Lp Ami Icu.docx

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI) A. KONSEP DASAR 1. PENGERTIAN Akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 2013) Akut Miokard Infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2013) Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

2. ETIOLOGI Menurut Nurarif (2013), penyebab AMI yaitu : a.

Faktor penyebab :

1)

Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

2)

a)

Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.

b)

Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.

c)

Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.

Curah jantung yang meningkat : a)

Aktifitas yang berlebihan.

b)

Emosi. 1

3)

c)

Makan terlalu banyak.

d)

Hypertiroidisme.

Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : a)

Kerusakan miocard.

b)

Hypertropimiocard.

c)

Hypertensi diastolic.

b.

Faktor predisposisi :

1)

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : a) Usia lebih dari 40 tahun. b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. c) Hereditas. d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2)

Faktor resiko yang dapat diubah : a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh, aklori. b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

3. TANDA GEJALA a. Nyeri Dada Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem 2

pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. b. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel

kiri,

disamping

itu

perasaan

cemas

bisa

menimbulkan

hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna c. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. d. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas) e. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun kembali normal pada akhir dari minggu pertama. Adapun Manifestasi klinis infark miokard yang dikenal dengan TRIAS AMI menurut Oman (2008) adalah: a. Nyeri b. Pemeriksaan Laboratorium Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk AMI, kadar

titer

enzim-enzim ini mencerminkan luas AMI. 1) CK (Kreatinin Fosfokinase) Meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. 2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase) Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari. 3) LDH (Lactat Dehidrogenase) Meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik. 3

c. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

4. PATOFISIOLOGI Pada

arteriosklerosis,

intima

(lapisan

dalam)

arteri

mengalami

perubahan.

Terbentuknya ateroma dan perubahan dinding pembuluh darah pada aterosklerosis merupakan proses yang panjang sehingga akan menganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan akan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol di dalam lumen pembuluh darah. Disfungsi endothelial akan membentuk jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat (Muttaqin, 2009). Peningkatan ukuran plak berlanjut pada titik melambatnya aliran darah arteri dari keadaan terdesak sampai sedikit mengalir sesuai penurunan diameter arteri. Banyaknya dinding infark yang tebal atau infark nontransmural terjadi akibat spasme koroner. Arteri koroner yang mengalami arterosklerosis berespons terhadap rangsangan vasodilator secara paradoksikal, sehingga menyebabkan vasokonstriksi. Spasme arteri dan penyempitan menyebabkan aliran darah arteri menurun serta kebutuhan oksigen dan nutrien jaringan miokardium berlanjut. Kerja serupa dari pemompaan darah harus diselesaikan dengan ketersediaan energi dan oksigen yang sedikit. Metabolisme anaerob dapat memberikan hanya 6% dari energi total yang diperlukan. Pengambilan glukosa oleh sel sangat meningkat saat cadangan glikogen dan adenosine trifosfat berkurang. Kalium dengan cepat bergerak keluar dari sel miokardium selama iskemia. Asidosis seluler terjadi yang selanjutnya mengganggu metabolism seluler. Selanjutnya sebagai respon trombolitik dan akibat adanya statis pada arteri koroner yang terserang, terbentuklah suatu thrombus yang kaya akan fibrin dan eritrosit (thrombus merah) serta meluas ke atas maupun ke bawah. Thrombus yang terbentuk kemudian mengikuti aliran darah dan terhenti pada lumen yang lebih kecil, sehingga menyebabkan oklusi total pembuluh darah. Penyumbatan ini bermanifestasi dengan tidak adanya aliran darah dan menyebabkan suplai darah ke area lokal menjadi terhenti dan terjadi iskemia lokal (Muttaqin, 2009)

4

5. PATHWAY Aterosklerosis, Trombosis Kontriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigenasi dan nutrisi turun

Jaringan Miokard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miokard turun Metabolisme an aerob

Hambatan Pertukaran

Seluler hipoksia

Timbunan asam

Integritas membrane sel berubah

laktat meningkat

Gas

Kontraktilitas turun Nyeri Nyeriakut akut Penurunan curah Penurunan Curah jantung Jantung

Kegagalan pompa Jantung

Gagal Jantung

( muttaqin , 2009 )

Resiko kelebihan volume

cairan

ekstravaskuler

5

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Mansjoer (2011), pemeriksaan penunjang AMI sebagai berikut : a.

EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis

b. Enzim Jantung CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T. c.

Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal

hipokalemi, hiperkalemi d. Sel darah putih Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah AMI berhubungan dengan proses inflamasi e.

Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

g. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. h. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. i.

Foto / Rongent thorax Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler. j.

Ecokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

6

B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN PRIMER a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan secret. 2) Wheezing atau krekles. 3) Kepatenan jalan nafas. b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat. 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal. 3) Ronchi, krekles. 4) Ekspansi dada tidak penuh. 5) Penggunaan otot bantu nafas. c. Circulation 1) Nadi lemah, tidak teratur. 2) Capillary refill. 3) Takikardi. 4) TD meningkat / menurun. 5) Edema. 6) Gelisah. 7) Akral dingin. 8) Kulit pucat, sianosis. 9) Output urine menurun. d. Disability Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen : keadaan kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat, memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat, dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma : keadaan 7

kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan dengan rangsang apapun. e. Exposure Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dan keadaan ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.

2. PENGKAJIAN SEKUNDER Pemeriksaan fisik ( head to toe ): 

Keadaan umum pasien, compos mentis atau mengalami penurunan sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.



Nyeri dada yang di rasakna pasien seberapa besar skalanya.



Tanda – tanda vital, didapatkan suhu tubuh meningkat atau menurun, nadi biasanya meningkat, tekanan darah meningkat.



Kepala : bentuk kepala, wajah dari pasien adakah kelainan.



Mata : apakah ada gangguan penglihatan dan perubahan pupil.



Hidung : penciumannya normal atau tidak.



Mulut : adakah sariawan / stomatitis, lidah kotor atau tidak.



Telinga : kebersihannya rongga telinga, adakah penurunan pendengaran atau tidak.



Leher : bentuk normal, adakah pembesaran kelemjar tiroid atau tidak.



Dada : bentuk dada, bunyi jantung irama tidak teratur, adanya bunyi jantung tambahan. Pernapasan : adanya dyspneu, orthopneu, suara napas tambahan ( ronchi, cracles, wheezing ).



Abdomen : peristaltik usus, ada tidaknya pembesaran hepar, limpa.



Ektremitas : adakah edema, capillary refill normal atau melambat.

3. Diagnosa Keperawatan 1) .Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder

terhadap

sumbatan arteri coroner. 2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas. 3) Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis ,kolaps jalan nafas alveolar perdarahan aktif) . 8

edema paru/efusi, sekresi berlebihan /

4 . Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA

NOC

NIC

KEPERAWATAN 1.

Nyeri berhubungan dengan dengan agen injury biologis 1)

Pain level.

(iskemia jaringan sekunder 2)

Pain control.

terhadap sumbatan arteri).

Comfort level.

3)

Definisi:Pengalaman

Kriteria Hasil :

sesensori dan emosional yang  tidak

yang 

menyenangkan



muncul akibat kerusakan

yang 

jaringan

actual atau potensial.

Mampu mengontrol nyeri. Nyeri berkurang. Mampu mengenali nyeri. Tanda-tanda vital dalam batas normal.



1. Kaji nyeri secara komprehensif (PQRST). 2. Ukur vital sign. 3. Berikan posisi yang nyaman. 4. Ajarkan teknik non farmakologi (relaksasi/nafas dalam). 5. Kolaborasi dalam pemberian analgetik.

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.

2.

Penurunan berhubungan

curah

jantung NOC : dengan 1) Cardiac pump

perubahan kontraktilitas.

effectiveness.

Definisi : Resiko penurunan 2) Circulation status. sirkulasi jantung (koroner).

3) Vital sign status. Kriteria Hasil : 1) Tekanan darah dalam batas normal. 2) CVP dalam batas normal. 3) Nadi perifer kuat dan simetris.

NIC : 1) Kaji dan laporkan adanya tanda-tanda penurunan COP, TD. 2) Monitor haluaran urin. 3) Kaji dan pantau TTV tiap jam. 4) Kaji dan pantau EKG tiap hari. 5) Pertahankan tirah baring selama fase akut 6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan

9

4) Tidak ada oedem perifer dan asites. 5) Denyut jantung dan

7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi.

AGD dalam batas

8) Pertahankan cairan

normal.

parenteral dan obat-obatan

6) Bunyi jantung abnormal tidak ada. 7) Nyeri dada tidak ada.

sesuai advis. 9) Berikan makanan sesuai diitnya. 10) Hindari valsava manuver,mengejan (gunakan laxan).

3.

gas NOC:  Respiratory Status : Gas berhubungan dengan exchange gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama  Respiratory Status : Hambatan

paru,

pertukaran

perubahan

ventilation

membran

alveolar- kapiler ( atelektasis ,  Vital Sign Status kolaps jalan nafas/ alveolar Kriteria hasil : sekresi  berlebihan / perdarahan aktif  edema

paru/efusi,



) ditandai dengan :

NIC: 1.Catat kedalaman

&

pernafasan,

penggunaan otot

bantu

pernafasan. 2. Auskultasi paru untuk Mengetahui

Tidak sesak nafas

/tidak

tidak gelisah

nafas dan

GDA dalam batas Normal

frekuensi

penurunan

adanya

bunyi

Adanya bunyi tambahan

Ø Dispnea berat

( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 misal krakles, ronki

Ø Gelisah

> 45 mmHg dan Saturasi < 3. Lakukan tindakan untuk

Ø Sianosis

80 mmHg ) .

Ø perubahan GDA

memperbaiki /mempertahankan

jalan

Ø hipoksemia

nafas

Definisi : Kelebihan atau

batuk,penghisapan

defisit

pada

dll.

dan/atau

eliminasi

dioksida

pada

oksigenasi karbon

misalnya

4. Tinggikan

membran

tempat

alveolar-kapiler

kebutuhan pasien. 10

dll.

tidur

lendir

kepala

/

sesuai /toleransi

5. Kaji toleransi aktifitas misalnya kelemahan/

keluhan kelelahan

selama kerja atau tanda vital berubah.

11

DAFTAR PUSTAKA

Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing Morton, (2012). Seri skema diagnosis dan penatalaksanaan gawat darurat Medis. Cetakan I. Alih Bahasa : widjaja kusuma Editor : Lyndon saputra. Binarupa Aksara . Jakarta Muttaqin, A. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Salemba Medika. Jakarta. Nurarif (2013), Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid I Media Aesculapius. Jakarta Price & Wilson, 2012., Buku ajar keperawatan medical Bedah. Alih Bahasa Agus waluyo dkk. Editor : Monica ester dkk. Cetakan I . Edisi 8.EGC. Jakarta Suyono (2013). Perawatan Medikal Bedah (Suatu pendekatan Proses Keperawatan). Alih Bahasa : Yayasan Ikatan Alumni pendidikan keperawatan pajajaran bandung cetak I. Wilkinson, 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta : EGC.

12