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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA) Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Leopoldo Ferrer Z, MD

Anestesiólogo Intensivista Fellow Ventilación Mecánica Universidad de Minnesota. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Profesor Asociado Universidad El Bosque Profesor Universidad de los Andes.

Edgar Celis, MD, FCCM

Jefe Servicio de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Coordinador del Grupo de Consenso de la FEPIMCTI para la Guía de Manejo de la Sedoanalgesia en el Paciente Crítico 2012. Miembro Concejo WFSICCM. Bogotá, Colombia.

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Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los medicamentos están tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomendable recurrir a otras fuentes de información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa. Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también consultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario.

SOPORTE RESPIRATORIO BÁSICO Y AVANZADO (SORBA) Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica © 2018 GRUPO DISTRIBUNA ISBN: 978-958-8813-86-8 Autores: Leopoldo Ferrer Z, MD Edgar Celis, MD, FCCM Diseño y diagramación: Arley Bacarés Tique C. Andres Puentes Lambraño Marcela Torres Caballero Impreso por: Legis Bogotá - Colombia Impreso en Colombia Printed in Colombia

Prohibida la reproducción parcial o total del material editorial o gráfico de esta publicación sin previa autorización escrita del editor. El esfuerzo y entrega de médicos colegas hicieron posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma de irrespetarse e irrespetar el trabajo y dignidad de los autores. Gracias por su apoyo de adquirir un original. LA EDITORIAL

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¿POR QUÉ PUBLICAMOS? Nos motiva construir contenidos, información y conocimiento con excelencia y responsabilidad social. Exhortamos a nuestros lectores a aceptar el desafío de hacer de este cúmulo de valiosa información, experiencia, evidencia e investigación, plasmado en nuestros libros o procesos académicos facilitados, un elemento de impacto en el entorno social y asistencial donde cada uno se encuentre, y de esta manera poder brindar a la comunidad mayores y mejores posibilidades de calidad de vida.

Índice de colaboradores Abraham Ali Munive, MD. Bogotá

Irene Cortés Puch, MD. España

Medicina Interna- Neumología. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Director UCI Médica Fundación Cardioinfantil - Fundación Neumológica.

Servicio de Cuidados Intensivos y Grandes Quemados. Hopital Universitario de Getafe. Madrid, España.

Nidia Arévalo, MD. Bogotá

Terapia Respiratoria Clinica Colsanitas Profesora Universidad del Rosario.

Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Fundación Santa Fe de Bogotá

Diego Bautista, MD Médico Internista Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Fundación Valle de Lili

Yenny Cárdenas, MD. Bogotá Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Intensivista Fundación Santa Fe de Bogotá

Ángela Cardona, MD. Bogotá Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Fundación Santa Fe de Bogotá

Andrés Carrillo Alcaraz, MD Medicina Intensiva. Jefe de Servicio UCI Hospital Universitario Morales Meseguer. Profesor Colaborador Facultad de Medicina Universidad de Murcia. Murcia, España.

Jorge Carrizosa, MD. Bogotá Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Intensivista Fundación Santa Fe de Bogotá

Edgar Celis, MD, FCCM. Bogotá Jefe Servicio de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Coordinador del Grupo de Consenso de la FEPIMCTI para la Guía de Manejo de la Sedoanalgesia en el Paciente Crítico 2012. Miembro Concejo WFSICCM. Bogotá, Colombia.

Viviana Cubillos, Ft

Paola Chacón, TR. Bogotá Terapeuta Respiratoria Clínica Colina Bogotá

Edwin Chapeta, MD. Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Fundación Santa Fe de Bogotá

Juan Carlos Díaz Cortés, MD Anestesiólogo Medicina Crítica y cuidados Intensivos Master en Epidemiología Clínica Clínica Marly Bogotá, Colombia.

Andrés De Vivero Camacho, MD Neumólogo Intensivista Director de la UCI Clínica de Marly S.A, Bogotá.

Carmelo Dueñas, MD. Cartagena Internista Neumólogo, Especialista en Medicina Crítica Secretario Federación Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica Profesor Universidad de Cartagena Jefe UCI Hospital Bocagrande

Juan Luis Echeverri, MD Internista Intensivista Clínica Medellín. Medellín, Colombia.

Andrés Esteban de la Torre, MD, PhD. España Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Madrid, España.

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Javier Fernández, MD. USA

Marco González, MD. Medellín

Anestesiólogo. Universidad de Guadalajara. Fellow Cuidados Respiratorios. Director of Clinical Education & Research Respiratory Division Covidien Latin America.

Medicina Interna y Cuidados Intensivos Clínica Medellín

Leopoldo Ferrer, MD. Bogotá Anestesiólogo Intensivista Fundación Santa Fe de Bogotá Profesor Universidad de los Andes Fellowship Ventilación Mecánica Universidad de Minnesota Fiscal AMCI Regional Cundinamarca.

Nelson Javier Fonseca Ruiz, MD. Medellín. Anestesiólogo Intensivista Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Instituto Cardio-Neuro-Vascular CORBIC Profesor Programa de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos. Universidad CES.

Paul Garbarini, MS, RRT. USA.

Johanna Carolina Hurtado Laverde, Tr. Terapia Respiratoria. Universidad Manuela Beltrán

León Darío Jiménez, MD. Bogotá Ingeniero Mecánico – Ingeniero Biomédico. Profesor de Cátedra Medicina Universidad del CES. Profesor de Cátedra Medicina Universidad UPB.

Antonio Lara, MD. Bogotá. Internista Neumólogo Intensivista Profesor Medicina Interna Universidad El Bosque. Profesor Cuidado Crítico Universidad de la Sabana

Antonia López Martínez, MD Medicina Intensiva. Facultativa Especialista de Area UCI . Hospital Universitario Morales Meseguer Murcia, España

Respiratory Therapist ST – RRT. Clinical Operations Manager. USA. Dimitris Georgopoulus. MD. Grecia. Profesor de Medicina Departamento de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario de Heraklion. Escuela de Medicina de Heraklion. Crete.

John Marini, MD. USA

Hans García, MD. Bogotá

Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Intensivista Fundación Cardioinfantil

Anestesiólogo Cardiovascular Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Hospital Militar Central

Dimitris Georgopolus, MD Departamento de Medicina Intensiva Hospital de Heraklion Profesor Facultad de Medicina Universidad de Creta

Mabel Gómez M., MD. Internista Cardióloga Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá.

Gumersindo González Díaz, MD Medicina Interna y Medicina Intensiva Jefe de Servicio UCI Hospital Universitario Morales Meseguer. Profesor Colaborador Honorario Facultad de Medicina Universidad de Murcia Profesor Universidad Católica de Murcia (UCAM) Murcia, España

IV

Neumólgo Intensivista Profesor Universidad de Minnesota Mechanical Ventilation Research Regions Hospital Saint Paul, Minnesota.

Mauricio Márquez Galindo, MD. Bogotá

Pilar Mogollón Mendoza. Bogotá Fisioterapeuta Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Coordinadora Fisioterapia Unidad de Cuidados Intensivos Adultos. Hospital Universitario de La Samaritana

Ingrid Moreno Duarte, MD Médico General, Universidad de los Andes Residente de Anestesia, Boston University

Guillermo Ortiz, MD. Bogotá. Médico Internista-Neumólogo Médico Intensivista-Epidemiólogo Jefe de Cuidados intensivos Hospital Santa Clara. Coordinador Posgrado de Medicina Interna Hospital del Bosque. Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana

PRELIMINARES

Cristian Parra, MD

Tomás Enrique Romero Cohen, MD. Bogotá

Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Intensivista Fundación Santa Fe de Bogotá

Anestesiólogo Intensivista Jefe UCI Adultos Clínica del Country Profesor Universidad del Rosario

Marco Perafán, MD. Bogotá.

Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Intensivista Fundación Cardioinfantil

Cardiólogo Intensivista. Jefe de Unidad Quirúrgica Clínica Shaio.

Camilo Pizarro, MD. Bucaramanga

Victoria Roncallo, MD. Bogotá

Anestesiólogo Intensivista Universidad del Rosario Fundación Cardiovascular de Colombia Bucaramanga

Leonardo Salazar, MD

Leidy Prada R., MD. Bogotá.

Javier Trujillo, MD

Médico Internista Universidad del Rosario Fundación Santa Fe de Bogotá

Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Intensivista Hospital de Tunja

Lucas Polanco, MD. Bogotá Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad del Rosario Intensivista Hospital Militar

David Rene Rodriguez Lima, MD. Bogotá Emergenciólogo Intensivista. Universidad del Rosario Hospital Militar Hospital Universitario Méderi

Anestesiólogo Cardiovascular Maestria en Ingeniería Biomédica Fundación Cardiovascular de Colombia.

Mónica Vargas, MD. Cali. Anestesióloga Intensivista. Fundación Valle del Lili, Coordinadora de Postgrado Programa de Anestesiología Universidad del Valle Docente del programa de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Universidad del Valle.

Fabio Varón, MD. Bogotá. Médico Internista y Neumólogo. Especialista en Medicina Critica y Cuidado Intensivo Fundación Cardioinfantil y Fundación Neumológica Colombiana Docente Neumología Universidad Javeriana.

V

Contenido

A. Principios de fisiología respiratoria y ventilación mecánica 1. Fisiología de la ventilación mecánica

3

2. Conceptos básicos de la ventilación mecánica moderna

27

3. La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio.

39

4. Energía de la ventilación mecánica: evolución del concepto de ventilación protectora

59

5. Interacción corazón-pulmón: relación hemodinámica y respiratoria

73

6. Estrategias para mejorar la interacción paciente-ventilador

81

Ingrid Moreno, Leopoldo Ferrer. Carmelo Dueñas Castell.

Guillermo Ortiz, Carmelo Dueñas.

Leopoldo Ferrer Zaccaro, Victoria Roncallo Valencia, Edwin Chapeta, Mauricio Márquez Galindo. Mauricio Márquez Galindo, Victoria Roncallo, Leopoldo Ferrer. Viviana Cubillos, Johanna Hurtado.

B. Nuevos modos ventilatorios 7. Ventilación con dos niveles de presión en la vía aérea (BiLEVEL/BiPAP)

91

8. Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV)

97

9. Ventilación de Soporte Adaptativo (ASV)

109

Yenny Rocío Cárdenas, Juan Luis Echeverri. Juan Luis Echeverri, Marco González. Leopoldo Ferrer.

10. Intellivent–ASV

119

11. Modos de control dual

137

12. Estado actual de la ventilación proporcional asistida (PAV+)

145

Paul Garbarini.

Mónica Vargas.

Dimitris Georgopoulus.

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

13. Estado actual de la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO)

161

14. NAVA: ventilación mecánica neuralmente asistida. Conceptos básicos y utilidad clínica

171

15. Compensación del Tubo (TC)

181

Leopoldo Ferrer, David Rodríguez Lima Andrés De Vivero Camacho, MD Javier Fernández.

C. Nuevas herramientas de monitoría ventilatoria 16. Interpretación clínica de las curvas y bucles

189

17. Espirometria dinámica y capacidad funcional residual

203

18. Capnografia volumétrica. Papel en la ventilación mecánica

211

19. Monitoría de la presión esofágica y trabajo respiratorio

225

20. Utilidad clínica de la calorimetría indirecta en el paciente crítico

235

21. Tomografía por impedancia eléctrica. Una nueva técnica de monitoria regional de la ventilación

245

22. Papel de la ecografía pulmonar en el paciente crítico

253

Mabel Gómez, Leidy Prada. Nelson Fonseca.

León Darío Jiménez Posada. Guillermo Ortiz.

Juan Carlos Díaz Cortés.

Leopoldo Ferrer, David Rodríguez Lima. Hans García.

D. Estrategias ventilatorias y otros coadyuvantes de la ventilación mecánica 23. Cuidado respiratorio en el paciente en estado crítico

265

24. Sincronía paciente-ventilador

271

25. Ventilación protectora basada en stress y strain

281

26. Estrategias de titulación de PEEP y reclutamiento pulmonar

295

27. ¿Cómo reclutar mejor al pulmón lesionado?

303

Johanna Hurtado, Viviana Cubillos. Guillermo Ortiz.

Jorge Carrizosa, Leopoldo Ferrer, Cristian Parra, Javier Trujillo. Nidia Azucena Arévalo Arévalo, Ángela María Cardona Ocampo, Leopoldo Ferrer. John J. Marini.

VIII

PRELIMINARES

28. Papel de las maniobras de reclutamiento pulmonar en el paciente con SDRA

309

29. El ajuste de la presión traspulmonar en la prevención del daño pulmonar inducido por

327

30. Abordaje del paciente con hipoxemia severa e hipoxemia refractaria

337

31. Cofactores no ventilatorios en VILI

347

32. Ventilación mecánica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

359

33. ¿Cómo establecer el soporte respiratorio en pacientes con crisis asmática?

369

34. Uso de la Ventilación no invasiva

379

35. Interacción paciente-ventilador durante ventilación mecánica no invasiva

387

36. Ventilación No Invasiva en la Insuficiencia Respiratoria Aguda Hipoxémica.

401

37. Ventilación no invasiva en el paciente post-extubado.

409

38. Terapia con cánula nasal de alto flujo en el paciente crítico

415

39. Soporte vital extracorpóreo en paciente con falla respiratoria

425

40. Proceso del retiro del soporte ventilatorio

433

41. Estrategias para el retiro del soporte ventilatorio, ¿en dónde estamos?

445

42. Avances en el retiro del soporte ventilatorio (destete). Smart Care

455

43. Abordaje de la analgesia y sedación en el paciente con soporte respiratorio

465

44. Infecciones pulmonares asociadas al ventilador

479

Lucas Polanco, Leopoldo Ferrer.

ventilación mecánica Guillermo Ortíz, Antonio Lara, Carmelo Dueñas. Diego Bautista, MD John J. Marini.

Guillermo Ortiz, Carmelo Dueñas. Carmelo Dueñas.

Fabio Varón-Abraham Ali.

Jorge Carrizosa, Leopoldo Ferrer.

Gumersindo González Díaz, Antonia López Martínez, Andrés Carrillo Alcaraz. Gumersindo González Díaz, Antonia López Martínez, Andrés Carrillo Alcaraz Tomás Romero, Paola Chacón.

Leonardo Salazar, Camilo Pizarro. Irene Cortés, Andrés Esteban.

David Rene Rodriguez Lima, Leopoldo Enrique Ferrer Zaccaro Tomás Romero, Pilar Mogollón Mendoza Jorge Carrizosa, Leopoldo Ferrer Z. Marco A. Perafán.

IX

Prólogo

La sensación de asfixia producida por algún grado de dificultad en la respiración ha sido siempre de gran preocupación por la humanidad. El primer reporte publicado para enseñar un método posible que buscaba inflar los pulmones con aire fresco aparece en el último capítulo del tratado “De humani corporis fabrica” publicado por Andreas Vesalio en 1543. Un siglo después Robert Hooke describió en los “Proceedings of the Royal Society” el artículo “Preserving Animals Alive by Blowing through their Lungs with Bellows” donde demostró la posibilidad de mantener un animal vivo insuflando los pulmones con aire fresco, a través de un tubo en la tráquea. En 1744 fue reportado por John Fothergill el éxito de la resucitación boca a boca, procedimiento que fue re-introducido en la práctica médica dos siglos después. En 1767-1770 fue diseñado y publicado el “kit resucitador tabaco” por los Daneses Johan Herbolt y Carl Rafn quienes fueron los primeros en proponer el uso del recién descubierto gas denominado “oxígeno” para mejorar el pronóstico en la resucitación. Es de esperar que el uso de estos dispositivos produjeran lesiones y rupturas pulmonares las cuales fueron reportadas por Jean Leroy d´Etoilles en 1827, y tratadas de solucionar por EugéneWoillez, quien diseñó en 1876 un aparato de cuerpo entero con presión negativa llamado “ Spiroforo”. En 1840 se re-descubrió el efecto anestésico producido por el éter (fenómeno descrito por Paracelso 300 años antes) siendo John Snow quien perfeccionó la técnica y diseñó un equipo mas apropiado para suministrar anestesia de una manera mas controlada. La primera anestesia con intubación oro traqueal fue realizada en 1907 en Lyon por Marc Barthélemy y Léon Dufur. En 1871 Friederich Trendelemburg diseñó el primer tubo oro traqueal con balón y Franz Fuhn diseñó una variedad de equipos para practicar intubación oro y naso traqueal. Durante la primera mitad del siglo XX se desarrollaron tanto aparatos de presión negativa (pulmón de acero creado por Drinker y Shaw en 1929) como de presión positiva. La presión negativa, aunque fue eficiente en muchos casos, presentaba problemas, especialmente con la eliminación del CO2, el cual se podía medir gracias a la recién instaurada técnica de análisis de gases sanguíneos. En 1950 Carl-Gunnar Engstrom fue el primero en describir estas observaciones que lo llevaron a construir el primer ventilador de presión positiva. Desde entonces hasta hoy la historia de la ventilación mecánica, junto con todo lo que ello implica ha tenido un enorme desarrollo. Hoy tenemos ventiladores controlados por presión, por volumen, activados por tiempo o por el paciente, ciclados por tiempo o flujo, y una gran variedad de modos ventilatorios. En 1967 Ashbaugh, Bigelow y Petty describieron la utilidad de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) para mejorar la capacidad residual funcional en los pacientes con Sindrome de dificultad respiratoria del adulto, mecanismo que continua siendo de gran utilidad con resultados incontrovertibles. En 1972 Kirby describió la utilidad de la ventilación mandataria intermitente (IMV), hoy SIMV. En 1976 aparece la ventilación con presión positiva continua (CPAP), y mas recientemente aparece la ventilación con presión positiva no invasiva, de gran utilidad

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

hoy junto con todas sus modalidades. En 1977 Sjöstrand describe los métodos de ventilación de alta frecuencia usados en situaciones especiales. Hoy, gracias a la tecnología moderna, los microprocesadores, los computadores, el conocimiento y mejor entendimiento de la fisiopatología respiratoria, el análisis de los desenlaces de un sin número de pacientes que han tenido la necesidad de usar ventilación mecánica, tenemos una variedad de aparatos muy modernos, sofisticados, nuevas modalidades ventilatorias y con sistemas de monitoreo dinámicos, variados y de alta exactitud que conlleva a la necesidad de un proceso de re-aprendizaje en esta área. Esta es la razón principal del curso que estamos lanzando a la comunidad médica, de enfermería y terapia respiratoria. Estamos convencidos que se hace necesario una actualización profunda en todos estos conocimientos, y por ende en los procesos modernos de enseñanza-aprendizaje. Basados en estas premisas sencillas se han escogido algunos profesionales que han demostrado a través de sus actuaciones médicas ser los más idóneaos para participar en este proceso que el Departamento de Anestesiología y el Servicio de Medicina Crítica del Hospital Universitario de la Fundación Santa Fe de Bogotá cree será de gran utilidad para nuestro cuerpo de salud colombiano y en especial para nuestros pacientes. Revisaremos tópicos como Bilevel o BIPAP, Automodo, Ventilación con liberación (alivio) de presión (APRV), Ventilación con soporte adaptativo (ASV), Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA), Autoflow, Ventilación no invasiva, Capnografía volumétrica, Espirometría dinámica y otros temas de gran impacto en el conocimiento actual. Los autores de este libro escriben de forma sencilla y concreta los capítulos de cada uno de los temas mencionados en el párrafo anterior, los cuales serán la base para el desarrollo de los diferentes talleres. Con la metodología propuesta estamos convencidos que los asistentes, al final de este curso taller, tendrán los conocimientos necesarios para proporcionar a sus pacientes unas mejores propuestas de atención, además de difundir esta inmensa lluvia de conocimiento que nos bombardea en estos días entre sus compañeros, residentes y estudiantes, lo cual redundará en mejor calidad de la atención. Edgar Celis Rodríguez MD, FCCM.

Profesor de Anestesia y Medicina Crítica Hospital Universitario FSFB.

XII

Introducción ¿Por qué temer a los cambios?, toda la vida es un cambio (HG Wells). Es así como me gustaría partir para presentar este libro, pues indudablemente gracias a los avances científicos, tecnológicos, de la informática y sobre todo del entendimiento en la fisiopatología respiratoria, día a día enfrentamos una gran avalancha de conceptos en estas áreas que son adaptados al soporte respiratorio. No cabe duda que evolucionar es crecer y crecer implica cambio. Hoy podemos hacer una reseña sobre los principales avances en la adaptación de la ventilación mecánica, la cual ha variado significativamente desde sus inicios con dispositivos inmensos, muy limitada seguridad de funcionamiento y con escasa monitoria de sus resultados; hasta la actualidad, con dispositivos portátiles, livianos, ágiles, pantallas inteligentes, alta seguridad de funcionamiento basada en microprocesadores y algoritmos internos para los diferentes modos ventilatorios, y continua monitoria sobre los resultados obtenidos. En otras palabras, estos adelantos en el área de la ventilación mecánica se han visto reflejados significativamente en el desarrollo de nuevos ventiladores (microprocesadores), modos ventilatorios y monitoria respiratoria, lo cual nos abona un terreno más seguro y confiable para que suministremos un mejor cuidado pulmonar. Son varias las metas buscadas cuando se inicia el soporte respiratorio, entre las más importantes encontramos la interacción óptima paciente – ventilador y la promoción de respiraciones espontáneas. Estas metas siempre habían sido difíciles de cumplir, por la limitación en los dispositivos con los que contábamos, pero ahora podemos tratar de maximizar la sincronía paciente-ventilador y favorecer el mantenimiento de las respiraciones espontáneas desde el inicio del soporte, gracias a todos estos adelantos. A pesar de todo, a nivel mundial existe una limitación en el acceso a estos adelantos, ya sea por falta de recursos, no entendimiento de su funcionamiento, no interés en utilizarlos o simple temor al cambio. Indudablemente, cambiar gesta una resistencia, y esta no ha sido la excepción. Pero está en manos de quienes manejamos pacientes en las unidades de cuidados intensivos, poder ser facilitadores e intermediarios de todo este proceso. El objetivo principal de este libro, aplicado al curso, es buscar un mejor entendimiento y familiarización con los ventiladores sistematizados, nuevos modos ventilatorios y dispositivos actuales de monitoria respiratorios. De esta manera se busca fomentar el uso de todas estas nuevas herramientas e incentivar el espíritu científico que nos estimule a desarrollar investigación y protocolización en estas áreas para lograr un aceleramiento en la aplicación clínica de todas ellas, y ayudar a definir si nos estamos acercando al soporte ventilatorio innato ideal. Leopoldo Ferrer M.D. Anestesiólogo Intensivita Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá.

