Lp Chf.docx

9

Laporan pendahuluan

A. Konsep pemenuhan kebutuhan 1. Pengertian Congestive Heart Failure sering disebut gagal jantung kongestif, ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan yang buruk. Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastole) sehingga curah jantung lebih rendah dari nilai normal. Curah jantung yang rendah dapat memunculkan mekanisme kompensasi yang mengakibatkan peningkatan beban kerja jantung dan pada akhirnya terjadi resistensi pengisian jantung. (Smeltzer, 2013) Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan patologis di mana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian. (Muttaqin,2009). Congestive Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Kasron, 2016).

10

2. Etiologi Pada Congestive Heart Failure, jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah cukup untuk menjaga lancarnya sirkulasi. Akibatnya terjadi penumpukan darah dan tekanan ekstra dapat menyebabkan akumulasi cairan ke dalam paru-paru. Gagal jantung terutama berkaitan dengan masalah-masalah pemompaan otot jantung di bilik jantung, yang mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti infraktus otot jantung (serangan jantung), endocarditis (infeksi pada jantung), hipertensi (tekanan darah tinggi), atau valvular insufficiency. Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kiri, darah akan kembali ke paru-paru. Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kanan, sirkulasi sistemik dapat kelebihan beban. Ketika gagal jantung menjadi signifikan, sistem sirkulasi keseluruhan dapat terpengaruh. Menurut Kasron (2016), ada beberapa penyebab dari gagal jantung diantaranya: a. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung.

Kondisi

yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau infalamasi. b. Aterosklerosis Koroner Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot jantung karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan

11

asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit otot jantung degeneratif, berhubungan dengan gagal jantug karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal Meningkatnya beban kerja jantung dan pada akhirnya mengakibatkan hipertrophi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi CHF. d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. e. Penyakit Jantung Lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis

katup

AV),

peningkatan

mendadak

afterload

akibat

12

meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi malignan) dapat menyebabkan CHF meskupun tidak ada hipertrofi miokardial. f. Faktor Sistemik Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya CHF meningkatnya laju metabolisme, demam, tirotoksikosis, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung juga dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat CHF menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung. Penyebab gagal jantung menurut Wijaya & Putri (2013) a. Meningkatkan preload: regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel b. Meningkatkan afterload: stenosis aorta, hypertensi sistemik c. Menurunkan kontraktilitas ventrikel: IMA, kardiomiopati d. Gangguan pengisian ventrikel: stenosis katup antrioventrikuler, perikarditif konstriktif, tamponade jantung e. Gangguan sirkulasi: aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang melalui respon mekanis f. Infeksi sistemik atau infeksi paru: respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat

13

g. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejaksi ventrikel kanan. 3. Manifestasi klinis Menurut Kasron (2016), respon tubuh terhadap perubahan yang di alami saat terjadinya gagal jantung terbagi atas dua kategori diantaranya: a. Gagal jantung kiri Kongestif jantung menonjol pada gagal jantung ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitunya : 1) Dyspnea Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu yang mana beberapa pasien dapat mengalaminya pada malam hari dinamakan Paroksimal Nocturnal Dyspnea (PND). 2) Batuk Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah. 3) Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa

hasil

katabolisme.

Juga

terjadi

karena

14

meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan serta batuk. 4) Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stess akibat kesakitan bernafas dan pengetahhuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 5) Sianosis b. Gagal jantung kanan 1) Kongestif jaringan perifer dan viseral 2) Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan. 3) Hepatomegali Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. 4) Anorexia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan statis dalam rongga abdomen. 5) Nokturia Nokturia atau rasa ingin BAK pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. 6) Kelemahan

15

Lemah yang menyertai CHF sisi kanan disebabkan kerena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jantung. 4. Patofisiologi Menurut Smeltzer & Bare (2013), patofisiologi CHF yaitu: Mekanisme yang mendasari Heart Failure (HF) meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih dari curah jantung normal. Konsep curah jantung yang baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO : Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart Rate) X volume sekuncup (SV : Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada CHF dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Preload adalah sinonim dengan hukum. Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan

16

serabut jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraktilitas yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole. Menurut Wijaya & Putri (2013), patofisiologi CHF yaitu: a. Mekanisme Dasar Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi cardiak output dan meningkatkan volume ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV). Dengan meningkatnya LEDV , maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung

kedalam

anyaman

vaskuler

paru-paru

meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik kapiler, maka akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tekanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian

17

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot palpilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. b. Respon kompensatorik 1) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik yang dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktilitas akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ–organ yang metabolismenya rendah (kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontriksi. 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem reninangiotensin aldosteron (RAA)

