Lp Gagal Jantung.docx

LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Disusun oleh: 1.

Desta Pamungkas

(P16176)

2.

Elisabet Noviana KM

(P16125)

3.

Heri Setiawan

(P16133)

4.

Puji Putra Pratama

(P16)

5.

Tri Ninawati

(P16)

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA HUSADA SURAKARTA 2019

LAPOAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Konsep Pemenuhan Kebutuhan 1.

Definisi Congestive heart failure adalah suatu sindrom klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien dengan congestive heart failure biasanya terjadi tanda dan gejala sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga, retensi air seperti kongestif paru, edema tungkai, terjadi abnormalitas dari struktur dan fungsi jantung (Setiani, 2014). Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan keseluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (Udjianti, 2010).

2. Etiologi Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif dikelompokan berdasarkan faktor etiologieksterna maupun interna, yaitu : a. Faktor eksternal (dari luar jantung) : hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/berat b. Faktor internal (dari dalam jantung) : 1) Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral. 2) Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block 3) Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard

4) Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut 3. Manifestasi Klinis Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai berikut : a. Gagal jantung kiri Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernapasan. Gejala : 1) Dispnea Terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. 2) Orthopnea Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. 3) Batuk Hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum bebusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah. 4) Mudah lelah Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Jga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk 5) Ronkhi 6) Gelisah dan cemas Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik. b. Gagal jantung kanan Menyebabkan peningkatan vena sistemik.

Gejala : 1) Oedem perifer 2) Peningkatan BB 3) Distensi vena jugularis 4) Asites 5) Hepatomegali 6) Pitting edema 7) Anoreksia 8) Mual c. Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan perfusi oksigen ke jaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala : 1) Pusing 2) Kelelahan 3) Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas 4) Ekstremitas dingin d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. 4. Patofisiologi dan Pathway Mekanisme yang mendasari Heart Failure meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih dari curah jantung normal. Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung (Smeltzer & Bare, 2013). Pada Congestive Heart Failure (CHF) dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Preload adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraktilitas yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole (Brunner & Suddarth, 2013). Pathway Disfungsi miokard

kontraktilitas

Beban jantung meningkat

Beban systole

Beban tekanan berlebihan

Hambatan pengosongan ventrikel

COP menurun

Gagal jantung

Gagal pompa ventrikel kiri

Gagal pompa ventrikel kanan

Forward failure

Back failure

Suplai darah jaringan menurun

Suplai o2 otak menurun

Metabolisme aerob

sinkop

Asidosis metabolik fatique

Intoleransi aktivitas

Penurunan curah jantung

Tekanan vena pulmonalis

Edema paru

Ronkhi basah

Ketidakefektifan pola nafas

Tekanan diastole naik

Bendungan vena sistemik hepar

hepatomegali

Nyeri kronis

5. Komplikasi Komplikasi Congestive Heart Failure (CHF) menurut Wijaya dan Putri (2013) yaitu : a. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri b. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak) c. Episode trombolitik d. Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah. e. Efusi perikardial dan tamponade jantung f. Masuknya cairan ke kantung perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukura maksimal. CPO menurun dan aliran balik vena ke jantung menuju temponade jantung. 6. Pemeriksaan Diagnostik Menurut Wijaya & Putri (2013) pemeriksaan pada gagal jantung adalah sebagai berikut : a. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan diparu karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrat precordial kedua paru dan efusi pleura. b. Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit. Jumlah lekosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal, kadar natrium total bertambah. Berat jenis urin meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksi dengan peningkatan PCO2. BUN dan keratinin menunjukkan penurunan perfusi ginjal. Albumin/transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukkan adanya inflamasi akut. c. Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites,

d. EKG mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik (jika meliputi : elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, ureum, gula darah). 7. Penatalaksanaan Menurut Kasron (2012), penatalaksanaan pada Congestive Heart Failure (CHF) meliputi : a. Terapi non farmakologi 1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 2) Oksigenasi 3) Dukung diit : pembatasan natium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema b. Terapi farmakologi 1) Glikosida jantung Digitalis,

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

otot

jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasikan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume dara dan peningkatan diurisi dan oedema. 2) Terapi deuritic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalenia. 3) Terapi vasodilator : obat-obatan fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

B. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian 1) Fokus Pengkajian : a. Pengkajian Kritis B1 (Breathing) : Kaji kepatenan jalan nafas, observasi adana lidah jatuh, adanya benda asing pada jalan napas (bekas muntah, darah, sekret yang tertahan), adanya edema pada mulut, faring, laring, disfagia,

suara stridor, gurgling atau wheezing yang menandakan adanya masalah pada jalan nafas. Kaji keefektifan pola nafas, RR, abnormalitas pernapasan, pola nafas, bunyi nafas tambahan, penggunaan otot bantu nafas, adanya nafas cuping hidung, saturasi oksigen. B2 (Blood)

: Kaji heart rate, tekanan darah, kekuatan nadi, capillary refill time, akral, suhu tubuh, warna kulit, kelembaban kulit, perdarahan eksternal jika ada.

