Makalah Gagal Ginjal.docx

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ginjal memainkan peran-peran kunci dalam fungsi tubuh, tidak hanya dengan menyaring darah dan mengeluarkan produk-produk sisa, namun juga dengan menyeimbangkan tingkattingkat elektrolit-elektrolit didalam tubuh, mengontrol tekanan darah, dan menstimulasi produksi dari sel-sel darah merah. Ginjal berlokasi dalam perut ke arah kebelakang, normalnya satu pada setiap sisi dari spine (tulang belakang). Mereka mendapat penyediaan darah melalui arteri-arteri renal secara langsung dari aorta dan mengirim darah kembali ke jantung via vena-vena renal ke vena cava. Istilah “renal” berasal dari nama Latin untuk ginjal. Ginjal-ginjal mempunyai kemampuan untuk memonitor jumlah cairan tubuh, konsentrasikonsentrasi dari elektrolit-elektrolit seperti sodium dan potassium, dan keseimbangan asambasa dari tubuh, juga menyaring produk-produk sisa dari metabolisme tubuh, seperti urea dari metabolisme protein dan asam urat dari uraian DNA. Dua produk-produk sisa dalam darah dapat diukur: blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine (Cr). Gagal Ginjal terjadi karena organ ginjal mengalami penurunan kerja dan fungsinya, hingga menyebabkan tidak mampu bekerja dalam menyaring elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh (sodium dan kalium) dalam darah atau produksi urine. . 1.2 Rumusan Masalah Rumusan masalah yang di angkat pada makalah ini adalah “Bagaimana asuhan keperawatan pada kasus Gagal Ginjal?” 1.3 Tujuan Penulisan 1.3.1 Tujuan Umum Agar mahasiswa mampu menganalisa serta mengaplikasikan materi-materi yang berhubungan dengan penyakit Gagal Ginjal. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mampu mengetahui anatomi fisiologi sistem yang mendasari kasus Gagal Ginjal. 2. Mampu melakukan simulasi asuhan keperawatan dengan kasus Gagal Ginjal.. 3. Mampu melakukan simulasi pendidikan kesehatan dengan kasus Gagal Ginjal..

1

4. Mampu mengidentifikasi masalah-masalah penelitian yang berhubungan dengan penyakit Gagal Ginjal dan menggunakan hasil-hasil penelitian dalam mengatasi masalah sistem perkemihan. 5. Mendemonstrasikan intervensi keperawatan pada kasus dengan Gagal Ginjal pada berbagai tingkat usian dengan standar yang berlaku dengan berpikir kreatif dan inovatif sehingga menghasilkan pelayanan yang efisien dan efektif. 1.4 Metode Penulisan Metode penulisan ini mengguanakan metode kepustakaan dengan cara membaca buku-buku tentang penyakit dan mengambil referensi dari internet. 1.5 Sistematika Penulisan Sistematika penulisan pada makalah ini terdiri dari: 1. Bab I Pendahuluan 2. Bab II Tinjauan Teori 3. Bab III Pembahasan Kasus 4. Bab IV Penutup

BAB II

2

TINJAUAN TEORI 2.1 Definisi Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume darah dan tekanan darah. Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air seni). Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia. Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang traktus urinarius. 2.2 Anatomi Fisiologi 2.3 Etiologi 1. Penyebab gagal ginjal akut 1) Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini dapat disebabkan oleh :  Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang hebat.

3

 Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare, berkeringat banyak dan demam.  Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.  Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan berlebihan berupa urin.  Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah ginjal. 2) Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.  Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan peradangan dan merusak ginjal.  Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.  Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka bakar yang hebat.  Multiple myeloma.  Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrome. 3) Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.  Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.  Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.  Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.  Batu ginjal. 2. Penyebab gagal ginjal kronik  Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan nefropati diabetikum.  Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.  Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi.  Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista multipel.