18

Aktivitas sistem RAA menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium. 3) Atropi ventrikel Respon kompensatorik terakhir pada heart failure adalah hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding . 4) Efek negatif dari respon kompensatorik Pada awalnya respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan, namun pada akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Resistensi jantung yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas dini menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda (kekurangan jumlah keluaran urine dan kelemahan tubuh). Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen (MVO2) juga meningkat. Hipertrofi miokardium

dan

rangsangan

simpatis

lebih

lanjut

akan

19

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan ini tidak dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokardium maka akan terjadi iskemia miokard. Akhirnya dapat timbul beban miokard yang tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang. (Kasron, 2016) 5. Klasifikasi a. New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu : 1) Kelas I Apabila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. 2) Kelas II Apabila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. 3) Kelas III Apabila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. 4) Kelas IV Apabila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. (Kasron, 2016)

b. Klasifikasi gagal jantung menurut ACC atau AHA Klasifikasi dikembangkan oleh American College of Cardiology atau American Heart Association yang didasarkan kepada temuan yang

20

terukur pada jantung. Klasifikasi ini terdiri atas empat tahap atau dikenal dengan ACC atau AHA yaitu : 1) Tahap A Menunjukan seorang pasien yang berisiko tinggi untuk mengalami gagal jantung tetapi belum menunjukkan perubahan pada jantung. 2) Tahap B Dianggap sebagai tahap berisiko tinggi tetapi sejumlah perubahan/ gejala mulai terlihat. 3) Tahap C Tahap pertama ketika diagnosis gagal jantung telah ditetapkan. Pada tahap ini biasa orang baru menyadari gejala dan mulai mengunjungi dokter untuk diagnosis serta pengobatan. 4) Tahap D Gagal jantung tahap akhir, ketika pasien tidak lagi merespons terhadap terapi konvesional. Masing-masing tahap ACC/AHA memerlukan pengobatan tersendiri. (Syamsudin, 2011) 6. Komplikasi Komplikasi dari CHF Menurut (Kasron, 2016) meliputi : a. Syok kardiogenik b. Episode tromboli karena pembentukan bekuan vena karena statis darah. c. Efusi dan tampenadeperikardium.

21

d. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. Komplikasi Menurut (Ardiansyah, 2012) : a. Syock Kardiogenik

Syock kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri, dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran ke jaringan. Gejala ini merupakan gejala yang kas terjadi pada kasus shock kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut. Gangguan ini disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal diseluruh ventrikel, karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan persediaan oksigen miokardium. b. Edema Paru-paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul dibagian tubuh man saja, termasuk faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitinal paru-paru meningkat dari batas negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah: 1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) yang mengakibatkan

peningkatan tekanan kapiler paru-paru, sehingga membanjiri ruang interstitial dan alveoli. 2) Kerusakan pada membran kapiler paru-paru yang disebabkan oleh

infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang

berbahaya (misalnya gas klorin atau gas sulfur dioksida). Masingmasing infeksi tersebut menyebabkan kebocoran protein plasma,

22

sehingga dengan cepat keluar dari kapiler. 7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan CHF menurut Kasron (2016), meliputi : a. Non Farmakologis 1) CHF Kronik a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi

oksigen

melalui

istirahat

dan

pembatasan aktivitas. b) Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema. c) Menghentikan obat-obatan yang dapat memperparah kondisi seperti NSAIDs (obat non-steroid anti-inflamasi) karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium. d) Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200 – 1500 cc/hari ) e) Olahraga ringan secara teratur. 2) CHF Akut 1) Oksigenasi (ventilasi mekanik) 2) Pembatasan cairan (< 1500 cc/hari)

b. Farmakologis 1) First line drugs (diuretik)

23

Tujuan pemberian diuretik ini yaitu untuk mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolik. Obatnya

adalah : thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop

diuretic,

metolazon

(kombinasi

dari

loop

diuretic

untuk

neningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic. 2) Second Line drugs (ACE inhibitor) Tujuan pemberian obat ini yaitu meningkatkan cardiac output dan menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah : a) Digoxin Untuk meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi. b) Hidralazin Untuk menurunkan afterload pada disfungsi sistolik. c) Isobarbide dinitrat d) Untuk mengurangi preload dan afterload, disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik. e) Calsium channel bloker f) Untuk

kegagalan

diastolik,

meningkatkan

relaksasi

dan

pengisian ventrikel tetapi tidak dianjurkan untuk CHF kronik. g) Beta blocker

24

h) Sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi HR, mencegah

iskemi

miokard,

menurunkan

tekanan

darah,

hipertrofi ventrikel kiri. 8. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan diagnostik menurut (Kasron, 2016) a. EKG (elektroardiogram) Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, infark, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola ritme jantung. b. Tes Laboratorium Darah -

Enzim hepar meningkat dalam gagal jantung atau kongesti.