A

Principios de fisiología respiratoria y ventilación mecánica

1

Fisiología de la ventilación mecánica Ingrid Moreno, Leopoldo Ferrer

La ventilación mecánica ha revolucionado el cuidado médico de los pacientes que se encuentran en unidades de cuidado especializado, facilitando su asistencia ventilatoria, ya que estos pacientes no están capacitados para respirar por sí mismos adecuadamente. La máquina, conocida como ventilador mecánico, genera un flujo de aire que llega a la vía aérea del paciente a través de circuitos y regulado por válvulas que aumentan o disminuyen la presión con la que este flujo alcanza los pulmones. Actualmente los diferentes modos ventilatorios permiten un ajuste orientado a las necesidades del paciente con el objetivo de optimizar la ventilación. Para lograrlo, es necesario que el ventilador responda a estas necesidades de la manera más fisiológica posible. Sin embargo, esto no es sencillo ya que las patologías son diversas, y no siempre actúan por los mismos mecanismos. Por esta razón es fundamental entender la fisiología pulmonar normal, y los factores que la determinan, para poder controlarlos y modificarlos durante los periodos de ventilación mecánica logrando el máximo beneficio para el paciente con el mínimo costo.

La vía aérea La vía aérea inicia con un tubo único llamado tráquea, que cuenta con múltiples anillos cartilaginosos. Este tubo se va ramificando consecutivamente disminuyendo su diámetro y su porcentaje de cartílago a medida que avanza hacia la profundidad del pulmón (1). Inicialmente se divide en bronquio fuente derecho e izquierdo, los cuales a su vez se dividen posteriormente en bronquios lobares, y luego en bronquios segmentarios (Figura 1). Las vías aéreas terminales son llamadas bronquiolos respiratorios y desembocan en el alvéolo, que es el sitio principal de intercambio de gases. Las vías aéreas que van desde la tráquea hasta los bronquios segmentarios se denominan Vías Aéreas de Conducción debido a que se encargan de transportar el aire inspirado o espirado durante el

ciclo respiratorio, pero no participan en los procesos de intercambio gaseoso. Esto es lo que en fisiología se conoce como Espacio Muerto, y se calcula que en condiciones normales tiene un volumen aproximado de 150 cc. Es una fracción del Volumen Corriente que se obtiene con la ecuación 1, siendo VD el Volumen de Espacio Muerto, VT el Volumen Corriente, PACO2 la presión alveolar de CO2 que se obtiene al medir el CO2 del gas al final de la espiración y PECO2 la presión espirada de CO2 que se obtiene al medir el CO2 en la totalidad del gas espirado (2). VD PACO2 – PECO2 = VT PACO2 Ecuación 1. (Tomada de Respiratory Physiology, West)

El espacio muerto se divide en anatómico (que son las vías aéreas de conducción ya mencionadas), y el espacio muerto fisiológico. Este último se reconoce en aquellas áreas que aunque anatómicamente podrían participar en el intercambio ya que están ventiladas, no se encuentran perfundidas y por lo tanto no están capacitadas para eliminar CO2 o para intercambiar el oxígeno alveolar, afectando directamente la oxigenación (3). En condiciones normales, estos volúmenes muertos son iguales, sin embargo en pacientes con enfermedades pulmonares, el espacio muerto fisiológico puede ser mayor por la incongruencia entre la ventilación y la perfusión. Por ejemplo, un embolismo pulmonar masivo disminuye la perfusión pulmonar por la obstrucción que produce el trombo entre los vasos (4). Por esta razón, varias zonas del pulmón empiezan a estar ventiladas pero no perfundidas impidiendo el intercambio gaseoso normal (ver figura 2). Los músculos de la respiración contribuyen a generar la fuerza conductora que impulsa el aire al interior de los pulmones durante la inspiración y que luego facilitan su salida hacia el exterior del pulmón. Estos músculos son el diafragma y los músculos intercostales externos e internos (5). La expansión de la caja

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

# Generación

Tráquea Bronquios fuente

Área transversal

Cartílago

Bronquios

Vías aéreas de conducción Bronquiolo

Terminales

Bronquiolo terminal Músculo liso

Alveolos Respiratorios

Espacios alveolares

Conductos

Vénula pulmonar

Alveolos Unidad terminal

Capilares Poros de Kohn

Sacos Arteriola pulmonar

Acino

Figura 1. La vía aérea y el espacio muerto anatómico (Modificada de Medical Physiology, Boron, página 621).

torácica involucra inicialmente a los músculos intercostales externos que elevan las costillas en un movimiento similar al del manubrio de un balde (Figura 3). Espacio muerto Ventilación alveolar

↑ Espacio muerto anatómico

Figura 2. Espacio muerto en embolismo pulmonar. (Modificado de Miller’s Anesthesia, Capítulo 15. Respiratory Physiology).

Además, la contracción del diafragma en la base de los pulmones contribuye a generar un efecto de vacío aumentando el volumen pulmonar, y facilitando el flujo de aire hacia los alvéolos en el interior del pulmón. Esta es la fase inspiratoria del ciclo respiratorio, que es activa por lo que implica la utilización de energía en la contracción muscular. La fase espiratoria es, por el contrario, pasiva y sucede principalmente por el retorno de los músculos inspiratorios a su posición original, con algo de trabajo de los músculos intercostales internos (6). El flujo de aire desde la tráquea va aumentando su velocidad a medida que desciende hasta los bronquio-

4

los terminales. A partir de este punto, el área transversal total de la vía aérea es tan grande que la velocidad empieza a perder importancia, y la difusión empieza a predominar, siendo el principal mecanismo de oxigenación (7). El pulmón es un órgano altamente perfundido. Recibe el flujo de las arterias pulmonares en quienes se distribuye todo el gasto cardiaco del corazón derecho, con poco aumento en la resistencia. Similar a la vía aérea, se va ramificando a lo largo del árbol respiratorio, transportando sangre no oxigenada hasta los capilares que están en contacto con los alvéolos pulmonares, en donde se producirá el intercambio gaseoso (8). Alrededor del alvéolo los capilares forman una capa continua que aumenta la eficiencia del intercambio. Los capilares tienen un diámetro de cerca de 10 μm, por lo que permiten el paso de aproximadamente un eritrocito a la vez; cada eritrocito está en contacto con los capilares por aproximadamente ¾ de segundo (9). Las moléculas gaseosas deben atravesar numerosas capas antes de alcanzar los vasos sanguíneos; estas capas forman la barrera hemato-gaseosa. La barrera hemato-gaseosa (10) está conformada por las células alveolares conocidas como neumocitos, entre las que existen dos tipos: La tipo I, que tiene una función principalmente estructural y de reemplazo de células, y la tipo II que se encargará de producir uno de los componentes más importantes del pulmón, el surfactente pulmonar. Por debajo de estas células existe una membrana basal compuesta principalmente por colágeno y además se encuentra el endotelio capilar, que es la puerta de entrada al torrente sanguíneo. Luego de que la sangre está oxigenada, se transporta a través

1 / Fisiología de la ventilación mecánica

Vertebra

Escalenos

Esternocleidomastoideo

Esternón

Vertebra Costillas Esternón

Diafragma

Recto abdominal

Oblicuo externo

Figura 3. Músculos de la respiración (Modificada de Medical Physiology, Boron, página 632)

Total cross section area (cm2)

de los vasos venosos que confluyen en las venas pulmonares, encargadas de retornar la sangre al corazón para que ésta pueda ser transportada sistémicamente. El pulmón cuenta con una circulación adicional, que es la red de vasos bronquiales que contribuyen en la perfusión pulmonar aunque obvian la vía de oxigenación capilar.

Airway generation Figura 4. La difusión como mecanismo de intercambio de gases. (Modificado de Respiratory Physiology: The Essentials, West, Página 7)

Volúmenes pulmonares El pulmón puede movilizar diversas cantidades de aire de acuerdo a sus necesidades, alcanzando dife-

rentes volúmenes (11). Con ayuda de un espirómetro se pueden determinar estos volúmenes que en condiciones normales se relacionan con un funcionamiento adecuado de los pulmones, y que se modifican notablemente durante eventos patológicos. En una respiración normal, se movilizan aproximadamente 500 cc de aire; este volumen es conocido como Volumen Corriente (VT) y se observa en la Figura 5 como la onda inicial. Cuando el paciente realiza una inspiración máxima, el volumen adicional que se moviliza por encima del VT se define como el Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI). Si después de una inspiración normal se le solicita al paciente que realice una espiración profunda, el volumen adicional al VT que se moviliza se conoce como Volumen de Reserva Espiratorio (VRE). El volumen que permanece en el interior del pulmón luego de una espiración profunda es conocido como Volumen Residual (VR), y requiere métodos especiales para ser medido. Las Capacidades Pulmonares son la suma de distintos volúmenes, por ejemplo, la Capacidad Vital (CV) se define como el volumen movilizado durante una inspiración y una espiración máximas, y es la suma del VT, el VRI y el VRE. La capacidad funcional residual es el volumen que queda en el interior del pulmón luego de una espiración normal y se obtiene sumando la CFR y el VR. Finalmente la capacidad pulmonar total (CPT) es la suma de la CV y el VR. Los valores de cada volumen (12) en cc/kg se muestran en la tabla 1.

5

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figura 5. Volúmenes pulmonares. Tabla 1. Valores normales de los volúmenes pulmonares.

Volumen

Valor (cc/kg)

Volumen de reserva inspiratorio (VRI)

30-40

Volumen corriente (VT )

7-10

Volumen de reserva espiratorio (VRE)

20-25

Volumen residual (VR)

25-30

Capacidad pulmonar total (CPT)

80-105

Capacidad inspiratoria (CI)

40-50

Capacidad funcional residual (CFR)

45-55

Capacidad Vital (CV)

55-75

Existe un volumen adicional conocido como Volumen de Cierre, que se define como el volumen por debajo del cual las vías aéreas no cartilaginosas se colapsan (13) (Figura 6). En los momentos previos a la inspiración, la presión en la cavidad pleural es negativa, y la presión dentro de la vía aérea es positiva. Durante la inspiración, la presión intrapleural produce un efecto de vacío que tiene repercusión directa en la presión de la vía aérea, que también se vuelve negativa para propiciar el flujo de aire hacia el pulmón. Al final de la inspiración, el aire que ha ingresado ejerce una pre-

6

sión positiva dentro de la vía aérea. Si se le solicita al paciente realizar una espiración forzada, la presión intrapleural y la de la vía aérea se volverán positivas en un intento por expulsar todo el aire inspirado, sin embargo, la presión intrapleural puede ser mayor que la de la vía aérea, promoviendo un cierre temprano de las vías no cartilaginosas. El objetivo fisiológico de este evento es limitar el flujo espiratorio durante la espiración forzada. El volumen de cierre se disminuye en pacientes obesos, mujeres embarazadas y neonatos aunque los pacientes con enfermedades obstructivas también presentan alteración del volumen de cierre. Diferentes patologías se han visto asociadas a la modificación de los volúmenes pulmonares (14). Los pacientes con fibrosis pulmonar tienen restricción en la expansión del pulmón por lo que la Capacidad Pulmonar Total se disminuye, al igual que la Capacidad Vital, y el flujo espiratorio aumenta al movilizarse menor volumen. El paciente con EPOC presenta atrapamiento de aire e hiperventilación, por lo que la Capacidad Vital está disminuida, el volumen residual aumentado, y el flujo espiratorio es lento por el cierre temprano de las vías aéreas (Figura 7).

Ventilación La ventilación, es decir, la cantidad de aire que alcanza los pulmones por cada minuto, es una relación entre

1 / Fisiología de la ventilación mecánica

el volumen corriente (VT) y la frecuencia respiratoria. Esta relación se denomina Ventilación Total (15). Sin embargo, no todo el aire que ingresa a los pulmones participará en el intercambio gaseoso que ocurre en el alvéolo, ya que una buena parte permanecerá en las vías aéreas cartilaginosas que no participan de este intercambio, y que como ya se mencionó, se conocen como Espacio Muerto. Cuando se le resta el volumen del espacio muerto al volumen corriente, se obtiene el volumen pulmonar que está interviniendo en el intercambio de gases, que es el más importante fisiológicamente hablando. Si se multiplica este volumen por la frecuencia respiratoria, el valor que se obtiene es la ventilación alveolar (16) que representa la cantidad de aire inspirado que está disponible para el intercambio de gases. Sin embargo, no todas las zonas del pulmón reciben el mismo grado de ventilación, tema que será discutido más adelante.

alvéolo (18). La cantidad de O2 y CO2 presente en el alvéolo o en la sangre se suele presentar en términos de presiones parciales ya que la presión parcial de un gas es directamente proporcional a la concentración del mismo (19). La sangre que entra en contacto con el alvéolo pulmonar a través de los capilares, llega con baja cantidad de oxígeno, reportada como una baja presión parcial. El alvéolo por el contrario, cuenta con una gran presión parcial de oxígeno dentro del gas inspirado, lo que forma un gradiente de presiones entre el alvéolo y la sangre, promoviendo el paso de oxígeno hacia el interior del capilar. Sucede de la misma manera con el CO2, que llega al capilar con alta presión parcial, mientras que el alvéolo cuenta con poca cantidad, y consecuentemente con poca presión parcial de CO2 por lo que el gradiente impulsa al CO2 de la sangre al alvéolo, ocurriendo así el intercambio de gases.

Figura 6. Volumen de cierre (Modificado de Respiratory Physiology: The Essentials, West ,Figura 7-18)

Oxigenación

Figura 7. Alteración de volúmenes pulmonares en condiciones patológicas. (Modificado de Miller’s Anesthesia, Capítulo 15. Respiratory Physiology)

El acino pulmonar es la unidad fisiológica básica del pulmón (17); es el lugar donde ocurre el intercambio de gases. El acino se compone del alvéolo pulmonar y su respectivo bronquiolo respiratorio. Sin embargo, un bronquiolo puede tener varios alvéolos que se desprenden de él. Es así como cada alvéolo está en contacto con muchos otros alvéolos a su alrededor. Adicionalmente los alvéolos se encuentran intercomunicados a través de unos pequeños orificios conocidos como poros de Kohn. Inicialmente no se conocía la función de estos poros, pero ahora se sabe que contribuyen a aumentar el área superficial alveolar con la que el gas inspirado interactúa, aumentando el tiempo en el que el gas permanece en contacto con el

Cuando el oxígeno ingresa a la sangre, se une a la hemoglobina que es la molécula encargada de transportarlo sistémicamente. Sin embargo, no toda la hemoglobina de la sangre se encuentra transportando oxígeno; al porcentaje de hemoglobina que se encuentra unida a O2 se le denomina saturación de Oxígeno, y es otra forma de medir la oxigenación sanguínea. La saturación puede ser medida directamente en la sangre con los gases arteriales, o indirectamente a través de la pulso-oximetría. Para ello se coloca un sensor en un dedo del paciente que posee dos diodos en un lado y un receptor del lado contrario. Estos diodos envían dos tipos de longitudes de onda (una de luz roja y otra

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de luz infrarroja) que traspasan la piel, el tejido celular subcutáneo y los vasos, y son detectadas contralateralmente por un sensor. Este sensor detecta a través de pletismografía las pulsaciones de la sangre arterial, descartando los demás componentes. Luego, analiza el grado de absorción que tuvo cada longitud de onda en la sangre arterial, siendo alta para la luz roja en la sangre con baja concentración de O2, y alta para la luz infrarroja en la sangre con alta saturación de oxígeno. Posteriormente, mediante un algoritmo, arrojan el porcentaje de saturación de O2 con el cual se estima el estado de la oxigenación. Los gases arteriales son un estimador más objetivo del estado de oxigenación de un paciente. A través de una punción percutánea en una arteria (generalmente la radial) se obtiene la muestra de sangre que será procesada en búsqueda de los valores de Presión arterial de O2, de CO2, cantidad de bicarbonato, pH de la muestra y Saturación de Oxígeno Arterial. Los valores normales se encuentran en la tabla 2. Tabla 2. Gases arteriales.

Variable

Valor Normal (a la altura de Bogotá)

pH

7.35-7.45

PaO2

60 +/- 5 mmHg

PaCO2 HCO3 SaO2 Beb

30 +/- 5 mmHg 18 +/- 2 mmol/L > 88% -3/+3

Correlacionando estos resultados se puede obtener información acerca del estado ácido-básico del paciente en cuestión. Los trastornos del equilibrio ácidobase se encuentran en la tabla 3, con sus respectivos mecanismos de compensación (20). Con los valores de PaO2 y la Saturación de Oxígeno se puede obtener una relación gráfica conocida como Curva de disociación de Oxígeno (figura 8). Cuando la presión parcial de oxigeno es baja se espera que la

saturación de oxígeno este disminuida también; a medida que la presión parcial va aumentando, la saturación de oxígeno también se incrementa hasta que a partir de cierto punto por más que exista un aumento de la presión parcial, no habrá aumento en la saturación ya que toda la hemoglobina presente en la sangre estará saturada (21). Existen factores que movilizan esta curva hacia la derecha o la izquierda de acuerdo a los requerimientos de los tejidos. Por ejemplo, en un tejido acidótico como un músculo fatigado con alta producción de CO2 y que se encuentra a alta temperatura, los requerimientos de oxígeno libre serán elevados por lo que se requiere que el oxígeno sea fácilmente liberado de la hemoglobina; esto se evidencia gráficamente en que altas presiones parciales de oxigeno se relacionarán con saturaciones de hemoglobina menores que aquellas en condiciones normales. Otro factor que puede correr la curva hacia la derecha son niveles elevados de 2-Difosfoglicerato (DPG) que es un producto del metabolismo de los eritrocitos, y que se aumenta en hipoxia crónica, para tratar de facilitar la disociación del oxígeno de la hemoglobina (22). En contraposición, un pH alto, una disminución de la PaCO2 y de la temperatura (propias de un tejido sin altos requerimientos de O2) y una disminución del DPG (como la que ocurre en las bolsas de Glóbulos Rojos para transfusión) moverán la curva hacia la izquierda, disminuyendo la liberación de oxígeno por parte de la hemoglobina, aún con bajas presiones parciales (23). La presencia de Monóxido de Carbono, también corre la curva hacia la izquierda al ser más afín que el oxígeno por la hemoglobina, pues impide el transporte del mismo. Para el CO2 también existe una curva de disociación. El CO2 se encuentra presente en diferentes formas en la sangre, en su mayoría en forma de bicarbonato. (Figura 9) La curva de disociación relaciona el contenido total de CO2 con la presión parcial de CO2. Esta curva se modifica de acuerdo a la saturación de oxígeno ya que la desoxigenación de la sangre incrementa la afi-

Tabla 3. Trastornos del equilibrio ácido base.

Trastorno Acidosis metabólica

Perturbación ↓ HCO3

Cambio compensatorio ↓ PaCO2

Compensación esperada ΔPaCO2 = 1.2 ΔHCO

Alcalosis metabólica

↑ HCO3

↑PaCO2

ΔPaCO2 = 0.9 ΔHCO

↑ PaCO2

↑ HCO3

ΔHCO3 = 0.10 ΔPaCO2

Acidosis respiratoria Aguda Crónica

Δ HCO3 = 0.35 ΔPaCO2

Alcalosis respiratoria Aguda Crónica

8

↓ PaCO2

↓HCO3

ΔHCO3 = 0.2 ΔPaCO2 ΔHCO3 = 0.5 ΔPaCO2

1 / Fisiología de la ventilación mecánica

nidad de la hemoglobina por el dióxido de carbono; a esa propiedad se le conoce como Efecto Haldane (24) (figura 10). Así, la sangre arterial que tiene una mayor saturación de oxígeno, tiene un menor contenido de CO2, mientras que la sangre venosa, con una menor saturación, tiene una mayor cantidad de CO2.

O2 total

O2 unido a Hb

Saturación de O2 ↓ Tº ↓ PCO2

Contenido de O2

ya que corresponde al gas en el espacio muerto, que no participa en el intercambio gaseoso. A medida que se empieza a exhalar al aire alveolar, el CO2 empieza a aumentar y la cantidad de O2 disminuye lo cual se observa en la línea roja de la gráfica. El gas exhalado al final de la espiración tiene un alto contenido de CO2, mientras que el contenido de O2 se aproxima a cero, por lo que el gas es esencialmente CO2 cuyo valor es constante, lo que en la gráfica se muestra como una meseta. Cuando la inhalación inicia, la cantidad de CO2 disminuye y es reemplazada por O2, que se muestra como el descenso de la curva en la gráfica, para que el ciclo vuelva a iniciar (26).

↓ DPG ↓ H+

↓ Tº ↓ PCO2

↓ DPG ↓ H+

O2 disuelto

Contenido total de CO2 en sangre (ml CO2/dl)

CO2 disuelto Figura 8. Curva de disociación de oxígeno (Modificada de Medical Physiology, Boron, Página 674).

Producción e intercambio de CO2

Figura 10. Curva de disociación de CO2 (Modificada de Medical Physiology, Boron, página 683)

CO2 (mmHg)

Inicio de inhalación

Inicio de exhalación

Tiempo (segundos)

Figura 9. Formas de CO2 en la sangre.

Figura 11. Capnografía.

Al igual que con la saturación de oxígeno, el CO2 también puede ser medido de forma indirecta por medio de la capnografía (figura 11). Este método mide la cantidad de CO2 en el aire exhalado, es decir, en forma de PACO2 (la cual se estima que es igual a la PaCO2 ya que el CO2 se difunde 20 veces más fácilmente que el O2 a través de la barrera hematogaseosa) (25). Al inicio de la exhalación, el gas inicial que sale de las vías aéreas, tiene alto contenido de oxígeno y no tiene CO2,

Otras forma de monitorizar la idoneidad de la oxigenación es midiendo la eficiencia del intercambio de gases. Para empezar, se debe conocer qué cantidad de oxígeno está alcanzando los alvéolos, que se estima con la ecuación de la presión alveolar de oxígeno, donde FiO2 corresponde a la fracción inspirada de Oxígeno, PB es la presión barométrica, PH20 es la presión del vapor de agua en la vía aérea (estimada como 47 mmHg), PaCO2 es la presión arterial de CO2 y R es

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el cociente respiratorio (la relación entre la cantidad de moléculas de oxígeno que se intercambian por moléculas de CO2) (27). En general, con la dieta occidental que produce más CO2 del oxígeno que ingresa a la sangre, esta relación se estima en 0,8. PaCO2 PAO2 = FIO2 x (PB – PH2O) – R Ecuación 2. Presión alveolar de oxígeno.

Con el valor de la PACO2 y obteniendo el valor de la PaCO2 por medio de los gases arteriales, se puede calcular la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno con la siguiente ecuación: D(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 = 12±2 mmHg Ecuación 3. Diferencia alvéolo-arterial.

Cuanto esta diferencia aumenta, es decir, cuando el O2 alveolar sobrepasa notoriamente al oxígeno presente en la sangre, es porque la sangre que perfunde los alvéolos no entra en contacto con el oxígeno alveolar; esta situación se conoce como Shunt (28). En condiciones normales, el 5% del gasto cardiaco no se oxigena, y es aquel correspondiente a las arterias bronquiales que desembocan directamente en las venas pulmona-

res y a las venas de Thebesio en el corazón, que alcanzan el ventrículo izquierdo sin pasar por los capilares pulmonares. Cuando este porcentaje sobrepasa el 5% normal, se sospecha que existe algún trastorno que está perturbando la ventilación alveolar adecuada, y consecuentemente la oxigenación de la sangre (29). Esta relación se estima con la ecuación del Shunt en donde CcO2 es el contenido capilar de oxígeno que se puede determinar con un catéter Swan-Ganz, CaO2, que es el contenido arterial de oxígeno y CvO2 que corresponde al contenido venoso de oxígeno: QS

=

CcO2 – CaO2

QT CcO2 – CvO2 Ecuación 5. Shunt.

El contenido arterial y el contenido venoso de oxígeno se pueden calcular utilizando los valores presentes en la figura 12, siendo Hb el valor de hemoglobina en mg/dl, 1.39 la constante de unión del oxígeno a la hemoglobina, SaO2 y SvO2 las saturaciones arterial y venosa de oxígeno y PaO2 - PvO2 la presión arterial y venosa de oxígeno. Con este valor, también se puede estimar la eficiencia del intercambio de gases a través de la entrega de oxígeno a los tejidos, el consumo de oxígeno de los tejidos (a partir de la Ley de Fick que proclama que el consumo de oxígeno es igual al flujo

QT= Gasto cardíaco, EO2= extracción de oxígeno Figura 12. Ecuaciones para estimar la oxigenación.

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1 / Fisiología de la ventilación mecánica

de O2 que sale de los pulmones menos el Flujo de O2 que regresa a los pulmones) y la tasa de extracción de O2 de los tejidos (30). Numerosos trastornos por su fisiopatología, pueden aumentar el espacio muerto o el shunt, e inclusive pueden producir hipoventilación y alteraciones en la difusión. Estas alteraciones se muestran en la tabla 4.

que deben que vencer para lograr una expansión pulmonar adecuada.

Tabla 4. Correlación clínico patológica.

Trastorno

Hipoventilación

Problemas con la difusión

Bronquitis (+) crónica Enfisema +

-

Aumento del espacio muerto ++

Shunt

++

+++

-

Asma

-

-

++

-

Fibrosis Neumonia Atelectasias Edema Pulmonar Embolismo pulmonar SDRA

-

++ -

+ + -

+ ++ ++

-

+

+

++

-

-

++

+

-

-

+

+++

-

Diferencias regionales en la ventilación El pulmón, al poseer zonas dependientes y no dependientes cuenta con diferencias regionales en ventilación y en perfusión (31). Las zonas no dependientes del pulmón son las que reciben mayor cantidad de gas, pues este tiende a ubicarse hacia arriba, pero muy poca perfusión. Por el contrario, las zonas dependientes reciben alta perfusión, aunque en teoría reciben poca ventilación. Sin embargo, debido a que los alvéolos de las zonas no dependientes se encuentran basalmente expandidos por la gran presión intrapleural que ocurre a su alrededor, generalmente se encuentran sobredistendidos y no pueden participar adecuadamente de la ventilación. En cambio los alvéolos de las zonas dependientes, tienen una alta capacidad de distenderse para recibir el volumen corriente, y por tanto son los que más participan la ventilación. Es por esto que la zona dependiente del pulmón es la mejor ventilada como se observa en la figura 13.

Mecánica ventilatoria Así como se ha mencionado la importancia del flujo gaseoso para el interior y el exterior del pulmón, es también importante resaltar las características mecánicas del pulmón y la caja torácica y las resistencias

Figura 13. Diferencias regionales en la ventilación (Modificado de Respiratory Physiology: The Essentials, West, Figura 5-8).

Propiedades estáticas del pulmón En condiciones estáticas, es decir, sin flujo de aire por la vía aérea, el pulmón cuenta con ciertas propiedades que determinan su grado de expansión; estas son la elastancia, la distensibilidad y la tensión superficial alveolar (32). La distensibilidad es el cambio de volumen que se presenta con un cambio en la presión. Si se tienen dos bombas, cada una con diferente distensibilidad y se les aplica el mismo volumen preestablecido a ambas, aquella con alta distensibilidad tendrá un menor cambio en la presión en su interior, mientras que aquella con baja distensibilidad tendrá más dificultades para acomodar el mismo volumen, por lo que la presión interna de la bomba se aumentará. Sucede igual en el pulmón; si existe alguna condición patológica que disminuya la distensibilidad pulmonar (Ejemplo: Fibrosis), la presión al interior del pulmón aumentará notablemente (33). La presión en el interior del pulmón, y más específicamente en los alvéolos depende directamente de la tensión superficial, que se define como la tendencia del alvéolo a colapsar con una posterior dificultad para la reexpansión (34). Además, la presión es inversamente proporcional al radio de la esfera, en este caso el alvéolo, por lo que entre más pequeña la esfera, con un mismo volumen, mayor será la presión en su interior. Esta relación se conoce como ley de LaPlace (35). Para disminuir la tensión superficial, y consecuentemente la presión dentro del alvéolo, existe un componente que se conoce como surfactante pulmonar (36). Es producido por los neumocitos tipo II del pulmón y está compuesto de los fosfolipidos dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfoglicerol, y por 4 proteínas conocidas como Proteínas del Surfactante A, B, C y D. Las

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proteínas A y D contribuyen a la estabilidad del compuesto e incluso tienen propiedades inmunogénicas. Las proteínas B y C son básicamente estructurales. Las funciones del surfactante pulmonar se enumeran en la figura 16.

P (presión)

Tensión superficial

(radio)

Figura 15. Ley de LaPlace. Figura 14. Distensibilidad (Modificada de Medical Physiology, Boron, página 636).

Cuando un alvéolo se encuentra con deficiencia de surfactante, como ocurre en los recién nacidos prematuros quienes por su inmadurez pulmonar no lo producen, la tensión superficial es tan grande que impide la adecuada circulación de aire y promueve la salida de líquido alveolar al intersticio, por lo que el líquido se acumula dentro del alvéolo perturbando el intercambio de gases y aumentando la tendencia a presentar edema pulmonar.

Dipalmitoilfosfatidilcolina

Otra propiedad estática del pulmón es la elastancia, que se define como el cambio de presión que se presenta con un cambio de volumen, es decir, es la inversa de la distensibilidad, y se ejemplica con la espiración, cuando el pulmón retorna a su tamaño original. Depende básicamente de la composición estructural del pulmón en cuanto a colágeno y fibras elásticas.

Estructura SP-A

Dominios de reconocimiento de carbohidratos

Tripe hélice colágeno

Figura 16. Surfactante pulmonar (Modificada de Medical Physiology, Boron, página 638).

12

E=

ΔPTP ΔVT

1 / Fisiología de la ventilación mecánica

Como se ha mencionado, el ciclo respiratorio refleja en inspiración la distensibilidad del pulmón y en espiración, su elastancia. Estos cambios en el volumen y la presión se pueden graficar en dos ejes, y la curva resultante se conoce como histéresis (37). La curva relaciona la presión transpulmonar (PTP) (que es la presión dentro el alvéolo (PA) menos la presión al interior de la cavidad pleural conocida como presión intrapleural (PIP)) con el porcentaje de cambio en el volumen pulmonar. PTP = PA - PIP La presión alveolar es igual a la presión de las vías aéreas superiores cuando el flujo es 0; por esta razón el valor que se utiliza para la ecuación es el de la presión media de la vía aérea. La presión intrapleural puede ser estimada con un catéter esofágico. Este catéter tiene un balón en la punta que se inserta en el esófago, luego se infla con 10 cc de solución salina y se coloca en el tercio medio del esófago, en donde se ha visto que la presión obtenida se relaciona mejor con la presión intrapleural (38). Las presiones intrapleurales más negativas contribuyen a expandir el pulmón como sucede en la inspiración, mientras que las positivas tienden a colapsarlo, como en la espiración. La presión intrapleural es diferente en las zonas dependientes y no dependientes del pulmón, siendo mayor en las zonas no dependientes, debido a que el peso del pulmón ejerce una fuerza hacia la zona dependiente que aumenta el vacío y por lo tanto, la presión negativa en la zona no dependiente (39).

Conociendo estos valores durante la inspiración y la espiración se obtiene la gráfica de histéresis que se muestra a continuación (40). Al principio del ciclo, el alvéolo se encuentra cercano al colapso, después de la espiración previa. Al iniciar la inspiración, la presión intrapleural se vuelve cada vez más negativa: (a) para transmitir esta presión a la vía aérea y permitir el flujo de gas al interior del pulmón. La presión intrapleural negativa contribuye a la expansión de las vías aéreas, inicialmente las de alta distensibilidad (b) y poco a poco va reclutando a las demás. Cuando todas las vías aéreas están abiertas, un mayor incremento de la presión transpulmonar (con la consecuente presión intrapleural más negativa), producirá un aumento del volumen pulmonar (c). Al alcanzar la capacidad pulmonar total se alcanza una meseta en la que mayores incrementos de la Presión Transpulmonar no producen mayores cambios en el volumen pulmonar (d), y si lo hacen generan sobredistensión. Durante la espiración, la elastancia del pulmón permite que el volumen inicial se recupere, realizando grandes cambios de volumen con pequeños cambios en la presión, como se observa en la gráfica roja. Así, se concluye que se requieren mayores cambios en las Presiones transpulmonares para expandir las vías aéreas que para colapsarlas. Al final de la espiración, las vías aéreas no cartilaginosas se cierran, e incluso si las presiones intrapleurales fueran muy positivas, no hay mayor disminución del volumen pulmonar, produciendo atrapamiento de aire.

Presión barométrica

Presión barométrica

Figura 17. Presión Intrapleural (Modificada de Medical Physiology, Boron, página 631).

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Límite de la expansión pulmonar A volúmenes normales la curva tiene menos histéresis

% Volumen pulmonar

Expansión linear de las vías aéreas

Volumen pulmonar estable

PTP Apertura de las vías aéreas

Figura 18. Histéresis (Modificada de Medical Physiology, Boron, página 633).

Propiedades estáticas de la caja torácica Así como el pulmón tiende al colapso en condiciones estáticas, la caja torácica, con la contribución de los músculos de la respiración tiende a la expansión (41). Esta contraposición de fuerzas produce un vacío en la cavidad intrapleural, que se conoce como Presión Intrapleural. Esta presión, como se observó anteriormente, sirve para calcular la presión transpulmonar que es en términos sencillos, la presión de distensibilidad que determina el grado de expansión del pulmón. Cambios patológicos en la pared torácica, por ejemplo, derrames pleurales, tienen enorme impacto en la presión transpulmonar como se ve en la figura 19, modificando radicalmente la curva de histéresis y perturbando la adecuada ventilación.

Balance de propiedades estáticas del pulmón y la caja torácica Cuando existe una modificación de las propiedades del pulmón, como por ejemplo, en un neumotórax abierto en donde el aire acumulado en la cavidad pleural genera una presión intrapleural positiva constante que es igual a la presión barométrica del ambiente y que impide la adecuada expansión de la caja torácica, entender la ecuación de la presión transpulmonar puede ayudar a resolver el problema (42). Si sabemos que la presión transpulmonar depende de la presión alveolar y de la presión intrapleural, se puede colocar presión positiva al alvéolo para reexpandirlo

14

(como ocurre en la ventilación mecánica) o se puede recuperar el vacío dentro de la cavidad pleural para recuperar la presión negativa (colocando un tubo de tórax). Aplicando ambas soluciones se puede lograr una expansión adecuada del pulmón, con una mejoría clínica notable.

Normal

Pared endurecida

Figura 19. Propiedades de la pared torácica.

Propiedades dinámicas del pulmón Las propiedades dinámicas del pulmón son aquellas que interactúan entre sí para permitir el flujo del aire o para regularlo en movimiento. Estas son: el flujo de gas, la resistencia de la vía aérea y la interacción de

1 / Fisiología de la ventilación mecánica

Figura 20. Presión transpulmonar.

todos los anteriores con las propiedades estáticas: la distensibilidad y la elastancia (43). El flujo se define como el volumen de fluido que pasa por cierto punto en un minuto. Cuando el aire fluye a través de los tubos, es porque existe una diferencia de presiones entre los dos extremos del conducto (44). Con bajos flujos, las líneas de flujo son paralelas a los lados del tubo, lo que se conoce como tubo laminar. A medida que el flujo aumenta, aparece cierta inestabilidad, particularmente en los extremos. Si el flujo sigue aumentando, la desorganización es más notoria. Si el flujo es turbulento o no, depende del valor del Número de Reynolds en donde a mayor radio, mayor viscosidad, mayor densidad y menor viscosidad se aumenta la tendencia a la turbulencia. Si este número excede 2000, hay una alta probabilidad de flujo turbulento. El comportamiento del flujo también depende del radio del tubo o conducto (siendo mayor el flujo con mayores radios), la viscosidad (mayor viscosidad, menor flujo) y la distancia (mayores distancias, menores flujos). La relación de estas variables se observa en la siguiente ecuación (45).

entre el alvéolo y la cavidad oral, dividida por el flujo, por lo que es inversamente proporcional al flujo y directamente proporcional al cambio de presión como se evidencia en la ecuación (46).

. Pπr4

Figura 21. Flujos (Modificado de Respiratory Physiology: The Essentials, West, Figura 7-12)

La segunda propiedad dinámica del pulmón es la resistencia que se define como la impendancia existente para el paso de un flujo. Es la diferencia de presión

La resistencia es inversa al radio, por lo que un conducto con menor radio tiene una mayor resistencia que un conducto con mayor radio. La resistencia se modifica con varios factores, entre ellos la estimula-

V=

8nl

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ción simpática y parasimpática, que produce broncoconstricción y broncodilatación respectivamente, los volúmenes bajos que la incrementan, una alta densidad del aire inspirado que también la incrementa y el paso por la via aérea inicial que es el sitio de mayor resistencia (47).

Interacción de propiedades estáticas y dinámicas Durante el ciclo respiratorio, se observan modificaciones continuas de los volúmenes pulmonares, las presiones y los flujos dentro del sistema respiratorio. La figura 22 muestra las modificaciones por las que atraviesa el pulmón durante el ciclo respiratorio (48). Durante la inspiración, la presión intrapleural se vuelve cada vez más negativa; este evento se refleja en la vía aérea generando un efecto de vacío que propicia el flujo de aire hacia el interior del pulmón, es así como el volumen va aumentando. El flujo inicialmente va en aumento hasta la mitad de la inspiración y luego disminuye al final de la misma. Se observa en la parte negativa de la gráfica, porque representa el aire que está entrando al pulmón. Inspiración Volumen

Espiración

PIP

Flujo

PA

Figura 22. Curvas de flujo, volumen y presiones (Modificado de Respiratory Physiology: The Essentials, West, Figura 7-13)

El flujo espiratorio se encuentra en el eje positivo, representando el aire expulsado del pulmón, y al igual que el flujo inspiratorio, aumenta hasta la mitad de la espiración y luego disminuye. Durante la espiración, existe un punto donde a pesar de que el paciente

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aumente el esfuerzo espiratorio, no aumentara el flujo por el cierre de las vías espiratorias como se muestra en la figura. Así, se concluye que el flujo es independiente del esfuerzo. Los trastornos pulmonares, tanto restrictivos como obstructivos, modifican la curva de flujo-volumen. Las enfermedades restrictivas disminuyen el volumen pulmonar aunque la tasa de disminución del flujo durante la espiración es similar a la normal. Además, los pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas aunque movilizan el mismo volumen del paciente normal, tienen tiempos espiratorios prolongados por el cierre temprano de las vías aéreas, generando atrapamiento de aire, y AutoPEEP del cual se hablará más adelante (49). Cuando el pulmón está sometido a diferentes condiciones patológicas, las gráficas de presión/volumen varían (50). Por ejemplo, los pacientes con enfisema pulmonar movilizan altos volúmenes con un cambio mínimo en la presión transpulmonar, ya que el alvéolo que se encuentra estructuralmente dañado, posee una gran distensibilidad. Por el contrario, la distensibilidad en la fibrosis esta marcadamente disminuida, generando grandes cambios en la presión transpulmonar con pequeñas alteraciones del volumen, pues el pulmón se encuentra rígido (51). Las gráficas de flujo, presión y volumen que se realizan durante la ventilación mecánica difieren de acuerdo al modo de ventilación mecánica en el que se encuentra el paciente. Por ejemplo, en el modo controlado o asistido por volumen el flujo y el volumen son preestablecidos mientras que la presión del circuito varía (52). En los modos de presión, como su nombre lo indica, la presión está predeterminada al igual que el tiempo inspiratorio, sin embargo el flujo y el volumen varían.

Maniobras de reclutamiento Las alteraciones de las propiedades estáticas y dinámicas del pulmón, tienen un impacto directo en la expansión alveolar. Por ejemplo, la baja distensibilidad combinada con una alta resistencia, dificulta la expansión alveolar como se muestra en la figura 26 (53). La ventilación mecánica puede contribuir a mejorar las alteraciones de la expansión pulmonar, ya sea mediante presión positiva aplicada a la vía aérea, durante el ciclo respiratorio o al final de la espiración (PEEP). La ventilación mecánica puede ayudar a reclutar nuevos alvéolos para mejorar la ventilación, mediante maniobras de reclutamiento alveolar. Algunas de ellas se muestran en la figura 27 (54). Entre estas maniobras, la prolongación del tiempo inspiratorio es una de las más utilizadas. Prolongar el tiempo inspiratorio tiene numerosos efectos fisiológicos. En primer lugar, un periodo largo en la ins-

1 / Fisiología de la ventilación mecánica

Figura 23. Flujo espiratorio en diferentes condiciones (Modificado de Respiratory Physiology: The Essentials, West).

Cambio del volumen pulmonar por encima del RV

PTP

Figura 24. Curva presión volumen en condiciones patológicas (Modificada de Medical Physiology, Boron, página 634)

piración puede ayudar a reclutar más alvéolos. En segundo lugar, esta maniobra ayuda a prolongar el tiempo de contacto del gas inspirado con la superficie al alveolar con el mecanismo de Pendelufft, que se mencionó anteriormente (55). No obstante, largos tiempos inspiratorios pueden aumentar la presión intratorácica, disminuyendo el gasto cardíaco. Adicionalmente, relaciones inspiración-espiración mayores a 1:1 son incómodas para el paciente y pueden requerir sedación o parálisis si no existe algún mecanismo que permita respiraciones espontáneas durante el periodo de inflación. El incremento del tiempo inspiratorio acorta el tiempo espiratorio y produce presión

al final de la espiración intrínsecamente (AutoPEEP, figura 28) por atrapamiento de aire. El atrapamiento de aire también se puede producir por aumento de la ventilación minuto. La ventilación mecánica permite medir el AutoPEEP generando una oclusión al final de la espiración. La oclusión genera un aumento en la presión hasta que ésta alcanza una meseta; el aumento en la presión representa el grado de AutoPEEP, luego de la redistribución de volumen en los alvéolos (56). La PEEP, que es la presión aplicada al final de la espiración, se obtiene con ayuda del ventilador mecánico, y es ampliamente utilizada para prevenir el desreclutamiento. Mantener la PEEP tiene numerosos beneficios como mejoría del intercambio de gases y disminución el riesgo de daño repetido por la distensión y el colapso continuos. Además, mantener los alvéolos abiertos permite la estabilidad de la monocapa de surfactante mejorando la distensibilidad del alvéolo. Como se mencionó anteriormente, el reclutamiento alveolar persistente utiliza una menor presión para mantener el alvéolo abierto que para abrirlo desde una posición de colapso (57). Sin embargo la PEEP no es inocua. El aumento de la presión al final de la espiración pone al pulmón a riesgo de sobredistensión, y disminuye el gasto cardiaco por el aumento en la presión intratorácica. Además, en un pulmón con daño parequimatoso, en el que daño se encuentra distribuido heterogéneamente, la diferencia regional de PEEP puede producir sobredistensión selectiva de los alvéolos, aumentando el shunt. En los músculos respiratorios puede producir fatiga disminuyendo la fuerza del diafragma y aumentando el trabajo respiratorio (58).

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Figura 25. Curvas de flujo, presión y volumen en ventilación mecánica.

Efecto de la presión positiva

Efecto de la presión positiva

Figura 26. Desreclutamiento alveolar (Modificado de Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine, Capítulo 89. Principios de la ventilación Mecánica).

Mecánica pulmonar durante la ventilación mecánica Entender la interacción de los factores mencionados anteriormente, puede optimizar el manejo del paciente en ventilación mecánica. El ventilador muestra gráficas de flujo, volumen y presión en la vía aérea que son

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útiles en el cálculo de la distensibilidad y la resistencia pulmonar. Así, modificando adecuadamente estos factores se puede disminuir el estrés respiratorio de un paciente con altos requerimientos ventilatorios (59). Por ejemplo, en un paciente en modo asistidocontrolado, como el que se muestra en la figura, se decide realizar una pausa inspiratoria para calcular la resistencia de la vía aérea. Cuando el ventilador se en-

1 / Fisiología de la ventilación mecánica

Figura 27. Maniobras de reclutamiento alveolar.

Figura 28. Auto PEEP.

Inspiración

Presión Plateau

Figura 29. Medición de Auto PEEP (Tomado de Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine).

cuentra en inspiración, el flujo aumenta súbitamente, y con él, el volumen y la presión de la vía aérea, cuyo aumento es más gradual. Cuando la presión en la vía aérea alcanza un máximo, este valor está relacionado con la presión de las vías aéreas mayores y refleja su resistencia. Se le conoce como presión pico. A medida que el volumen se distribuye por todos los alvéolos bajo el mecanismo de Pendelufft, la presión disminuye un poco y alcanza una meseta. A esta presión se le conoce como presión plateau y se relaciona con las vías aéreas menores y los alvéolos. La diferencia entre la presión pico y la presión plateau representa la presión requerida para vencer la resistencia del sistema respiratorio y la presión requerida para distenderlo. En los pacientes en PEEP, la distensibilidad es la diferencia de la presión pico y la PEEP. Cuando un paciente se encuentra en ventilación mecánica, el cálculo de la distensibilidad y la resistencia, pueden ser útiles para determinar el momento de destete del ventilador o para identificar posibles problemas que pueda presentar el paciente durante el destete. La presión media (mPaw), también estima la resistencia dentro de la vía aérea. La mPaw, es la presión

Espiración

Figura 30. Presión pico y presión plateau (Tomado de Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine)

promedio a la cual estan expuestos los pulmones durante un ciclo respiratorio. En condiciones estáticas como en la gráfica A, la presión media de la vía aérea es considerablemente menor a la que sucede en condiciones estáticas (60). Se calcula con la ecuación: mPaw =

Área bajo la curva de presión en la vía aérea Duración del ciclo

mPaw =

Presión insp x Tiempo insp PEEP x Tiempo esp + T. ins + T. esp T. ins + T. esp

La mPaw varía con incrementos en la Presión Inspiratoria, aumento de la PEEP, aumento del tiempo inspiratorio y aumento del flujo. Altos valores de mPaw pueden causar sobredistensión alveolar aumentando el shunt.

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Presión de conducción = ¿Cómo se obtiene el valor de la (flujo x resistencia) + (volumen) distensibilidaddelsistema?:trabajo respiratorio Distensibilidad En un paciente en ventilación mecánica, como ya se había establecido, la presión de conducción es la presión pico menos la PEEP. ΔPcir = (V x R) x (VT / CRS) Presión pico - PEEP En condiciones estáticas en las que el flujo se estima en cero, la distensibilidad depende directamente del volumen corriente y es inversamente proporcional a la diferencia de presiones. Es así como se estima la distensibilidad del sistema. CRS = VT / (Pplat – PEEP)

Volumen (L) por encima de la CFR

Para que el gas inspirado fluya adecuadamente, existen una serie de factores que deben interactuar adecuadamente para permitir el paso a través de las vías aéreas. El trabajo respiratorio, estima la presión necesaria para conducir el aire inspirado hasta su destino final en los alvéolos, entendiendo que el sistema respiratorio debe tener una adecuada distensibilidad y una baja resistencia venciendo las fuerzas elásticas y las fuerzas viscosas. Gráficamente el trabajo se calcula como el área bajo la curva de inspiración y espiración o lo que se conoce como diagrama de Campbell que se muestra a continuación (61). Sin embargo, el ventilador contribuye a la realización directa del cálculo. Para calcular la presión de conducción, que es la presión necesaria para distender el pulmón se utiliza la ecuación del movimiento (62):

Presión intrapleural (cm H2O)

Figura 31. Diagrama de Campbell para Trabajo respiratorio. (Modificado de Respiratory Physiology: The Essentials, West, Figura 7-20)

Referencias 1.

2.

3.

20

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1 / Fisiología de la ventilación mecánica

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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Conceptos básicos de la ventilación mecánica moderna Carmelo Dueñas Castell

Es la diferencia de presiones entre dos puntos lo que permite el movimiento de un gas a través de un tubo. El aire se desplaza de una región a otra del sistema respiratorio por diferencia de presiones. Presión de conducción= P1-P2 La presión transpulmonar (PTP), o presión de distensión pulmonar, es la diferencia de presiones entre la Presión Alveolar (Palv) y la Presión Pleural (PPl). Durante la respiración espontanea, la contracción muscular genera una reducción de la presión pleural y una caída de la presión intratoracica que ocasiona a su vez incremento de la PTP. Ver figura 1.

la respiración espontánea y la ventilación mecánica es que en la primera la Presión Intra Torácica es negativa mientras que en ventilador es positiva, con todas las repercusiones cardiovasculares y respiratorias que esto acarrea. La ecuación del movimiento de Newton es muy útil para comprender las variables que determinan la respiración, tanto espontánea como en ventilación mecánica: Pmus = Pelrs + Pres + Pin + PEEPi Pel = Ers + ΔV Pres = Rtot x V´ Donde Pmus es la presión generada por la contracción muscular, Pel es la oposición elástica, Pres es la oposición resistiva, Pin es el componente inercial y PEEPi es la PEEP intrínseca, Ers es la elastancia del sistema, Rtot es la resistencia total del sistema respiratorio, ΔV es el cambio del volumen y V´es el flujo inspiratorio. La elastancia es la inversa de la distensibilidad del sistema respiratorio (C). El alveolo se abre en forma pasiva en respuesta a un incremento en las presiones de distensión de las paredes producido por la contracción muscular. Esto ocasiona un gradiente de presión transmural, la diferencia entre la presión externa (presión pleural) y la presión interna (presión alveolar). Al final de la espiración la presión pleural es ligeramente subatmosférica. Convencionalmente se acepta que la presión atmosférica es 0 cm de H2O. En respiración espontánea, la diferencia de presiones entre la boca y la presión alveolar: P = Pb-Palv =

Figura 1. Relación presión volumen en respiración espontanea.

En ventilación mecánica, la PTP aumenta por un incremento de la Palv. La principal diferencia entre

En inspiración: 760-757 = 3mm Hg. Así el gas entra a los pulmones. En espiración: 760-763 = -3mm Hg. El gas sale de los pulmones

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Como dijimos arriba, estas presiones son generadas por los cambios en la PTP. Así, la PTP = Palv - Ppl En inspiración: 760-755= 5mm Hg En espiración: 763-758= 5mm Hg La Ppl es siempre subatmosférica pero es menos negativa durante la espiración comparada con la inspiración.

Resistencia Ahora bien, para que se genere flujo de un gas entre dos puntos, la diferencia de presiones entre ellos debe vencer las fuerzas friccionales que se oponen a dicho flujo. Estas fuerzas friccionales son las vías aéreas y la fricción de los tejidos del pulmón y de la pared torácica y se agrupan en el término de Resistencia. La Resistencia de la respiración surge de tres fuentes: La vía aérea, el pulmón y la inercia del sistema. La Resistencia de la vía aérea es el más importante de los tres y puede aumentarse por factores como broncoespasmo o acúmulo de secreciones. R=ΔP/V´ Donde R es Resistencia, diferencia de presiones y V´ es el flujo de la vía aérea. En condiciones normales las vías respiratorias son el 80 al 90% de dichas fuerzas mientras que los tejidos contribuyen con el 10 al 20% del total. La Resistencia normal del sistema respiratorio es de 3,4+-1,4 cm H2O/L/s. Por otro lado, más del 90% de la Resistencia de la vía aérea se debe a las vías mayores de 2mm. Así, una patología que comprometa a las vías altas se hará rápidamente evidente. Por el contrario, un compromiso de las vías pequeñas solo se manifestará en un claro incremento de la Resistencia cuando sea muy extenso. La Resistencia varía entre inspiración y espiración y se hace más evidente en pacientes con EPOC o Asma. También varia con cambios en los volúmenes pulmonares, así, la resistencia espiratoria aumenta si el volumen pulmonar disminuye. La resistencia puede medirse en forma separada, durante la inspiración y la espiración. Resistencia inspiratoria puede medirse en pacientes relajados sometidos a ventilación mecánica y durante flujo constante. La resistencia inspiratoria puede calcularse así: Rins = (Ppk – Pplat)/inspiratory flow. (45-7) La presión de conducción es la diferencia entre la presión pico y la presión meseta.

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Se cree que la caída inicial representa un componente meramente resistivo, mientras que la caída presión meseta además incluye las propiedades visco-elásticas del pulmón. Se ha sugerido que la medición de la Resistencia basado en la caída inicial refleja mejor la resistencia de la vía aérea mientras que la resistencia usando la presión meseta incluye la resistencia tisular y la resistencia inercial. La resistencia espiratoria aumenta a bajos volúmenes pulmonares por reducción en el diámetro de la vía aérea. La Resistencia espiratoria puede medirse por técnica de oclusión múltiple. La vía aérea se ocluye en forma intermitente durante una espiración. Los puntos son graficados y se construye la curva.

