Makalah Kmb Gagal Jantung.docx

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung. Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa itu penyakit gagal jantung? 2. Apa saja patofisiologi dari gagal jantung? 3. Apa saja etiologi pada gagal jantung 4. Bagaimanakah tanda dan gejala klinis dari gagal jantung? 5. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal ginjal apa saja? 6. Apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung? 7. Bagaimana pemeriksaan medik dari gagal jantung? 8. Bagaimana contoh kasus askep gagal ginjal?

1

1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui apa itu penyakit gagal jantung 2. Untuk mengetahui apa saja patofisiologi dari gagal jantung 3. Untuk mengetahui apa saja etiologi pada gagal jantung 4. Untuk mengetahui bagaimanakah tanda dan gejala klinis dari gagal jantung 5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal ginjal apa saja 6. Untuk mengetahui apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung 7. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan medik dari gagal jantung 8. Untuk mengetahui bagaimana contoh kasus askep gagal ginjal

2

BAB II KONSEP DASAR PENYAKIT DAN ASKEP 2.1 Definisi Gagal Jantung Gagal jantung (heart failure) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk kebutuhan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu. Sedangkan tekanan pengisisan ke jantung cukup tinggi. ( N. Abdurrahman. 1997 ). Gagal jantung secara progresif menyebabkan penurunan curah jantung (cardiac out put), kegagalan sirkolasi menyebabkan gangguan metabolisme badan dan faal tubuh seluruh sistem organ dengan segala akibatnya. Kegagalan inilah yang dimanifestasikan sebagai keluhan dan tanda-tanda dari gagal jantung (sindrom gagal jantung). Ada 2 penyakit gagal jantung : 1.

Gagal jantung kiri / gagal jantung ventrikel kiri.

Terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan terakhir diastolek dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat. 2.

Gagal jantung kanan. Dapat terjadi karena gangguan / hambatan pada daya pompa

ventrikel kanan, sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri sehingga tekanan dan volume akhir diastolek ventrikel kanan akan meningkatkan dan keadaan menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolik. 2.2 Patofisologi Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen: 1.

Ketidak

mampuan

miokard

untuk

berkontraksi

dengan

sempurna

mengakibatkan stroke volume dan cardiac output menurun. 2.

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)

menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

3

3.

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic

overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. 4.

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja

jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh. 5.

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam

ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil (infark miokard).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab (berkompensasi) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi. 2.3 Etiologi Penyebab kegagalan jantung yaitu : 1.

Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering

dapat menurunkan curah jantung. 2.

Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan

beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. 3.

Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark

miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer

4

(kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik. 4.

Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan

kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. 5.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif,

yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik. 2.4 Tanda dan Gejala klinis a. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : 1

Dispnea Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

2

Batuk

3

Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

4

Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

b. Gagal jantung kanan 1.

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan

berat badan, 3.

Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar.

5

4.

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen. 5.

Nokturia

6.

Kelemahan.

2.5 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa, yaitu: 1.

Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. 2.

Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . 3.

Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. 4.

Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. 5.

Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. 6.

Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. 7.

Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. 8.

Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. 9.

Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Pemeriksaan tiroid 6

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung. 2.6 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : 1.

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi

3.

Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diet dan istirahat.

Terapi Farmakologis : 1.

Glikosida jantung.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkanantara lain, peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema 2.

Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. 3.

Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. 4.

Diet

Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. 2.7 Pemeriksaan Medik Pemeriksaan Medic untuk pasien gagal jantung adalah: 1.

Pemeriksaan oksigen Pemberian oksigen sangat dibutuhkan ,terutama pada pasien gagal jantung yang

disertai edema paru.pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

7

2.

Terapi Nitrat dan Vasodilator. Penggunaan nitratbaik secara akut maupun kronis,dalam penatalaksanaan gagal

jantung telah banyak mendapat dukungan dari para pakar kesehatan,dengan menyababkan vasodilator perifer,jantung di unloaded(penurunan afterload),pada peningkatan curah jantung lanjut,penurunan pulmonary artery wedge pressure(pengukuran derajat kongesif dan beratnya gagal ventrikel kiri),serta penurunan pada konsumsi oksigen miokard.bentuk terapi ini telah diketahui bermanfaat pada gagal ginjal ringan sampai sedang,serta pada gagal edema,pulmonal akut yang berhubungan dengan infark miokard,gagal ventrikel kiri yang sulit sembuh kronis.dan kegagalan yang berhubungan dengan regurgitasi mitral berat. 3.

Diuretik Selain tirah baring(bed rest),pembatasan garam dan air serta diuretic baik oral maupun

parenteral akan menurunkan preload dan kerja jantung.diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.hal ini menyababkan penuruna volume cairan dan merendahkan tekanan darah.

8

2.8 Konsep Asuhan Keperawatan A.

PENGKAJIAN

1. Aktivitas/istrahat a.

Gejala

-

Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.

-

Insomnia.

-

Nyeri dada dengan aktivitas.

b. -

Tanda Gelisah, perubahan status mental.

2. Sirkulasi a.

Gejala

-

Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah

jantung, endokarditis. b.

Tanda

-

TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi

(kelebihan beban cairan). -

Frekuensi jantung : takikardi.

-

Irama jantung : disritmia.

-

Bunyi jantung : S3 (gallop). -

Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.

-

Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.