-

Elektrolit kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal.

-

Oksimetri nadi kemungkinan situasi oksigen rendah.

-

AGD gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2.

-

Albumin mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein.

c. Radiologis -

Sonogram Ekokardiogram berfungsi untuk menunjukkan dimensi pembesaran

bilik,

perubahan

dalam

fungsi/struktur

katub,

penurunan kontraktilitas ventrikel. -

Scan

jantung

adalah

Tindakan

penyuntikan

fraksi

dan

25

memperkirakan gerakan dinding. -

Rontgen dada menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

B. Konsep Asuhan Keperawatan 1.

Pengkajian Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu : Pengumpulan data adalah pengumpulan informasi tentang klien yang di lakukan secara akurat

dan

sistematis

untuk

menentukan

status

kesehatan,

mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat di peroleh melalui anamneses, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan penunjang lainnya. a. Anamnesa 1)

Identitas penderita a) Identitas klien

Meliputi : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosa medik. b) Identitas Penanggung Jawab

Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status hubungan dengan pasien.

26

2)

Keluhan utama Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan pada tenaga kesehatan seperti, dispnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik.

3)

Riwayat penyakit sekarang Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.

4)

Riwayat penyakit dahulu Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark

miokardium,

hipertensi,

DM,

atau

hiperlipidemia.

Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien (Wijaya & Putri, 2013). 5)

Riwayat keluarga Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga. Bila ada keluarga yang meninggal tanyakan penyebab meninggalnya. Penyakit jantung pada orang tuanya juga menjadi faktor utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya. (Ardiansyah, 2012).

27

b. Pemeriksaan Fisik 1) Aktivitas atau istirahat Gejala: keletihan, kelemahan terus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dyspnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda: gelisah, perubahan status mental (letargi, Tanda-Tanda Vital berubah pada aktivitas). 2) Sirkulasi Gejala: - Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kanan sebelumnya - Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan) Tanda: - Tekanan darah mungkin menurun (gagal pemompaan) - Tekanan nadi menunjukan peningkatan volume sekuncup - Frekuensi jantung takikardia ( gagal jantung kiri) - Irama jantung: sistemik, misalnya: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur atau takikardia blok jantung - Nadi apikal disritmia - Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diasnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin lemah

28

- Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisiensi x - Nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misal: nadi jugularis coatis abdominal terlihat - Warna kulit kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis - Punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat - Pembesaran hepar dapat teraba, reflek hepato jugularis - Bunyi napas: krekel, ronchi - Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas - Distensi vena jugularis. 3) Integritas ego Gejala: -

Ansietas, khawatir, takut

-

Stres yang berhubungan dengan penyakit atau finansia

Tanda: -

Berbagai maninfestasi perilaku, missal: ansietas, marah ketakutan

4) Eliminasi

29

Gejala: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturnal), diare atau konstipasi 5) Makanan atau cairan Gejala: -

Kehilangan nafsu makan

-

Mual atau muntah

-

Penambahan berat badan signifikan

-

Pembengkakan pada ekstremitas bawah

-

Pakaian atau sepatu terasa sesak

-

Diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein

-

Penggunaan diuretik (Wijaya & Putri, 2013).

Tanda: -

Penambahan berat badan cepat

-

Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau pitting)

6) Hygiene Gejala: Keletihan, kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal 7) Neurosensory Gejala: Kelemahan, peningkatan episode pingsan

30

Tanda: Letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung 8) Nyeri atau kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan. Tanda: Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri 9) Pernapasan Gejala: -

Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

-

Batuk dengan atau tanpa sputum

-

Riwayat penyakit paru kronis

-

Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi

Tanda: -

Pernapasan takipnea, nafas dangkal, pernapasan laboral, penggunaan otot aksesoris

-

Pernapasan nasal faring

-

Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan tanpa sputum

-

Sputum: mungkin bercampur darah, merah mudah atau berbuih, edema pulmonal

-

Bunyi napas: mungkin tidak terdengar dengan krekels banner dan mengi

31

-

Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit pucat atau sianosis (Wijaya & Putri, 2013).

2.

Diagnosis keperawatan Menurut (Herdman, T dan Kamitsuru, s 2018) dalam buku NANDA diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien CHF, yaitu : 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung (00029) 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan cairan (00026) 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2 (00092)

3.

Intervensi 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam, diharapkan pompa jantung efektif dan status sirkulasi adekuat b. Kriteria hasil 1) Tanda-Tanda Vital dalam batas normal Tekanan Darah: 120/80

mmHg, Nadi: 80x/menit, respirasi: 18-20x/menit, suhu: 37o 2) Perkusi perifer adekuat 3) Edema ekstremitas berkurang 4) Dapat melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri

c. Intervensi

32

Cardiac Care (4040) 1) Observasi monitor TTV 2) Kaji keadaan kulit 3) Ajaran pasien tirah baring 4) Berikan terapi oksigen

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan cairan a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan kelebihan volume cairan teratasi b. Kriteria hasil: 1)

Terbebas dari edema, efusi,anaskara

2) Bunyi nafas bersih, tidak ada dysneu/ortopneu 3) Terbebas dari distensi vena jugularis 4)

Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru,output jantung dan vitalsign

c. Intervensi Rluid Management (4120) 1) Pantau pengeluaran urine 2) Pantau Tanda-Tanda Vital 3) Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi

abdomen, dan konstipasi 4) Pertahankan posisi duduk atau tirah baring dengan posisi

semifowler. 5) Pemberian obat sesuai indikasi

33

6) Konsultasi dengan ahli gizi

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2 a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24jam diharapkan pasien dapat menunjukan toleransi terhadap aktivitas b. Kriteria hasil: 1) Tanda-Tanda Vital dalam batas normal selama dan sesudah aktivitas Tekanan Darah: 120/80 mmHg, Nadi: 80x/menit, respirasi: 18- 20x/menit, suhu: 37 oc 2) Tidak ada keluhan sesak napas 3) Klien dapat beraktivitas secara bertahap. c. Intervensi Activity therapy (4310) (1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas (2) Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas (3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas (4) Kolaborasi dalam program rehabilitasi jantung

4.

Implementasi 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung Implementasi yang dilakukan untuk diagnosa penurunan cardiac output adalah auskultasi bunyi jantung. Tindakan ini sangat

34

penting karena menurut Smeltzer (2008), jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 dan S4. Adanya tanda tersebut berarti bahwa pompa mulai mengalami kegagalan, dan pada setiap denyutan, darah yang tersisa di dalam ventrikel semakin banyak. Frekuensi dan irama juga harus dicatat. Frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan bahwa ventrikel membutuhkan waktu yang lebih banyak untuk pengisian, serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atrium dan akhirnya juga di paru. 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan cairan Memberikan terapi obat furosemide merupakan implementasi untuk diagnosa kelebihan volume cairan, hal ini sesuai dengan (Rampengan, 2007) yang menyatakan bahwa pemakaian obat loop deuretik (furosemid, bumelanide, torasemide) intravena dapat menurunkan dilatasi vena dan deuresis, namun dapat merangsang aktifasi neurohormon dan sistem saraf simpatis. Karena diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah. Menurut penelitian yang dilakukan oleh (Vittoria, 2011), Untuk pasien gagal jantung dengan klasifikasi NYHA II-IV dapat diberikan terapi obat diuretik sebagai implementasinya sehingga dapat meningkatkan pelepasan air dan garam natrium di dalam tubuh klien dan dapat menyebabkan penurunan volume cairan secara siknifikan.

35

Sebagai dasar untuk mengevaluasi efektivitas terapi, maka pasien yang mendapat diuretik harus ditimbang setiap hari selain itu turgor kulit dan selaput lendir harus dikaji akan adanya tanda-tanda dehidrasi atau edema dan denyut nadi juga harus dipantau (Smeltzer, 2008). Hal ini sudah dilakukan dalam implementasi untuk diagnosa kelebihan volume cairan, yaitu mengobservasi piting edema dan balance cairan pada klien. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2 Bedrest total adalah salah satu implementasi yang dilakukan pada diagnosa intoleransi aktifitas. Menurut Smeltzer (2003), istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring juga akan merangsang deuresis karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal. Istirahat juga akan mengurangi kerja otot pernafasan dan penggunaan oksigen. Frekuensi jantung menurun, yang akan memperpanjang periode pemulihan sehingga memperbaiki efisiensi kontraktilitas jantung.

5.

Evaluasi Evaluasi dilakukan setiap hari setelah semua implementasi dilakukan. Menurut

Suprajitno

dalam

menggunakan SOAP dimana :

Wardani,

(2013)

Evaluasi

disusun

36

-

S: Ungkapan perasaan atau keluhan yang dikeluhkan secara subyektif oleh keluarga atau pasien setelah diberikan implementasi keperawatan.

-

O: Keadaan objektif yang dapat diidentifikasi oleh perawat menggunakan pengamatan yang objektif.

-

A: Analisis perawat setelah mengetahui respon subjektif dan objektif.

-

P: Perencanaan selanjutnya setelah perawat melakukan analisis.