B3 (Brain) : Berisi pengkajian kesadaran dengan GCS atau AVPU, ukuran dan reaksi pupil. B4 (Blader) : Pola miksi pasien, penggunaan kateter urin. B5 (Bowel) : Pola defiaksi pasien, penggunaan alat bantu untuk defiaksi. B6 (Bone) : Fungsi muskuloskeletal pasien. b. Pengkajian Primer 1) Airways Sumbatan atau penumpukan sekret, wheezing atau krekles 2) Breathing a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal c) Ronchi, krekles d) Ekspansi dada tidak penuh e) Penggunaan otot bantu nafas 3) Circulation a) Nadi lemah, tidak teratur b) Takikardi c) TD meningkat / menurun d) Edema e) Gelisah f) Akral dingin g) Kulit pucat, sianosis h) Output urine menurun c. Pengkajian Sekunder 1) Riwayat Keperawatan: a) Keluhan i. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

ii. Palpitasi atau berdebar-debar. iii. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. iv. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. v. Letargi, Insomnia vi. Kaki bengkak dan berat badan bertambah vii. Jumlah urine menurun viii. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh. 2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. 3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol. 4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. 5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia. 6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu 7) Postur, kegelisahan, kecemasan 8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF. d. Pemeriksaan Fisik 1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur. 2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing) 3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks 4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis 5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites 6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik 7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan Menurut Nanda (2018-2020) diagnosa keperawatan yang mungkin muncul : a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas (00029) b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi (00032) c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen (00092) d. Nyeri kronis berhubungan dengan agens pencedera (00133) 3. Intervensi a. Diagnosa : penurunan jurah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas (00029) Tujuan : diharapkan curah jantung kembali adekuat Kriteria hasil : TTV dalam batas normal, penurunan episode dyspnea, nyeri dada tidak ada. Intervensi : 1) Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi, frekuensi) 2) Monitor status kardiovaskuler 3) Monitor adanya perubahan tekanan darah 4) Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 5) Monitor vital sign pasien saat berbaring, duduk, berdiri 6) Monitor TD, Nadi, RR sebelum, selama dan setelah aktivitas 7) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 8) Beri oksigen untuk mempertahankan saturasi arteri 9) Kolaborasi pemberian obat anti aritmia jika diperlukan b. Diagnosa

:

Ketidakefektifan

pola

nafas

berhubungan

dengan

hiperventilasi (00032) Tujuan : diharapkan menunjukkan jalan nafas yang paten. Kriteria hasil : RR dalam rentang normal, tidak mengalami dyspnea saat istirahat. Intervensi : 1)

Monitor TD, suhu, nadi, RR

2)

Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi

3)

Ajarkan pasien teknik relaksasi nafas dalam

4)

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara nafas tambahan

5)

Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi semi fowler

6)

Kolaborasikan dengan dokter pemberian nebulizer

c. Diagnosa : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen, kelelahan Tujuan : diharapkan dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, dapat mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. Kriteria hasil : aktivitas dan istirahat seimbang, tidak sesak nafas dalam melakukan aktivitas, mudah melakukan ADL. Intervensi : 1)

Observasi tanda vital sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

2)

Monitor respon fisik, emosi, soial, dan spiritual

3)

Dorong untuk lakukan periode aktivitas saat pasien memiliki banyak tenaga

4)

Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

5)

Instruksikan pasien atau keluarga untuk mengenal tanda dan gejala kelelahan yang memerlukan pengurangan aktivitas

d. Diagnosa : Nyeri kronis berhubungan dengan agens pencedera (00133) Tujuan : diharapkan nyeri teratasi dan bersihan jalan nafas dapat efktif. Kriteria hasil : melaporkan bahwa nyeri berkurang atau hilang, tampak rileks, melaporkan nyaman setelah nyeri hilang. Intervensi : 1) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi 2) Gunakan terapi komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien 3) Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan dan kebisingan 4) Kurangi faktor prespitasi nyeri 5) Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri 6) Tingkatkan istirahat 7) Pilih

dan

lakukan

penanganan

farmakologi, inter personal)

nyei

(farmakoogi,

non

8) Kolaborasikan dengan dokter tentang pemberian terapi yang sesuai 4. Implementasi Pelaksanaan adalah realisasi rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang telah ditetapkan. Kegiatan dalam pelaksanaan

juga meliputi

pengumpulan data berkelanjutan, mengobservasi respons klien selama dan sesudah pelaksanaan tindakan, serta menilai data yang baru (Rohmah dan Saiful, 2012). Implementasi keperawatan pada pasien gagal jantung secara garis besar yaitu : a.

Memonitor tanda-tanda vital

b.

Memposisikan pasien dalam pengaturan pernafasan

c.

Mengajarkan latihan nafas dalam

d.

Membantu pasien melakukan periode aktivitas

e.

Meningkatkan istirahat pasien

5. Evaluasi Evaluasi adalah tahap kelima dari proses keperawatan. Pada tahap ini perawat membandingkn hasil tindakan yang telah dilakukan dengan kriteria hasil yang sudah ditetapkan serta menilai apakah masalah yang terjadi sudah teratasi seluruhnya, hanya sebagian, atau bahkan belum teratasi semuanya (Debora, 2013).

DAFTAR PUSTAKA Brunner & suddarth (2013). Keperawatan medikal-bedah edisi 12. Jakarta : EGC. Debora, Oda. 2013. Proses Keperawatan dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Salemba Medika. Dwi, Prabantini. Keperwatan Medikal Bedah. Rapha Publishing. Jakarta. Herdman, T. Heather. 2018. NANDA-I diagnosis keperawatan : definisi dan klasifikasi. Edisi 11. Jakarta. EGC. Juni, U. 2011. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika. Kabo. (2012). Tanda gejala gagal jantung. Di akses 31 Januari 2017. Kasron. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan serta Pengobatannya. yogyakarta: Nuha Medika; 2012. Muttaqin, A (2012). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan System Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Edisi 8. Jakarta : EGC. Syamsudin. (2011). Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskuler dan Renal. Jakarta: Salemba Medika. Wijaya, Andre & Yessie Putri. 2014. Buku KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa). Yogjakarta: Nuha Medika. Wijaya, S, dkk. 2013. KMB 2 Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika.