Makalah Hematologi Ii.docx

BAB I PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang Pada tubuh makhluk hidup terutama manusia, kecuali tumbuhan memiliki cairan tubuh yaitu Darah. Darah itu sendiri berfungsi sebagai alat pengirim oksigen dan zat makanan ke seluruh tubuh, mengangkut zat kimia sisa metabolisme tubuh dan juga sebagai perlindungan tubuh dari bakteri dan virus. Darah terdiri dari 55% plasma darah dan 45% korpuskuler, Plasma darah adalah salah satu penyusun darah yang berwujud cair serta mempengaruhi sekitar 5% dari berat badan manusia. Plasma darah memiliki warana kekuning-kuningan yang didalamnya terdiri dari 90% air, 8% protein, dan 0,9% mineral, oksigen, enzim, dan antigen. Sisanya berisi bahan organik, seperti lemak, kolestrol, urea, asam amino, dan glukosa. bagian korpuskuler darah terdiri dari eritrosit¸ leukosit¸ dan trombosit. Eritrosit adalah sel darah merah, leukosit adalah sel darah putih, dan trombosit atau bisa disebut keping darah. Kemudian pada pembuluh darah ada terjadi suatu mekanisme yang di sebut dengan hemostasis. Hemostasis adalah mekanisme untuk menghentikan dan mencegah perdarahan. Bilamana terdapat luka pada pembuluh darah, segera akan terjadi vasokonstrinsik pembuluh darah sehingga aliran darah ke pembuluh darah yang terluka berkurang. kemudian trombosit akan berkumpul dan melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk membentuk sumbat trombosit. Faktor pembekuan darah yang diaktifkan akan membentuk benang-benang fibrin yang akan membuat sumbat trombosit menjadi non permeable sehingga perdarahan dapat dihentikan.

1.2

Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah dalam penyusunan makalah ini ialah sebagai berikut : 1. Apa yang dimaksud dengan hemostasis dan fibrinolisis? 2. Apa saja komponen hemostasis dan fibrinolisis? 3. Bagaimana mekanisme hemostasis dan fibrinolisis?

1

4. Apa saja kelainan hemostasis dan fibrinolisis? 5. Apa saja jenis pemeriksaan hemostasis? 1.3

Tujuan Makalah Adapun tujuan dalam penyusunan makalah ini ialah sebagai berikut : 1. Untuk mengetahui tentang hemostasis dan fibrinolisis. 2. Untuk mengetahui komponen hemostasis dan fibrinolisis. 3. Untuk mengetahui mekanisme hemostasis dan fibrinolisis. 4. Untuk mengetahui kelainan hemostasis dan fibrinolisis. 5. Untuk mengetahui jenis pemeriksaan hemostasis.

1.4

Manfaat Makalah Adapun manfaat dalam penyusunan makalah ini ialah sebagai berikut : 1. Agarmahasiswa dapat mengetahui hemostasis dan fibrinolisis. 2. Agar

mahasiswa

dapat

mengetahui

komponen

hemostasis

dan

fibrinolisis. 3. Agar mahasiswa dapat mengetahui mekanisme hemostasis dan fibrinolisis. 4. Agar mahasiswa dapat mengetahui kelainan hemostasis dan fibrinolisis. 5. Agar mahasiswa dapat mengetahui jenis pemeriksaan hemostasis.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertian Hemostasis dan Fibrinolisis 2.1.1

Hemostasis Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah. Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. Pengertian lain dari hemostasis adalah peristiwa berhentinya perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap luka (Bazhar, 2014).

2.1.2

Fibrinolisis Fibrinolisis merupakan proses degradasi dari bekuan-bekuan fibrin secara enzimatis. Yang memegang peranan pada sistem fibrinolisis adalah sistem plasminogen – plasmin. Fibrinolisis adalah proses penghancuran deposit fibrin oleh sistem fibrinolitik sehingga aliran darah akan terbuka kembali. Fibrinolisis adalah mekanisme fisiologis yang bekerja secara konstan dengan sistim pembekuan darah untuk menjamin lancarnya aliran darah ke organ perifer atau jaringan tubuh (Bazhar, 2014).

