Lp Chf Andi.docx

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DI RUANG ICCU RSUP SANGLAH DENPASAR disusun guna memenuhi tugas stase Keperawatan Gawat Darurat di ruang ICCU (Intensive Cardiac Care Unit) RSUP Sanglah Denpasar

oleh Andi Susanto, S.Kep NIM 112311101051

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS UNIVERSITAS JEMBER 2016

PERSETUJUAN

Laporan pendahuluan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF)Nn. yang telah dilaksanakan pada tanggal 24 Oktober 2016 di Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar

..........................………, ……………..

Mahasiswa,

(Andi Susanto, S.kep) 112311101051

Kepala Ruangan,

`( ………………………………… )

Pembimbing Akademik,

( ………………………………… )

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Kasus CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE) B. Proses Terjadinya Masalah 1. Pengertian Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Rampengan. 2007.). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Braun, Vittoria et all. 2011.) 2. Penyebab Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : a. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung.

Kondisi

yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi

b. Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. c. Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan

beban

kerja

jantung

dan

pada

gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. e. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload f. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. (Rampengan. 2007)

3. Patofisiologi Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik

berupa

penurunan

fungsi

jantung.

Salah

satu

respon

hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan

peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

Dilatasi

ventrikel

menyebabkan

disfungsi

sistolik

(penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas. Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus

menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu: a. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. b. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. c. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole. (Rampengan. 2007) 4. Tanda & Gejala Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan : a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer. c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium (Braun, Vittoria et all. 2011)

5. Komplikasi a. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin. b. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin). c. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis ditinggikan. d. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan 6. Penatalaksanaan CHF Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis. c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat 7. Terapi Farmakologi a. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk

mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun. b. Antagonis aldosteron Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. c. Obat inotropik Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung. d. Glikosida digitalis Meningkatkan

kekuatan

kontraksi

otot

jantung

menyebabkan

penurunan volume distribusi. e. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat) Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena f. Inhibitor ACE Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung. Non Farmakologi Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (Braun, Vittoria et all. 2011)

C. Pohon Masalah Disfungsi miokard (AMI) miokarditis

Beban tekanan berlebihan

Beban sistolik berlebihan

Kontraktilitas

Beban sistole meningkat

Preload meningkat

Peningkatan kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas menurun

Hambatan pengosongan ventrikel Cardiac output menurun

Beban jantung meningkat

CHF

Gagal jantung ventrikel kiri

Forward failure

Suplai darah ke jaringan menurun

Metabolik anaerob

Penimbunan asam laktat & ATP menurun

Gagal pompa ventrikel kanan

Backward failure

Tekanan diastole meningkat

LVED naik

Suplai o2 ke otak menurun

sinkop

Penurunan perfusi jaringan

Renal flow menurun

RAA meningkat

ADH meningkat

Tekanan vena pulmonalis meningkat Tekanan kapiler paru meningkat

Bendungan atrium kanan

Bendungan vena sistemik

Intoleransi aktifitas (pemenuhan ADL)

Retensi Na+H2O

Kelebihan volume cairan vaskuler

Edema paru

Ronkhi basah

lien

hepar

splenomegali hepatomegali

Hipertrof ventrikel kanan Iritasi mukosa paru

Reflek batuk menurun

Gangguan pertukaran

Bebas ventrikel kanan meningkat

Penumpukan sekret

Penyempitan ventrikel kanan

Mendesak diafragma

Sesak napas

Pola napas tidak efektif

D. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Primer Pengkajian Primer a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan sekret 2) Wheezing atau krekles b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation 1) Nadi lemah , tidak teratur 2) Takikardi 3) TD meningkat / menurun 4) Edema 5) Gelisah 6) Akral dingin 7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun Pengkajian Sekunder a. Riwayat Keperawatan 1) Keluhan a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat). b) Palpitasi atau berdebar-debar. c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan f) Insomnia g) Kaki bengkak dan berat badan bertambah h) Jumlah urine menurun i) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh. 2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. 3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol. 4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. 5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia. 6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu 7) Postur, kegelisahan, kecemasan

8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF. b. Pemeriksaan Fisik 1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer,displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur. 2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing) 3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks 4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis 5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites 6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik 7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema. 2. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup 3. Rencana Tindakan Keperawatan N o 1

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Penurunan curah NOC : jantung b/d respon a. Cardiac Pump fisiologis otot effectiveness jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, b. Circulation Status hipertrofi atau peningkatan isi c. Vital Sign Status sekuncup Kriteria Hasil: a. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan c. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites d. Tidak ada penurunan kesadaran

Intervensi Cardiac Care a. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi) b. Catat adanya disritmia jantung c. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput d. Monitor status kardiovaskuler e. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung f. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi g. Monitor balance cairan h. Monitor adanya perubahan tekanan darah i. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia j. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan k. Monitor toleransi aktivitas pasien l. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu m. Anjurkan untuk menurunkan

stress Vital Sign Monitoring a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR b. Catat adanya fluktuasi tekanan darah c. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri d. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan e. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas f. Monitor kualitas dari nadi g. Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans h. Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung i. Monitor frekuensi dan irama pernapasan j. Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal k. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit l. Monitor sianosis perifer m. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) n. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign o. 2

Pola Nafas tidak efektif

NOC a. Respiratory

NIC a. Posisikan pasien untuk

status : Ventilation b. Respiratory status : Airway patency c. Vital sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….Pasien menunjukan keefektifan pola napas, dibuktikan dengan : Kriteria Hasil : a. Mendemonstrasik an batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) b. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

3

Perfusi jaringan tidak efektif b/d

memaksimalkan ventilasi b. Pasang mayo bila perlu c. Lakukan fisioterapi dada jika perlu d. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction e. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan f. Berikan bronkodilator ………. g. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab h. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. i. Monitor respirasi dan status O2 j. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakeaPertahankan jalan nafas yang paten k. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi l. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi m. Monitor vital sign n. Informasikan pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas

c. Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

o. Ajarkan bagaimana batuk secara efektif

NOC :

NIC :

p. Monitor pola nafas

menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

1. Circulation status 2. Tissue Prefusion : cerebral Kriteria Hasil : mendemonstrasikan status sirkulasi

Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul Monitor adanya paretese

Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan

b. keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi

Tidak ada ortostatikhipertensi

c. Gunakan sarun tangan untuk proteksi

Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)

d. gerakan pada kepala, leher dan punggung

mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan

e. Monitor kemampuan BAB f.

Kolaborasi pemberian analgetik

g. Monitor adanya tromboplebitis h. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi memproses informasi membuat keputusan dengan benar menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter

4

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru,

NOC : Respiratory Status :

NIC :

hipertensi pulmonal, Gas exchange penurunan perifer yang mengakibatkan Respiratory Status : asidosis laktat dan ventilation penurunan curah Vital Sign Status jantung. Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal

Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berika bronkodilator bial perlu Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2

5

Kelebihan volume NOC : cairan b/d berkurangnya curah Electrolit and acid base balance jantung, retensi cairan dan natrium Fluid balance oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil: Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek

Fluid management Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP Monitor vital sign Monitor indikasi retensi /

hepatojugular (+) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan Menjelaskanindikator kelebihan cairan

kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

6

Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

NOC :

NIC :

1. Anxiety control

Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

2. Coping 3. Impulse control Kriteria Hasil : 1. Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas 2. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas 3. Vital sign dalam batas normal 4. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

Gunakan pendekatan yang menenangkan Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis Dorong keluarga untuk menemani anak Lakukan back / neck rub Dengarkan dengan penuh

perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

Daftar Pustaka Braun, Vittoria et all. 2011. Innovative strategy for implementing chronic heart failure guidelines among family physicians in different healthcare settings in Berlin. European Journal Of Hearth Failure Carpenitto,

Lynda

Juall.

2007.

Rencana Asuhan

dan

Dokumentasi

Keperawatan, edisi 10. Jakarta: EGC Doenges E. Marlynn.2010. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC.Jakarta Smeltzer & Bare.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. EGC. Jakarta Price, Sylvia A, et al. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Jakarta: EGC Rampengan. 2007. Penilaian Awal dan Terapi Pasien dengan Gagal Jantung Akut. Jurnal Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado