I.
Anatomi danFisiologiSistem Pernafasan A. Anatomi Paru
Gambar 1.AnatomiParu Sumber :Syaifuddin. (2011)
Paru-paru merupakan alat pernapasan utama yang terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus.Sitem pernafasan dapat dibagi ke dalam sitem pernapasan bagian atas dan pernapasan bagian bawah. Pernapasan bagian atas meliputi, hidung, rongga hidung, dan faring. Pernapasan bagian bawah meliputi, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveolus paru Organ Pernafasan : 1. Hidung Hidung merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang dan dipisahkan oleh sekat hidung. Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.
2. Faring Faring atautekakmerupakantempatpersimpanganantarajalanpernafasandanjalanmakanan, terdapatdibelakangronggahidungdanmulutsebelahdepanruastulangleher. 3. Laring Laringataupangkaltenggorokanmerupakansaluranudaradanbertindaksebagaipembe ntukansuara.Terletakdibagiandepan
faring.
Pangkaltenggorokaninidapatditutupoleh
epiglottis
yang
terdiridaritulang-
tulangrawan yang berfungsimenutupilaringpadawaktukitamenelanmakanan. 4. Trakea Trakeaataubatangtenggorokanmerupakanlanjutandarilaring yang dibentukoleh 1620 cincintulangrawan.Panjangtrakea 9-11 cm. 5. Bronkus Bronkusataucabangtenggorokanmerupakanlanjutandaritrakea.Bronkuskananlebihp endekdanlebihbesardaripadabronkuskiri, terdiridari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang.Bronkuskirilebihpanjangdanlebih cincindanmempunyai
ramping,
2
terdiridari
9-12
cabang.Bronkusbercabang-
cabanglagimenjadilebihkecildisebutbronkiolus.Padabronkiolustidakterdapatcincinl agidanpadaujungbronkiolusterdapatgelembungparuatau alveoli. 6. Paru-paru Paru-parumerupakansebuahalattubuh yang berfungsiuntukpertukaran gas O2 dan CO2.Paru-parudibagiduayaituparu-parukanan yang terdiridari 3 lobusdanparuparukiri
yang
terdiridari
menghadapketengahrongga
2
lobus.Letakparu-parudirongga
dada
(kavum
dada
mediastinum).Paru-
parudibungkusolehselaput yang disebut pleura. B. Fisiologi Sistem pernafasan Fungsiparu-paruialahpertukaran
gas
oksigendankarbon dioksida.Pada pernapasanmelaluiparu-paruataupernapasanexterna, oksigenberasaldariudara yang masukmelaluihidungdanmulut, padawaktubernapas, oksigenmasukmelauitrakheadanpipabronkhialke yang
alveoli
danmempunyaihubungan
eratdengandarah
di
dalamkapilerpulmonalis.Hanya satulapisanmembranyaitumembran yang
alveoli-kapiler,
memisahkanoksigendaridarah.
Oksigenmenembusmembraninidandiangkutolehhaemoglobinseldarahmerahdandibawa
kejantungkemudiandipompaoleharterikeseluruhbagiantubuh.Darahmeninggalkanparuparupadatekananoksigen jenuhoksigen,
di
100
mmHg
dalamparu-paru,
kapilerdarikapilerdarahke
alveoli
danpadatingkatinihemoglobinnya
karbondioksidamenembusmembran
95% alveoli-
dansetelahmelaluipipabronkhialdantrakhea,
dikeluarkanmelaluihidungdanmulut. Pernapasanjaringanataupernapasaninterna, darah yang
telahmenjenuhkanhemoglobinnyadenganoksige,
mengitariseluruhtubuhdanakhirnyamencapaikapiler,
di
manadarahbergeraksangatlambat.Seljaringanmengangkutoksigendari untukmemungkinkanoksigenberlangsungdandarahmenerima,
hemoglobin sebagaigantinya,
hasilbuanganoksidasi, yaitukarbondioksida.
II.