2.2. Komponen Hemostasis dan Fibrinolisis 2.3.1 Hemostasis Adapun komponen hemostasis ialah sebagai berikut (Mariatun, 2014) : a. Vaskuler (Dinding pembuluh darah) Terjadi karena akibat dari adanya trauma pada pembuluh darah maka respon yang pertama kali adalah respon dari vaskuler/kapiler yaitu terjadinya kontraksi dari kapiler disertai dengan extra-vasasi dari pembuluh darah, akibat dari extra vasasi ini akan memberikan

3

tekanan pada kapiler tersebut (adanya timbunan darah disekitar kapiler). b. Trombosit Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi ada darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi. Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang melekat. Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi

suatu

massa

yang

melekat

disebut

Viscous

metamorphosis. Akibat dari terjadinya semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi fase yang ketiga. c. Sistem Koagulasi Fase ini terdiri dari tiga tahapan yaitu : 1) Pembnetukan prothrombinase/prothrombin activator 2) Perubahan prothrombine menjadi trombone 3) Perubahan fibrinogen menjadi fibrin 2.3.2 Fibrinolisis Adapun komponen fibrinolisis ialah sebagai berikut (Mariatun, 2014) : a. Plasminogen Plasminogen adalah precursor dari plasmin. Plasmin adalah enzim proteolitik yang dapat menghancurkan fibrin, fibrinogen, F V, F VIII, komplemen dan hormon b. Aktivator plasminogen Aktivator plasminogen ada beberapa macam : 1) Tissue

plasminogen

plasminogen

activator

(tPA),

adalah

activator

yang fisiologis, berasal dari sel endotel, juga

dapat dijumpai pada berbagai jaringan.

4

2) Urokinase type plasminogen activator (uPA), diproduksi oleh sel ginjal, juga terdapat di sel endotel. 3) Streptokinase berasal dari streptokokus. 4) Stafilokinase berasal dari stafilokokus. 5) Bat vampire plasminogen activator berasal dari air liur kelelawar c. Inhibitor Inhibitor system fibrinolisis ada 2 macam yaitu: yang menghambat activator (plasminogen activator inhibitor) dan yang menghambat plasmin (antiplasmin). 2.3. Mekanisme Hemostasis dan Fibrinolisis 2.3.1

Hemostasis Jika ada luka yang mengenai pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan, maka pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi. Dengan adanya perlukaan pembuluh darah, endotel terlepas maka jaringan subendotel terbuka sehingga trombosit melekat ke kolagen di jaringan subendotel. Perlekatan trombosit ke jaringan subendotel disebut adhesi trombosit. Pada adhesi trombosit factor von Willebrand berperan sebagai jembatan antara trombosit dengan kolagen di jaringan subendotel. Trombosit yang melekat ke subendotel akan mengeluarkan isi granula seperti adenosine diphosphate (ADP) dan serotonin yang akan merangsang trombosit lain untuk saling melekat atau beragregasi membentuk gumpalan yang akan menyumbat luka pada dinding vaskuler (Ivanka, 2018). Trombosit yang beragregasi juga mengeluarkan isi granula seperti ADP dan serotonin. Pengeluaran isi granula disebut reaksi pelepasan (release reaction). Sumbat trombosit tersebut bersifat semi permeable, jadi tidak dapat dilewati eritrosit tetapi dapat dilewati cairan. Perlukaan vaskuler juga menyebabkan sistem koagulasi diaktifkan sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Fibrin akan mengubah sumbat trombosit yang semi permeable menjadi non permeable sehingga cairan juga tidak dapat melewati. Dengan demikian yang

5

berperan dalam hemostasis adalah vaskuler (dinding pembuluh darah), trombosit dan sistem koagulasi (Ivanka, 2018). 2.3.2

Fibrinolisis Proses fibrinolisis dimulai dengan masuknya aktivator ke sirkulasi. Aktivator plasminogen akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin, baik plasminogen yang terikat fibrin maupun plasminogen bebas. Plasmin terikat fibrin akan menghancurkan fibrin menjadi fibrin degradation products (FDP). Plasmin bebas akan dinetralkan oleh antiplasmin, jika antiplasmin tidak cukup maka plasmin bebas dapat menghancurkan fibrinogen dan protein lain seperti FV, FVIII, hormon, dan komplemen. Jika yang dihancurkan oleh plasmin adalah cross-linked fibrin maka akan dihasilkan D dimer, tetapi pada penghancuran fibrinogen tidak dihasilkan D dimer, jadi D dimer dapat membedakan fibrinolisis dengan fibrinogenolisis (Ivanka, 2018).

2.4. Kelainan Hemostasis dan Fibrinolisis 2.4.1

Kelainan Hemostasis (Hemofilia A dan B) Adapun uraian tentang kelainan hemostasis yaitu hemophilia A dan B ialah sebagai berikut (Mariatun, 2014) : a. Definisi Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan (herediter) secarasexlinked recessive pada kromosom X (Xh). Meskipun hemofilia merupakan penyakit herediter, tetapi sekitar 20-30% pasien tidak memilikii riwayat keluarga dengan gangguan pembekuan darah, sehingga diduga terjadi mutasi spontan akibat lingkungan endogen ataupun eksogen. Sampai saat ini dikenal 2 macam hemofilia yang yaitu : 

Hemofilia A (hemofilia klasik), akibat defisiensi atau disfungsi faktor pembekuan VIII (F VIIIC)



Hemofilia B ( Christmast Disease)akibat defisiensi atau disfungsi F IX ( faktor chistmast)

6

b. Etiologi Penyebab Hemofilia adalah karena anak kekurangan faktor pembekuan VIII (Hemofilia A) atau faktor IX (Hemofilia B). c. Patofisiologi Penyakit Hemofilia merupakan penyakit yang bersifat herediter.Pada penyakit ini terjadi gangguan pada gen yang mengeksplesikan factor pembekuan darah,sehingga terjadi luka,luka tersebut sukar menutup. Pada orang normal, proses pembekuan darah dapat melalui 4 cara yaitu: 1) Spasme pembuluh darah 2) Pembentukan sumbat dari trombosit atau pratelet 3) Pembekuan darah 4) Terjadi pertumbuhan jaringan ikat kedalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh darah secara permanen. Hemofilia merupakan penyakit kongenital yang diturunkan oleh gen resesif x-linked dari pihak ibu. Faktor VIII (Hemofilia A) dan faktor IX (Hemofilia B) adalah protein plasma yang merupakan komponen yang diperlukan untuk pembekuan darah, faktor-faktor tersebut diperlukan untuk pembentukan bekuan fibrin pada tempat pembuluh cidera.Hemofilia berat terjadi apabila konsentrasi faktor VIII dan faktor IX plasma kurang dari 1 %. Hemofilia sedang jika konsentrasi plasma 1 % - 5 %. Hemofilia ringan apabila konsentrasi plasma 5 % - 25 % dari kadar normal. Manifestasi klinis yang muncul tergantung pada umur anak dan deficiensi faktor VIII dan IX. Hemofilia berat ditandai dengan perdarahan kambuhan, timbul spontan atau setelah trauma yang relatif ringan.Tempat perdarahan yang paling umum di dalam persendian lutut, siku, pergelangan kaki, bahu dan pangkal paha. Otot yang tersering terkena adalah flexar lengan bawah, gastrak nemius, & iliopsoas.

7

d. Gejala dan Tanda 

Apabila terjadi benturan pada tubuh akan mengakibatkan kebiru-biruan (pendarahan dibawah kulit)



Apabila terjadi pendarahan di kulit luar maka pendarahan tidak dapat berhenti.



Pendarahan dalam kulit sering terjadi pada persendian seperti siku tangan maupun lutut kaki sehingga mengakibatkan rasa nyeri yang hebat.



Perdarahan di kepala. Tanda-tandanya: sakit kepala hebat, muntah berulang kali, mengantuk terus, bingung, tak dapat mengenali orang atau benda di sekitarnya, penglihatannya kabur atau ganda, keluar cairan dari hidung atau telinga, terasa lemah pada tangan, kaki, dan wajah.



Perdarahan di tenggorokan. Tanda-tanda: sulit bernapas atau menelan, bengkak.



Perdarahan di perut. Tanda-tanda: muntah darah, terdapat darah pada feses, sakit perut tak kunjung sembuh, penderita tampak pucat dan lemah.



Perdarahan di paha. Tanda-tanda: nyeri di daerah paha atau agak ke bawahnya, mati rasa di daerah paha atau tidak mampu mengangkat kaki. Bagi mereka yang memiliki gejala-gejala tersebut, disarankan

segera melakukan tes darah untuk mendapat kepastian penyakit dan pengobatannya. Pengobatan penderita hemofilia berupa Recombinant Factor VIII (Hemofilia A)yang diberikan kepada pasien hemofili berupa suntikan maupun tranfusi. Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami

8

kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. 2.4.2

Kelainan Fibrinolisis (Von Willebrand) Adapun uraian tentang kelainan fibrinolisis yaitu von willebrand ialah sebagai berikut (Mariatun, 2014) : a. Definisi Penyakit Von willebrand adalah kelainan perdarahan herediter disebabkan oleh defisiensi faktor Van willebrand. FVW membantu trombosit melekatpada dinding pembuluh darah yang diperlukan untuk pembekuan perdarahan normal. Faktor Van Willebrand adalah suatu glikoprotein multimer heterogen dalam plasma dengan dua fungsi utama : 

Memudahkan adhesi trombosit pada kondisi stres berat dengan menghubungkan reseptor membran trombosit ke sub endotel pembuluh darah



Bekrja sengai pembawa plasma bagi faktor VIII, suatu protein joagulasi darah yang penting.

b. Etiologi Von willebrand disebabkan oleh kelainan kuantitatif dan kualitatif FVW suatu ptotein faktor pembekuan yang diperlukan untuk interaksi antara trombosit-dinding pembuluh darah dan pembawa faktor VIII. Pada kasus juga terdapat defisiensi faktor VIII. Kelainan nyata pada FVW terdapat 3 tipe utama yaitu : 

kelainan kuantitatif FVW Tipe 1 dan 3 ditandai dengan kelainan kuantitatif FVW identifikasi kelainan gen adlah sulit pada tipe 1 dan 3 PVW.



kelainan kualitatif FVW Tipe 2 terdiri dari subtipe 2A,2B,2M dan 2N tipe 2 meliputi pasien dengan kelainan kualitatif. Meliputi kelainan ringan sedang. Ditandai dengan gejala yang ringan sedang pula. Tipe

9

2A ditandai dengan penurunan fungsi FVW yang terkait dengan trombosit dan termasuk subtipe IIIA dan IIC c. Patofisiologi Jika tidak terdapat cukup VWF dalam darah, atau tidak bekeja dengan baik, maka dalam proses pembekuan darah memerlukan waktu yang lebih lama. Dalam tubuh darah diangkut ke pembuluh darah. Jika ada cedara jaringan, terjadi kerusakan pembuluh darah dan akan menyebabkan kebocoran darah melalui lubang pada dinding pembuluh darah tersebut. Pembuluh dapat rusak dekat permukaan seperti saat terpotong. Atau ia dapat rusak di bagian dalam tubuh sehingga terjadi memar atau perdarahan dalam. Trombosit adalah sel kecil yang beredar dalam darah. Setiap trombosit berukuran garis tengah kurang dari 1/10,000 centimeter. Terdapat 150 sampai 400 miliar trombosit dalam satu liter darah normal. Trombosit mempunyai peranan penting untuk menghentikan perdarahan dan memulai perbaikan pembuluh darah yang cedera. Jika pembuluh darah terluka, ada empat tahap untuk membentuk bekuan darah yang normal.

10



Pertama Pembuluh darah terluka dan mulai mengalami perdarahan.



Kedua Pembuluh darah menyempit untuk memperlambat aliran darah ke daerah yang luka.



Ketiga Trombosit melekat dan menyebar pada dinding pembuluh darah yang rusak. Ini disebut adesi trombosit. Trombosityang menyebar melepaskan zat yang mengaktifkan trombosit lain didekatnya

sehingga

akan

menggumpal

membentuk

sumbat trombosit pada tempat yang terluka. Ini disebut agregasi trombosit. 

Keempat Permukaan trombosit yang teraktivasi menjadi permukaan tempat terjadinya bekuan darah. Protein pembekuan darah yang

beredar

dalam

darah

diaktifkan

pada

permukaan trombosit membentuk jaringan bekuan fibrin.

VWD dapat terjadi pada dua tahap terakhir pada proses pembekuan darah, yaitu: Pada tahap ke 3, seseorang dapat berkemungkinan tidak memiliki cukup Faktor Von Willebrand (VWF) di dalam darahnya atau faktor tersebut tidak berfungsi secara normal. Akibatnya VWF tidak dapat bertindak sebagai perekat untuk menyangga trombosit di sekitar daerah pembuluh darah

yang

mengalami

kerusakan. Trombosit tidak

dapat

melapisi dinding pembuluh darah. Pada tahap ke 4, VWF membawa Faktor VIII. Faktor VIII adalah salah satu protein yang dibutuhkan untuk membentuk jaringan yang kuat. Tanpa adanya faktor VIII dalam dalam jumlah yang normal maka proses pembekuan darah akan memakan waktu yang lebih lama. Penyakit Von Willebrand disebabkan oleh genetic yang dapat diwariskan dari orang tua baik pria dan perempuan. Seorang laki-

11

laki atau perempuan yang memiliki VWD 50% akan menularkan pada anaknya. Tidak ada faktor ras atau etnik, penyakit gangguan pendarahan ini adalah faktor utama adalah keturunan. Biasanya, orang menderita VWD sering mimisan berulang-ulang atau berdarah setelah ekstraksi gigi. Bahkan bisa terdapat pada peningkatan perdarahan pada perempuan saat sedang haid d. Gejala dan Tanda Gejala paling sering tejadi meliputi: perdarahan gusi, hematuri, epistaksis, perdarahan saluran kemih, darah dalam feses, mudah memar dan menorhagi. Apabila pada pasien dengan perdaraha sedang: epistaksis dari kecil, perdarahan luka, ekstrasi gigi. Apabila pada pasien dengan perdarahan berat :perdarahan sendi

jarang terjadi dan terdapat

hematoma.pada PVW

simtomatik gangguan trombosit dapat terjadi pasien dengan kadar faktor VIII rendah dapat menunjukkan hemarrosis dan perdarahan jaringan dalam tubuh. 2.5. Jenis Pemeriksaan Hemostasis 2.5.1 Percobaan Pembendungan (Rumpel Leede) Ini bermaksud menguji ketahanan dari dinding kapiler daarah dengan cara menggunakan mengenakan pembendung kepada vena, sehingga tekanan pada kapiler meningkat. Melakukan percobaan ini dengan

dilakukannya

pembendungan

pada

lengan

dengan

menggunakan tensimeter pada pertengahan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Tekanan itu dipertahankan selama 10 menit. Pada orang normal akan ada sedikit atau tidak ada didapatkan patekia. Hasil dapat dinyatakan positif apabila didapati lebih dari 10 patekia (Ivanka, 2018). 2.5.2 Waktu Pendarahan (Bleeding Time) Pemeriksaan Bleeding Time (waktu perdarahan) merupakan pemeriksaan skrining (penyaring) untuk menilai gangguan fungsi trombosit

dan

mendeteksi

adanya

kelainan

von

willebrand.

Pemeriksaan ini secara langsung dipengaruhi oleh jumlah trombosit

12

terutama dibawah 50.000/mm3, kemampuan trombosit membentuk plug, vaskularisasi dan kemampuan konstriksi pembuluh darah. Mekanisme koagulasi tidak mempengaruhi waktu perdarahan secara signifikan kecuali terjadi penurunan yang cukup parah (Saputra, 2018). Pemeriksaan Bleeding Time (waktu perdarahan) tidak boleh dilakukan apabila penderita sedang mengkonsumsi antikoagulan atau anti nyeri aspirin, karena dapat menyebabkan waktu perdarahan memanjang. Pengobatan harus ditunda selama 3-7 hari atau jika memungkinkan pasien diberitahu agar tidak mengkonsumsi aspirin atau obat penghilang rasa nyeri tanpa resep selama 5 hari sebelum pemeriksaan (Saputra, 2018). Pada pemeriksaan hemostasis, pemeriksaan ini bertujuan untuk menilaikemampuan vaskular dan trombosit untuk menghentikan perdarahan. Prindip dari pemeriksaan ini sendiri adalah menentukan lamanya perdarahan pada luka yang mengenai kapiler. Pemeriksaaan ini memiliki dua metode yaitu Ivy dan Duke (Ivanka, 2018). a. Ivy Pasang tensimeter pada lengan dengan tekanan 40 mmHg, setelah itu lakukan tindakan antiseptis dengan kapas alkohol pada kulit bagian lengan bawah, tusuk dengan lanset sedalam 3mm. Stopwatch dijalankan waktu darah keluar, setiap 30 detik hisap darah mengunakan kertas saring. Setelah darah tidak keluar lagi, stopwatch di hentikan. Nilai normal berkisar antara 1-6 menit (Ivanka, 2018). b. Duke Lakukan tindakan antiseptis dengan menggunakan kapas alkohol pada anak daun telinga, kemudian lakukan penusukan pada anak daun telinga dengan lanset. Jalankan stopwatch ketika darah keluar, setiap 30 detik hisap dengan kertas saring. Nilai normalnya berkisar antara 1-3 menit (Ivanka, 2018).

13

2.5.3 Waktu Pembekuan (Clotting Time) Masa pembekuan atau clotting time (CT) adalah lamanya waktu yang diperlukan darah untuk membeku. Dalam tes ini hasilya menjadi ukuran aktivitas faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktorfaktor yang membentuk tromboplastin dan faktor yang berasal dari trombosit (Saputra, 2018). Clotting time adalah lamanya waktu yang diperlukan darah untuk membeku secara in vitro (Pramudianti, 2011). Dalam tes ini hasilya menjadi ukuran aktivitas faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor-faktor yang membentuk tromboplastin dan faktor yang berasal dari trombosit (Saputra, 2018). Pada pemeriksaan hemostasis, pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui waktu yang di perlukam darah untuk membeku. Dimana darah vena diambil minimal 3 cc dan di tuanglkan dalam 3 tabung sebanyak 1 cc, tiap 30 detik tabung dimiringkan, jika darah tampak beku catat waktunya lakukan perlakuan yang sama pada tabung selanjutnya. Nilai normal penetapan masa pembekuan berkisar antara 6-14 menit (Ivanka, 2018).

14

BAB III PENUTUP 3.1

Kesimpulan Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. Fibrinolisis adalah proses penghancuran deposit fibrin oleh sistem fibrinolitik sehingga aliran darah akan terbuka kembali. Komponen hemostasis ialah vaskuler, trombosit dan system koagulasi. Sementara komponen fibrinolisis ialah plasminogen, aktivator plasminogen dan inhibitor. Contoh kelainan hemostasis ialah Hemofilia A dan B. sementara contoh kelainan fibrinolisis ialah Von Willebrand. Adapun jenis pemeriksaan hemostasis dapat dilakukan dengan pemeriksaan percobaan pembendungan (Rumpel Leede), waktu pendarahan (Bleeding Time) dan waktu pembekuan (Clotting Time).

3.2

Saran Saran yang dapat disampaikan ialah dengan adanya makalah ini dapat digunakan sebagai referensi untuk menambah pengetahuan dan wawasan para pembaca mengenai pemeriksaan hemostasis dan fibrinolisis.

15

DAFTAR PUSTAKA

Bazhar, Y. 2014. Fibrinolisis. Akademi Analis Kesehatan Bina Husada. Kendari. Sulawesi Tenggara. Ivanka, J. K. 2018. Hemostasis. Akademi Analis Kesehatan Borneo Lestari. Banjarbaru. Mariatun. 2014. Hemostasis. Universitas Islam Sumatera Utara. Saputra, M. F. 2018. Bleeding Time dan Clotting Time. Akademi Analis Kesehatan Borneo Lestari. Banjarbaru.

16