Lusi Novia Alisma_css_glaukoma Primer.docx

1

CLINICAL SCIENCE SESSION

GLAUKOMA PRIMER

Oleh: Lusi Novia Alisma G1A216020

Pembimbing: dr. Gita, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA RSUD H. ABDUL MANAP FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI 2018

2

LEMBAR PENGESAHAN CLINICAL SCIENCE SESSION

GLAUKOMA PRIMER

Oleh: Lusi Novia Alisma G1A216020

Jambi, Mei 2018 Pembimbing

dr. Gita Mayani, Sp.M

3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan atas kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan Clinical Science Session yang merupakan syarat kelengkapan dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD H. Abdul Manap Jambi dengan judul “Glaukoma Primer”. Terwujudnya laporan ini tidak lepas dari bantuan, bimbingan dan dorongan dari berbagai pihak. Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih kepada dr. Gita Mayani, Sp.M yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD H. Abdul Manap Jambi. Penulis menyadari bahwa Clinical Science Session ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran agar nantinya dapat menjadi lebih baik dikemudian hari. Semoga Clinical Science Session ini bermanfaat bagi perkembangan ilmu kedokteran dan kesehatan.

Jambi, Mei 2018

Penulis

4

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN..............................................................ii KATA PENGANTAR.......................................................................iii DAFTAR ISI

iv

BAB I

1

PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

3

BAB III KESIMPULAN..................................................................28 DAFTAR PUSTAKA

29

5

BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan kelompok penyakit saraf optik yang melibatkan hilangnya sel gangglion retina. Glaukoma adalah suatu penyakit dengan gambaran klinik berupa peningkatan tekanan intraokular, penggaungan dan menimbulkan penyempitan lapangan pandang. Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan”, karena gejala glaukoma berjalan perlahan dan baru diketahui setelah keadaan sudah berat, dan penglihatan tidak akan kembali lagi. Kebutaan yang terjadi pada glaukoma bersifat permanen.1,2,3 Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling utama di dunia adalah katarak (47,8%), kemudian glaukoma (12,3%), uveitis (10,2%), age-macular degeneration (AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal opacity (5,1%), diabetic retinopathy (4,8%).4 Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma primer dibedakan menjadi dua jenis yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan glaukoma primer sudut tertutup. Perbedaan antara glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup yaitu glaukoma primer sudut terbuka bersifat kronis, dan glaukoma primer sudut tertutup biasanya bersifat akut atau kronis. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit lain yaitu trauma mata, pembedahan (misalnya pada setelah pembedahan katarak yang mengakibatkan bilik mata depan yang tidak terbentuk dengan cepat), kelainan lensa, kelainan uvea, penggunaan kortikosteroid yang berlebihan, dan penyakit sistemik lainnya seperti DM dan hipertensi. Glaukoma konginental adalah glaukoma yang ditemukan sejak lahir yang menyebabkan pembesaran mata bayi karena sistem saluran pembuangan di dalam mata yang tidak berfungsi dengan baik.1,3 Berdasarkan survey kesehatan indera tahun 1993-1996, sebesar 1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi glaukoma sebesar

6

0,2%. Prevalensi glaukoma berdasarkan Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2008 adalah glaukoma primer sudut tertutup sebesar 1,89%, glaukoma primer sudut terbuka sebesar 0,48%, glaukoma sekunder sebesar 0,16%. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, prevalensi glaukoma paling tertinggi di Indonesia yaitu DKI Jakarta (1,85%), Aceh (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%), Sulawesi tengah (1,21%), dan Sumatera Barat (1,14%).4

7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Fisiologi Aquos Humor Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior. Volumenya sekitar 250 mikroliter dan kecepatan pembentukannya bervariasi sekitar 23 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata, yaitu antara lain sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian mata yang avaskular seperti kornea dan lensa. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan intraokular yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.1,5,6,7

Gambar 2.1 Aliran Aquos humor

8

2.2

Definisi Glaukoma Primer Glaukoma berasal dari kata Yunani yaitu glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma merupakan kelompok penyakit saraf optik yang melibatkan hilangnya sel gangglion retina. Glaukoma primer merupakan glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.1,2

2.3

Epidemiologi Glaukoma Primer Sebagian besar glaukoma merupakan glaukoma primer. Orang keturunan Asia lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan orang keturunan Eropa dan Afrika lebih sering menderita glaukoma sudut terbuka. Insiden terjadinya glaukoma lebih sering ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, ada riwayat anggota keluarga juga pernah mengalami glaukoma dan berasal dari etnis Asia Tenggara, China dan Inuit.4,5,6

2.4

Klasifikasi Glaukoma Primer Glaukoma primer terbagi atas : 1. Glaukoma primer sudut terbuka/ glaukoma simpleks/ glaukoma kronis 2. Glaukoma primer sudut tertutup.1

2.5

Etiologi Glaukoma Primer Glaukoma primer merupakan glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.

Beberapa

faktor

risiko

peningkatan

kecenderungan

berkembangnya glaukoma primer sudut terbuka (Primary Open Angle Glaucoma disingkat POAG) yaitu peningkatan TIO, usia lanjut, penurunan ketebalan kornea, dan riwayat keluarga menderita glaukoma. Dalam menelaah faktor risiko, penting juga mengetahui variasi diurnal peningkatan TIO pada pasien, di mana menurut penelitian TIO mencapai puncaknya saat malam hari karena berhubungan dengan posisi tubuh. Data juga menyebutkan diabetes melitus dan miopia merupakan faktor risiko POAG namun masih berupa spekulasi. Relevansi jenis kelamin dan

9

berbagai faktor risiko sistemik, seperti hipertensi sistemik dan penyakit vaskuler aterosklerotik dan iskemik.8 Glaukoma primer sudut tertutup (Primary Angle Closure Glaucoma disingkat PACG) berhubungan dengan faktor risiko ras kulit putih dan Inuit, riwayat keluarga menderita glaukoma, jenis kelamin perempuan, usia lanjut (paling banyak antara 55-65 tahun), kelainan refraksi (terutama hiperopia), dan faktor keturunan yang merupakan predisposisi blokade pupil seperti posisi lenda yang terlalu maju dan ketebalan lensa yang lebih dibanding rata-rata. PACG berkaitan dengan gen NNO1 yang berlokasi di kromosom 11p, VMD2 yang berlokasi di kromosom 11q12, dan MFRP yang berlokasi di kromosom 11q23.8

2.6

Patofisiologi Glaukoma Primer

Gambar 2.2 Perbedaan glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup

10

Glaukoma primer sudut terbuka Aliran aqueous humor keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur, yaitu : 1. Anyaman trabekular menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian mengalir ke dalam kanal Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera. 2. Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan pada pembuluh vena.

Anyaman trabekular merupakan resistensi fisiologis kedua. Anyaman trabekular adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral spur dan Schwalbe’s line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.9

Glaukoma Primer sudut tertutup Tekanan intraokular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih tinggi secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hampir setiap organ lain di dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu untuk memastikan: 1.

Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea

2.

Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina

3.

Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada membran Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.

Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior. Kecepatannya rata-rata 2-6 µL/menit dan volume total Humor aqueous pada bilik anterior dan posterior rata-rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit. Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris cenderung ke arah

11

permukaan anterior lensa, Humor aqueous tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengangkat iris dari permukaan lensa.9 Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mengakibatkan

peningkatan

tekanan

pada

bilik

posterior;

iris

menggembung ke arah anterior pada pangkalnya dan menekan anyaman trabekular. Hal ini merupakan patofisiologi dari glaukoma sudut tertutup primer.9

Glaukoma, Normal Tension Glaukoma yang mempunyai tekanan mata normal dengan papil neuropati berjalan progresif, disertai lapangan pandang hilang

2.7

Penegakan Diagnosis Glaukoma Primer Anamnesis Secara umum, ada dua keluhan pasien glaukoma, yaitu:4,10Pada glaukoma akut (mendadak) yaitu penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokular (TIO) atau tekanan di dalam bola mata yang tinggi secara mendadak, dapat terjadi kebutaan dalam waktu relatif cepat, yaitu dalam hitungan hari. Gejalanya adalah mendadak nyeri pada mata, sakit kepala, kelopak mata bengkak, mata merah, melihat pelangi di sekitar sumber cahaya atau lampu (adanya halo), dan mual sampai muntah. Sedangkan, pada glaukoma kronis (menahun) yaitu penyakit mata yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata secara perlahan-lahan, dan biasanya muncul di usia 40 tahun ke atas. Pada glaukoma kronis (menahun) saraf mata mengalami kerusakan dan kematian

yang spesifik,

sehingga mengakibatkan

kehilangan lapang pandangan sesuai dengan beratnya glaukoma. Namun, terkadang glaukoma kronis (menahun) terjadi tanpa keluhan.10 Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.

12

Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut, yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.11 Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat. Gangguan penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan glaukoma.11,12 Rasa sakit pada penderita glaukoma mempunyai derajat yang berbedabeda. Sakit ini terdapat di sekitar mata, pada alis mata atau di dalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah.13 Pemeriksaan pada Mata 1. Pemeriksaan Tajam Penglihatan Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai di bagian nasal, kemudian di sebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama

13

sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah di tingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.11 2. Tonometri a. Pengukuran tanpa alat Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukuran tekanan dengan alat tidak

dapat

dilakukan,

misalnya

menghindari

penularan

konjungtivitis dan infeksi kornea.11,12 Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: -

Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.

-

Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.

-

Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.

-

Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut: o TIO ( palpasi)

: N ( Normal )

o Bila tinggi

:N+

o Bila rendah

:N–

b. Pengukuran dengan alat Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan lainlain.11,12

14

Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama oleh karena praktis dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan dinding bola mata.11,12

3.

Funduskopi Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk: - Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal. - Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik. - Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

Gambar 2.3 Progresi glaukoma berdasarkan keadaan diskus optikus dengan funduskopi

4. Perimetri Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting

pada

glaukoma,

karena

hasil

pemeriksaannya

dapat

menunjukkan adanya gangguan fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.11

15

5. Gonioskopi Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.11 Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae). Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan: 1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar. 2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat. 3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier. 4) Trabekulum meshwork 5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

16

Gambar 2.4 Pemeriksaan gonioskopi

6. Tonografi Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler

yang

diperkenalkan

oleh

W.

Morton

Grant.

Grant

menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.11,12

7. Tes provokasi Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.11 1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka 

Tes minum air: - Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan intraokularnya diukur. - Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 510 menit. - Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam. - Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.



Tes minum air diikuti tonografi.

17

2) Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup 

Tes midriasis: - Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif - Tonografi setelah midriasis.



Tes posisi Prone: - Penderita dalam posisi prone selama 30 – 40 menit. - Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

Tabel 2.1 Perbandingan glaukoma sudut terbuka dengan sudut tertutup

Tensi mata sehari-hari

Sudut terbuka

Sudut tertutup

Tinggi

Normal

Normal (primer) Abnormal (sekunder)

2.8

Lapang pandang

Khas glaukoma

Sebelumnya normal

Serangan

Tidak pernah

Dapat akut

Tonografi

Patologi

normal

Uji provokasi

Minum air

Midriatika

Diagnosis Banding Glaukoma Primer 1. Uveitis anterior akut Uveitis anterior adalah peradangan mengenai iris dan jaringan badan siliar (iridosiklitis) biasanya unilateral dengan onset akut. Keluhan pasien dengan uveitis anterior akut berupa mata sakit, merah, fotofobia, penglihatan turun ringan dengan mata berair, disertai sukar melihat dekat akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. Lebih menimbulkan fotofobia dibandingkan glaukoma akut. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi atau bentuknya irregular dan kornea biasaya tidak edema. Di bilik mata depan tampak jelas flare dan sel, dan terdapat injeksi siliar dalam

18

2. Glaukoma sekunder (glaukoma fakomorfik) Glaukoma diinduksi lensa dapat terjadi sebagai glaukoma sekunder sudut terbuka atau sudut tertutup. Glaukoma sekunder sudut tertutup, salah satunya adalah glaukoma fakomorfik. Glaukoma fakomorfik merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat pembentukan katarak matur. Penyempitan sudut fakomorfik umumnya terjadi lambat dengan pembentukan katarak. Namun, pada beberapa kasus, onsetnya dapat akut dan cepat, dipicu dengan pembengkakan lensa yang nyata (intumesensi) sebagai akibat pembentukan katarak dan perkembangan blokade pupil pada mata yang tidak mempunyai predisposisi anatomi. Glaukoma fakomorfik didiagnosis dengan adanya sakit, riwayat penurunan penglihatan, bukti pembentukan katarak matur dengan pemeriksaan slit lamp, penutupan sudut dengan gonioskopi, dan peningkatan tekanan intraokular dengan tonometri aplanasi pada mata yang terkena.1,6,8

2.9

Penatalaksanaan Glaukoma Primer Prinsip penatalaksanaan glaukoma adalah mencegah kerusakan lebih lanjut terutama memperlambat hilangnya pengelihatan, menurunkan tekanan intraokular sampai di bawah 20 mmHg. Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.9,11 Terapi pengobatan glaukoma bertujuan untuk menurunkan TIO untuk memperlambat kecepatan perburukan lapangan pandang. TIO target merupakan suatu tingkat tekanan di mana perburukan glaukoma dan gangguan lapangan pandang akan ditunda atau dihentikan. Tidak ada tingkatan TIO target yang cocok bagi setiap pasien, sehingga TIO perlu diperkirakan secara terpisah untuk tiap mata dari setiap pasien. Faktor yang perlu dipertimbangkan untuk menentukan TIO target:14 1. Tingkat TIO di mana kerusakan nervus optikus terjadi

19

2. Kecepatan dan luas perburukan kerusakan akibat glaukoma, jika diketahui 3. Adanya faktor risiko lain 4. Usia pasien 5. Usia harapan hidup 6. Riwayat medis

Ada beberapa literatur yang menyebutkan metode perhitungan TIO target, salah satu di antaranya ialah metode Jampel modifikasi, yaitu: TP = IP (1 – IP/100) – Z  2 dengan TP = TIO target IP = TIO awal Z = status fungsional berdasarkan keparahan kerusakan nervus optikus dan gangguan lapangan pandang Z0 = diskus dan lapangan pandang normal Z1 = diskus abnormal dan lapangan pandang normal Z2 = gangguan lapangan pandang namun tidak mengancam fiksasi Z3 = hilang lapangan pandang yang mengancam fiksasi Sebagai contoh, TIO awal 30 mmHg dengan kerusakan nervus optikus dan gangguan lapangan pandang namun tidak mengancam fiksasi (Z3) TP = 30 (1 – 30/100) – 3  2 = 18  2 mmHg Jadi, pasien tersebut mempunyai TIO target 18 mmHg dengan rentang 1620 mmHg.

20

Gambar 2.5 Algoritma pemilihan terapi medikamentosa topikal glaukoma menurut European Glaucoma Society

Direkomendasikan untuk memulai terapi dengan monoterapi. Menurut meta-analisis percobaan kontrol acak, penurunan TIO tertinggi diperoleh dengan prostaglandin, diikuti dengan -blocker nonselektif, agonis -adrenergik, blocker selektif dan terakhir inhibitor karbonik anhidrase topikal.14

Gambar 2.6 Algoritma terapeutik terapi glaukoma topikal

21

Gambar 2.7 Evaluasi terapi berdasarkan TIO target

Terapi Medis a. Supresi Pembentukan Aqueous Humor 

β Adrenergic Blockers Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Betaxolol 0,25% dan 0,5% 1 tetes tiga kali sehari lebih sering digunakan karena efek samping sistemiknya kecil. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% memperlambat denyut jantung dan menyebabkan bronkospasme. Metipranolol 0,3% serta carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi. Untuk mengurangi efek sistemiknya, pungta di tekan dan mata dipejamkan selama enam puluh detik agar obat tidak mengalir ke dalam hidung.9,13



Adrenergik

 Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) yang menurunkan pembentukan aqueous humor

22

tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Tujuannya untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular pasca terapi laser segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasuskasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi.  Epinefrin 0,5-2% dan dipivefrin 0,1% diteteskan 1 tetes tiga kali sehari Memiliki sejumlah efek dalam pembentukan aqueous humor. Dipivefrin (Propine) biasanya lebih disukai karena penyerapan lebih baik dan dosisnya efektif kecil. Keduanya bekerja menghambat aliran masuk cairan mata, takikardia dan menaikkan tekanan darah. 

