Makalah Lbm 3.docx

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Gastroenteritis merupakan peradangan pada lambung dan usus yang ditandai dengan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah, dan sering kali disertai peningkatan suhu tubuh. Gastroenteritis bisa disebabkan karena infeksi dan non-infeksi. Penyebab gastroenteritis terbesar adalah karena infeksi. Gastroenteritis infeksi bias disebabkan oleh organisme bakteri, virus, dan atau parasit. Gastroenteritis akut disebabkan oleh 90 % adanya infeksi bakteri dan penyebab lainnya antara lain obatobatan, bahan-bahan toksik, iskemik dan sebagainya.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1. Perbedaan Asi dan Susu formula 2. Mengapa BAK jarang pada pasien di skenario dan berwarna kuning pekat dan jika menangis tidak mengeluarkan air mata 3. Apa yang menyebabkan BAB cair tapi tidak ditemukan adanya lendir maupun darah 4. Adakah pengaruh pemberian susu formula dengan keluhan yang dialami pasien 5. Tingkat dehidrasi 6. Mengapa pasien diskenari mengeluh BAB terlebih dahulu dari pada deman 7. Bagaiamana diagnosa kerja dari pasien diskenario

1.3 TUJUAN 1. Mengetahui Perbedaan Asi dan Susu formula 2. Mengetahui Mengapa BAK jarang pada pasien di skenario dan mulai warna kuning pekat dan jika menangis tidak mengeluarkan air mata 3. Mengetahui penyabab BAB cair tpi tidak ditemukan adanya lendir maupun darah 4. Mengetahui pengaruh pemberian susu formula dengan keluhan yang dialami pasien 5. Mengetahui Tingkat dehidrasi 6. Mengetahui penyebab pasien diskenario mengeluh BAB terlebih dahulu dari pada deman Mengetahui diagnosa kerja dari pasien diskenario

Skenario LBM 3 MENCRET Ibu siti membawa anaknya ke UGD RS, anaknya berusia 1 tahun dengan keluhan BAB cair lebih dari 10x sehari sejak kemarin dengan konsistensi encer, tidak berampas, sekali BAB kurang lebih ¼ gelas aqua, warna tinja kekuningan, tidak terdapat lendir maupun darah.. Balita tersebut tampak lemah dan rewel serta terlihat sangat haus. Ibu siti memberikan ASI tetapi merasa SASInya kurang. Ibu siti juga mengeluhkan anaknya panas sejak kemarin, tidak ada batuk dan pilek. BAK mulai jarang dan warnanya kuning pekat. Bila anaknya menangis tidak mengeluarkan air mata sejak tadi. Pada pemeriksaan tanda vitasl didapatkan nadi 130x/menit, suhu axila 39oC, berat badan 11 kg. dan pemeriksaan fisik didapatkan ubun-ubun cekung, mata cowong dan turgor kulit menurun. Dokter jaga UGD RS memebrikan terapi cairan dan melakukan pemeriksaan penunjang.

Rumusan Masalah : 1. Mengapa bak jarang pada pasien di skenario dan warna kuning pekat dan jika menangis tidak mengeluarkan air mata ? Karena pasien pada scenario mengalami dehidrasi tingkat sedang yang disebabkan oleh BAB lebihdari 10x per hari .Sehingga cairan tubuh pada pasien banyak terkuras karena keluar saat BAB dan menyebabkan produksi urin menjadi sedikit. Warna urin yang pekat itu disebabkan karena intake cairan pada pasien ini berkurang yang menyebabkanginjalmengkompensasidengan menyerap sisa cairan yang ada pada tubuh ,sehingga osmolalitas cairan yang dikeluarkan oleh ginjal itu tinggi dan menyebabkan warna urin menjadi pekat dan bau. Dan kalau menangis situ tidak keluar air mata ,hal ini juga berkaitan dengan dehidrasi yang menyebabkan produksi cairan di kelenjar lakrimalis menjadi sedikit atau bahkan tidak ada , terkadang dehidrasi juga bisa menyebabkan mata menjadi cowong .