KonsepDasarPenyakit A. Definisi Asmabronkialmerupakanpenyempitansebagiandariotothaluspadabronkusdanbronkiolu s yang bersifatreversible yang ditandaidenganadanya wheezing (mengi) intermiten yang tmbulsebagairesponakbatpaparanterhadapsuatuzatiritanatau allergen (Margaret Varnell Clark, 2013)
B. Etiologi Suatu
hal
yang
fenomenahiperaktivitas
yang
menonjol
pada
penderita
bronkus.
Bronkus
penderita
asma
asma sangat
adalah peka
terhadaprangsangan imunologi maupun non imunologi. Adapun rangsangan ataufaktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah: 1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan olehalergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang. 2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, danpolutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. 3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristikdari bentuk alergik dan non-alergik Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi danpresipitasi timbulnya serangan asma bronkhial yaitu :
1. Faktor predisposisi a. Genetik Faktor
yang
diturunkan
adalah
bakat
alerginya,
meskipun
belumdiketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderitadengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat jugamenderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jikaterpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluranpernapasannya juga bisa diturunkan. b. Faktor presipitasi 1) Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : a) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,bakteri dan polusi. b) Ingestan : yang masuk melalui mulut. Contoh : makanan dan obatobatan c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan 2) Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin seringmempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dinginmerupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musimhujan, musim kemarau. 3) Stres Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetusserangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbulharus segera diobati penderita asma yang mengalami stres ataugangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikanmasalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi makagejala belum bisa diobati. 4) Olah raga atau aktifitas jasmani Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang berlebihan dapat
merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani. C. ManifestasKlinis 1. Wheezing 2. Dyspneu dengan lama ekspirasi 3. Batuk kering karena sekret kental dan lumen jalan napas sempit 4. Tachypnea, orthopnea 5. Gelisah 6. Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan 7. Fatigue 8. Intoleransi aktivitas 9. Perubahan tingkat kesadaran, cemas 10. Serangan tiba-tiba/ berangsur-angsur Tanda serangan asma : a. Tanda awal serangan asma a) Tidak ada perbaikan dengan obat biasa b) Pemakaian obat lebih sering c) Mengi menetap d) Terlihat pucat dan agak gelisah e) Ingus encer makin banyak b. Tanda lanjutan serangan asma 1) Mengi menetap dan makin keras 2) Anak mudah lelah dan gelisah 3) Pemakaian obat makin sering 4) Perut turun naik saat bernapas 5) Anak lebih suka dalam posisi duduk 6) Obat pereda serangan tidak mempan lagi c. Tanda bahaya serangan asma 1) Mengi melemah tapi sesak napas makin berat 2) Anak terlihat kelelahan 3) Kebiruan didaerah mulut dan sekitarnya 4) Anak sangat gelisah
D. Patofisiologi Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri dari spasme otot polos, edema mukosa, dan infiltrasi sel-sel Radang yang menetap dan hipersekresi mucus yang kental. Keadaan ini pada orang-orang yang rentan terkena asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsangan, yang menandakan suatu keadaan hiveraktivitas bronkus yang khas. Orang yang menderita asma memilki ketidakmampuan mendasar dalam mencapai angka aliran uadara normal selama pernapasan (terutama pada ekspirasi). Ketidakmampuan ini tercermin dengan rendahnya usaha ekspirasi paksa pada detik pertama, dan berdasrkan parameter yang berhubungan aliran. Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Histamine yang dihasilkan menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histaminnya berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamine juga merangsang pembentukan mucus dan meningkatkan permeabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang intestinum paru, sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Selain itu olahraga juga dapat berlaku sebagai suatu iritan, karena terjadi aliran udara keluar masuk paru dalam jumlah beasr dan cepat. Udara ini belum mendapat perlembaban (humidifikasi), penghangatan, atau pembersihan dari partikel-partikel debu secara adekuat sehingga dapat mencetuskan asma.
