MAKALAH IMMUNOLOGI DAN SEROLOGI HIPERSENSITIVITAS
KELOMPOK 5 NUR HASANAH (16160051) ILHAM PADAVI (16160053) NANDA SEPRIZALDI (16160054)
DOSEN PEMBIMBING Ms.Mesa Sukmadani Rusdi, Msc, Apt
PRODI S1 FARMASI UNIVERSITAS DHARMA ANDALAS PADANG 2017
KATA PENGANTAR Assalamualikum Wr.Wb Puji syukur senantiasa selalu kita panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan limpahan Rahmat,Taufik dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini. Shalawat serta salam tak lupa kita curahkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah menunjukan jalan kebaikan dan kebenaran di dunia dan akhirat kepada umat manusia. Makalah ini di susun guna memenuhi tugas mata kuliah Immunologi dan Serologi dan juga untuk khalayak ramai sebagai bahan penambah ilmu pengetahuan serta informasi yang semoga bermanfaat. Makalah ini kami susun dengan segala kemampuan kami dan semaksimal mungkin. Namun, kami menyadiri bahwa dalam penyusunan makalah ini tentu tidaklah sempurna dan masih banyak kesalahan serta kekurangan.Maka dari itu kami sebagai penyusun makalah ini mohon kritik, saran dan pesan dari semua yang membaca makalah ini terutama Dosen Mata Kuliah Kimia Bahan Alam yang kami harapkan sebagai bahan koreksi untuk kami. Wa’alaikumsalam Wr.Wb
Padang, 12 Oktober 2017
Tim Penyusun
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang............................................................................................................1 B. Tujuan.........................................................................................................................1 BAB II PEMBAHASAN A. B. C. D.
Pengertian...................................................................................................................2 Patofisiologi................................................................................................................2 Anafilaksis..................................................................................................................3 Tipe-tipe Hipersensitivitas..........................................................................................4
BAB III PENUTUP DAFTAR PUSTAKA
BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG Pada dasrnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imun humoral yang secara aktif diperankan oleh sel linfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE) dan sistem imunitas seluler ysng dihantarkan oleh sel limfosit T, yang bilamana bertemu dengan antigen lalu mengadakan diferensiasi dan menghasilkan zat linfokin, yang mengatur sel sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut. Bilamana alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakn respon, bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang tersjadi ialah keadaan imun. Tetapi bilamana merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi HIPERSENSITIVITAS atau alergi. Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas yaitu timbulnya respon IgE yang berlebih terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen, sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab alergi. Apanila reaksi alergi ini berlangsung sangat berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik. Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan sel-sel leukosit ke jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare.
B. TUJUAN Pembuatan makalah ini bertujuan untuk menambah wawasan dan pengetahuan lebih dalam mengenai malfungsi sistem imun pada gangguan immunologi khususnya penyakit hipersensitivitas serta untuk memenuhi tugas mata kuliah immunologi dan zat gizi.
BAB II PEMBAHASAN HIPERSENSITIVITAS
A. PENGRTIAN HIPERSENSITIVITAS atau alergi adalah kegagalan kekebalan tubuh dimana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara immunologi terhadap bahan bahan yang umunya nin imunogenik. Dengan kata lain tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen.
B. PATOFISIOLOGI Patofisiologi Saat pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam tubuh seseorang yang mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejalagejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda-tanda itu muncul maka antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T, dimana sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi (Ig E). Proses ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan terjadi 2 hal yaitu,: 1. Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel – sel radang misalnya netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas. 2. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak, kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya gatal, prutitus, angioderma, urtikaria, kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan kematian. Etiologi a. Faktor internal.
1. Imaturitas usus secara fungsional. 2. Genetik. 3. Mukosa dinding saluran cerna matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. b. Faktor eksternal. 1. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan). 2. Makanan yang dapat memberikan reaksi alergi. 3. Semua jenis makanan dan zat tambahan yang ada dalam makanan yang dapat menimbulkan reaksi alergi. Manifestasi Klinis 1. Pada saluran pernafasan dapat terjadi asma. 2. Pada saluran cerna dapat terjadi mual, muntah, diare, nyeri perut. 3. Pada kulit dapat terjadi gatal, prutitus, angioderma, urtikaria, kemerahan pada kulit dan dermatis. 4. Pada mulut dapat terjadi rasa gatal dan pembengkakan bibir. Pemeriksaan Penunjang 1. Riwayat Penyakit. Didapat melalui anamnesis, sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi. 2. Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat, dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungtiva, nasofaring, dan paru. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul. 3. Pemeriksaan Laboratorium. Dapat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, namun tidak untuk menetapkan diagnosis. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel, serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik. 4. Tes Kulit. Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien. 5. Tes Provokasi. Adalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien sehingga timbul gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes provokasi dapat berupa tes provokasi nasal dan tes provokasi bronkial
C. ANAFILAKSIS Anafilaksis merupakan reaksi alergi yang berat danbisa mengancam nyawadan harus selalu ditangani sebagai hal darurat medis. Anafilaksis terjadi setelah orang terpapar
denganalergen (biasanya makanan, serangga atau obat) yang dapat menimbulkan alergi padanya. Tidak semua orang yang terkena alergi menghadapi bahaya anafilaksis. Gejala anafi laksis bisa mengancam nyawa dan termasuk manapun yang berikut ini: •Pernapasan sulit atau berbunyi •Lidah membengkak •Tenggorokan membengkak atau menyempit •Sulit berbicara atau suara serak •Mengiatau batuk terus •Pening terus atau pingsan •Pucat dan lunglai (pada anak kecil) Dalam beberapa kasus, anafi laksis diawali dengan gejala alergi yang kurang berbahaya, seperti: Pembengkakan wajah, bibir dan mata Ruamatau bilur Sakit perut, muntah (inilah pertanda anafi laksis untuk alergi serangga) Ada beberapa faktor yang bisa mempengaruhi beratnya reaksi alergi, termasuk olahraga, panas, miras dan bagi yang terkena alergi makanan, banyaknya yang dimakan maupun cara dipersiapkan.
D. TIPE TIPE HIPERSENSITIVITAS Tipe tipe hipersensitivitas ada 4 tipe, yaitu : Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas tipe I atau disebut juga dengan reaksi cepat, reaksi alergi atau reaksi anafilaksis ini merupakan respon jaringan yang terjadi akibat adanya ikatan silang antara alergen dan IgE. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonasi, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat menimbulkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Berikut mekanisme umum dari reaksi tersebut :
Alergen berkaitan silang dengan IgE Sel mast dan basofil mengeluarkan amina vasoaktif dan mediator kimiawi lainnya Timbul manifestasi
Manifestasi yang dapat ditimbulkan dari reaksi ini adalah berupa anafilaksis, urtikaria, asma bronchial, atau dermatitis. Uji diagnortik yang dapat digunakan untuk mendeteksi
hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan atau intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (penyebab alergi) yang dicurigai. Adapun penyakit-penyakit yang disebabkan oleh reaksi alergi tipe I adalah : •Konjungtivitis •Asma •Rinitis •Anafilaktic shock Hipersensitivitas Tipe II Hipersensitivitas tipe II disebabkan oleh antibodi yang berupa Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks rkstraseluler. Reaksi ini dapat disebut juga sebagai reaksi sitotoksik atua reaksi sitolitik. Kerusakan yang ditimbulkan akan terbatas atau spesifik pada sel atauu jaringan yang secara langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen atau reaksi silang yang berkaitan dengan antibodi sel, sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II yaitu sebagai berikut :
Pemfigus , IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler diantara sel epidermal Anemia Hemolitik Autoimun, dipicu oleh obat-obatan seperti pensilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berkaitan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah Sindrom Goodpasture, IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus, sehingga menyebabkan kerusakan pada ginjal
Mekanisme singkat dari reaksi hipersensitivitas tipe II adalah sebagai berikut :
IgG dan IgM berikatan dengan antigen di permukaan sel Fagositosis sel target atau lisis sel target oleh komplemen, ADCC dan atua antibodi Pengeluaran mediator kimiawi Timbul manifestasi (anemia hemolitik autoimun, eritoblastosis fetalis, sindrom Good Pasture atau pemvigus vulgaris
Contoh penyakit-penyakit : •Goodpasture (perdarahan paru, anemia) •Myasthenia gravis (MG) •Immune hemolytic (anemia Hemolitik) •Immune thrombocytopenia purpura •Thyrotoxicosis (Graves' disease)
Hipersensitivitas Tipe III Hipersensitivitas tipe II merupakan hipersensitivitsa kompleks imun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, komleks antigen-anibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya dagosit. Namun terkadang kehadiran bakteri, virus, lingkungan anatu antigen seperti spora fungi, bahan sayuran, dan hewan yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut, sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus menerus. Pengendapan antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan didalam saluran kecil, sehingga dapat memengaruhi beberapa organ seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak. Secara umum, mekanisme reaksi tipe III ini adalah :
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang sulit difagosit Mengaktifkan komplemen Menarik perhatian Neutrofil Pelepasan enzim lisosom Pengeluaran mediator kimiawi Timbul manifestasi, seperti reaksi Arthus, serum sickness, Glomerulonefritis, dan penumonitis
LES,
AR,
Penyakit : the protozoans that cause malaria the worms that cause schistosomiasis and filariasis the virus that causes hepatitis B, demam berdarah. Systemic lupus erythematosus (SLE) "Farmer's Lung“ (batuk, sesak nafas)
Hipersensitivitas Tipe IV Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delay-tipe). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Dalam reaksi ini membutuhkan waktu yang cukup lama untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi
hipersensitivitas tipe lambat kronis. Reaksi ini dibedakan menjadi beberapa reaksi, seperti Tuberkulin, reaksi inflamasi granulosa, dan reaksi penolakan transplant. Mekanisme reaksi ini secara umum adalah sebagai berikut :
Limfosit T tersensitasi Pelepasan sitokin dan mediator lainnya atau sitotoksik yang diperantarai oleh sel T langsung Timbul menifestasi (tuberkulosis, dermatitis kontak, dan reaksi penolakan transplant).
BAB III PENUTUP Penyusun mengucapkan syukur alhamdullilah kepada Allah SWT, karena pada akhirnya penyusun dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik meskipun masih banyak kesalahan dan masih kurang sempurna. Penyusun berharap dengan selesainya makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua serta para pembaca. Penyusun mengucapkan terimakasih kepada para pembaca atas kesediaan membaca makalah ini.
DAFTAR PUSTAKA
Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Celluler and Moleculer Immunology. 4th Ed., Philadelphia: W.B. Saunders Company. 2000. Campbell & J.B. Reece. Biology. Sevent Ed.San Fransisco: Person Education, Inc. 2005. Ernest Jawetz Melnick and Adelberg. Geo F. Brooks, Janet S Butel, L. Nicho-las Ornoston. Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 20. Alih Bahasa: Edi Nugroho, R.F Maulana. Judul Asli:Medical Microbiology. Jakarta: EGC. 1996. Janeway CA, Travers P, Walport M, Capra JD. Immunobiology-The Immune System in Health and Disease.Fourth Edition. New York: Elsevier Science Ltd/Garland Publishing. 1999.