4

 Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.  Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis) menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).  Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.  Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai macam keganasan pada ginjal. 2.4 Patofisiologi 1. Gagal ginjal akut Gagal ginjal akut merupakan penyakit yang bersifat multifaktor meliputi gangguan hemodinamik renal, obstruksi intratubular , gangguan sel serta metabolik dan gangguan suseptibel nefron yang spesifik. Vasokonstriksi renal diduga merupakan peranan utama terjadinya gagal ginjal akut (GGA). Penelitian pada manusia dan hewan menunjukan bahwa penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) terjadi sebagai akibat vasokonstriksi persisten yang terjadi akibat peningkatan solut pada maskula densa serta mengaktifkan feedback dari tubulus dan glomerolus. Terjadinya vasokonstriksi preglomerolus persisten diduga sebagai penyebab utama gangguan LFG. Bahan yang menyebabkan vasokonstriksi ginjal adalah angiotensin II, tromboksan A2, leulotrienes C4, dan D4, endotelin-1, adenosin, endhotelium derived prostaglandin H2, serta rangsangan saraf simpatis. Pada keadaan iskhemia ginjal terjadi peningkatan kadar endotelin-1. Pemberian antibodi antiendotelin atau agonis reseptor endotelin diduga dapat melindungi ginjal dari keadaan iskhemia. Walaupun vasokonstriksi merupakan penyebab utama patofisiologi gagal ginjal akut, namun pemberian vasodilator seperti dopamin, atrial nitriuretik peptida tidak terbukti dapat dipaki sebagai pencegahan atau terapi iskhemia pada gagal ginjal akut. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proksimal dengan berpindahnya posisi enzim Na-K ATPase serta gangguan ntegritas dari taut kedap (tight junction). 2. Gagal ginjal kronik Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion kalium. Bila 5

kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat. Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi 2.5 Manifestasi Klinis 1. Gagal ginjal akut Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi 3 stadium: oliguria, dieresis dan pemulihan. Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini, tetap harus diingat bahwa gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam. a. Stadium oliguria Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia. b. Stadium dieresis  Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih 400 ml/hari  Berlangsung 2-3 minggu  Pengeluaran urine harus jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak megalami hidrasi yang berlebih  Tingginya kadar urea darah  Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air  Selama stadium dini dieresis kadar BUN mungkin meningkat terus c. Stadium penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun dan selama itu aemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. 2. Gagal ginjal kronik Menurut perjalanan klinisnya: a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun hingga 25% dari normal. b. Insufensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR 10% hingga 25% dari normal, kadar creatinin serum dari BUN sedikit meningkat diatas normal. 6

c. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan atau volume overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma), yang ditandai dengan GFR kurang darin5-10 ml/menit, kadar derum kreatinin dan BUN meningkat tajam dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang komplek. 2.6 Komplikasi 1. Gagal Ginjal Akut

a. Edema Paru-Paru Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup. Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian.

b. Hiperkalemia Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantungpun berhenti berdenyut. 2. Gagal Ginjal Kronis a. Hiperkalemia, diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic. b. Perikarditis efusi pericardial dan temponade jantung. c. Hipertensi, disebabkan oleh retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin angioaldosteron. d. Anemia, disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, pendarahan gastrointestinal akibat iritasi. e. Penyakit tulang, hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kaadar aluminium. . 2.7 Pemeriksaan Penunjang a. Tes urin

7

Salah satu gejala penyakit ginjal adalah terdapat protein atau darah dalam urin Anda. Maka tes ini digunakan untuk mengecek kemungkinan kandungan tersebut. Perubahan pada urine ini dapat muncul 6-10 bulan atau lebih lama sebelum gejala timbul. b. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) Laju filtrasi glomerulus/LFG (glomerular filtration rate/GFR) adalah pengukuran terhadap seberapa baik ginjal Anda bekerja berdasarkan jumlah kotoran yang berhasil disaring ginjal dari darah. Hasil perkiraan laju filtrasi glomerulus atau eGFR normal adalah 90 ml cairan kotoran per menit. Kisaran angka ini menunjukkan bahwa ginjal masih berfungsi dengan baik. Penghitungan eGFR menggunakan sebuah formula khusus. Metodenya adalah dengan menghitung kadar kreatinin dalam sampel darah, kemudian dihitung berdasarkan umur, jenis kelamin, dan etnis Anda. Hasil GFR ini merupakan estimasi persentase fungsi normal ginjal Anda. Misalnya: hasil estimasi GFR 60ml/menit sama artinya dengan 60% fungsi ginjal masih berjalan. c. Pemindaian Dalam kasus gagal ginjal stadium lanjut, ginjal dapat mengerut dan berbentuk tidak utuh. Sebelum perubahan bentuk ginjal tersebut terjadi, pemindaian digunakan untuk mengetahui apakah terjadi penyumbatan tidak normal dalam aliran urin Anda. Proses ini dilakukan dengan alat-alat seperti USG, computerised tomography (CT) scan, atau pemindaian magnetic resonance imaging (MRI). d. Biopsi ginjal Biopsi dilakukan dengan mengambil sampel kecil dari jaringan ginjal. Deteksi kerusakan ginjal kemudian dilakukan dengan memeriksa sel-sel ini dengan mikroskop.

2.8 Pencegahan a. Perbanyak konsumsi air minum. Untuk menjaga ginjal agar tetap berfungsi dengan baik, salah satunya dengan memperbanyak minum air. Karena itu, kita dianjurkan minum air sebanyak 10 gelas (kurang lebih 2000 ml) per hari. Gunanya agar ketersediaan air dalam tubuh terpenuhi, sehingga volume darah dalam tubuh cukup. Jika volume darah cukup, maka aliran darah ginjal menjadi baik. Dan jika aliran darah ginjal baik, maka kerja ginjalpun juga akan baik. Selain itu, pasokan air yang cukup akan membantu menjaga terpeliharanya laju penyaringan (filtrasi) ginjal. Hal ini akan menghalangi penumpukan kristal – kristal yang

8

dapat berpotensi membentuk batu ginjal serta akan memperbesar tekanan alir, sehingga akan memperlancar pembuangan racun – racun (zat – zat tidak berguna) dalam tubuh. b. Variasi menu makanan harus seimbang. Biasakan menjalankan pola makan seimbang. Artinya, dalam kengkonsumsi menu makanan setiap hari harus memperhatikan keseimbangan antara gizi, vitamin, protein maupun mineral yang dibutuhkan oleh tubuh. Kelebihan kadar protein justru akan menambah beban bagi ginjal untuk mengeluarkan sisa – sisa olahannya. Sedangkan variasi menu makanan sehari hari, justeru akan membantu menghindari timbunan sisa olahan (sisa metabolisme) dalam unit terkecil saringan ginjal. c. Berolahraga secara rutin. Membiasakan diri berolah raga secara teratur akan membuat sirkulasi darah menjadi lancar, sehingga jantung menjadi sehat. Jika jantung kita sehat, maka aliran darah ke ginjal juga menjadi baik, dan ginjalpun berfungsi normal. Untuk itu lakukanlah olah raga ringan seperti jogging, jalan kaki, bersepeda, berenang atau lainnya secara rutin, paling tidak 3 sampai 5 kali dalam seminggu, masing – masing selama kurang lebih 30 menit. d. Berhati-hati dalam pemakaian obat. Pemakaian obat diluar anjuran bisa jadi justeru merugikan kesehatan itu sendiri. Karena setiap obat, khususnya obat – obatan kimia, pada umumnya memiliki efek samping. Jadi bukannya menjadikan penyembuh, tetapi malah sebaliknya, akan menjadi racun bagi tubuh. Untuk itu mintalah nasihat dokter atau ahli pengobatan medis lainnya, jika ingin menggunakan obat – obatan kimiawi. Disamping itu juga disarankan agar waspada terhadap pemberitaan – pemberitaan tentang manfaat herba, khususnya obat – obatan herba yang belum dikenal secara luas memiliki khasiat - khasiat tertentu. Karena biasanya obat – obatan jenis ini tidak mencantumkan kandungan zat dalam kemasan obat itu sendiri. Kecuali obat – obatan yang telah terbukti serta dikenal luas manfaatnya bagi kesehatan, seperti madu, jintan hitam, temu lawak, daun sambiloto dan sebagainya. e. Lakukan pemeriksaan secara berkala Sebagai langkah antisipasi maupun pemeriksaan lanjutan, pemeriksaan kesehatan secara berkala perlu dilakukan. Baik itu general chek – up (pemeriksaan keseluruhan), maupun pemeriksaan ke laboratorium, khususnya pemeriksaan terhadap urine maupun darah agar dapat diketahui kadar kreatinin dalam darah maupun racun – racun tubuh lainnya. Sehingga kita bisa mengantisipasi bila ada hal – hal yang perlu segera ditangani. 2.9 Penatalaksanaan

9

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Adapun penatalaksaannya sebagai berikut :

a. Diet tinggi kalori dan rendah protein Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic 100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).

c. Kontrol hipertensi Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal kiri pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop, selain obat anti hipertensi.

d. Kontrol ketidaksemibangan elektrolit Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi kalium (misalnya penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis.

e. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG. Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.

f. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas obat tertentu. Diberikan supplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.

g. Deteksi dini dan terapi infeksi

10

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan diterapi lebih ketat.

h. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal. Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan alupurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.

i. Deteksi dan terapi komplikasi Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia, perikarditis, neurepati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.

j. Persiapan dialysis dan program transplantasi Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialysis biasanya adalah gagal ginjal dengan klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif atau terjadi komplikasi.Komplikasi . 2.10 Konsep Asuhan Keperawatan Secara Teoritis 1. Pengkajian

a. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya  Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat terapi apa, bagaimana cara minum obatnya.  Apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

b. Aktifitas / istirahat  Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise  Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen)  Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

c. Sirkulasi  Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada (angina).  Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan.  Nadi lemah, hipotensi ortostatikmenunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.  Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.

11

 Kecenderungan perdarahan

d. Integritas Ego  Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.  Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

e. Eliminasi  Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut).  Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.  Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, oliguria.

f. Makanan / cairan  Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi).  Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernapasan ammonia ).  Penggunaan diuretik.  Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir).  Perubahan turgor kulit/kelembaban.  Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.

g. Neurosensori  Sakit kepala, penglihatan kabur.  Kram otot / kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa terbakar pada telapak kaki, kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras bawah.  Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor. Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.  Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

h. Nyeri / kenyamanan  Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.  Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.

i. Pernapasan  Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.  Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman. Batuk dengan sputum encer (edema paru).

j. Keamanan  Kulit gatal 12

 Ada / berulangnya infeksi  Pruritis  Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal.  Petekie, area ekimosis pada kulit  Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi

k. Seksualitas  Penurunan libido, amenorea, infertilitas

l. Interaksi social  Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

m. Penyuluhan / Pembelajaran  Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi.  Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.  Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang. 2. Diagnosa Keperawatan a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium. b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut. c. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi, produk sampah. d. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, dan rencana tindakan. 3. Intervensi Keperawatan a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan. Kriteria hasil:  Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang.  Turgor kulit baik.  Membran mukosa lembab.

13

 Berat badan dan tanda vital stabil.  Elektrolit dalam batas normal. Intervensi i. Kaji status cairan:  Timbang berat badan harian.  Keseimbangan input dan output.  Turgor kulit dan adanya oedema.  Distensi vena leher.  Tekanan darah, denyut dan irama nadi . ii. Batasi masukan cairan :  Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine dan respons terhadap terapi.  Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi.  Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan. Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan.  Pantau kreatinin dan BUN serum .Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera. b. Perubahan nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet perubahan membran mukosa mulut. Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. Kriteria hasil:  Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu.  Bebas edema. Intervensi: Kaji / catat pemasukan diet:  Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.  Kondisi fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi pemasukan makanan.  Kaji pola diet nutrisi pasien  Riwayat diet  Makanan kesukaan

14



Hitung kalori

 Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.  Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi.  Anoreksia, mual dan muntah.  Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien..  Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.  Berikan makan sedikit tapi sering.  Meminimalkan

anoreksia

dan

mual

sehubungan

dengan

status

uremik/menurunnya peristaltik.  Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong terlibat dalam pilihan menu.  Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.  Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur, susu, daging. Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.  Timbang berat badan harian. c. Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelelahan, anemia dan retensi produk sampah.. Tujuan: Berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi. Kriteria hasil :  Berkurangnya keluhan lelah.  Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social.  Laporan perasaan lebih berenergi.  Frekuensi pernapasan dan frekuensi jantung kembali dalam rentang normal setelah penghentian aktifitas. Intervensi:  Kaji faktor yang menimbulkan keletihan  Anemia  Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit  Retensi produk sampah.

15

 Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.  Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi. 

Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri.

 Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.  Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.  Anjurkan untuk beristirahat setelah dialysis.  Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien sangat melelahkan. d. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic, rencana tindakan dan prognosis. Tujuan: Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan tentang penykit dan pengobatan. Kriteria hasil:  Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan diagnostic dan rencana tindakan.  Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut. Intervensi:  Bila mungkin atur untuk kunjungan dari individu yang mendapat terapi.  Individu yang berhasil dalam koping dapat pengaruh positif untuk membantu pasien yang baru didiagnosa mempertahankan harapan dan mulai menilai perubahan gaya hidup yang akan diterima. .

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan

16

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease). B. Saran Setelah penulis melakukan studi kasus, penulis mengalami beberapa hambatan dalam penulisan ini.Namun, dengan bantuan dari berbagai pihak penulis mampu menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Demi kemajuan selanjutnya maka penulis menyarankankepada : a) Perawat. 

Sebagai tim kesehatan yang paling sering berhubungan dengan pasien sangat perlu meningkatkan pengetahuan dan ketrampilan agar mampu merawat pasien secara komprehensif dan optimal.



Mampu memberikan informasi untuk kesejahteraan pasien. Terkait dengan masalah kesehatan yang dialami.

b) Rumah sakit (bidang pelayanan) Penulis mengharapkan untuk meningkatkan mutu pelayanan kesehatan kepada pasien.Khususnya dalam bidang keperawatan, guna meningkatkan pelayanan atau asuhan keperawatan yang lebih optimal. c) Institusi pendidikan. Penulis mengharapkan makalah ini dapat digunakan sebagain bahan acuan bacaan untuk menambah pengetahuan bagi pembaca khususnya bagi mahasiswa Stikes Kuningan dan karya tulis ini dapat digunakan sebagai tambahan literatur yang membahahas masalah tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Gagal Ginjal.

17

18

DAFTAR PUSTAKA Rahayu, Sri. 2013. “Anatomi dan Fisiologi”. Universitas Ibn Khaldun. Bogor. Warianto, Chaidar. 2011. Gagal Ginjal. Unair. Ac. Id Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (20011). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC Lewis, R. The pathophysiology underlying chronic kidney disease. 2009. Prim Care Cardiovasc J 2013;

Special

Issue:

Chronic

Kidney

Disease:

11–13.

Mansjoer, A., dkk (editor). 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Penerbit : FKUI Jakarta. Novoa, J.M.L., Salgado, C.M., Pena, A.B.R., Hernandez, F.J.L. 2010. Common pathophysiological mechanisms of chronis kidney disease: Therapeutic perspectives. Pharmacology & Therapeutics 128 (2012) 61–81. Pirklbauer, M., Mayer, G. 2011. The exchangeable calcium pool: physiology and pathophysiology in

chronic

kidney

disease.

Nephrol

Dial

Transplant

(2011)

0:

1–7.\

Sudoyo, A., dkk (editor). 2011. Ilmu Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Penerbit : FKUI Jakarta.Pemeriksaan penunjang pada penyakit ginjal. 2011. Imam effendi & H.M.S.

19