Pada asma, diameter bronkhiolus menjadi semakin berkurang selama ekspirasi dari pada selama inspirasi. Hal ini dikarenakan bahwa peningkatan tekanan dalam intrapulmoner selama usaha ekspirasi tak hanya menekan udara dalam alveolus tetapi juga menekan sisi luar bronkiolus. Oleh karena itu pendeita asma biasanya dapat menarik nafas cukup memadai tetapi mengalami kesulitan besar dalam ekspirasi. Ini menyebabkan dispnea, atau ”kelaparan udara”. Kapsitas sisa fungsional paru dan volume paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma karena kesulitan mengeluarkan udara dari paru-paru. Setelah suatu jangka waktu yang panjang, sangkar dada menjadi membesar secara permanent, sehingga menyebabkan suatu ”barrel chest” (dada seperti tong).
E. Komplikasi 1. Pneumothoraks Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada. Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kegagalan nafas.Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asma tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus yang kental. 2. Status Asmatikus Status asmatikus adalah suatu serangan asma yang sangat berat, berlangsung dalam beberapa jam smapai beberapa hari yang tidak memberikan perbaikan pada pengobatan yang lazim dan dapat mengakibatkan kematian. Factor penyebab : a. Infeksi saluran nafas b. Pencetus serangan ( allergen, obat- obatan, infeksi) c. Kontraksi otot polos d. Edema mukosa e. Hipersekresi 3. Emfisema kronik Adanya pengisian udara berlebih dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya.
4. Ateletaksis Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. 5. Aspergilosis Aspergilosis merupakan penyakit pernafasan yang disebabkan oleh jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernafasan yang berat. Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya, misalnya pada otak dan mata. Istilah Aspergilosis dipakai untuk menunjukkan adanya infeksi aspergillus sp.Aspergilosis Bronkopulmoner Alergika (ABPA) adalah suatu reaksi alergi terhadap jamur yang disebut aspergillus, yang menyebabkan peradangan pada saluran pernafasan dan kantong udara. 6. Gagal nafas 7. Bronchitis Bronkhitis adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam di paru-paru yang kecil mengalami bengkakdanterjadi peningkatan produksi dahak. Akibatnya penderita merasa perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan.
F. PemeriksaanPenunjang 1. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer). 2. Uji Provokasi bronkus Dilakukan jika spirometri normal, maka dilakukan uji provokasi bronkus dengan allergen, dan hanya dilakukan pada pasien yang alergi terhadap allergen yang di uji. 3. Foto dada ( scanning paru)
Scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. 4. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik dalam sputum Pemeriksaan Ig E dalam serum juga dapat membantu menegakkan diagnosis asma, tetapi ketetapan diagnosisnya kurang karena lebih dari 30 % menderita alergi. 5. ABGs Menunjukan proses penyakit kronik, sering kali PO2 menurun dan PCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema). Sering kali menurun pada asma dengan pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asma). 6. Darah komplit Dapat menggambarkan adanya peningkatan eosinofil pada asma. 7. Uji kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 8. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, yaitu : a.
Perubahanaksisjantung,.
b.
Terdapatnyatanda-tandahipertropiototjantung, yakniterdapatnya RBB (Right bundle branch block).
c.
Tanda-tandahopoksemia,
9. Analisis gas darah
G. Collaborative Care Management Penderita asma dengan serangan ringan tidak perlu dirawat inap. Rawat inap diperlukan bila serangan berat, dengan tindakan awal tidak teratasi dan ada tandatanda komplikasi. Penanggulangan asma pada anak meliputi: 1. Mencegah serangan dengan menghindari faktor pencetus 2. Mencegah serta mengatasi proses inflamasi dengan obat antiinflamasi 3. Penanggulangan edema mukosa saluran napas dengan obat antiinflamasi inhalasi secara oral/parenteral
4. Penanggulangan sumbatan lendir dengan banyak minum, mukolitik serta lendir encer dan mudah dikeluarkan. 5. Menciptakan kondisi jasmani yang baik meliputi kebugaran dan ketahanan fisik dengan latihan jasmani atau senam pernapasan. Tindakan penanggulangan : a. Serangan akut dengan oksigen nasal/ masker b. Terapi cairan parenteral c. Terapi pengobatan : Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2 yaitu : 1) Pengobatan non farmakologik a) Memberikan penyuluhan b) Menghindari faktor pencetus c) Pemberian cairand. Fisioterapie. Beri O₂bila perlu 2) Pengobatan farmakologik a) Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi
dalam
2 golonganyaitu
simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin),
namaobat:
orsiprenalin (alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma)dan santin (teofilin) nama obat: aminofilin (amicam supp), aminofilin (euphilin retard), teofilin(amilex) penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. a) Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegahserangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yanglain dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan. b) Ketolifen, mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikandosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.
III.
RencanaAsuhanKeperawatananakdenganasmabronkial A. Diagnosakeperawatan
1. Ketidakefektifanbersihanjalannapasberhubungandenganpeningkatan produksisekret
2. Ketidakefektifan polanapas berhubungan denganbronkospasme 3. Gangguan polatidurberhubungan dengan batuk yangberlebih
B. Perencanaan DiagnosaKeperawatan
TujuandanKriteriaHasil
KetidakefektifanBersihanJalanNafas
NOC: 1. Respiratory
Definisi Ketidakmampuanuntukmembersihkansekresiatauobstruksidarisaluranpernafasanuntu
Intervensi
:
NIC: status
: Airway
Ventilation
Suction
2. Respiratory status : Airway 1. Pastika
kmempertahankankebersihanjalannafas
patency
n
BatasanKarakteristik :
3. Aspiration Control
kebutuh
1. Tidakadabatuk
Setelahdilakukantindakankepera
an oral /
2. Suaranafastambahan
watanselama
……..
tracheal
3. Perubahanfrekuensinafas
klienmenunjukkankeefektifanjala
suctioni
4. Perubahaniramanafas
nnafasdengan
ng
5. Sianosis
KriteriaHasil :
6. Kesulitanberbicaraataumengeluarkansuara
1.
Mendemonstrasikan
2. Auskult batuk
asi
7. Penurunanbunyinafas
efektif dan suara nafas yang
suara
8. Dispneu
bersih, tidak ada sianosis dan
nafas
9. Sputum dalamjumlah yang berlebihan
dyspneu
(mampu
sebelum
10.
Batuk yang tidakefektif
mengeluarkan
sputum,
dan
11.
Orthopneu
bernafas dengan mudah, tidak
sesudah
12.
Gelisah
ada pursed lips)
suctioni
13.
Mata terbukalebar
Menunjukkan
jalan
nafas
Faktor yang berhubungandengan:
yang
(klien
tidak 3. Informa
1. Lingkungan : perokok pasif, mengisap aspa, merokok
merasa tercekik, irama nafas,
sikan
2. Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus,
frekuensi pernafasan dalam
pada
adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus, adanya
rentang normal, tidak ada
klien
benda asing di jalan nafas.
suara nafas abnormal)
dan
Mampu mengidentifikasikan
keluarg
dan mencegah faktor yang
a
penyebab.
tentang
Fisiologis: Jalan napas alergik, asma, penyakit paru obstruktif kronik, hiperplasi dinding bronchial, infeksi, disfungsi neuromuskular
2.
3.
paten
ng
suctioni ng 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakuk an. 5. Berikan O2
dengan menggu nakan nasal untuk memfas ilitasi suksion nasotra keal 6. Gunaka n
alat
yang steril sitiap melaku kan tindaka n 7. Anjurka n pasien
untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluar kan dari nasotra keal 8. Monitor status oksigen pasien 9. Ajarkan keluarg a bagaim ana cara melaku
kan suksion 10. Hentika n suksion dan berikan oksigen apabila pasien menunj ukkan bradikar di, peningk atan saturasi O2, dll.
Airway Manageme
nt 1. Buka jalan nafas, guanaka n teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu 2. Posisika n pasien untuk memaks imalkan ventilas i 3. Identifi kasi pasien
perluny a pemasa ngan alat jalan nafas buatan 4. Pasang mayo bila perlu 5. Lakuka n fisiotera pi dada jika perlu 6. Keluark an sekret
dengan batuk atau suction 7. Auskult asi suara nafas, catat adanya suara tambah an 8. Lakuka n suction pada mayo 9. Berikan bronkod ilator
bila perlu 10. Berikan pelemb ab udara Kassa basah NaCl Lembab 11. Atur intake untuk cairan mengop timalka n keseimb angan. 12. Monitor respiras
i
dan
status O2
KetidakefektifanPolaNafas
NOC: 1. Respiratory
Definisi : Inspirasidanatauekspirasi yang tidakmemberiventilasi Batasankarakteristik :
status
: Airway
Ventilation
Manageme
2. Respiratory status : Airway nt
1. Perubahan kedalaman pernafasan 2. Perubahan ekskursi dada
NIC :
patency
1. Buka
3. Vital sign Status
jalan
3. Mengambil posisi tiga titik
nafas,
4. Penurunan ventilasi semenit
Setelahdilakukantindakankepera
guanaka
5. Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
watanselama
n teknik
6. Penurunan kapasitas vital
………..klienmenunjukkankeefe
chin lift
7. Peningkatan diameter anterior-posterior
ktifanpolanafas, dengan
atau jaw
8. Pernafasan cuping hidung
thrust
9. Menggunakan otot pernafasan tambahan
Kriteriahasil:
10.
Bradipneu
4.
11.
Takipneu
Mendemonstrasikan
bila batuk
efektif dan suara nafas yang
perlu 2. Posisika
12.
Dispneu
bersih, tidak ada sianosis dan
n pasien
13.
Orthopnea
dyspneu
(mampu
untuk
Faktor yang berhubungan :
mengeluarkan
sputum,
memaks
1. Ansietas
bernafas dengan mudah, tidak
imalkan
2. Posisi tubuh
ada pursed lips)
ventilas
3. Deformitas tulang
Menunjukkan
jalan
nafas
4. Deformitas dinding dada
yang
(klien
tidak 3. Identifi
5. Keletihan
merasa tercekik, irama nafas,
kasi
6. Hiperventilasi, Hipoventilasi sindrom
frekuensi pernafasan dalam
pasien
7. Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal
rentang normal, tidak ada
perluny
8. Kelelahan otot pernafasan
suara nafas abnormal)
a
9. Nyeri
5.
6.
paten
Tanda Tanda vital normal
dalam
(tekanan
i
pemasa
10.
Disfungsi Neuromuskuler
rentang
ngan
11.
Obesitas
darah, nadi, pernafasan)
12.
Injuri tulang belakang
jalan
14.
Dyspnea
nafas
15.
Nafas pendek
buatan
16.
Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
17.
Penurunan pertukaran udara / menit
mayo
18.
Menggunakan otot pernafasan tambahan
bila
19.
Orthopnea
perlu
alat
4. Pasang
20.
Pernafasan pursed-lip
5. Lakuka
21.
Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
n
22.
Penurunan kapasitas vital
fisiotera pi dada jika perlu 6. Keluark an sekret dengan batuk atau suction 7. Auskult asi suara nafas, catat adanya suara tambah
an 8. Lakuka n suction pada mayo 9. Berikan bronkod ilator bila perlu 10. Berikan pelemb ab udara Kassa basah NaCl Lembab 11. Atur intake
untuk cairan mengop timalka n keseimb angan. 12. Monitor respiras i
dan
status O2 Oxygen Therapy 1. Bersihk an mulut, hidung dan secret trakea
2. Pertaha nkan jalan nafas yang paten 3. Atur peralata n oksigen asi 4. Monitor aliran oksigen 5. Pertaha nkan posisi pasien 6. Onserva si adanya
tanda tanda hipoven tilasi 7. Monitor adanya kecema san pasien terhada p oksigen asi Vital
sign
Monitoring 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR 2. Catat
adanya fluktuas i tekanan darah 3. Monitor VS saat pasien berbarin g, duduk, atau berdiri 4. Auskult asi TD pada kedua lengan dan banding kan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum , selama, dan setelah aktivita s 6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor frekuen si
dan
irama pernapa san
8. Monitor suara paru 9. Monitor pola pernapa san abnorm al 10. Monitor suhu, warna, dan kelemb aban kulit 11. Monitor sianosis perifer 12. Monitor adanya
cushing triad (tekana n
nadi
yang melebar , bradikar di, peningk atan sistolik) 13. Identifi kasi penyeba b
dari
perubah an vital sign Gangguanpolatidur
NOC 1.Anxiety reduction
NIC Sleep
Definisi : Gangguankualitasdankuantitaswaktutidurakibatfaktoreksternal
2.Comfort level
Enhancem
3.Pain level
ent
BatasanKarakteristik :
4.Rest : Extent and Pattern
1.Determin
1. Perubahan pola tidur normal
5.Sleep : Extent an Pattern
asi efek-
2. Penurunan kemampuan berfungsi 3. Ketidakpuasan tidur 4. Menyatakan sering terjaga 5. Meyatakan tidak mengalami kesulitan tidur 6. Menyatakan tidak merasa cukup istirahat
efek KriteriaHasil : 1.Jumlah jam tidur dalam batas normal 6-8 jam/hari 2.Pola tidur, kualitas dalam batas normal
Faktor Yang Berhubungan 1. Kelembaban lingkungan sekitar 2. Suhu lingkungan sekitar
3.Perasaan segar sesudah tidur atau istirahat
medikasi terhadap pola tidur 2.Jelaskan pentingn ya tidur yang
4.Mampu mengidentifikasikan
adekuat
3. Tanggung jawab memberi asuhan
hal-hal yang meningkatkan
3.Fasilitas
4. Perubahan pejanan terhadap cahaya gelap
tidur
untuk
5. Gangguan(mis.,untuk tujuan terapeutik, pemantauan, pemeriksaan laboratorium)
mempert
6. Kurang kontrol tidur
ahankan
7. Kurang privasi, Pencahayaan
aktivitas
8. Bising, Bau gas
sebelum
9. Restrain fisik, Teman tidur
tidur
10. Tidak familier dengan prabot tidur
(membac
a) 4.Ciptakan lingkung an yang nyaman 5.Kolabora sikan pemberia n obat tidur 6.Diskusik an dengan pasien dan keluarga tentang teknik tidur pasien 7.Instruksi
kan untuk memonit or tidur pasien 8.Monitor waktu makan dan minum dengan waktu tidur 9.Monitor/ catat kebutuha n tidur pasien setiap hari dan jam
IV.
DaftarPustaka
Almazini, P. 2012. Bronchial ThermoplastyPilihanTerapiBaruuntukAsmaBerat. Jakarta: FakultasKedokteranUniversitas Indonesia Clark. Margaret. Vamell.(2013). AsmaPanduanPenatalaksanaanKlinis.Jakarta : EGC Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC. Danusantoso, Halim. (2013). Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : EGC Kusuma, Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA, NIC-NOC. Jogjakarta : Mediaction. Syaifuddin. (2011). Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi. Jakarta : EGC
SkemaPatofisiologi Pencetusserangan (allergen, emosi/stress, obat-obatan, infeksi)
Reaksi antigen danAntibodi
Konstriksiototpolos
Respontubuh
-
Hiperventilasi Penggunaan otot bantu napas Pernapasan cuping hidung Retraksi dinding dada
Bronchospasme
Ketidakefektifanber sihanjalannapas
Release Vasoactive Substance (Histamin, Bradikinin, anafilatoxin)
Permeabilitaskapiler
-
Kontraksiototpolos Edema mukosa Hipersekresi
Obstruksisalurannapas
Ketidakefektifan
Sesakpadamalamh ari
polanapas
Kesulitantidur
Gangguanpolatidur
SkemaPatofisiologi 1 Sumber :Kusuma, Hardhi. (2015)