Makalah Asuhan Keperawatan Mitral Stenosis.docx

  • Uploaded by: Toni Frasetio
  • 0
  • 0
  • October 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Makalah Asuhan Keperawatan Mitral Stenosis.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 3,675
  • Pages: 21
STIKes FALETEHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN MITRAL STENOSIS

MAKALAH

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah KMB IV

SAMSUL ROHMAN (1018032077) M. FAJAR A (1018032059)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG TAHUN 2019

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb Alhamdulillahirobil’alamiin, puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan segala Rahmat dan karuni-Nya serta kesehatan, kekuatan dan kesabaran sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah mengenai “Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Mitral stenosis”.Makalah

ini disusun

sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medical Bedah. Dengan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada ibu dosen pembimbing dalam penyusunan makalah ini. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu penulis membuka saran demi kemajuan penulisan selanjutnya.Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Wasaalamu’alaikum Wr. Wb.

Serang,

Maret 2019

Penulis

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... i DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1.2 Rumusan masalah .................................................................................... 1.3 Tujuan Penulisan ......................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 Konsep Penyakit Mitral Stenosis .............................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG KORONER 3.1 Pengkajian ................................................................................................ 3.2 Analisa Data ............................................................................................. 3.3 Diagnosa .................................................................................................. 3.4 Intervensi .................................................................................................. 3.5 Implementasi Evaluasi .............................................................................

BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan ..............................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang Mitral stenosis merupakan kondisi obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri

akibat adanya halangan pembukaan katup atau yang disebut juga dengan pengurangan mitral valve area (MVA) secara sempurna saat fase pengisian diastolik ventrikel kiri (Vijayalakhsmi dan Narasimhan, 2011). Pengurangan MVA terjadi akibat inflamasi seperti penyakit jantung rematik

yang

mengakibatkan penebalan, perlengketan serta fibrosis katup. Penyebab lain yang cukup jarang terjadi berupa mitral stenosis kongenital, karsinoid, systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, rheumatoid arthritis dan kalsifikasi annulus daun katup (Indrajaya dan Ghanie, 2014). Kondisi penyempitan MVA mengakibatkan berkurangnya pengisian pasif ventrikel kiri serta peningkatan tekanan atrium kiri yang memunculkan berbagai komplikasi berupa atrial fibrilasi, emboli, PH dan gagal jantung kanan (Indrajaya dan Ghanie, 2014; Vahanian et al., 2012; Le, 2014). Komplikasi mitral stenosis tersebut dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas seperti atrial fibrilasi dengan risiko stroke 5 kali lebih besar, gagal jantung 3 kali lebih besar, dan kematian 2 kali lebih besar. Komplikasi mitral stenosis berupa emboli memiliki risiko infark miokardium dan gangguan neurologis lainnya (Otto dan Bonow, 2012). Peningkatan risiko mortalitas tersebut juga dilaporkan oleh Magoni et al (2002) akibat komplikasi berupa pulmonary hypertension (PH) dan gagal jantung yang mengenai hampir setengah pasien mitral stenosis (Bui et al., 2011; Dar dan Cowie, 2011; Magoni et al., 2002). Risiko komplikasi yang lambat laun mengancam nyawa serta menurunkan kualitas kehidupan tersebut terus menjadi perhatian karena diperkirakan sekitar 15 juta penduduk dunia menderita penyakit jantung rematik (penyebab utama mitral stenosis) dengan 282,000 kasus baru serta 233,000 jiwa meninggal setiap tahunnya (Seckeler dan Hoke, 2011). Prevalensi kejadian mitral stenosis di Amerika Serikat yaitu 0,1% dan di Eropa berdasarkan Euro Heart Survey mencapai 9% (Lung dan Vahanian, 2011).

Angka kejadian di negara maju 4 kali lebih rendah dibandingkan di negara berkembang walaupun penurunan insidensi di negara maju cenderung tidak tampak karena angka imigrasi yang cukup tinggi. Negara berkembang yang menempati 67% total penduduk dunia diperkirakan mempunyai tendensi multipel episode infeksi yang tinggi sehingga mengakibatkan severitas stenosis lebih berat dan lebih dini (Le, 2011; Chandrashekhar et al., 2009). Angka kejadian penyakit mitral stenosis di Indonesia tidak diketahui dengan pasti. Berdasarkan data pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Moehammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994), mitral stenosis terjadi sebanyak 13,94% dari seluruh penyakit katup (Indrajaya dan Ghanie, 2014). Berdasarkan data yang dilaporkan oleh Hasnul et al (2015), mitral stenosis yang diakibatkan demam rematik di RSUP Dr. M. Djamil Padang selama 4 tahun (2009-2012) sebanyak 17,6 % dari seluruh katup (Hasnul et al., 2015). Berdasarkan uraian diatas, penyakit mitral stenosis masih menjadi problematika dengan berbagai komplikasi dan tentunya membutuhkan intervensi yang tepat. Hal ini membuat penulis ingin melakukan penelitian mengenai manajamen dan komplikasi yang terdapat pada pasien mitral stenosis di RSUP Dr. M. Djamil Padang. Diharapkan dengan penelitian ini dapat bermanfaat dalam penatalaksanaan dan penurunan angka komplikasi kejadian mitral stenosis kedepannya. 1.2

Rumusan Masalah 1. Bagaimana manajemen dan komplikasi pasien mitral stenosis ?

1.3

Tujuan Penelitian 1. Tujuan Utama Mengetahui gambaran komplikasi dan manajemen mitral stenosis. 2. Tujuan Khusus 1.

Mengetahui gambaran karakteristik pasien mitral stenosis.

2.

Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien mitral stenosis.

1.4

Manfaat Penelitian 1. Hasil penelitian dapat menambah pengetahuan mengenai gambaran komplikasi dan manajemen pasien mitral stenosis. 2. Sebagai sumber informasi bagi pihak lain.

1.5

Manfaat Bagi Peneliti 1. Hasil penelitian dapat menambah ilmu pengetahuan bagi peneliti . 2. Hasil penelitian dapat menjadi data dasar untuk penelitian selanjutnya.

1.6

Manfaat Bagi Masyarakat Meningkatkan

pengetahuan

pembaca

bahwa

mitral

stenosis

mengakibatkan komplikasi dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

BAB II KONSEP MEDIS 2.1

Pengertian Mitral stenosis adalah blok aliran darah pada tngkat kantup mitral, akibat

adanya perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya kantup mitral secara sempurna pada saat drastolik. ( Suparman ; 2000:1035 )

2.2

Anatomi Fisiologi Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat

pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonal, paru-paru, vena pulmonal, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan yang bulat lonjong atau setengah bulat, terdiri dari tonjolan I paling atas adalah arkus aorta, merupakan setengah bulatan yang kira-kira sebesar ibu jari, berhubungan langsung dengan aorta desenden. Tonjolan II: disebabkan oleh arteri pulmonal, pada umumnya lebih kecil, kadang-kadang sukar terlihat. Pada sistolik jantung, tonjolan ini akanlebih nyata. Tonjolan III: disebabkan oleh aurikel atrium kiri, biasanya tidak tampak kecuali jika ada pembesaran atrium kiri. Tonjolan IV : dibentuk oleh dinding luar ventrikel kiri. Pada batas kanan jantung juga terdapat 4 tonjolan, tonjolan I: disebabkan oleh vena kava superior, merupakan pelebaran di sisi mediastinum. Tonjolan II: disebabkan oleh aorta asenden, merupakan garis lurus mengarah ke atas menuju ke arkus aorta. Batas vena kava dengan aorta asenden sukar ditetapkan tanpa aortogram. Tonjolan III : kadang-kadang ada tonjolan kecil yang disebabkan oleh vena azygos. Tonjolan IV : tonjolan besar adalah atrium kanan. Stenosi mitral (MS) menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi jantung.Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis

menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol.Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan.Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.