2. Klasifikasi diare !

Klasifikasi diare adalah sebagai berikut (Sudoyo,2015): Berdasarkan lama diare 1) Diare Akut Diare akut dimana terjadi sewaktu-waktu dan berlangsung selama 14 hari dengan pengeluaran tinjak lunak atau cair yang dapat atau tanpa disertai lendir atau darah. Diare akut dapat menyebabkan dehidrasi dan bila kurang megonsusmsi makanan akan mengakibatkan kurang gizi. 2) Diare Kronik Diare kronik berlangsung secara terus-menerus selama lebih dari 2 minggu atau lebih dari 14 hari secara umum diikuti kehilangan berat badan secara signifikan dan malasah nutrisi. 3) Diare persisten Diare persisten adalah diare akut dengan atau tanpa disertai darah berlanjut sampai 14 hari atau lebih. Jika terdapat dehidrasi sedang atau berat diklasifikasikan sebagai berat atau kronik. Diare persisten menyebabkan kehilangan berat badan karena pengeluaran volume faces dalam jumlah banyak dan berisiko mengalami diare. Diare persisten dibagi menjadi dua yaitu diare persisten berat dan diare persisten tidak berat atau ringan. Diare persisten berat merupakan diare yang berlangsung selama ≥ 14 hari, dengan tanda dehidrasi, sehingga anak memerlukan perawatan di rumah sakit. Sedangkan diare persisten tidak berat atau ringan merupakan diare yang berlangsung selama 14 hari atau lebih yang tidak menunjukkan tanda dehidrasi (Ariani, 2016). 4) Diare malnutrisi berat Diare malnutrisi berat disebabkan karena infeksi. Infeksi dapat menyebabkan anak mengalami malnutrisi karena selama sakit,mengalami infeksi, anak mengalami penurunan asupan makanan, gangguan pertahanan dan fungsi imun (Kuntari, 2013). Berdasarkan patofisiologik diklasifikasi menjadi dua yaitu: 1) Diare sekresi Diare sekresi disebabkan karena infeksi virus baik yang patogen maupun apatogen, hiperperistaltik usus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia

misalnya keracunan makanan atau minuman yang terlalu pedas, selain itu juga dapat disebabkan defisiensi imun atau penurunan daya tahan tubuh. 2) Diare osmotik Diare osmotik disebabkan karena meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia, makanan tertentu seperti buah, gula/manisan, permen karet, makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak diabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Diare osmotik dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu seperti buah, gula/manisan dan permen karet.

Etiologi diare adalah sebagai berikut : 1) Enteral Bakteri -

Shigella sp

-

E.coli patogen

-

Solmonella

Virus -

Rotavirus

-

Adenovirus

-

Cytomegolovin rs (CMV)

-

Echovirus

Parasit Protozoa -

Entomoebo histolytica

-

Giardio . tombLia

-

Cryptosporidiumparvum

-

Bolantidium

2) Parenteral a. Otitis media akut (OMA) b. Pneumonia c. Makanan

-

lntoksikasi makanan Makanan

beracun

atau

mengandung

logam

berat,

makanan

mengandung bakteri/ toksin: C/ostridium perfringens, B.cereus, S.oureus, Streptococcus onhaemo lyticus dll. -

Alergi susu sapi, makanan tertentu.

-

Malabsorpsi/maldigesti 

Karbohidrat

:

monosakarida

(glukosa,laktosa,galaktosa),

disakarida (sakarosa, laktosa) 

Lemak : rantai panjang trigliserida



Protein: asam amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin & mineral.

3. Bagaimana mekanisme terjadinya diare ? Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patomekanisme sebagai berikut (Sudoyo,2015): a) Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik b) Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik c) Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak d) Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif trenterosit e) Motilitas dan waktu transit usus f) Gangguan permeabilitas usus

lnflamasi dinding usus, disebut diare inflamatorik. lnfeksi dinding usus disebut diare infeksi. Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang o sebabkan oleh obat-obat/zatkimiayang hiperosmotik MgSO4, Mg(OH)2, malabsorpsi umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus misal pada defisiensi disararidase, malabsorpsi glukosa/galaktosa. Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada inteksi Vibrio choleroe, atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkan hormon (VlPoma), reseksi ileum (gangguan absorpsi garam empedu), dan efek obat laksatif dioctyl sodium sulfosuksinat dll). . Malabsorbsi asam

empedu, malabsorbsi lemak: Diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/ produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati. Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+,K+ ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal. Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus, pasca vagotomi, hipertiroid. Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus lnflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-eiektrolit. lnflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn) Diare infeksi: lnfeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) dan invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare toksigenik a.l. kolera (Eltor). Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholare/e/tor merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, yang lalu membentuk adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air; ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium. Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ion bikarbonat, ai1 natrium, ion kalium) dapat dikompensasi oleh meningginya absorpsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi iri dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus.

4. Jelaskan tentang derajat-derajat dehidrasi ! Menentukan derajat dehidrasi pada anak juga dapat menggunakan skor WHO, berdasarkan persentase kehilangan air dari total berat badan, penilaian keadaan umum, kondisi mata, mulut dan turgor, Produksi urin dan kesadaran dapat menjadi

tolok ukur penilaian klinis dehidrasi. Derajat atau skala dehidrasi dapat dibagi menjadi ringan, sedang, hingga derajat berat.

Derajat dehidrasi Maurice King

Nilai 0-2 : dehidrasi ringan

3-6

: dehidrasi sedang

7- 12 : dehidrasi berat

5. Dignosis kerja di scenario ! Definisi Gastroenteritis adalah suatu keadaan dimana terdapat inflamasi pada bagian mukosa dari saluran gastrointestinal ditandai dengan diare yang mendadak dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi feses yang lebih lembek atau cair (kandungan air pada feses lebih banyak dari biasanya yaitu lebih dari 200 gram atau 200 ml/24jam) berlangsung kurang dari 14 hari dan muntah. Etiologi Gastroenteritis akut bisa disebabkan oleh berbagai faktor, menurut dari World Gastroenterology Organisation, ada beberapa agen yang bisa menyebabkan terjadinya gastroenteritis akut yaitu agen infeksi dan non-infeksi. Lebih dari 90 % diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10 % karena sebab lain yaitu9 : Faktor Infeksi a.

Virus Sejak tahun 1940-an, virus sudah dicurigai sebagai penyebab penting dari gastroenteritis. Tetapi peranannya belum jelas sampai Kapikian mengidentifikasi adanya virus (Norwalk virus) pada feses sebagai penyebab gastroenteritis. Satu tahun kemudian, Bishop et al., mengobservasi keberadaan rotavirus pada mukosa usus anak dengan gastroenteritis, dan pada tahun 1975, astrovirus dan adenovirus diidentifikasi pada feses anak yang mengalami diare akut. Sejak saat itu, jumlah virus yang dihubungkan dengan gastroenteritis akut semakin meningkat (Wilhelmi et al., 2003).

Beberapa virus yang sering menyebabkan gastroenteritis adalah : 1) Rotavirus

Rotavirus adalah anggota suku Reoviridae dengan struktur non-enveloped icosahedral dan ketika diobservasi di bawah mikroskop elektron, mereka memiliki bentuk seperti roda. Rotavirus ini yang paling sering menyebabkan diare yang parah pada anak-anak di Amerika Serikat Hampir semua anak pernah terinfeksi virus ini pada usia 3-5 tahun. Rotavirus menginfeksi enterosit yang matur pada ujung vili usus halus dan menyebabkan atrofi epitelium vilus, hal ini dikompensasi dengan repopulasi dari epitelium oleh immature secretor cell, dengan hiperplasia sekunder dari kripta. Sudah dikemukakan bahwa terjadi kerusakan selular yang merupakan akibat sekunder dari iskemi vilus. Mekanisme yang menginduksi terjadinya diare akibat virus ini belum sepenuhnya dimengerti, tetapi ada yang mengatakan bahwa diare muncul dimediasi oleh penyerapan epitelium vilus yang relatif menurun berhubungan dengan kapasitas sekretori dari sel kripta. Terdapat juga hilangnya permeabilitas usus terhadap makromolekul seperti laktosa, akibat penurunan disakaridase pada usus. Sistem saraf enterik juga distimulasi oleh virus ini, menyebabkan induksi sekresi air dan elektrolit. Hal ini menyebabkan terjadinya diare

2) Enterik adenovirus Virus ini menyebabkan 2-12% episode diare pada anak. Human adenovirus merupakan anggota keluarga Adenoviridae dan merupakan virus DNA tanpa kapsul, diameter 70 nm, dan bentuk icosahedral simetris. Ada 4 genus yaitu Mastadenovirus, Aviadenovirus, Atadenovirus, dan Siadenovirus. Pada waktu kini terdapat 51 tipe antigen human adenovirus yang telah diketahui. Sama dengan gastroenteritis yang disebabkan oleh rotavirus, lesi yang dihasilkan oleh serotipe 40 dan 41 pada enterosit menyebabkan atrofi vili dan hiperplasia kripta sebagai respon kompensasi, dengan akibat malabsorbsi dan kehilangan cairan 3) Astrovirus Virus ini menyebabkan 2-10 % kasus gastroenteritis ringan sampai sedang pada anak anak. Astrovirus dilaporkan sebagai virus bulat kecil dengan diameter 28 nm dengan tampilan seperti bintang bila dilhat dengan mikroskop elektron. Patogenesis penyakit yang diinduksi oleh astrovirus belum sepenuhnya dipahami, walaupun telah diduga bahwa replikasi virus terjadi di jaringan usus. Penelitian pada orang dewasa tidak memberikan gambaran mekanisme yang jelas.

Penelitian yang dilakukan pada hewan, Didapati adanya atrofi pada vili usus juga infiltrasi pada lamina propria menyebabkan diare osmotik

4) Human calcivirus Infeksi human calcivirus sangat sering terjadi dan kebanyakan orang dewasa sudah memiliki antibodi terhadap virus ini. Virus ini merupakan penyebab tersering gastroenteritis pada orang dewasa dan sering menimbulkan wabah. Pada penelitian yang pernah dilakukan, infeksi oleh calcivirus yang diobservasi mengakibatkan adanya ekspansi dari vili usus halus proksimal. Sel epitel masih intak dan terdapat pemendekan mikrovili. Mekanisme terjadinya diare masih belum diketahui, Diduga bahwa perlambatan waktu pengosongan lambung yang diobservasi pada gastroenteritis yang disebabkan Norwalk virus mungkin memiliki peranan. Infeksi oleh Norwalk virus menginduksi respon antibodi spesifik IgG, IgA dan IgM, bahkan jika telah terjadi eksposur sebelumnya. Dua minggu setelah infeksi Norwalk virus, terjadi peningkatan sintesis jejunum terhadap IgA, dan kebanyakan pasien resisten terhadap reinfeksi selama 4-6 5) Virus lain Terdapat juga beberapa virus lain yang dapat menyebabkan penyakit gaastroenteritis seperti virus torovirus. Virus ini berhubungan dengan terjadinya diare akut dan persisten pada anak, dan mungkin merupakan penyebab diare nosokomial yang penting.Selain itu ada juga virus coronavirus, virus ini dihubungkan dengan diare pada manusia untuk pertama kalinya pada tahun 1975, tapi penelitian-penelitian belum

mampu

mengungkapkan

peranan

pastinya.

Virus

lainnya

seperti

picobirnavirus. Virus ini diidentifikasi untuk pertama kalinya oleh Pereira et al. pada tahun 1988 b.

Bakteri

Infeksi bakteri menyebabkan 10%-20% kasus gastroenteritis. Bakteri yang paling sering menjadi penyebab gastroenteritis adalah Salmonella species,Campylobacter species, Shigella species and Yersina species.

Beberapa bakteri yang dapat menyebabkan gastroenteritis adalah :

6) Salmonella Infeksi salmonella kebanyakan melalui makanan atau minuman yang tercemar kuman salmonella (Noerasid, Suraatmadja dan Asnil, 1988). Sekitar 40000 kasus salmonella gastroenteritis dilaporkan setiap tahun (Tan et al., 2008). Salmonella mencapai usus melalui proses pencernaan. Asam lambung bersifat letal terhadap organisme ini tapi sejumlah besar bakteri dapat menghadapinya dengan mekanisme pertahanan. Pasien dengan gastrektomi atau sedang mengkonsumsi bahan yang menghambat pengeluaran asam lambung lebih cenderung mengalami infeksi salmonella. Salmonella dapat menembus lapisan epitel sampai ke lamina propria dan mencetuskan respon leukosit. Beberapa spesies seperti Salmonella choleraesuis dan Salmonella typhi dapat mencapai sirkulasi melalui sistem limfatik. Salmonella menyebabkan diare melalui beberapa mekanisme. Beberapa toksin telah diidentifikasi dan prostaglandin yang menstimulasi sekresi aktif cairan dan elektrolit mungkin dihasilkan 7) Shigella Ada dua bentuk yaitu bentuk diare (air) dan bentuk disentri. Shigella tertentu melekat pada tempat perlekatan pada permukaan sel mukosa usus. Organisme ini menembus sel dan berproliferasi. Multiplikasi intraepitel merusak sel dan mengakibatkan ulserasi mukosa usus. Invasi epitelium menyebabkan respon inflamasi. Pada dasar lesi ulserasi, erosi pembuluh darah mungkin menyebabkan perdarahan. Spesies Shigella yang lain menghasilkan exotoksin yang dapat menyebabkan diare

8) Campylobacter Campylobacter memanfaatkan mobilitas dan kemotaksis untuk menelusuri permukaan epitel saluran cerna, tampak menghasilkan adhesin dan sitotoksin dan memiliki kemampuan untuk bertahan hidup pada makrofag, monosit dan sel epitel tetapi terutama dalam vakuola).

9) E. coli E. coli terdapat sebagai komensal dalam usus manusia mulai dari lahir sampai meninggal. Walaupun umumnya tidak berbahaya , tetapi beberapa jenis dapat menyebabkan gastroenteritis (Noerasid dan Asnil, 1988). E. coli yang dapat menyebabkan diare dibagi dalam tiga golongan, yaitu: •

Enteropathogenic (EPEC) : tipe klasik

•

Enterotoxigenic (ETEC)

•

Enteroinvasive (EIEC)

C. Parasit dan protozoa Giardia lamblia adalah infeksi protozoa yang paling sering menyebabkan gastroenteritis. Protozoa yang lain mencakup Cryptosporidium dan Entamoeba hystolitica.

10) lamblia Giardia adalah protozoa yang memiliki flagel, ditransmisikan melalui jalur fekal-oral melalui makanan atau air yang terkontaminasi feses. Setelah ditelan dalam bentuk kista eksitasi melepaskan organisme di bagian atas usus halus. Giardia kemudian melekat pada permukaan membran brush border enterosit. Bakteri ini menyebabkan lesi sehingga terjadi defisiensi laktosa dan malabsorbsi.

11) Cryptosporidium Organisme ini ditransmisikan melalui berbagai cara yang mencakup fekal-oral, tangan ke mulut, dan orang ke orang melalui makanan, air, atau hewan peliharaan yang terkontaminasi terutama kucing.

12) Entamoeba histolytica Protozoa ini ditransmisikan melalui jalur fekal-oral. Infeksi protozoa ini dimulai dengan tertelannya dalam bentuk kista. Eksitasi terjadi pada kolon kemudian dilepaskan

dalam

bentuk

trofozoid

yang

selanjutnya

menginvasi

mukosa

mengakibatkan peradangan dan ulserasi mukosa.

Non –Infeksi a. Malabsorpsi/ maldigesti Kurangnya penyerapan seperti 3: 1. Karbohidrat

:

Monosakrida (glukosa), disakarida (sakarosa) 2. Lemak : Rantai panjang trigliserida 3. Asam amino 4. Protein 5. Vitamin dan mineral b. Imunodefisiensi seseorang

dengan

imunodefisiensi

yaitu

Kondisi

hipogamaglobulinemia,

panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, defisiensi IgA dan imunodefisiensi IgA heavycombination. 3

Patogenesis Pada umumnya gastroenteritis akut 90% disebabkan oleh agen infeksi yang berperan dalam terjadinya gastroenteritis akut terutama adalah faktor agent dan faktor host. Faktor agent yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman. Faktor host adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain: keasaman lambung,

motilitas usus, imunitas, dan lingkungan mikroflora usus3,7. Patogenesis diare karena infeksi

bakteri/parasit

terdiri

atas:

A.

Diare

karena

bakteri

non-invasif

(enterotoksigenik) 6

Diare jenis ini biasanya disebut juga sebagai diare tipe sekretorik dengan konsistensi berair dengan volume yang banyak. Bakteri yang memproduksi enterotoksin ini tidak merusak mukosa seperti V. cholerae Eltor, Eterotoxicgenic E. coli (ETEC) dan C. Perfringens. V.cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang terkait pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin di nukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3’-5’-siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation, natrium dan kalium.3 B. Diare karena bakteri/parasite invasive (enterovasif) Diare yang diakibatkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare Inflammatory. Bakteri yang merusak (invasif) antara lain Enteroinvasive E. coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C. perfringens tipe C. diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Kuman salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu S. paratyphi B, Styphimurium, S enterriditis, S choleraesuis. Penyebab parasite yang sering yaitu E. histolitika dan G. lamblia.3 Diare inflammatory ditandai dengan kerusakan dan kematian enterosit, dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan absorbsi dan sekresi. Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan bakteri ke sel epitel dan selanjutnya terjadi invasi bakteri kedalam sel epitel, atau pada IBD mulai terjadinya inflamasi. Tahap berikutnya terjadi pelepasan sitokin antara lain interleukin 1 (IL-l), TNF-α, dan kemokin seperti interleukin 8 (IL-8) dari epitel dan subepitel miofibroblas. IL8 adalah molekul kemostatik yang akan mengaktifkan sistim fagositosis setempat dan merangsang sel-sel fagositosis lainnya ke lamina propia. Apabila substansi kemotaktik (IL-8) dilepas oleh sel epitel, atau oleh mikroorganisme lumen usus (kemotaktik peptida) dalam konsentrasi yang cukup kedalam lumen usus, maka neutrofil akan bergerak menembus epitel dan membentuk abses kripta, dan melepaskan berbagai mediator seperti prostaglandin, leukotrin, platelet actifating

factor, dan hidrogen peroksida dari sel fagosit akan merangsang sekresi usus oleh enterosit, dan aktifitas saraf usus.3, 7

Terdapat 3 mekanisme diare inflamatori, kebanyakan disertai kerusakan brush border dan beberapa kematian sel enterosit disertai ulserasi. Invasi mikroorganisme atau parasit ke lumen usus secara langsung akan merusak atau membunuh sel-sel enterosit. Infeksi cacing akan mengakibatkan enteritis inflamatori yang ringan yang disertai pelepasan antibodi IgE dan IgG untuk melawan cacing. Selama terjadinya infeksi atau reinfeksi, maka akibat reaksi silang reseptor antibodi IgE atau IgG di sel mast, terjadi pelepasan mediator inflamasi yang hebat seperti histamin, adenosin, prostaglandin, dan lekotrin.3 Mekanisme imunologi akibat pelepasan produk dari sel lekosit polimorfonuklear, makrophage epithelial, limfosit-T akan mengakibatkan kerusakan dan kematian sel-sel enterosit. Pada keadaan-keadaan di atas sel epitel, makrofag, dan subepitel miofibroblas akan melepas kandungan (matriks) metaloprotein dan akan menyerang membrane basalis dan kandungan molekul interstitial, dengan akibat akan terjadi pengelupasan sel-sel epitel dan selanjutnya terjadi remodeling matriks (isi sel epitel) yang mengakibatkan vili-vili menjadi atropi, hiperplasi kripta-kripta di usus halus dan regenerasi hiperplasia yang tidak teratur di usus besar (kolon). 3 Pada akhirnya terjadi kerusakan atau sel-sel imatur yang rudimenter dimana vili-vili yang tak berkembang pada usus halus dan kolon. Sel sel imatur ini akan mengalami gangguan dalam fungsi absorbsi dan hanya mengandung sedikit (defisiensi) disakaridase, hidrolase peptida, berkurangnya tidak terdapat mekanisme Na-coupled sugar atau mekanisme transport asam amino, dan berkurangnya atau tak terjadi sama sekali transport absorbsi NaCl. Sebaliknya selsel kripta dan sel-sel baru vili yang imatur atau sel-sel permukaan mempertahankan kemampuannya untuk mensekresi Cl(mungkin HCO3-). Pada saat yang sama dengan dilepaskannya mediator inflamasi dari sel-sel inflamatori di lamina propia akan merangsang sekresi kripta hiperplasi dan vili-vili atau sel-sel permukaan yang imatur. Kerusakan immune mediated vascular mungkin menyebabkan kebocoran protein dari kapiler. Apabila terjadi ulserasi yang berat, maka eksudasi dari kapiler dan limfatik dapat berperan terhadap terjadinya diare.3

Gambaran Klinis Manifestasi klinis penyakit gastroenteritis bervariasi. Berdasarkan salah satu hasil penelitian yang dilakukan pada orang dewasa, mual(93%), muntah(81%) atau diare(89%), dan nyeri abdomen(76%) adalah gejala yang paling sering dilaporkan oleh kebanyakan pasien. Tanda-tanda dehidrasi sedang sampai berat, seperti membran mukosa yang kering, penurunan turgor kulit, atau perubahan status mental, terdapat pada <10 % pada hasil pemeriksaan. Gejala pernafasan, yang mencakup radang tenggorokan, batuk, dan rinorea, dilaporkan sekitar 10%. Beberapa gejala klinis yang sering ditemui adalah :  Diare Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml dalam 24 jam Pada kasus gastroenteritis diare secara umum terjadi karena adanya peningkatan sekresi air dan elektrolit.  Mual dan Muntah Muntah diartikan sebagai adanya pengeluaran paksa dari isi lambung melalui mulut. Pusat muntah mengontrol dan mengintegrasikan terjadinya muntah. Lokasinya terletak pada formasio retikularis lateral medulla oblongata yang berdekatan dengan pusat-pusat lain yang meregulasi pernafasan, vasomotor, dan fungsi otonom lain. Pusat-pusat ini juga memiliki peranan dalam terjadinya muntah. Stimuli emetic dapat ditransmisikan langsung ke pusat muntah ataupun melalui chemoreceptor trigger zone Muntah dikoordinasi oleh batang otak dan dipengaruhi oleh respon dari usus, faring, dan dinding torakoabdominal. Mekanisme yang mendasari mual itu sendiri belum

sepenuhnya diketahui, tetapi diduga terdapat peranan korteks serebri karena mual itu sendiri membutuhkan keadaan persepsi sadar Mekanisme pasti muntah yang disebabkan oleh gastroenteritis belum sepenuhnya diketahui. Tetapi diperkirakan terjadi karena adanya peningkatan stimulus perifer dari saluran cerna melalui nervus vagus atau melalui serotonin yang menstimulasi reseptor 5HT3 pada usus. Pada gastroenteritis akut iritasi usus dapat merusak mukosa saluran cerna dan mengakibatkan pelepasan serotonin dari sel-sel chromaffin yang selanjutnya akan ditransmisikan langsung ke pusat muntah atau melalui chemoreseptor trigger zone. Pusat muntah selanjutnya akan mengirimkan impuls ke otot-otot abdomen, diafragma dan nervus viseral lambung dan esofagus untuk mencetuskan muntah  Nyeri perut Banyak penderita yang mengeluhkan sakit perut. Rasa sakit perut banyak jenisnya. Hal yang perlu ditanyakan adalah apakah nyeri perut yang timbul ada hubungannnya dengan makanan, apakah timbulnya terus menerus, adakah penjalaran ke tempat lain, bagaimana sifat nyerinya dan lain-lain. Lokasi dan kualitas nyeri perut dari berbagai organ akan berbeda, misalnya pada lambung dan duodenum akan timbul nyeri yang berhubungan dengan makanan dan berpusat pada garis tengah epigastrium atau pada usus halus akan timbul nyeri di sekitar umbilikus yang mungkin sapat menjalar ke punggung bagian tengah bila rangsangannya sampai berat. Bila pada usus besar maka nyeri yang timbul disebabkan kelainan pada kolon jarang bertempat di perut bawah. Kelainan pada rektum biasanya akan terasa nyeri sampai daerah sakral  Demam Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu ( set point ) di hipotalamus

Temperatur tubuh dikontrol oleh hipotalamus. Neuron-neuron baik di preoptik anterior hipotalamus dan posterior hipotalamus menerima dua jenis sinyal, satu dari saraf

perifer yang mengirim informasi dari reseptor hangat/dingin di kulit dan yang lain dari temperatur darah. Kedua sinyal ini diintegrasikan oleh thermoregulatory center di hipotalamus yang mempertahankan temperatur normal. Pada lingkungan dengan subuh netral, metabolic rate manusia menghasilkan panas yang lebih banyak dari kebutuhan kita untuk mempertahankan suhu inti yaitu dalam batas 36,5-37,5ºC Pusat pengaturan suhu terletak di bagian anterior hipotalamus. Ketika vascular bed yang mengelilingi hipotalamus terekspos pirogen eksogen tertentu (bakteri) atau pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF), zat metabolik asam arakidonat dilepaskan dari sel-sel endotel jaringan pembuluh darah ini. Zat metabolik ini, seperti prostaglandin E2, melewati blood brain barrier dan menyebar ke daerah termoregulator hipotalamus, mencetuskan serangkaian peristiwa yang meningkatkan set point hipotalamus. Dengan adanya set point yang lebih tinggi, hipotalamus mengirim sinyal simpatis ke pembuluh darah perifer, menyebabkan vasokonstriksi dan menurunkan pembuangan panas dari kulit.

Penegakan Diagnosa Anamnesa Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu mual, muntah, nyeri abdomen, demam dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri yang menyebabkan Curiga terjadinya gastroenteritis apabila terjadi perubahan tiba-tiba konsistensi tinja menjadi lebih berair, dan/atau muntah yang terjadi tiba-tiba. Pada anak biasanya diare berlangsung selama 5-7 hari dan kebanyakan berhenti dalam 2 minggu. Muntah biasanya berlangsung selama 1-2 hari, dan kebanyakan berhenti dalam 3 hari.

Tanyakan : 

Kontak terakhir dengan seseorang yang mengalami diare akut dan/atau muntah



Pajanan terhadap sumber infeksi enterik yang diketahui (mungkin dari makanan atau air yang terkontaminasi)



Perjalanan atau bepergian

Pemeriksaan fisik Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan keparahan penyakit. Status volume dinilai dengan menilai perubahan pada tekanan darah dan nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksama juga merupakan hal yang penting dilakukan

a) Anamnesis -

Usia anak 1 tahun

-

Tanyakan keluhan yang di alami pasien :

-

BAB Cair lebih dari 10x sehari sejak kemarin dengan konsistensi encer, sekali BAB ± ¼ gelas aqua, warna tinja kekuningan.

-

Tampak lemah

-

Rewel

-

Terlihat sangat kehausan

Perlu juga tanyakan riwayat Diare o o o o

frekuensi buang air besar (BAB) anak lamanya diare terjadi (berapa hari) apakah ada darah dalam tinja apakah ada muntah

Pemeriksaan fisis Cari: 



Tanda-tanda dehidrasi ringan atau dehidrasi berat: o rewel atau gelisah o letargis/kesadaran berkurang o mata cekung o cubitan kulit perut kembalinya lambat atau sangat lambat o haus/minum dengan lahap, atau malas minum atau tidak bisa minum. Darah dalam tinja

  

Tanda invaginasi (massa intra-abdominal, tinja hanya lendir dan darah) Tanda-tanda gizi buruk Perut kembung.

Tidak perlu dilakukan kultur tinja rutin pada anak dengan diare. Tabel 16. Bentuk klinis diare DIAGNOSIS Diare cair akut

DIDASARKAN PADA KEADAAN  Diare lebih dari 3 kali sehari berlangsung kurang dari 14 hari  Tidak mengandung darah 

Kolera

 

Disenteri



Diare berdarah (terlihat atau dilaporkan)



Diare berlangsung selama 14 hari atau lebih



Diare jenis apapun yang disertai tanda gizi buruk (lihat Bab 7)



Mendapat pengobatan antibiotik oral spektrum luas

 

Dominan darah dan lendir dalam tinja Massa intra abdominal (abdominal mass) Tangisan keras dan kepucatan pada bayi.

Diare persisten

Diare dengan gizi buruk Diare terkait antibiotik (antibiotic associated diarrhea)

Diare air cucian beras yang sering dan banyak dan cepat menimbulkan dehidrasi berat, atau Diare dengan dehidrasi berat selama terjadi KLB kolera, atau Diare dengan hasil kultur tinja positif untuk V. cholerae O1 atau O139

Invaginasi 

6. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk pasien di scenario ! 7. Penatalaksanaan yang dapat di lakukan untuk pasien di scenario !