Lp Chf.docx

LAPORAN PENDAHULUAN KMB A. Konsep Dasar 1. Definisi CHF Congestive Heart Flailure ( CHF ) adalah suatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel – sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung ( dilatasi ) guna menampung darah lebih banyak untuk di pompakan ke sekuruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yan singkat dan dinding otot jantung yang nelemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive).(Udjianti,Wajan Juni hal.153) Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuan hanya ada kalau di sertai peninggian volume diastole secara normal ( Mansjoer, 2001;434 ). Kegagalan jantung memberi cukup darah ke dalam sirkulasi sistemik untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh ( Halloway, 2003;388) CHF dimaksud sebagai sindrom klinik yang di sebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena ( Robbins & Kummar.1995.hal.30). Kegagalan jantung atau yang dikenal dengan gagal jantung congestive CHF adalah syndrome klinis yang berasal dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup teroksigenasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. 2. Etiologi Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan 1. Overload volume a. Over Transfusion

b. Left-to right shunts c. Hivervolemia 2. Overload tekanan a. Stenosis aorta b. Hipertensi c. Hipertropi kardiomiopati 3. Disfungsi miokard a. Kardiomiopati b. Miokarditis c. Iskemik/infark d. Disritmia e. Keracunan 4. Gangguan pengisian a. Stenosis mitral b. Stenosis trikuspidalis c. Temponade kardial d. Perikarditis konstriktif 5. Peningkatan kebutuhan metabolik a. Anemia b. Demam c. Beri-beri d. Penyakit Paget’s e. Fitsula arteriovenous Berdasarkan klasifikasi etiologi di atas dapat pula dikelompokkan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna. 1. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal,hipertiroid, dan anemia kronis/berat. 2. Faktor interna (dari dalam jantung) a. Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect ( ASD ),stenosis mitral, dan insufisiensi mitral. b. Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block c. Kerusakan miokard :kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard. d. Infeksi : endokarditis bacterial sub-acut

Tiga mekanisme kompensasi berusaha untuk mempertahankan fungsi pompa jantung normal yaitu peningkatan respons sistem saraf simpatis, respons Frank Starling, dan hipertrofi otot jantung. a. Stimulasi simpatis Pada CHF, stimulasi sistem saraf simpatis adalah paling berperan sebagai mekanisme kompensasi segera. Stimulasi dari reseptor adrenergik menyebabkan peningkatan denyut jantung, kemampuan kontraksi jantung dan vasokontriksi pada vena dan arteri. Sebagai akibat vasokonstriksi vena, maka akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga akan meningkatkan preload. b. Respons Frank Starling Respons

Frank

Starling

meningkatkan

preload,

di

mana

membantu

mempertahankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung berkontraksi secara lebih kuat dan lebih banyak di regang sebelum berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena ke jantung, maka serabut-serabut otot di regang sehingga memberikan kontraksi yang lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat pada peningkatan curah jantung. c. Hipertrofi miokard Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan

dari

dinding jantung menambah

massa

otot,

mengakibatkan

kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatkan curah jantung. Semua mekanisme kompensasi bertindak terutama untuk mengembalikan curah jantung mendekati normal. Bagaimanapun, selama kegagalan jantung berlangsung, penyesuaian sirkulasi jantung dan perifer ini dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi pompa jantung karena semua mekanisme tersebut memperbesar peningkatan konsumsi oksigen untuk otot jantung. Pada saat itulah gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung berkembang. 3. Klasifikasi Gagal Jantung Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan, yaitu sebagai berikut. a. Backward vesus Forward Failure Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terkumulasi dan meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium, dan sistem vena baik jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.

b. Forward failure Forward

failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah

jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan sistem tertutup, maka backward dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain. 4. Manifestasi klinis a. Gagal jantung kiri : kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi : 1. Dispnea; dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. 2.

Ortopnea;kesulitan bernapas saat berbaring, hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada dibawah mulai absorbsi.

3.

Batuk;berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif.

4.

Mudah lelah; dapat terjadi akbibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal.

5.

Insomnia;dapat terjadi akibat distress pernapasan dan batuk

b. Gagal jantung kanan : bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan

volume

darah

dengan

adekuat

sehingga

tidak

dapat

mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak : 1. Edema ; dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah ke tungkai, paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian bawah. 2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen ; terjadi akibat pembesaran vena di hepar. 3. Anoreksia dan mual ; terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena rongga abdomen. 4. Nokturia ; terjadi karena perfusi renal yang di dukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

5. Kelemahan ; disebabkan karena menurunnnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan (Smeltzer, 2002:hal 805) 5. Patofisiologi Mekanisme

yang

mendasari

gagal

jantung

meliputi

gangguan

kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Secara konsep curah jantung adalah perkalian dari fungsi frekuensi jantung dan volume sekuncup. Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu : preload, kontraktilitas dan afterload. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang, menyebabkan volume sekuncup tidak dapat melakukan kompensasi yang mengakibatkan gagal jantung (Smeltzer, 2002 : hal 805).

Grade Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), terbagi dalam empat kelas fungsional yaitu : I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat. II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang. III. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik ringan. IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas saat istirahat PATOGENESIS CHF Hipertensi Dan Penyakit Jantung Iskemia Katup Mitral/Defek Katup Aorta VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA Mekanisme Kompensasi Mengalami Kegagalan Peningkatan volume darah sisa (EDV/Preload) Penurunan kapasitas isi ventrikel Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah (Tekanan atrium kiri tinggi) Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis Kongestif paru: edema paru dan PWP meningkat Bendunan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA CO atrium kanan menurun dan tekanan akhir diastolik meningkat (Bendungan da peningkatan tekanan atrium kanan) Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik VENTRIKEL KIRI DAN KANAN GAGAL MEMOMPA CONGESTIVE HEART FAILURE

6. Komplikasi Syok kardiogenik dan Edema paru 7. Diagnosa yang mungkin mucul 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen 3. Kelebihan

volume

cairan

berhubungan

dengan

menurunnya

laju

filtrasi

glomerulus(menurunnya curah jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air 4. Pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus 8. Penatalaksanaan 1. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 2. Meningkatkan kekuatan dan efiseiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis 3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan diuretik, diet dan istirahat 4. Terapi farmakologis dan diuretik

B. MANAJEMEN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Aktivitas/istirahat Gejala: keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari. Insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga Tanda : gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi, tanda vital berubah pada aktivitas. Sirkulasi Gejala : riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik. Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. Tanda : TD; mungkin rendah (gagal pemompaan). Tekanan nadi; mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung; takikardia (gagal jantung kiri).

Irama

jantung;

disritmia,misalnya

fibrilasi

atrium,

kontraksi

ventrikel

prematur/takikardia, blok jantung. Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Nadi: nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat misalnya, nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat. warna: Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik. Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar: Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis. Bunyi napas: Krekels, ronki. Edema: mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstremitas; DVJ. Integritas ego Gejala: Ansietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis). Tanda: berbagai manifestasi perilaku, misalnya, ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung. Eliminasi Gejala: penurunan berkemih, urine berwarna gelap. Berkemih malam hari (nokturia). Diare/konstipasi. Makanan/cairan Gejala: kehilangan nafsu makan. Mual/muntah. Penambahan berat badan signifikan. Pembekakan pada ekstremitas bawah. Pakaian/sepatu terasa sesak. Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein. Penggunaan diuretik. Tanda: penambahan berat badan cepat. Distensi abdomen(asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting). Higiene Gejala: keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri. Tanda: penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. Neurosensori Gejala: kelemahan pening episode pingsan.

Tanda: Letargi, kusut pikir, disorientasi. Perubahan perilaku, mudah tersinggung. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis. Nyeri abdomen kanan atas (AkaA). Sakit pada otot. Tanda : Tidak tenang, gelisah. Fokus menyempit (menarik diri ). Perilaku melindungi diri. Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. Riwayat penyakit paru kronis. Penggunaan bantuan pernapasan,misalnya oksigen atau medikasi. Tanda: Pernapasan: takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal flaring. Batuk kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental. Kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet. Interaksi sosial Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. Pembelajaran/Pengajaran Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan pertimbangan rencana. 2. Pemeriksaan Diagnostik EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskmeia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misalnya takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miaokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular ( dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung). Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipetrofi bilik dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mislanya bulging patung kiri dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.

Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. 3.

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Diagnosa keperawatan

: Curah jantung menurun

Mungkin berhubungan dengan

:- perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. -

Perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik.

-

Perubahan struktural( mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular ).

Kemungkinan dibuktikan oleh : - Peningkatan frekuensi jantung (takikardia); disritmia; perubahan gambarana pola EKG. -

Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi)

-

Bunyi jantung ekstra ( S3 S4).

-

Penurunan keluaran urine

-

Nadi perifer tidak teraba

-

Kulit dingin,kusam; diaforesis

-

Nyeri dada

Hasil yang diharapkan/Kriteria : - Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atu hilang ) dan bebas gejala gagal jantung ( misal., parameter hemodinamik dalam batas normal, keluaran urine adekuat ). -

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina

-

Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi : 1. Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi irama jantung; ( dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri ). Rasional: Biasanya terjadi takikardi ( meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. 2. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompensasi/stenosis katup. 3. Palpasi nadi perifer Rasional : penurunan curah jantung dapat menunnjukan menurunya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternan ( denyut kuat lain dengan denyut lemah ) mungkin ada. 4. Pantau TD Rasional : pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi. 5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. 6. Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan /konsentrasi urine Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur. 7. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, membantu pasien menghindari situasi stress

Rasional : stress emosi menghasilkan vasokontriksi, yang meningkatan TD dan meningkatkan frekuensi/ kerja jantung.

Diagnosa keperawatan

: Intoleransi aktivitas

Dapat dihubungkan dengan : - ketidakseimbangan antara supali oksigen/kebutuhan - Kelemahan umum - Tirah baring lama/imobilisasi Kemungkinan dibuktikan oleh : - kelemahan, kelelahan -

Perubahan tanda vital,adanya disritmia

-

Dispnea

-

Pucat

-

Berkeringat

Hasil yang diharapkan/kriteria : - pasien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. - Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama aktivitas. Intervensi 1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortoststik dpat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi ), perpindahan cairan (diueretik ) atau pengaruh fungsi jantung. 2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,berkeringat,pucat Rasional : penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan

segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh pengobatan,nyeri obat. Rasional :kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta bloker ),traquiilizer,dan sedatif ). Nyeri dan program penuh stressjuga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas 5. Berikan bantuan dalam aktivitas diri sesuai indkasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Rasional : pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

Diagnosa keperawatan

: Kelebihan volume cairan

Dapat dihubungkan dengan :Menurunnya

laju

filtrasi

glomerulus

(menurunnya

curah

jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Kemungkinan dibuktikn oleh:- Ortopnea, bunyi jantung S3 - Oliguria,

edema,

DVJ,

refleks

bunyi

jantung

hepatojugular positif. - Peningkatan berat badan - Hipertensi - Disstres

pernapasan,

abnormal. Hasil yang diharapkan/kriteria: - mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan

pengeluaran,

bunyi

napas

bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,berat badan stabil, dan tak ada edema.

-

Menyatakan

pemahaman

tentang/pembatasan cairan indivudual. Intervensi 1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi Rasional : haluaran urine mungkin sedikiit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. 2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. 3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : posisi telentan meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4. Kaji

bising

usus,

catat

keluhan

anoreksia,mual,

distensi

abdomen,konstipasi Rasional : kongesti viseral(terjadi pda GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. 5. Berikan makanan yang mudah dicerna,porsi kecil dan sering Rasional: penurunan motilitas gasterndapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. 6. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi Rasional: mempercepat proses penyembuhan

Diagnosa keperawatan

: pertukaran gas, kerusakan , resiko tinggi

Faktor resiko meliputi

: perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstisial/alveoli

Kemungkinan dibuktikan oleh

:tidak dapat diterapkan; adanya tandatanda

dan

gejala-gejala

diagnosa aktual.

membuat

Hasil yang diharapkan/kriteria

: - mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi

adekuat

pada

jaringan

ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan -

Berpartisipasi pengobatan

dalam dalam

program batas

kemampuan/situasi. Intervensi 1. Auskultasi bunyi napas, catat krekel, mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2. Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam Rasional : membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen 3. Dorong perubahan posisi sering Rasional: membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring denan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat,posisi semi fowler. Rasional: menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. 5. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional:meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar,

yang dapat

memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan 6. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi Rasional: meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru.

4. Implementasi keperawatan Diagnosa 1 : 1. Mengauskultasi nadi apikal; kaji frekuensi irama jantung; ( dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri ). 2. Mencatat bunyi jantung

3. Mempalpasi nadi perifer 4. Memantau TD 5. Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis 6. Memantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan /konsentrasi urine 7. Memberikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, membantu pasien menghindari situasi stress Diagnosa 2 : 1. Memeriksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas 2. Mencatat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,berkeringat,pucat 3. Mengkaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh pengobatan,nyeri obat. 4. Mengevaluasi peningkatan intoleran aktivitas 5. Memberikan bantuan dalam aktivitas diri sesuai indkasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Diagnosa 3 : 1. Memantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi 2. Memantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. 3. Mempertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. 4. Mengkaji

bising

usus,

catat

keluhan

anoreksia,mual,

distensi

abdomen,konstipasi 5. Memberikan makanan yang mudah dicerna,porsi kecil dan sering 6. Berkolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi Diagnosa 4 : 1. Mengauskultasi bunyi napas, catat krekel, mengi 2. Menganjurkan pasien batuk efektif, napas dalam 3. Mendorong perubahan posisi sering 4. Mempertahankan duduk di kursi/tirah baring denan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat,posisi semi fowler.

5. Berkolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan sesuai indikasit memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan. 6. Berkolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi 5. Evaluasi 1. Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atu hilang ) dan bebas gejala gagal jantung ( misal., parameter hemodinamik dalam batas normal, keluaran urine adekuat ). 2. Pasien melaporkan penurunan episode dispnea, angina 3. Pasien ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. 4. Pasien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. 5. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama aktivitas. 6. Pasien mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi napas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,berat badan stabil, dan tak ada edema. 7. Pasien menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan indivudual. 8. Pasien mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan 9. Pasien berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.