Lp Gagal Jantung Bag 1.docx

A. Definisi Gagal Jantung Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk ateroskeloris, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degenerative otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik (demam, koma, tiroktoksikosis)

B. Etiologi 1. Disritmia seperti bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung 2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katup pulmonal) atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. 3. Abnormalitas otot jantung, meneyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas 4. Rupture miokard, terjadi sebagai awitan dramatic dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi, ini biasanya terjadi selama 8 hari pertama setelah infark Sedangkan menurut brunner dan suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif yaitu kelainan otot jantung aterosklerosis coroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload), peradangan dan penyakit miokardium degenarif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

C. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung diakibatkan dari kelelahan miokard akan menyebabkan kontraktilitas ventrikel menurun sehingga terjadi peningkatan volume residu ventrikel. Dari peningkatan volume residu ventrikel akan menyebabkan

hipertropi

miokard

dan

menjadi

penurunan

kontraksi

mengakibatkan penurunan curah jantung, efek ke depan menimbulkan oliguria dan kelemahan ketidakmampuan atrium kanan memompakan darah ke paru-paru sehingga terjadi intolerasi aktivitas. Efek ke belakang akan terjadi edema paru karena ketidakmampuan ventrikel kiri memompakan darah keseluruh tubuh menyebabkan darah kembali ke paru-paru menimbulkan peningkatkan pernafasan dyspnea dan ortopneu mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan pola nafas tidak efektif. Dari peningkatan volume residu ventrikel akan mengalami peningkatan

kebutuhan

O2

untuk

kompensasi

sehingga

mengakibatkan

ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2 miokard dan terjadi injury iskemik dan infark. Dari peningkatan volume residu ventrikel juga menyebabkan dilatasi ventrikel yang dimana bisa menyebabkan total pertahanan sistem perifer meningkat sehingga mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan artiole (peningkatan afterload), akan menyebabkan gagal jantung. Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup yaitu jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan (Smeltzer, 2002:634).

D. bhj

E. Klasifikasi Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi berdasarkan derajat sakitnya dibagi dalam 4 kelas, yaitu: 1. Kelas 1: Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. 2. Kelas 2: Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari-hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas. 3. Kelas 3: Pendrita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas 4. Kelas 4: Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu: 1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa daerah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian basal. 2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestiv visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga poritonium), qanoreksia dan mual, dan lemah.

F. Manifestasi Klinis Gagal Jantung kiri: kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu: 1. Dispnea Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu perutkaran gas. Dapat terjadi orthopnea. Beberapa pasien dapat mengalami orthhopnea pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nocturnal Dispnea (PND) 2. Orthopnea Yaitu kesulitan bernafas saat penderita berbaring. 3. Paroximal Yakni nocturnal dispnea, gejala ini biasanya terjadi setelah pasien duduk lama, dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring di tempat tidur. 4. Batuk Yaitu batuk perih maupun batuk basah sehingga menghasilkan dahak atau lender (Sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak. 5. Mudah Lelah Terjadi karena curah jantung yang menghambat jaringan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. 6. Kegelisahan dan Kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak dapat berfungsi dengan baik. 7. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala : a. Kongesif jaringan perifer dan visceral. b. Edema ekstremitas, edema dependen. Biasanya edema pitting , penambahan berat badan. c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

d. Anoreksia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. e. Noktria yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. f. Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah Katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnose yaitu: 1. Elektrokardiogr (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikuler, pemyimpanan aksis, iskemia, disritmi, takikardia, fibrilasi atrial. 2. Skan Jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. 3. Sonogram (ekocardiogram, dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular. 4. Kateterisasi Jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. 5. Ronget dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. 6. Enzim hepar Meningkatkan dalam gagal atau kongesti hepar 7. Elektrolit Mungkin berubah karenan perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. 8. Oksimetri nadi Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.

9. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikal kiri ditandai dengn alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir) 10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Penimgkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid pre pencetus gagal jantung.

H. PENCEGAHAN 1. Menjaga berat badan dengan berolah raga secara rutin 2. Mengonsumsi makanan yang sehat dan membatasi asupan garam, lemak, dan gula. Contoh- contoh makanan sehat adalah: buah dan sayur, makanan yang berprotein tinggi (misalnya ikan, daging, atau kacang), makanan yang mengandung zat tepung (misalnya beras, kentang, atau roti), dan makanan yang terbuat dari bahan susu atau bahan olahan susu 3. Berhenti merokok dan membatasi konsumsi minuman keras 4. Menjaga kadar kolestrol dan tekanan darah pada batas sehat.

I. PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan adalah: 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi. 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diet dan istirahat.

Terapi Farmakologis: 1. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan antara lain, peningkatan curah

jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema. 2. Terapi diuretik Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. 3. Terapi vasodilator Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyembuRan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. 4. Diet Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

J. KOMPLIKASI Komplikasi dapat berupa: 1. Kerusakan atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan. 2. Masalah katup jantung Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung. 3. Kerusakan hati. Gagal jantung dapat menyebabkan jaringan perut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik. 4. Serangan jantung dan stroke Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke.