Lp Gastritis.docx

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS

OLEH :

DWI RACHMAT K. 70300112044 KEP A

PRODI KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UIN ALAUDDIN MAKASSAR 2013

1

LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

I.

KONSEP DASAR MEDIK A. Definisi Menurut beberapa ahli, gastritis adalah : 1. Suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, knonik, difus dan lokal (Sylvia A. Price, 1995). 2. Suatu iritasi atau infeksi yang menjadikan dinding lambung merah, bengkak, berdarah dan berparut. (Dr. Robert B. Cooper, 1996). 3. Inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999). 4. Peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene, 2001). Dari pendapat-pendapat tersebut maka dapat disimpulkan bahwa Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung yang dapat bersifat akut dan kronis. a. Gastritis akut erosif atau gastritis hemoragik. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. b. Gastritis kronik Ditinjau dari etiologi gastritis kronik diklasifikasikan dalam tiga kelompok : 1) Gastritis kronik tipe A (autoimun) Terjadi gangguan absorbsi vitamin B12 yang menyebabkan timbulnya anemia pernisiosa. 2) Gastritis kronik tipe B Etiologi pasti tidak diketahui, tetapi mempunyai hubungan yang erat dengan kuman Helicobacter pylori.

2

3) Gastritis kronik tipe AB Merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar ke seluruh gaster. Penyebaran ke arah corpus tersebut cenderung meningkat dengan bertambahnya usia. Ditinjau dari aspek patologis gastritis kronik ada dua macam : 1) Gastritis kronik atrofik Ciri khas kelainan ini ialah sifatnya yang progresif, ireversibel, sekresi asam lambung dan pepsin menurun. 2) Gastritis kronik superfisial Pada lamina proria terdapat infiltrasi sel radang limfosit, sel plasma dan neutrofil bertambah terutama di sekitar tubulus bagian superfisial. Jumlah kelenjar tidak ada perubahan, terutama pada mukosa corpus lambung. B. Anatomi Fisiologi 1. Anatomi Lambung adalah organ berbentuk J, bagian superior kiri rongga abdomen dan dibawah diafragma. a. Regia lambung terdiri dari bagian fundus, korpus, dan pylorus b. Pertemuan esofagus dan lambung disebut gastroesofagus. c. Fundus, bagian menonjol ke sisi kiri atas mulut esofagus d. Korpus, bagian lambung yang berdilatasi di bawah fundus membentuk 2/3 bagian lambung e. Pylorus, bagian yang menyempit di bawah lambung dan membuka ke duodenum. 2. Fisiologi Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan

3

dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. Sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005). Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, 2001). Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk

4

lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik,

ketika

makanan

masuk

lambung

akan

merangsang

mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam. Selama makanan masih berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

C. Etiologi 1. Obat analgetik-anti inflamasi terutama aspirin. 2. Bahan kimia misalnya lisol. 3. Merokok. 4. Alkohol. 5. Stress. 6. Refluks usus-lambung. 7. Endotoksin

bakteri

(masuk

setelah

menelan

makanan

yang

terkontaminasi). 8. Beberapa makanan berbumbu termasuk lada dan cuka.

D. Patofisiologi Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan lipatan tersebut secara bertahap membuka

5

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut. Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna, merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan local. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering di anggap sebagai penyebab gastritis akut. Organism tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul.obat lain juga terlibat misalnya anti inflamasi nonsteroid, sulfonamida, steroid, dan digitalis), asam empedu, enzim pancreas, juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila alkohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum secara terpisah. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stress.

6

E. Manifestasi Klinik 1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia. 2. Gastritis Kronik Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

F. Komplikasi 1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. 2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

G. Pemeriksaan Penunjang 1. Endoskopi: gastro duodenoskopy akan tampak eritematous atau eksudatif, mukosa sembab, merah, mudah berdarah 2. Pemeriksaan histologis: dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung untuk mengetahui adanya kuman helikobakter pylori 3. Pemeriksaan radiology 4. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena

7

infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis. 5. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak. 6. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.

H. Penatalaksanaan 1. Gastritis Akut Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung. 2. Gastritis Kronik Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

8

I. Penyimpangan KDM Diet semberono, alcohol, obat-obatan makanan yang mengandung asam kuat/ basa kuat masuk saluran pencernaan masuk dalam lambung sekresi asam lambung peningkatan HCL iritasi pada mukosa lambung perasaan tidak nyaman

gastritis

perasaan tidak nyaman

pelepasan mediator kimiawi ( bradikinin, prostaglandin, histamine ) Transduksi

merangsang nervus vagus

Transmisi

mual, muntah

Malas

Anoreksia

Modulasi

Perubahan nutrisi

Resiko tinggi deficit volume cairan

Nyeri dipersepsikan

Kurang dari kebutuhan tubuh

Nyeri

Perubahan status kesehatan Sakit Ancaman kehidupan, kesehatan Ansietas

9

J. Prognosis 1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari 2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A 3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi perdarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang.

K. Pencegahan 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Membiasakan makan tepat pada waktunya dan teratur Hindari alkohol Makan dalam porsi kecil dan sedang Menghindari stress Mengunyah 32 kali Menghindari rokok

10

II.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Riwayat Keperawatan a. Aktivitas / istirahat Gejala : kelemahan Tanda : takikardia, takipnea/ hiperventilasi b. Integritas ego Gejala : factor stress akut atau kronik, Perasaan tidak berdaya Tanda : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit , gemetar, suara gemetar c. Eliminasi Gejala : perubahan pola defekasi / karakteristik feses Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus Haluaran urin menurun, pekat d. Makanan Gejala : anoreksia, mual muntah Masalah menelan, cegukan nyeri ulu hati sendawa bau asam mual muntah tidak toleran terhadap makanan contoh, makanan pedas, penurunan bedah Tanda : muntah, warna kopi gelap atau merah dengan atau tanpa bekuan darah Membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa Turgor kulit buruk ( pendarahan kronik ) Berat jenis urin meningkat e. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : nyeri digambarkan sebagai tajam, dangkal rasa terbakar perih : nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi Rasa ketidaknyamanan / distress sama-sama setelah makan banyak dan hilang dengan makan Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat berkeringat , perhatian menyempit 2. Pemeriksaan Fisik Keperawatan a. Vital sign 1) Tekanan darah 2) Suhu tubuh 3) Respirasi 4) Denyut nadi b. Head to toe 1. Kulit / integument 2. Kepala 11

3. Kuku 4. Mata/ penglihatan 5. Hidung 6. Telinga 7. Dada 8. Abdomen 9. Mulut dan gigi 10. Ekstremitas B. Diagnosa 1. Nyeri berhubungan dengan iritasi pada mukosa asam lambung 2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat

C. Intervensi 1. Diagnosa : Nyeri berhubungan dengan iritasi pada mukosa asam lambung Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang Kriteria Hasil : 

Nyeri dan panas pada daerah epigastrium berkurang atau hilang



Klien dapat istirahat



Klien tenang/tidakmeringis/gelisah.

Intervensi : 

Kaji ulang tingkat nyeri klien



Berikan informasi tentang berbagai strategi yang dipilih untuk menurunkan rasa nyeri



Ajarkan klien menggunakan strategi yang dipilih untuk menurunkan rasa nyeri.



Anjurkan klien agar tidak makan makanan yang merangsang peningkatan asam lambung



Kolaborasi dengan tim medik untuk pemberian anti analgetik

Rasional :

12



Agar dapat mengetahui tingkat nyeri yang dialami



Dapat mengetahui metode penurunan nyeri serta dapat melakukannya



Membantu dalam menurunkan ambang nyeri yang dialami

2. Dianosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria Hasil : 

Mual berkurang atau hilang



Porsi makan dihabiskan

Intervensi : 

Jelaskan klien dan keluarga tentang pentingnya makanan bagi tubuh



Monitor jumlah makanan yang masuk



Monitor adanya muntah dan catat jumlah, frekuensi dan warna



Berikan makanan dalam porsi kecil namun sering



Kolaborasi dengan tim medik untuk pemberian anti emetik.

Rasional : 

Klien dan keluarga dapat mengetahui pentingnya makanan bagi tubuh



Untuk mengatahui besar makanan yang dikomsumsi



Sebagai data untuk melakukan tindakan keperawatan dan pengobatan selanjuutnya



Agar klien dapat termotivasi dan merangsang nafsu makan



Untuk mengurangi perasaan dan memenuhi kebutuhan makanan bagi pasien



Sebagai terapi menghambat rangsangan mual dan muntah.

3. Evaluasi

13

a. Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuma yang mengandung kapein atau alcohol. b. mempertahankan keseibangan cairan. 1) mentoleransi terapi intra vena sedikitnya 1,5 liter setiap hari. 2) Minum 6-8 gelas air setiap hari. 3) Mempunyai haluaran urin kira-kira 1 litewr setiap hari. 4) Menunjukkan turgor kulit yang adekuat. c. mematuhi program pengobatan. 1) memilih makanan dan minuman bukan pengiritasi. 2) Menggunakan obat-obatan sesuai indikasi. d. melaporkan nyeri berkurang.

14

DAFTAR PUSTAKA Brunnert

& Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC:

Jakarta. Doenges Marlyn E, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler . 1999. Rencana Asuhan Keperawatan

Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta. Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. EGC: Jakarta.

15