Lp Acs Denapa Silvia.docx

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT ACUTE CORONARY SYNDROME

Disusun Oleh: Dhenapa Zhairra xxxxxxx

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANTEN TANGERANG SELATAN 2018

A.

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER Sistem kardiovaskuler adalah system transport (peredaran) yang membawa gas gas pernafasan , nutrisi, hormon - hormon dan zat lain ke dari dan jaringan tubuh. Sistem kardiovaskuler di bangun oleh : 1.

Definisi Jantung Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung meupakan jaringan istimewa karena di lihat dari bentuk dan susunanya sama dengan otot lintang, tetapi cara kerjanya sama otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan di sebut basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma , dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya jantung yang di sebut iktus kordis. Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya ± 250 – 300 gram.

Gambar 2. 1 Anatomi Jantung Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epicardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miocardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endocardium. a.

Pericardium

: Tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas jaringan fibrosa dan bagia dalam dari double layer dari membran serosa. Fibrosa luar sacs bersambungan dengan tunica adventisiadari pembuluh darah besar di bawahnya. Lapisan

luar

dari

membran

serosa

disebut

parietal

pericardium, membatasi fibrous sacs, inner layer, visceral pericardium (epicardium), adherent dengan otot jantung. Membran serosa mengandung sel

epitelial

flattened.

Mengeskresikan cairan serosa ke rongga antara lapisan viseral dan parietal, yang mana dapat menghasilkan pergesekan antara rongga ketika jantung berdenyut.

Gambar 2. 2 lapisan jantung

b.

Myocardium : Otot jantung yang cuma ada di jantung. Bekerja tidak di bawah kontrol seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus dan cabang-cabang.

Ujung-ujung

sel

dan

cabang-cabang

berhubungan sangat dekat dengan ujung dan cabang dari adjacent cell. Myocardium lebih tebal pada bagian apex dan semakin tipis pada bagian base. Hal ini menggambarkan jumlah beban kerja pada tiap bilik terhadap kontribusinnya dalam memompa darah. Myocardium paling tebal terdapat pada ventrikel kiri yang mempunyai beban kerja paling tinggi. c.

Endocardium : Bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat aliran darah mulus masuk ke dalam jantung. Mengandung epithelial sel datar, dan bersambungan dengan garis endhotelium pada pembuluh darah.

2.

Siklus jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung).Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah.Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.

Gambar 2. 3 Mekanisme siklus jantung

Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah. 3.

Curah Jantung Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung permenit. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan.Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu.Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan (Smeltzer,2002).

4.

Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung Saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Sewaktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

5.

Pembuluh darah Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.

Gambar 2. 4 Pembuluh darah jantung Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi.Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung.Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu. Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.

B.

PENGERTIANSINDROM KORONER AKUT (SKA) Menurut Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Menurut Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di akibatkan oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di jantung secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh thrombosis (pembekuan darah) yang terbentuk di dalam pembuluh darah sehingga menghambat alirah darah. Sindrom Koroner Akut (SKA) terbagi atas 2 bagian yakni angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil adalah dimana pembekuan darah tidak sampai menyebabkan sumbatan total pada pembuluh darah, sedangkan infark miokard akut terjadi jika pembekuan darah menyebabkan aliran darah tersumbat total. 1.

Angina Pectoris Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang apabila aktivitas di hentikan. Ciri khas tanda dan gejala angina pectoris dapat dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas dan lama serangannya, sakit biasanya timbul di daerah sterna atau dada sebelah kiri, dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam dapat seperti di tekan benda berat di jepit atau terasa panas.Sakit dada biasanya timbul

saat melakukan aktivitas dan hilang saat berhenti dengan lama serangan berlangsung antara 1-5 menit. 2.

Infark Miokard Akut Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan menetap lebih dari 30 menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitro gliserin nausea berkeringat dan sangat menakutkan pasien, pada saat pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat karti kardi dan bunyi jantung 3 (bila disertai gagal jantung kongestif).

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA), Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah : 1. Kelas I

: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

2. Kelas II

: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

3. Kelas III

: Akut, yakni kurang dari 48 jam.Secara Klinis:

a) Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas. b) Kelas B : Primer.

c) Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium)

C.

Antiangina

dan

nitrogliserin

intravena.

ETIOLOGI SINDROMKORONER AKUT (SKA) Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi: 1.

Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi.

2.

Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).

3.

Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

4.

Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA)

dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: 1.

Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

2.

Stress emosi, terkejut

3.

Udara dingin, keadaan - keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

D.

PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA) Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akanmengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis. Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris

lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelokkelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma. Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).

E.

PATHWAY Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koroneria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai kebutuhan oksigen ke jantung tidak sumbang Kerusakan

Resiko Penurunan

Pertukaran Gas (tdk sesuai

Suplai oksigen ke miokard menurun

patofisiologi)

Metabolisme anaerob

Fatique Gangguan Perfusi Jaringan

Hipoksia

Nyeri Akut

Timbunan asam laktat

Integritas sel berubah Ansietas

Kontraktilitas turun

COP turun

Kegagalan pompa jantung

Resiko Kelebihan Volume Cairan Ekstra Vaskuler

F.

Curah Jantung

Gagal jantung

MANIFESTASI KLINIS SINDROM KORONER AKUT (SKA) Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maagh.Menurut Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:

1.

Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .

2.

Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.

3.

Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

G.

H.

KOMPLIKASI SINDROMKORONER AKUT (SKA) 1.

Aritmia

2.

Emboli Paru

3.

Gagal Jantung

4.

Syok kardiogenik

5.

Kematian mendadak

6.

Aneurisma Ventrikel

7.

Ruptur septum ventikuler

8.

Ruptur muskulus papilaris

PEMERIKSAANPENUNJANG 1.

Elektrokardiografi (EKG), membantu menentukan area jantung dan arteri koroner mana yang terlibat

2.

Ekokardiografi, menunjukkan keabnormalan pergerakan dinding ventrikular dan mendeteksi ruptur otot papiler atau septal

3.

Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein, menunjukkan kenaikan khas pada CK – MB, protein troponin T dan I serta mioglobin

4.

Sinar X dada, menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali atau penyebab non kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di dada

5.

Ekokardiografi transesofageal, memperlihatkan area berkurangnya pergerakan dinding otot jantung yang mengindikasikan iskemia

6.

Scan citra nuklir menggunakan thallium 201 atau technetium 99 m, untuk mengidentifikasi area infarksi dan sel otot yang aktif

7.

Pengujian laboratoris, memperlihatkan jumlah sel darah putih yang meningkat dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah dalam tingkat elektrolit yang naik;

8.

Kateterisasi kardiak, untuk mengetahui arteri koroner yang terlibat, memberikan informasi mengenai fungsi ventrikular srta tekanan dan volume didalam jantung.

I.

PENATALAKSANAAN Prinsip umum : 1.

Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan oto jantung dari infark miokard

2.

Membatasi luasnya infark miokard

3.

Mempertahankan fungsi jantung

4.

memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit

5.

Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina

6.

Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak. a.

Terapi Awal Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut: 1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan, 2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT 3) Oksigenasi

: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada miokard yang

mengalami

cedera

serta

menurunkan

beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung. 4) Nitrogliserin (NTG) : Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia. Mulamula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200

ug/menit) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal

(preload) sehingga

mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). 5) Morphine

:

Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia;

meningkatkan

venous

capacitance;

menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv 6) Aspirin

: Harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.

b.

Terapi lanjutan (Reperfusi) : Dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan ketat di ICCU 1) Trombolitik Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. Indikasi : a) Umur < 70 tahun b) Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat. c) Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis

yaitu

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC).Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan rTPA.R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Kontraindikasi : a) Perdarahan aktif organ dalam b) Perkiraan diseksi aorta c) Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik d) Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial e) Diabetic hemorrhage retinopathy f)

Kehamilan

g) TD > 200/120 mmHg h) Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan 2) Antikoagulan dan antiplatelet Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obatobatan pencegah.Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.

Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya.Kecepatan infus berdasarkan pada nilai

APTT

(Activated

Partial

Thromboplastin

Time).Komplikasi

perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.

J.

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT BANGET 1) Pengkajian Primer 1. Airways a. Sumbatan atau penumpukan sekret b. Wheezing atau krekles 2. Breathing a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal c. Ronchi, krekles d. Ekspansi dada tidak penuh e. Penggunaan otot bantu nafas 3. Circulation a. Nadi lemah , tidak teratur b. Takikardi c. TD meningkat / menurun d. Edema e. Gelisah f. Akral dingin g. Kulit pucat, sianosis h. Output urine menurun 4. Disability a. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. 5. Exposure a. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit apabila pasien stabil

2) Pengkajian Sekunder 1. Aktifitas Gejala : -

Kelemahan

-

Kelelahan

-

Tidak dapat tidur

-

Pola hidup menetap

-

Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda : -

Takikardi

-

Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.

2. Sirkulasi Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : -

Tekanan darah dapat normal / naik / turun

-

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

-

Nadi dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

-

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

-

Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

-

Friksi ; dicurigai Perikarditis

-

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

-

Edema

-

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

-

Warna pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi Tanda : Normal, bunyi usus menurun. 5. Makanan atau cairan Gejala : Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. Higiene Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan 7. Neurosensori Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : Perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri atau ketidaknyamanan Tanda dan Gejala a.

Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

b.

Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d.

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati

neuroreseptord.

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

K.

DIAGNOSAKEPERAWATAN 1.

Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun

2.

Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP

3.

Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan perfusi organ renal

L.

4.

Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA

5.

Ansietas b.d Ancaman Kematian

INTERVENSI 1.

Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam masalah penurunan curah jantung dapat teratasi

Kriteria hasil

: TD normal (100/80 - 140/90), Nadi normal, kuat dan regular (60 -100 )

Intervensi a.

Observasi tekanan, evaluasi kualitas nadi Rasional :

b.

Berikan posisi kepala ( > tinggi dari ekstremitas) Rasional :

c.

Mengetahui status perubahan klien

Memperlancar aliran darah balik ke jantuk

Anjurkan klien unruk istirahat (bedrest) Rasional : Mengurangi kerja jantung melebihi kemampuannya

d.

Lakukan pemeriksaan EKG Rasional : Mengetahui adanya patologis pada jantung

e.

Kolabrasi pemberian O2 Rasional : Membantu memenuhi kebutuhan oksigen

f.

Kolaborasi pemberian obat vasodilator Rasional : Mengurangi beban jantung

2.

Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam masalah gangguan perfusi jaringan teratasi dengan criteria hasil :

Kriteria hasil

: TTV normal (TD : 100/80 – 140/90), Kulit hangat, Nadi perifer teraba

a.

Palpasi nadi perifer secara rutin dan evaluasi pengisian vesikuler Rasional : Indikasi kedalam circulation

b.

Kaji adanya tanda-tanda homan’s Rasional : Indicator pembentukan thrombus

c.

Observasi warna kulit adanya pucat atau kemerahan Rasional : Gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan resiko kerusakan kulit

d.

Kaji fungsi gastrointestinal, adanya mual muntah, peristaltic, distensi abdomen, dan konstipasi Rasional : Penurunan

aliran

darah

dapat

mengakibatkan

diatensi

gastrointestinal e.

Kolaborasi mengenai pemeriksaan GDA Rasional : Indikator perfusi / fungsi organ

3.

Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan perfusi organ renal Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam masalah gangguan perfusi jaringan teratasi

Kriteria hasil

: Menunjukkan intake dan output seimbang, TTV dalam batas normal, BB stabil & tidak ada oedem

Intervensi a.

Pantau haluaran urin Rasional : Haluaran urin mungkin sedikit karena penurunan perfusi ginjal

b.

Pantau intake dan output cairan Rasional :

c.

Mengetahui keseimbangan cairan

Ukur lingkar abdomen Rasional : Cairan dapat berpindah ke peritoneal (asitenial)

d.

Kolaborasi pemberian obat diuretik Rasional : Meningkatkan laju aliran urin

4.

Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA Tujuan

: Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 2 x 24 jam Nyeri berkurang setelah intervensi selama 10 menit

Kriteria hasil

: a.

Skala nyeri berkurang

b.

Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang

c.

Klien tampak lebih tenang

Intervensi a.

Anjurkan klien untuk istirahat Rasional : Istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang

b.

Motivasi teknik relaksasi nafas dalam Rasional : Relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien

c.

Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg Rasional : Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga respon nyeri klien berkurang

5.

Ansietas b/d ancaman kematian Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan cemas berkurag

Kriteria hasil

: Klien tampak lebih tenang

Intervensi a.

Kaji tingkat kecemasan klien Rasional : Untuk mengetahui tingkat kecemasan klien

b.

Melalukan pendidikan kesehatan tentang penyakit klien Rasional : Untuk memberikan informasi tentang penyakit klien

c.

Mengajarkan klien mengurangi cemas dengan cara mendengarkan musik Rasional : Untuk mengalihkan perhatian agar klien menjadi lebih tenang

d.

Melakukan tindakan kolaborasi untuk pemberian obat Rasional : Untuk mempercepat proses penyembuhan klien

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth (2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC.

Corwin J. Elizabeth (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Krisanty Paula, S.Kep, Ns, dkw (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta : TIM