Lp Dm-1.docx

1. Definisi Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009). Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008) Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007) DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).

2. Anatomi Fisiologi Pankreas adalah kelenjar dengan panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100 gram. Terletak pada daerah umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum dan ekornya menyentuh kelenjar lympe, mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah. Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu : a. Kepala pankreas merupakan bagian paling besar terletak di sebelah kanan umbilical dalam lekukan duodenum. b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung dan depan vertebra lumbalis pertama. c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya menyentuh lympa. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu : a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum. b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta mensekresi insulin, sel alfa mensekresi glukagon, dan sel-sel delta mensekresi somatostatin. Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah : 1) Amylase, menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan polisakarida

dan

polisakarida

dijadikan

sakarida

kemudian

dijadikan

monosakarida. 2) Tripsin, menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam amino. 3) Lipase, menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan gliserol gliserin. b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran. Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glukagon 1) Insulin Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang memegang peranan penting. Perangsang sekresi insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90 mg/ml. 2) Glukagon Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino. Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah : a) Pemecahan glikogen (glikogenolisis) b) Peningkatan glukosa (glukogenesis) Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam

jumlah yang sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.

3. Manifestasi Klinis Gejala yang lazim terjadi, pada tahap awal diabetes mellitus sering ditemukan : a. Poliuri (banyak kencing) Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing. b. Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum. c. Polipagi (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein. e. Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

4. Etiologi Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu : a. Dibetes melitus tipe I Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor : 1) Faktor genetik Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya tipe antigen HLA (Human Leucolyte Antoge) tertentu pada individu tertentu

2) Faktor imunologi Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormal 3) Faktor lingkungan Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. b. Diabetas Melitus Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin dan juga terspat beberap faktor resiko teetentu yang berhubngan dengan proses terjadinya diabetea tipe II yaitu : 

Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun



Obesitas

c. Faktor non genetik 1) Infeksi Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus. 2) Nutrisi a) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin. b) Malnutrisi protein c) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis. 3) Stres Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.

5. Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati

meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting. Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK). Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuhsembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).

6. Komplikasi Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus) digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007) a. Komplikasi akut Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah. 1) Hipoglikemia/ Koma Hipoglikemia Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yang berlebih. Diagnosa

dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah jari. 2) Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/ HONK). HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 – 150 mEq per liter kalium bervariasi. 3) Ketoasidosis Diabetic (Kad) DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Di tandai dengan tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : a) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi b) Keadaan sakit atau infeksi c) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. b. Komplikasi kronik Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan. 1) Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral. 2) Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular. 3) Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki. 4) Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih. 5) Ulkus / gangren / kaki diabetik.

7. Pemeriksaan Diagnostik a. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa. b. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.

c. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat d. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I e. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun. f. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3 g. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi. h. Ureum / kreatinin: mungkin meningkat atau normal i. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe II) j. Urine: gula dan aseton positif k. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi luka.

8. Pencegahan Primer, Sekunder, dan Tersier a. Primer Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. Hal ini dilakukan dengan tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan (risiko tinggi), yang dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara :  Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang

disesuiakan dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan menghindari makanan yang mengandung tinggi lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi. Mengkonsusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan bukan olahan.  Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan

menjaga berat badan agar tetap ideal.  Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat, swasta dan

pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat b. Sekunder Cara pencegahan sekunder ini bertujuan untuk menghambat persebaran penyakit diabetes militus yang sudah ada dalam tubuh mengkomplikasi penyakit yang lain.  Sering mengontrol kadar gula darah

 Selalu menjaga berat badan supaya stabil, jika sudah memiliki berat badan yang

lebih maka usahakan untuk menurunkannya.  Selalu melakukan olahraga secara teratur sesuai dengan kemampuan fisik Anda

c. Tersier  Mencegah dari resiko terkena gagal ginjal kronik yang menyerang pembulu darah  Mencegah terjadinya luka apapun yang dapat memperparah keadaan fisik, karena jika seseorang yang memiliki penyakit diabetes jika memiliki luka cenderung sangat sulit untuk disembuhkan  Mencegah resiko terkena peyakit stroke

9. Intervensi Medis a. Perencanaan makan Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan dalam hal Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai kecukupan gizi : 1) KH 60 –70 % 2) Protein 10 –15 % 3) Lemak 20 25 % Beberapa cara menentukan jumlah kalori untuk pasien DM melalui perhitungan mennurut Bocca : Berat badan (BB) Ideal : (TB – 100) – 10% kg. 1) BB ideal x 30% untuk laki-laki BB ideal x 25% untuk Wanita Kebutuan kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-hari: Ø Ringan : 100 – 200 Kkal/jam Ø Sedang : 200 – 250 Kkal/jam Ø Berat : 400 – 900 Kkal/jam 2) Kebutuhhan basal dihitung seperti 1), tetapi ditambah kalori berdasarkan persentase kalori basal : o Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal o Kerja sedang ditambah 20% dari kalori basal o Kerja berat ditambah 40 – 100 % dari kalori basal o Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyesui, ditambah 20 –30-% dari kalori basal 3) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut: Ø Pasien kurus

: 2300 – 2500 Kkal

Ø Pasien nermal

: 1700 – 2100 Kkal

Ø Pasien gemuk

: 1300 – 1500 Kkal

b. Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3 –4 x seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda dan mendayung. Sespat muingkain zona sasaran yaitu 75 – 85 % denyut nadi maksimal : DNM = 220-umur (dalam tahun) c. Pengelolaan farmakologi 1) Obat hipoglikemik oral (OHO) a) Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:  Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan  Menurunkan ambang sekresi insulin  Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa b) Biguanid Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk. c) Inhibitor alfa glukosidase Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial. d) Insulin sensitizing agent Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi nasalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.

10. Konsep Keperawatan a. Pengkajian Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes Mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan Diabetes Mellitus :

1) Aktivitas dan istirahat : Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma. 2) Sirkulasi Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung. 3) Eliminasi Poliuri, nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat. 4) Nutrisi Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual / muntah. 5) Neurosensori Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung. 6) Nyeri Pembengkakan perut, meringis. 7) Respirasi Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas. 8) Keamanan Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum. 9) Seksualitas Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria. b. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Diabetes Mellitus yaitu : 1) Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer) 2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1) 3) Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi (tipe 2)

4) Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan 5) PK: Hipoglikemia PK: Hiperglikemi 6) Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan c. Rencana Keperawatan NO 1

DIAGNOSA

TUJUAN (NOC)

INTERVENSI (NIC)

Nyeri akut

NOC:

Manajemen Nyeri :

berhubungan

 Tingkat nyeri

 Lakukan

dengan agen

 Nyeri terkontrol

nyeri

injuri biologis

 Tingkat kenyamanan

komprehensif

(penurunan

Setelah dilakukan asuhan

termasuk

lokasi,

perfusi jaringan

keperawatan selama....x 24

karakteristik,

durasi,

perifer)

jam, klien dapat :

frekuensi, kualitas dan

1. Mengontrol

nyeri,

dengan indikator : § Mengenal faktor-faktor

pegkajian secara

ontro presipitasi.  Observasi

reaksi

nonverbal

dari

ketidaknyamanan.

penyebab § Mengenal onset nyeri § Tindakan pertolongan non farmakologi

 Gunakan

teknik

komunikasi terapeutik untuk

mengetahui

pengalaman

§ Menggunakan

nyeri

klien sebelumnya.

analgetik

gejala-  Kontrol lingkungan gejala nyeri kepada tim

ontro

§ Melaporkan

mempengaruhi

kesehatan.

nyeri

seperti suhu ruangan,

§ Nyeri terkontrol 2. Menunjukkan

yang

tingkat

nyeri, dengan indikator:

pencahayaan, kebisingan.  Pilih

dan

lakukan

§ Frekuensi nyeri

penanganan

nyeri

§ Lamanya episode nyeri

(farmakologis/non

§ Ekspresi nyeri; wajah

farmakologis)..

§ Melaporkan nyeri

§ Perubahan

respirasi  Ajarkan teknik non

rate § Perubahan

farmakologis tekanan

darah § Kehilangan makan .

(relaksasi,

distraksi

dll) untuk mengetasi nafsu

nyeri..  Berikan

analgetik

untuk

mengurangi

nyeri.  Evaluasi

tindakan

pengurang

nyeri

/

kontrol nyeri.  Kolaborasi dokter

dengan bila

komplain

ada tentang

pemberian

analgetik

tidak berhasil.  Monitor

penerimaan

klien

tentang

manajemen nyeri.

Administrasi Analgetik :.  Cek

program

pemberian jenis,

analgetik;

dosis,

dan

frekuensi.  Cek riwayat alergi.  Tentukan pilihan,

analgetik rute

pemberian dan dosis optimal.

 Monitor TTV sebelum dan

sesudah

pemberian analgetik.  Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul.  Evaluasi

efektifitas

analgetik, tanda dan gejala efek samping. 2

Ketidakseimbang

Nutritional Status : Food Nutrition Management  Monitor

an nutrisi kurang and Fluid Intake dari

kebutuhan

tubuh

b.d.

 Intake makanan peroral yang adekuat

intake

makanan

dan

minuman

yang klien

ketidakmampuan

 Intake NGT adekuat

dikonsumsi

menggunakan

 Intake

setiap hari

glukose (tipe 1)

cairan

peroral

 Tentukan

adekuat  Intake

cairan

yang

adekuat  Intake TPN adekuat

berapa

jumlah kalori dan tipe zat

gizi

dibutuhkan

yang dengan

berkolaborasi dengan ahli gizi  Dorong

peningkatan

intake kalori, zat besi, protein dan vitamin C  Beri makanan lewat oral,

bila

memungkinkan  Kaji kebutuhan klien akan

pemasangan

NGT  Lepas NGT bila klien sudah

bisa

lewat oral

makan

3

Ketidakseimbang

Nutritional

Status

: Weight Management

an nutrisi lebih Nutrient Intake dari

kebutuhan

dengan

§ Kalori

pasien

b.d.

§ Protein

kebiasaan dan budaya

intake

§ Lemak

serta faktor hereditas

§ Karbohidrat

yang

§ Vitamin

berat badan.

tubuh kelebihan

 Diskusikan

nutrisi (tipe 2)

§ Mineral

tentang

mempengaruhi

 Diskusikan

resiko

§ Zat besi

kelebihan berat badan.

§ Kalsium

 Kaji berat badan ideal klien.  Kaji persentase normal lemak tubuh klien.  Beri motivasi kepada klien

untuk

menurunkan

berat

badan.  Timbang berat badan setiap hari.  Buat rencana untuk menurunkan

berat

badan klien.  Buat rencana olahraga untuk klien.  Ajari klien untuk diet sesuai

dengan

kebutuhan nutrisinya. 4

Defisit

Volume NOC:

Cairan

b.d

Kehilangan volume

cairan

secara

aktif,

NIC :

ü Fluid balance

Fluid management

ü Hydration

 Timbang

ü Nutritional Status : Food and Fluid Intake

popok/pembalut diperlukan

jika

 Pertahankan

Kegagalan

Kriteria Hasil :

mekanisme

 Mempertahankan urine

pengaturan

output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal

intake dan output yang akurat  Monitor status hidrasi (

 Tekanan darah, nadi,

catatan

kelembaban

membran

mukosa,

suhu tubuh dalam batas

nadi adekuat, tekanan

normal

darah ortostatik ), jika

 Tidak ada tanda tanda dehidrasi, turgor membran

Elastisitas kulit

baik,

diperlukan  Monitor vital sign  Monitor

masukan

mukosa

makanan / cairan dan

lembab, tidak ada rasa

hitung intake kalori

haus yang berlebihan

harian  Kolaborasikan pemberian cairan IV  Monitor status nutrisi  Berikan cairan IV pada suhu ruangan  Dorong masukan oral  Berikan

penggantian

nesogatrik

sesuai

output  Dorong keluarga untuk membantu

pasien

makan  Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk  Atur tranfusi

kemungkinan

 Persiapan

untuk

tranfusi 5

PK: Hipoglikemia

Setelah

PK: Hiperglikemi

askep….x24

dilakukan jam

diharapkan perawat akan menangani meminimalkan hipo/ hiperglikemia.

dan episode

Managemen Hipoglikemia:  Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi  Monitor

tanda

dan

gejala hipoglikemi ; kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab

pucat,

tachikardi,

peka

rangsang,

gelisah,

tidak sadar , bingung, ngantuk.  Jika

klien

dapat

menelan berikan jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69 mg/dl  Berikan glukosa 50 % dalam

IV

sesuai

protokol  K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia  Monitor GDR sesuai indikasi  Monitor gejala

tanda

dan

diabetik

ketoasidosis

;

gula

darah > 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit

kepala,

pernafasan

kusmaul,

anoreksia, mual dan muntah,

tachikardi,

TD rendah, polyuria, polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan kabur

atau

kadar

Na,K,Po4 menurun.  Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi  Berikan insulin sesuai order  Pertahankan akses IV  Berikan

IV

fluids

sesuai kebutuhan  Konsultasi

dengan

dokter jika tanda dan gejala

Hiperglikemia

menetap

atau

memburuk  Dampingi/

Bantu

ambulasi jika terjadi hipotensi  Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya

adanya

keton pada urine  Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi &

irama,

warna

waktu

kulit,

pengisian

kapiler, nadi perifer dan kalium  Anjurkan

banyak

minum  Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan 6

Perfusi jaringan

NOC :

NIC :

tidak efektif b.d

 Circulation status

Peripheral Sensation

hipoksemia

 Tissue Prefusion :

Management

jaringan

cerebral

(Manajemen sensasi

Kriteria Hasil :

perifer)

a. Mendemonstrasikan

 Monitor adanya

status sirkulasi

daerah tertentu yang

 Tekanan systole

hanya peka terhadap

dandiastole dalam

panas/dingin/tajam/tu

rentang yang

mpul

diharapkan  Tidak ada ortostatikhipertens

 Monitor adanya paretese  Instruksikan keluarga

 Tidak ada tanda tanda

untuk mengobservasi

peningkatan tekanan

kulit jika ada lsi atau

intrakranial (tidak

laserasi

lebih dari 15 mmHg) b. Mendemonstrasikan

 Gunakan sarun tangan untuk proteksi

kemampuan kognitif

 Batasi gerakan pada

yang ditandai dengan:

kepala, leher dan

 Berkomunikasi

punggung

dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan

 Monitor kemampuan BAB  Kolaborasi pemberian analgetik

 Menunjukkan

 Monitor adanya tromboplebitis

perhatian, konsentrasi dan orientasi

 Diskusikan menganai

 Memproses informasi

penyebab perubahan

 Membuat keputusan

sensasi

dengan benar d. Pelaksanaan Pelaksanaan rencana keperawatan adalah kegiatan atau tindakan yang diberikan kepada klien sesuai dengan rencana asuhan keperawatan. Pada tahap ini perawat menerapkan keterampilannya dan pengetahuannya berdasarkan ilmu keperawatan dan ilmu lain, yang terkait secara integrasi. Pada waktu perawat memberikan asuhan keperawatan, proses pengumpulan data berjalan terus-menerus guna perubahan / penyesuaian tindakan keperawatan. Beberapa faktor dapat mempengaruhi pelaksanaan rencana asuhan keperawatan, antara lain sumber-sumber yang ada, pengorganisasian pekerjaan perawat serta lingkungan fisik dimana asuhan keperawatan dilakukan. Pelaksanaan tindakan keperawatan pasien (empat tindakan yang utama) : 1) Melaksanakan prosedur keperawatan 2) Melakukan observasi 3) Memberikan pendidikan kesehatan (penyuluhan kesehatan). 4) Melaksanakan program pengobatan. Pelaksanaan tindakan keperawatan yang telah direncanakan, dilakukan berdasarkan standar asuhan keperawatan dan sistem pendelegasian yang telah ditetapkan. e. Evaluasi Hasil yang diharapkan pada klien Diabetes Mellitus adalah : 1) Apakah kebutuhan volume cairan klien terpenuhi / adekuat ? 2) Apakah nutrisi klien terpenuhi ke arah rentang yang diinginkan ? 3) Apakah infeksi dapat dicegah dengan mempertahankan kadar glukosa ? 4) Apakah kelelahan dapat diatasi dan produksi energi dapat dipertahankan sesuai kebutuhan ? 5) Apakah klien dapat mengungkapkan pemahaman tentang penyakit ?

11. Pathway (Masalah Keperawatan)

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.2002.Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah, Edisi 8 vol 3.Jakarta: EGC Carpenito, L.J.2000.Diagnosa Keperawatan, Aplikasi Pada Praktik Klinis, edisi 6.Jakarta: EGC Corwin, EJ.2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Johnson, M., et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.New Jersey : Upper Saddle River Mansjoer, A dkk.2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3.Jakarta : Media Aesculapius Santosa, Budi.2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.Jakarta : Prima Medika