Lp Chf.docx

LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. KONSEP PENYAKIT 1. Pengertian Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk

memenuhi

kebutuhan

metabolisme

jaringan

dan

atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001). 2. Etiologi a. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung.

Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului

terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. d. Peradangan dan penyakit myocardium

degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,

perikarditif

konstriktif

peningkatan mendadak after load f. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar factor

atau

yang

stenosis AV),

berperan

dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional : I Timbul sesak pada aktifitas fisik berat II Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang III Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat 3. Tanda Gejala a. Gagal jantung kiri : 1) Letargi dan diaforesis 2) Dispnea/orthopnea 3) Palpitasi (berdebar-debar)

4) Pernapasan cheyne stokes 5) Batuk (hemaptoe) 6) Ronkhi basah bagian basal paru 7) Terdengar BJ3 dan BJ4/irama gallop 8) Oliguria dan anuria 9) Pulsus altenarus b. Gagal jantung kanan 1) Edema tungkai /kulit 2) Central Vena Pressure (CVP) meningkat 3) Pulsasi vena jugularis 4) Bendungan vena jugularis/JVP meningkat 5) Distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu makan 6) Asites 7) Berat badan meningkat 8) Hepatomegali (lunak dan nyeri tekan) 9) Splenomegali 10) Insomnia 4. Patofisiologi a. Proses perjalanan penyakit Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi : 1) Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor 2) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume 3) Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin 4) Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian

ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama

pada

jantung

iskemik

atau

kerusakan

yang

menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. 5. Pemeriksaan penunjang dan hasil a. Radiologi 1) Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan 2) 3) 4) 5)

makin ke pinggir berkurang, Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru Distensi vena paru Hidrothorak Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat

b. ECG 1) Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru) 2) Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung c. Kateterisasi Jantung: Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP

) 10 mmHg atau

Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.

B. KONSEP ASUHAN KEGAWAT DARURATAN 1. Pengkajian Menurut Doenges (2010), asuhan keperawatan yang penting dilakukan pada klien CHF meliputi : a. Pengkajian Primer 1) Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan nafas bersih. dilakukan juga pengkajian adanya suara nafas tambahan seperti snoring. 2) Breathing : frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan seperti ronchi, whezing, dan kaji adanya trauma pada dada. 3) Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi. 4) Disability : nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil. b. Fokus Pengkajian

Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. 1) Pernafasan : auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas. 2) Jantung : auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal. 3) Tingkat Kesadaran : kaji tingkat kesadaran, adakah penurunan kesadaran. 4) Perifer : kaji adakah sianosis perifer 5) Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ). 2. Diagnosa keperawatan a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium sekunder penurunan GFR. b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya perpindahan cairan kedalam alveoli sekunder Oedem paru. c. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit jantung. d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai darah menurun. e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan tubuh.

3. Fokus intervensi keperawatan

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

Kelebihan

Setelah dilakukan

Pantau haluaran

Haluaran urine

volume cairan

tindakan

urin, jumlah dan

mungkin

berhubungan

keperawatan

warna saat terjadi

sedikit dan

dengan retensi

selama 2 x 24 jam

diuresis

pekat karena

natrium

dengan kriteria

penurunan

sekunder

hasil :

perfusi ginjal.

penurunan GFR.

- cairan dalam keadaan

Hitung masukan

seimbang.

dan keluaran cairan

- TTV dalam

selama 24 jam.

rentang normal

kehilangan cairan tibatiba

- Tidak ada oedem.

Menentukan

Ukur lingkar

/berlebihan

abdomen sesuai indikasi

Pada gagal jantung kanan cairan dapat berpindah kedalam area

Kolaborasi pemberian diuretik

peritoneal, menyebabkan asites

gangguan

Meningkatkan

pertukaran gas

laju urine dan

berhubungan

menghambat

dengan adanya perpindahan cairan kedalam alveoli sekunder Oedem paru.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

reabsorbsi Auskultasi bunyi

natrium pada

nafas

tubulus ginjal

Ajarkan pasien

Menyatakan

batuk efektif, nafas

adanya

dalam.

kongesti paru.

selama 2 x 24 jam dengan kriteria hasil : - Oksigenasi adekuat.