-

Bunyi napas : ronki, krekels.

3. Integritas ego a.

Gejala

-

Ansietas.

-

Stress yang berhubungan dengan penyakit.

b. -

Tanda Berbagai manifestasi perilaku.

4. Eleminasi 9

a.

Gejala

-

Penurunan berkemih.

-

Diare.

5. Makanan dan cairan a.

Gejala

-

Kehilangan nafsu makan.

-

Mual/muntah.

-

Penambahan berat badan yang signifikan.

b.

Tanda

-

Penambahan berat badan cepat.

6. Pernapasan a.

Gejala

-

Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.

-

Batuk dengan atau tanpa sputum.

-

Penggunaan bantuan pernafasan. b.

Tanda

-

Pernapasan : takipnea.

-

Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa

sputum. B. 1.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (kelainan katup). 2.

Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan

umum. 3.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH, resistensi

natrium dan air. 4.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan

alveolus. 5.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,

splenomigali. 6.

Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

C.

PERENCANAAN KEPERAWATAN

1.

Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup). 10

a.

Tujuan :

·

Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung.

·

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

·

Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.

b.

Intervensi

Mandiri : ·

Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.

: agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal. ·

Pantau TD

: pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun. ·

Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

: pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel. ·

Berikan pispot di samping tempat tidur klien.

: pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi. ·

Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut. : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan

emboli. ·

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

: meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia. Kolaborasi : ·

Berikan obat sesuai indikasi. Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).

: vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi. 2.

Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan

umum. a.

Tujuan

·

Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri

sendiri. ·

Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh

menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas. 11

b.

Intervensi

Mandiri : ·

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator, dan diuretic. : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic. ·

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat. : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. ·

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.

Kolaborasi : ·

Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas

: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Rehabilitasi juga perlu dilakukan ketika fungsi jantung tidak dapat kembali membaik saat berada dibawah tekanan. 3.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi

natrium dan air. a.

Tujuan

·

Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan

dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema. b.

Intervensi

Mandiri : ·

Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.

: haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal. ·

Ajarkan klien dengan posisi semifowler.

: posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis. ·

Ubah posisi klien dengan sering.,

: pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat. ·

Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual. 12

: kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal. ·

Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

: penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. ·

Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.

: perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat. Kolaborasi: ·

Pemberian obat sesuai indikasi. Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).

: meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal. Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton : meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan. ·

Konsultasi dengan ahli diet

: perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 4.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan

alveolus. a.

Tujuan

·

Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.

·

Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.

b.

Intervensi

Mandiri : ·

Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

: menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. ·

Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.

: memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. ·

Pertahankan posisi semifowler.

: Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. ·

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

:

meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan

hipoksemia jaringan. 13

Kolaborasi : ·

Berikan obat sesuai indikasi.

Diuretic, furosemid (laxis). : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas. Bronkodilator, contoh aminofiin. : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil. ·

Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi

pasien, : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup. 5.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,

splenomigali. a.

Tujuan

·

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal ,

tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu pernafasan. Dan GDA Normal. b.

Intervensi

Mandiri : ·

Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.

: distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru. ·

Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas

: kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi. ·

Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.

: bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan ·

Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.

: duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas. Kolaborasi : ·

Pemberian oksigen dan cek GDA

Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat. GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah. 6.

Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan. 14

a.

Tujuan

·

Mempertahankan integritas kulit.

·

Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

b. ·

Intervensi Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus.

: kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan status nutrisi. ·

Pijat area yang kemerahan atau memutih.

: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan. ·

Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif.

: memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu aliran darah. ·

Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

: terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. ·

Hindari obat intramuscular.

: Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

15

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel-(disfungsi diastolik) dan / atau kontraktilitas miokardial (dingfungsi sistolik) Gagal jantung juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).

3.2 Saran Untuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap tentang gagal jantung, pembaca dapat membaca dan mempelajari buku – buku yang berhubungan dengan gagal jantung.Disini penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna, sehingga kritik dan saran yang bersifat membangun dan menyempurnakan penulisan makalah – makalah selanjutnya sangat diharapkan.

16

DAFTAR PUSTAKA Asriansyah 2015 Asuhan Keperawatan Gagal Jantung Fahrin Nizami 2016 Laporan Pendauluan Asuhan Keperawatan http://fahrinnizami.blogspot.com/2016/03/laporan-pendahuluan-asuhan-keperawatan_9.html. diakses pada tanggal 31 Agustus 2018 Nining Putry 2014 Makalah Gagal Jantung http://niningputrydaningsih.blogspot.com/2014/12/makalah-gagal-jantung-lengkapoey.html. diakses pada tanggal 31 Agustus 2018 Rahayu Wijayanti 2014 Makalah Gagal Jantung http://rahayuwijayanti87.blogspot.com/2014/01/makalah-gagal-jantung.html. diakses pada tanggal 31 Agustus 2018 Handini Dwi Sumantri Makalah Gagal Jantung http://handinidwisumantriblogger.blogspot.com/2015/07/makalah-gagal-jantung.html. pada tanggal 31 Agustus 2018 http://ns-asri-kaltara.blogspot.com/2015/02/asuhan-keperawatan-gagal-jantung.html. diakses pada tanggal 31 Agustus 2018 Dwi Handra 2012Askep Gagal Jantung http://dwihandra.blogspot.com/. diakses pada tanggal 31 Agustus 2018

17