Penghambat Anhydrase Karbonat (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Sistemik acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat

alternatif

yaitu dichlorphenamide

dan methazolamide

digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan

pembentukan

aqueous

humor

sebanyak

40-60%.

Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena 500 mg.9,13

b. Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor 

Analog Prostaglandin Larutan

bimatoprost

0,003%,

latanoprost

0,005%

dan

travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obatobat lini pertama atau tambahan yang efektif. prostaglandin

dapat

menimbulkan

hyperemia

Semua analog konjungtiva,

23

hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-coklat).9 

Obat Parasimpatomimetik Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

-

Pilocarpine

jarang

digunakan

sejak

ditemukannya

analog

prostaglandin, tetapi bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. -

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor.9

c. Penurunan Volume Vitreus 

Obat-Obat Hiperosmotik Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Terjadi juga penurunan produksi aqueous humor. Penurunan vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).



Glycerin (Glycerol) Oral 1 mL/kg berat badan dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, merupakan obat yang paling sering digunakan, tetapi harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.9

24

d. Miotik, Midriatik dan Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.9

Terapi Bedah dan Laser Indikasi terapi bedah :

a.



TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg



Lapang pandang terus mengecil



Pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya



Tidak mampu membeli obat seumur hidup



Tidak tersedia obat yang diperlukan Trabekulopati Laser (LTP)1 Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar pada trabecular meshwork dan kanal Schlemm sehingga mempermudah aliran keluar humor aqueous. Rediksi tekanan yang terjadi membuat berkurangnya terapi obat-obatan serta penundaan operasi glaukoma. Teknik ini biasanya digunakan sebagai terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Indikasi :  Glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah pemberian terapi medikamentosa yang maksimal  Terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan medikamentosa rendah

25

 Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah drainase dimana diperlukan penurunan TIO lebih lanjut.  Sebelum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan control yang buruk

Kontraindikasi :  Sudut tertutup atau sangat sempit  Edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai  Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa rendah  Inflamasi intraocular atau terdapat darah pada bilik mata anterior  Usia kurang dari 25 tahun

b.

Iridektomi dan Iridotomi perifer1 Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan Nd:YAG (neodymiumdoped yttrium aluminium garnet) walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak efektif. Iridektomi biasanya dilakukan pada glaukoma kongesti akut dini. Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak mungkin dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI).9,11,12

26

Gambar 2.8 Iridektomi perifer

Indikasi :  Glaukoma sudut tertutup  Mata yang lain dimana mata yang satu telah terserang glaukoma akut  Sudut sempit  Penutupan sudut sekunder dengan sumbatan pupil  Glaukoma sudut terbuka dengan sudut sempit

Kontraindikasi :  Edema kornea  Bilik mata depan dangkal

c.

Bedah drainase1 Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering dilakukan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses

27

langsung

aqueous

humor

dari

bilik

mata

depan

ke

jaringan

subkonjungtiva dan orbita. Akibat tindakan ini terjadi pengeluaran cairan bilik mata depan melalui kanal Schlemm langsung, filtrasi pada sklera, merembes ke bawah konjungtiva ataupun mengalir suprakoroid akibat terjadinya siklodialisis akibat manipulasi operasi.9,11 Komplikasi trabekulektomi adalah kegagalan fibrosis pada jaringan episklera menutup jalur drainase yang baru. Biasanya terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase atau tindakan bedah lain yang melibatkan jarngan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolite biasanya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko ini.

Gambar 2.9 Trabekulektomi

Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan penanaman suatu selang silicon untuk membentuk saluran keluar permanen humor aqueous. Jenis

operasi

lainnya

yaitu

sklerostomi,

goniotomi,

viskokanalostomi untuk menatalaksana glaukoma kongenital dimana terjadi sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam jaringan trabecular.

28

Siklodestruktif1,7

d.

TIO diturunkan dengan cara merusak epitel sekretorik dari badan siliar. Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi pertimbangan untuk dilakukannya destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraocular. Metode yang digunakan adalah : krioterapi, diatermik, utrasonografi frekuensi tinggi, terapi laser neodinium : YAG termal mode atau laser diode. Edukasi a.

Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan

b.

Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting untuk keberhasilan pengobatan glaukoma

c.

Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat glaukoma pada keluarga untuk memeriksakan matanya secara teratur

2.10

Komplikasi Glaukoma Primer a. Sinekia anterior perifer : Di mana iris perifer melekat pada jalinan trabekular dan menghambat aliran mata keluar. b. Katarak : Lensa kadang-kadang melekat membengkak dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. c. Atrofi retina dan saraf optik : Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi buruk. Terjadi gangguan glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.9

29

2.11

Prognosis Glaukoma Primer Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses penyakit

terdeteksi dini sebagian besar

glaukoma dapat ditangani dengan baik.9

penyakit

30

BAB III KESIMPULAN

Glaukoma merupakan kelompok penyakit saraf optik yang melibatkan hilangnya sel gangglion retina. Glaukoma adalah suatu penyakit dengan gambaran klinik berupa peningkatan tekanan intraokular, penggaungan dan menimbulkan penyempitan lapangan pandang. Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma primer dibedakan menjadi dua jenis yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan glaukoma primer sudut tertutup. Perbedaan antara glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup yaitu glaukoma primer sudut terbuka bersifat kronis, dan glaukoma primer sudut tertutup biasanya bersifat akut atau kronis. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit lain yaitu trauma mata, pembedahan (misalnya pada setelah pembedahan katarak yang mengakibatkan bilik mata depan yang tidak terbentuk dengan cepat), kelainan lensa, kelainan uvea, penggunaan kortikosteroid yang berlebihan, dan penyakit sistemik lainnya seperti DM dan hipertensi. Glaukoma konginental adalah glaukoma yang ditemukan sejak lahir yang menyebabkan pembesaran mata bayi karena sistem saluran pembuangan di dalam mata yang tidak berfungsi dengan baik. Prinsip penatalaksanaan glaukoma adalah mencegah kerusakan lebih lanjut terutama memperlambat hilangnya pengelihatan, menurunkan tekanan intraokular sampai di bawah 20 mmHg. Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.

31

DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-5. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. 2. Suhardjo dan Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Yokyakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada; 2007. 3. Kementerian Kesehatan RI. Info datin pusat data dan informasi kementerian kesehatan RI : situasi dan kondisi glaukoma. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; 2015. 4. World Health Organization. Mangnitude and causes of visual impairment. WHO Media Centre 2017. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs282/en/index.html. 5. Vaughan G, Asbury. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta: EGC; 2009. 6. Khurana AK. Comprehesive Ophtalmology Fourth Edition. New Delhi: New Age International Limited Publisher; 2007. 7. Kansky JJ. Clinical Ophthalmology Sixth Edition. London: Butterworth International Edition; 2007. 8. American Academy of Opthalmology. Basic and Clinical Science Course 20142015 Section 10: Glaucoma. Italia: AOA; 2014. 9. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York; 2006. 10. Wijana, NSD. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Penerbit Abadi Tegal; 1993. 11. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. Jakarta: Penerbit FKUI; 1986. 12. David, I. F., John, G.O.S. Glaucoma: Diagnosis and Management. The Fellowship Of Postgraduate Medicine. UK. 1998. (URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2431621/pdf/postmedj001440007.pdf). 13. Shaarawy, T.M., Sherwood, M.D., Hitchings, R.A., Crowstone, J.G. Glaucoma Medical Diagnosis And Therapy Secound Edition Volume One (serial onlineebook). Elsevier Saunders; 2009. 14. Europian Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma 4th Edition. Italia: EGS; 2014.