Lp Hepatitis.docx

LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS A. PENGERTIAN Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatotropik ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida). Hepatitis B adalah proses nekroinflamatorik pada hati yang terjadi secara akut disebabkan oleh infeksi. Hepatitis B adalah salah satu penyakit menular yang tergolong berbahaya, Penyakit ini disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang menyerang hati dan menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 2011).

B. ETIOLOGI Hepatitis disebabkan oleh infeksi dari HBV (Hepatitis B Virus). Beberapa faktor predisposisi terjadinya penularan Hepatitis B adalah: 1. Kontak dengan darah, sekresi dan tinja dari manusia yang terkontaminasi. 2. Kontak melalui hubungan intim seksual. 3. Penularan perinatal

C. PATOFISIOLOGI Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkanoleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unikkarena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnyainflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguanterhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosisdan kerusakan sel-sel hepar.

Setelah

lewat

masanya,

sel-sel

hepar

yangmenjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikanoleh selsel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klienyang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal (Baraderu,2008). Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hatitetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empeduintrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebutdidalam hati, selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus,karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi padaduktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupunbilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterusyang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalampengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin (Smeltzer dan Bare, 2002).Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran darahdan terbawa sampai ke hati. Di sini agen infeksi menetap danmengakibatkan peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel hati (hal ini dapatdilihat pada pemeriksaan SGOT dan SGPT). akibat kerusakan ini makaterjadi penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin sehingga terjadidisfungsi hepatosit dan mengakibatkan ikterik. peradangan ini akanmengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehinga timbul gejala tidak nafsumakan (anoreksia). Salah satu fungsi hati adalah sebagai penetralisir toksin,jika toksin yang masuk berlebihan atau tubuh mempunyai responhipersensitivitas, maka hal ini merusak hati sendiri dengan berkurangnyafungsinya sebagai kelenjar terbesar sebagai penetral racun (Syaifuddin,2006).Aktivitas yang berlebihan yang memerlukan energi secara cepatdapat menghasilkan H2O2 yang berdampak pada keracunan secara lambatdan juga merupakan hepatitis non-virus. H2O2 juga dihasilkan melaluipemasukan alkohol yang banyak dalam waktu yang relatif lama, inibiasanya terjadi pada alkoholik. Peradangan

yang

terjadi

mengakibatkanhiperpermea-bilitas

sehingga

terjadi

pembesaran hati, dan hal ini dapatdiketahui dengan meraba atau palpasi hati. Nyeri tekan dapat terjadi padasaat gejala ikterik mulai nampak (Syaifuddin, 2016). Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkanpeningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicutimbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal inidimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubindapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dankemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapatdisertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akanmenimbulkan gatal-gatal pada ikterus (Smeltzer dan Bare, 2015) D. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2016) terdiri dari: 1. Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatalgatal mencolok pada hepatitis virus B. 2. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadangkadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu. 3. Fase Konvalesen (penyembuhan) Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai. E. KOMPLIKASI Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma

hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder. Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah: 1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. 2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik. 3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium a) Pemeriksaan pigmen 1) urobilirubin direk 2) bilirubun serum total 3) bilirubin urine 4) urobilinogen urine 5) urobilinogen feses b) Pemeriksaan protein 1) protein totel serum 2) albumin serum 3) globulin serum 4) HbsAG c) Waktu protombin 1) respon waktu protombin terhadap vitamin K 2) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase 3) AST atau SGOT

4) ALT atau SGPT 5) LDH 6) Amonia serum 2. Radiologi a) foto rontgen abdomen b) pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif c) kolestogram dan kalangiogram d) arteriografi pembuluh darah seliaka 3. Pemeriksaan tambahan a) Laparoskopi b) biopsi hati G. PENATALAKSANAAN 1. MEDIS a. Pencegahan 1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah. 2)

pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.

b.

Obat-obatan terpilih

1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan. 2)

Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.

3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral. 4)

Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.

5)

Roboransia.

6)

Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)

7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air. 8)

Infus glukosa 10% 2 lt / hari.

c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. d. ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup

e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam. 2. ASUHAN KEPERAWATAN DX keperawatan

Tujuan & Kriteria Hasil

Intervensi

(NOC)

(NIC)

Hipertermia

Thermoregulation

berhubungan dengan

Kriteria Hasil :

Penyakit

1. Monitor tanda vital : suhu badan

1. Suhu tubuh dalam rentang

2.

normal

Ajarkan klien pentingnya

2. Nadi dan RR dalam rentang

mempertahankan

normal

cairan yang

3. Tidak ada perubahan warna

adekuat (sedikitnya

kulit dan tidak ada pusing

2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari. 3.

Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur

4. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat

Ketidakseimbangan

1.

Menunjukkan

Nutrisi kurang dari

perubahan

kebutuhan tubuh

meningkatkan/mempertahankan

berhubungan dengan

berat badan yang sesuai.

gangguan

2. Menunjukkan peningkatan berat

diet/jumlah kalori,

metabolisme

badan mencapai tujuan dengan

tawarkan makan sedikit

pola

hidup

perilaku 1. Ajarkan dan bantu klien untuk

untuk istirahat sebelum makan.

2.

Awasi pemasukan

makanan

nilai

laboratorium

bebas

dari

normal

dan

tapi sering dan

tanda-tanda

mal

tawarkan pagi paling

nutrisi.

sering.

3.

Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan.

4. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak

5.

Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak .

Pain management

Nyeri Akut

Pain level

berhubungan dengan

Pain control

pembengkakan hepar

Comfort level

individu untuk

Kriteria hasil :

menentukan

1. Kolaborasi dengan

1. Menunjukkan tanda-tanda

metode yang dapat

nyeri fisik, intensitas &

digunakan untuk

lokasinya dan perilaku dalam

intensitas nyeri.

nyeri (tidak meringis

5.

kesakitan/menangis )

Tunjukkan pada klien penerimaan

2. Melaporkan bahwa nyeri

tentang respon

berkurang dengan

klien terhadap nyeri

menggunakan manajemen

6.

Akui adanya nyeri

nyeri

7.

Dengarkan dengan

3. Mampu mengenali nyeri

penuh perhatian

(skala,intensitas,frekuensi

ungkapan klien

dan tanda nyeri)

tentang nyerinya

4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

8. Berikan informasi akurat dan jelaskan penyebab nyeri

9.

kolaborasi dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi

Intoleransi aktivitas

Energy conservation

Exercise

berhubungan dengan

Activity tolerance

Ambulation

kelemahan umum

Self care : ADLs Kriteria hasil :

1. Kaji

Therapy

kemampuan

klien

1. Tanda-tanda vital normal

melakukan

2. Mampu berpindah : dengan

mobilisasi

atau tanpa bantuan alat 3. Mampu melakukan aktivitas

dalam

2. Ajarkan klien untuk merubah posisinya

sehari hari (ALDs) secara

dan

mandiri

bantuan

berikan jika

diperlukan 3. Latih klien dalam memenuhi aktivitas sehari-hari

secara

mandiri

sesuai

dengan kemampuan

yang

dimiliki klien 4. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang ambulasi

rencana sesuai

dengan kebutuhan klien