2.3

Etiologi Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,

akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus. Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral. 2.4

Patofisiologi Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4- 6 cm². Bila

area orifisum katup ini berkurang sampai 2cm², maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenisis mitral kritis terjadi bila pembukaan katub berkurang, hingga menjadi 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.(swain 2005). Gradien transmitral merupakan “ hall mark” stenosis mitral selain luasnya area katup mitral.walaupun Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi akibat aliran besar melalui katup normal ,atau aliran normal melalui katup sempit.

Sebagai akibatnya tekanan atrium kiri akan diteruskan ke v. Pulmonalis dan seterusnya mengakibatkan kongestiparu serta keluhan sesak.( exertional dyspnea). Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasny area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap . berdasarkan luasnya area katup mitral dapat di lihat pada tabel dibawah ini: Derajat

A20-OS interval

Area

gradien

Ringan

>110 msec

>1.5cm ²

< 5 mmHg

Sedang

80- 100 msec

>1 dan 1.5cm²

5-10mmHg

Berat

<80msec

<1 cm²

>10 mmHg

stenosis

A2 –OS; w Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan dema reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal. (Arief Mansjoer, dkk. 2000). Strenosis mitral mengahalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel selama fase diastolik ventrikel. untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melalui katup yang meyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradien tekanan antara keuda ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal. Otot atrium kiri mengalamai hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompakan darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. atrium kiri kini tidak lagi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi oleh karena voluem atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. akibatnya terjadi kongesti vena yang ringan sampai edema intertisial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respons ini memastikan gradien tekana yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh darah paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi rspon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Pembuluh paru-paru mengalami perubahan anatomosis yang tampaknya bertujuan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kana dan aliran pulmonar yang meniggi. terjadi perubahan struktur, yaitu hipertrofi tunika media dan penebalan intima pada dinding arteria kecil dan arteriola. mekanisme yang memerankan respon anatomosis ini masih belum diketahui dengan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh, dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Konstriksi arteiolar ini meningkatkan tekana arteri pulmonalis. tekanan pulmonar dapat menimgkatkan progresif sampai setinggi tekanan sistemik. Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa tekanan tinggi untuk janggka waktu yang lama. karena itu, akhirnya ventrikel kana tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Gagal ventrikel kanan dipantulan ke belakang ke sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspid akibat pembesaran ventrikel kanan. Sesudah beberapa tahun, lsi stenosis mitralis akan memperkecil lubang katup. gejala-gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini mengecil sampai sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal. pada keadaan dimana lubang katup sudah menyempit seperti ini, maka tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya, tekanan vena pulmonalis akan meningkat, menimbulkan dispnea. Pada tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan petunjuk adanya katup

abnormal melalui lubang katup yang menyempit. (Lurraine M. Wilson, Sylvia A. Price. 1995).

2.5

Tanda dan Gejala Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan

utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue.Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis. Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak. 2.6

Pemeriksaan Diagnostik

1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung. 2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral. 3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis. 4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal. 5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan daun-daun katup.

2.7

Penatalaksanaan Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi.Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.Obat-obatan inotropik negatif seperti ßblocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat.Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli

BAB III KONSEP KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. K Dg MITRAL STENOSIS

3.1

PENGKAJIAN 1. Identitas Pasien

Nama

: Ny. K

Umur

: 31 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Cililitan

Suku

: Sumatera (Riau)

Pekerjaan

: IRT

Mrs

: 22 -11 -2005

jam : 15.00

Pengkajian

: 06 - 12 – 2005

jam : 11.00

Regester

: 295 58 85

Diagnosa masuk

: Atrial fibrilasi rapid respon + MS/MI

2. Riwayat penyakit sekarang Alasan utama MRS : Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari sebelum mrs, sesak nafas bila berjalan ± 10 m, sesak bila naik tangga, nyeri dada tembus sampai ke belakang, batuk (+), berdarah (+), demam (+). Keluhan utama : Klien mengatakan sesak dan sedikit berkurang bila tidur dengan posisi setengah duduk ( 3 bantal ).

3. Riwayat penyakit dahulu Sekitar 1 tahun yang lalu klien menderita penyakit Typus abdominalis ± 2 bulan dan sejak itu pasien dikatakan mempunyai penyakit MS. Sejak itu pula pasien selalu control ke poli jantung RSCM. Sejak 1 bulan yang lalu klien dirawat di RSCM karena sesak nafas.

4. Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit keturunan : tidak terkaji

5. Pola-pola fungsi kesehatan 1.

Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Kebiasaan merokok

, jamu

, Olah raga/gerak badan

.

2.

Pola nutrisi dan metabolisme Sebelum MRS klein makan 3 x sehari dengan porsi cukup, saat MRS pemenuhan nutrisi Diit jantung III, minum 500 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang mengganggu nutrisi tidak ada, status gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh: postur tubuh gemuk, keadaan rambut bersih. BB 39 Kg, TB 150 cm, pengetahuan tentang nutrisi tidak terkaji

3.

Pola eliminasi

BAB

BAK

Frekuensi

: 1 x/2 hari

Frekuensi

: 5 – 8 x/hari

Warna dan bau

: dbn

Warna dan bau

: dbn

Konsistensi

: dbn

Keluhan

: tidak ada

Keluhan

: tidak ada

4.

Pola tidur dan istirahat

Tidur

Istirahat

Frekuensi

: 2 x/hari

Frekuensi : 4 – 6 x/hari

Jam tidur siang

: 3 – 4 jam/hari

Keluhan

Jam tidur malam

: 4 – 5 jam/hari

: tidak ada

Keluhan

: sering bangun malam

5.

Pola aktivitas Klien melakukan kegiatan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, sejak sakit klien banyak istirahat karena sesak nafas.

6.

Pola sensori dan kognitif Sensori

:

Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik. Kognitif

:

Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.

7.

Pola penanggulangan stress Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap stress, Pertahanan diri sementara, pemecahan masalah tidak terkaji

8.

Pemeriksaan fisik 1. Status kesehatan umum Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara jelas, tekanan darah 100/90 mmHg, suhu tubuh 365◦C, pernapasan 18 X/menit, nadi 112 X/menit, ireguler 2. Sistem integument Tidak tampak pucat, permukaan kulit tidak terkaji, rambut tebal, tidak botak, kelainan tidak ada. 3. Kepala Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada. 4. Muka Simetris, odema

5. Mata

, otot muka dan rahang kekuatan normal.

Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis, pupil isokor sclera tidak ikterus, reflek cahaya positif. Tajam penglihatan normal. 6. Telinga Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal. 7. Hidung Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan cuping hidung tidak ada. 8. Mulut dan faring Bau mulut

, post ekstraksi gigi. Kelainan lidah tidak ada.

9. Leher Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis 5 + 2 1.

Thorak Paru Gerakan simitris, retraksi supra sternal +, retraksi intercoste +, perkusi resonan, rhonchi -/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simitris.

11. Jantung Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi dullness. Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop di mitral ics 5 axilla anterior kanan. capillary refill 2 – 3 detik

12. Abdomen Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada, pembesaran hepar 2 jari lunak. 13. Inguinal-Genitalia-Anus Mentruasi jarang kadang 2 bulan sekali dan hanya flek – flek 14. Ekstrimitas

Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari -/15. Tulan belakang Tidak terkaji

3.2

Analisa Data

No Data 1 Ds: “pasien mengatakan sesak nafas jantung berdetak tidak teratur” Do: -suara galop pada ICS 5 anterior. Axila kanan, tekanan darah 100/90 mmhg, suhu 36°C, nadi 112x/menit, RR 23x/menit ireguler EKG Irama Sinus, HR 110 x/menit.

2

Ds: “pasien mengatakan sesak nafas, lelah dan capek” Do: -tekanan darah 100/90 mmhg, suhu 36°C, nadi 112x/menit, RR 23x/menit, HR 110 x/menit.

3.3

Etiologi Iskemia ↓ Jaringan jantung atau sumbatan pada katup mitral stenosis ↓

Symptom Penurunan Kardiak Output b.d kelainan katup (mitral stenosis)

Penurunan Kardiak Output

Kelainan katup mitral stenosis ↓ Ketidak seimbangan antara suplly dan kebutuhan 02. ↓

Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara supply dan kebutuhan 02

Intoleransi aktivitas

Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan Kardiak Output b.d kelainan katup (mitral stenosis) 2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara supply dan kebutuhan 02

3.4

Intervensi Keperawatan

No 1

2

3.5

Diagnosa dx.1

dx.2

Noc Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan - Tanda tanda vital dalam batas normal HR 60100/menit regular, - Tidak ada hipotensi orthostatic - AGD dalam batas normal. - Edema (-) - Surasa nafas tambahan tidak ada - Distensi vena jugularis (-)

Nic Pemantauan Tanda tanda vital

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan - klien mampu mendemonstrasikan aktivitas dan self care, - tanda – tanda vital dalam batas normal - klien mampu melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan.

Managemen energi.

Aktivitas Observasi : - Monitor tekanan darah - Monitor nadi (frekuensi, kekuatan , irama) - Monitor pernapasan - Monitor suhu Terapeutik : - Dokumentasi perubahan tanda vital.

Kolaborasi : -

Observasi : - monitor kelelahan fisik dan emosional - monitor pola dan jam tidur Terapeutik : - sediakan lingkungan yang nyaman - anjurkan tirah baring - anjurkan aktivitas secara bertahap Edukasi : - Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan Kolaborasi : - Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan.

Implementasi dan Evaluasi No 1

Diagnose

Penurunan Kardiak Output b.d kelainan katup (mitral stenosis)

Implementasi - Memonitor tekanan darah R/ Td 100/90 mmHg - Memonitor nadi (frekuensi, kekuatan , irama)

Evaluasi S : klien mengatakan sesak berkurang

O: Td 100/90 mmHg, Nadi 90x/mnt, RR 20x/mnt, suhu 36.00C

R/ nadi 90x/mnt

2

Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara supply dan kebutuhan 02

- Monitor pernapasan R/ 20x/mnt

A : masalah belum teratasi

- Monitor suhu R/ 36.0 0C

P : intervensi pemantauan tanda tanda vital dilanjutkan

- Kolaborasi pemberian 02 R/ Canul 4 L - memonitor kelelahan fisik dan emosional R/ pasien merasa lelah dan capek

S : klien mengatakan merasa nyaman tidur mulai nyenyak

- monitor pola dan jam tidur R/ pasien sering terbangun di malam hari

O: terlihat klien melakukan aktivitas minimal dengan di bantu

A : masalah belum teratasi - sediakan lingkungan yang nyaman R/ membatasi pengunjung yang datang - anjurkan tirah baring R/ klien merasa nyaman - anjurkan aktivitas secara bertahap

P : intervensi management energi dilanjutkan

BAB IV PENUTUP 4.1

Kesimpulan

Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral. Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari 90%). Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya insufisiensi katub mitral adalah penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat. Manifestasi klinis dari stenois dan insufisiensi mitral hampir sama diantaranya ialah dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada. Proses tejadinya stenosis mitral dan insufisiensi mitral diawalai dengan bakteri Streptococcus beta hemolitics grup A yang menyebabkan demam rheuma yang kenmudian oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. dan hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Berbagai permeriksaan yang digunakan untuk menunjang diagnostic stenosis dan insufisensi itral diantaranya adalah elektrokardiogram, rontgen dada, dan ekokardiografi. Penatalaksanaan yang digunakan untuk kasus stenosis dan insufisiensi mitral meliputi terapi medikamentosa dan pembedahan. Pembedahan dilakukan jika terapi obat tidak mengurangi gejala secara maksimal. Joka kedua kasusu ini tidak tertangani akn menimbulkan komplikasi gagal jantung kiri yang kemudian bisa menimbulkan udem pada paru.

DAFTAR PUSTAKA Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta. Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta Suparman (2000), Ilmu Penyakit Dalam Julid I Jakarta : FKUI

Related Documents


More Documents from "sri wuryanto"