Presión pico Es la presión máxima de la vía aérea registrada al final de la inspiración durante la ventilación de presión positiva y representa la presión total necesaria para vencer todas las fuerzas opuestas a la respiración. En el paciente relajado y sin obstrucción de la vía aérea la presión pico puede reflejar la presión alveolar. Sin embargo, la presión pico depende de tantas variables que muy pocas veces reflejará realmente la presión alveolar. Así, será imposible que la presión pico no necesariamente se asocia a barotrauma y por lo tanto no puede predecirlo. Por otro lado, en pacientes con aumento de la carga elástica ocasionada por la pared torácica y abdominal (pacientes con edemas, obesos, ascitis) tendrán presiones picos elevadas. Sin embargo, estas presiones no predisponen a ruptura alveolar. A pesar de ello, un súbito incremento de la presión pico debería hacer sospechar neumotórax, broncoespasmo, atelectasias de vías aéreas grandes, edema pulmonar o formación de tapones de moco.

Presión meseta En un paciente relajado, aplicar una pausa al final de la inspiración generará una caída inmediata en la presión de apertura de la vía aérea a un valor menor (Pini). Esta rápida caída de presión es seguida por una reducción más gradual hasta que la presión meseta se alcanza. La diferencia entre la presión pico de la vía aérea y la caída en la presión inicial (Pini) se ha considerado un reflejo del componente resistivo. La diferencia entre la Pini y la Pmt se debe a redistribución de volumen en áreas con diferentes constantes de tiempo y adaptación viscoelástica. Así, la Pmt refleja la elastancia del pulmón y el tórax, mientras que la presión pico refleja la elastancia del tórax y el pulmón más las propiedades resistivas de las vías aéreas durante el flujo inspiratorio. Altas presiones mesetas pueden verse en patologías pulmonares como SDRA,

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neumonía. Pacientes obesos o con deformidades de la pared torácica (escoliosis) representan desordenes con reducida distensibilidad de la pared torácica. En pulmones sanos, una presión transpulmonar de 35cm H2O llevaría el pulmón cerca a Capacidad Pulmonar Total. En pacientes con Lesión Pulmonar Aguda la CPT puede reducirse por colapso o pérdida alveolar. Por lo tanto, el volumen corriente en cada respiración asistida por el ventilador puede sobredistender las regiones pulmonares más distensibles. Esta sobredistensión puede causar “volutrauma” o Lesión Pulmonar Inducida por Ventilador (LPIV) por las fuerzas de cizallamiento aplicadas a los alveolos al ser abiertos y cerrados en forma repetida. Hay suficiente evidencia para afirmar que mantener la Pmt< 35cm H2O reduce los marcadores inflamatorios al tiempo que disminuye la frecuencia de falla orgánica múltiple y aumenta la sobrevida de pacientes con SDRA. Aunque las guías actuales sugieren mantener Pmt entre 30 y 35 no se sabe si llevarla a valores menores genere mejores resultados. Un reciente meta-análisis sugiere que el limite superior de la Pmt en SDRA aún no esta definido. En otras condiciones clínicas, la Pmt puede reflejar las fuerzas generadas por el parénquima pulmonar, la pared torácica y/o la pared abdominal. Así, en pacientes con edema pared torácica, distensión abdominal, ascitis o grandes derrames pleurales la Pmt puede estar anormalmente elevada y en estos casos, limitar esta presión a menos de 35 cm H2O puede no ser suficiente para mantener el alveolo abierto y entonces pueden requerirse Pmt más altas para lograr una ventilación efectiva. En el paciente en ventilación mecánica, las mediciones de presión, flujo y volumen evalúan propiedades del sistema respiratorio como Resistencia, Distensibilidad y trabajo respiratorio. En el paciente sometido a ventilación mecánica, la respiración, debe vencer dos fuerzas que, en principio, se oponen a ella: 1. La resistencia del circuito, tubo endotraqueal y la vía aérea del paciente. Un tubo orotraqueal de 8 mm de diámetro interno, al tiempo que aumenta la Resistencia reduce el volume en 55-60 cc o aproximadamente 1cc/kg de peso corporal. Así, al reducir el volumen de la vía aérea superior, y el espacio muerto, esto puede aumentar la ventilación alveolar. 2. Las fuerzas desarrolladas por la pared torácica y los pulmones al momento de la entrada del aire. Simplificar estas fuerzas a resistencia y elastancia puede ser útil para propósitos académicos, pero no alcanza a explicar del todo la realidad. Hay otras fuerzas que intervienen y no son tan fáciles de medir y de evaluar:

1. Fuerzas Visco-elásticas: Al igual que algunos materiales, el pulmón y la pared torácica, al ser sometidos a estrés tienden a elongarse como mecanismo de adaptación a ese estrés. 2. Fuerzas Plasto-elásticas: Los materiales plastoelasticos son estirables. Las propiedades mecánicas de estos materiales cambian ante diferentes niveles de estrés. Esto explica porque las curvas de presión-volumen, tanto del pulmón como de la pared torácica, son diferentes en inspiración y espiración y en cada una de estas fases existen claras diferencias de volumen a diversos niveles de presión. 3. Fuerzas gravitacionales: diferencias entre apice y bases derivadas del efecto de la gravedad y de la compresibilidad de los gases entre las partes dependientes y las partes más altas del pulmón. Estos efectos en la práctica son mínimos. Un modelo sencillo del sistema respiratorio nos dice que la vía aérea es un elemento resistivo conectado a un elemento elástico (los pulmones y la caja torácica). En ventilación mecánica hay varios escenarios: cuando la respiración es asistida la fuerza aplicada (presión) para que ocurra la ventilación puede medirse fácilmente. En contraste en respiración espontanea no puede medirse directamente y por tanto debe calcularse. Para ello necesitamos conocer las características elásticas y resistivas del sistema respiratorio. Las fuerzas inerciales no se consideran en este sistema ya que la fricción es insignificante en el movimiento del gas. Simplificando la ecuación del movimiento de Newton, esa presión sería la suma de los elementos elásticos (pulmón y pared torácica) y resistivos (vía áerea). P = Pel + Pres La elastancia (E) se opone a cualquier cambio de volumen (ΔV) de pulmones y de pared torácica mientras que la Resistencia (R) se opone a cualquier cambio de flujos (Δύ).Así, la ecuación anterior se convierte en: P= ΔVxE + ΔύxR En ausencia de flujo, la formula anterior quedaría que la presión en el sistema respiratorio es igual a la Presión elástica (Pel). Por otro lado, en el paciente en ventilador y relajado, la Pel representa la presión alveolar (Palv). Dicho de otra forma: P= Pel= ΔVxE= Palv En la práctica la elastancia es reemplazada por su inverso, la Distensibilidad (C).

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E= 1/C

Distensibilidad La Distensibilidad se define como la disposición de los pulmones para expandirse y la elastancia como la disposición a regresar a la posición de reposo. De otra forma, la Distensibilidad es el cambio de volumen por unidad de cambio de presión en los pulmones y la cavidad torácica y puede resumirse en la siguiente ecuación: C=ΔV/ΔP Se representa como la pendiente de la curva presión volumen, si bien la curva no es lineal en sus extremos y los puntos en los cuales se detecta una meseta se denominan puntos de inflexión. La distensibilidad puede calcularse: Ctot= VT /(Pmt – PEEPtotal) Donde Pmt es la presión meseta. Un error frecuente en el cálculo de la distensibilidad esta que el volumen puede disiparse por la distensión del circuito del ventilador. Cada fabricante ofrece el dato de distensibilidad para la tubería del circuito (volumen compresible) y generalmente esta entre 1 y 4cc por cada cmH2O de presión aplicado. Otro error puede estar en fallar al no incluir el PEEPi en la ecuación, esto puede llevar a un error hasta del 100%, especialmente en pacientes con EPOC. La Distensibilidad normal está entre 50–80 mL/cm H2O y puede ser parcelada en componentes pulmonar y de la pared del tórax al medir la presión esofágica, la cual refleja la presión pleural. La distensibilidad pulmonar se calcula como: CI=VT /(Pmt – Ppl) La distensibilidad de la pared torácica puede calcularse como: CCW = VT /Ppl. Reducción de la distensibilidad se presenta en SDRA o fibrosis pulmonar. En estos casos, la distensibilidad pulmonar es el componente primariamente afectado. La distensibilidad también puede reducirse en Obesidad mórbida y deformidades de la pared del tórax, en las cuales el componente de la pared torácica es el reducido. Por otro lado, la distensibilidad esta aumentada en pacientes con enfisema por reducción del retroceso elástico. Ver figura 2.

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Figura 2. Distensibilidad pulmonar. Curva de presión volumen. En fibrosis pulmonar, SDRA, obesidad y alteraciones de la pared del tórax la Distensibilidad se desplaza a la derecha por necesitarse mayores presiones con caída de la Capacidad Residual Funcional (CRF) y de la Capacidad Pulmonar Total (CPT). En enfisema pasaría todo lo contrario.

Trabajo de la respiración Para lograr la ventilación normal, debe vencerse la resistencia elástica y friccional de pulmones y pared torácica. El trabajo es realizado por los músculos respiratorios, por el ventilador o por ambos en grados variables. El trabajo mecánico implica que la presión aplicada produce algún desplazamiento del sistema, en este caso es el volumen, según la siguiente fórmula: W = Pappl × VT El trabajo representa el área bajo la curva de presión volumen (figura 3). En pacientes relajados, el trabajo se puede calcular con la ecuación anterior. En pacientes que respiran activamente, por ejemplo en presión soportada se requiere de un balón para estimar la presión esofágica. Las curvas de presión volumen esofágicas permiten separar los componentes resistivos y elásticos del trabajo (figura 3). El trabajo puede expresarse como trabajo por respiración, por minuto, por litro. El trabajo por litro parece reflejar más exactamente las anomalías en la mecánica pulmonar mientras que el trabajo por minuto, que depende de la ventilación minuto, puede ser menor en pacientes con obstrucción severa de la vía aérea.

PEEP intrínseco Se habla de Auto-PEEP o de PEEP intrínseco (PEEPi) cuando la presión alveolar sobrepasa la presión at-

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y estático parece ser también por desigualdades en las constantes de tiempo. Se cree que el PEEPi dinámico representa el menor PEEP regional que debe vencerse para iniciar una nueva respiración, mientras que el PEEPi estático representa el valor promedio de PEEP presente en tejido pulmonar no homogéneo.

Figura 3. Trabajo Respiratorio. La curva presión volumen muestra el trabajo para vencer la retracción elástica del pulmón(área aecd) y el trabajo para vencer la resistencia al flujo aéreo inspiratorio(area abcea).

mosférica al final de la espiración. En pacientes con patología obstructiva (Asma, EPOC) el paciente no puede expulsar todo el aire y se presenta progresiva hiperinflación. El aumento de las presiones intratorácicas genera cambios hemodinámicos (bajo gasto, hipotensión), coloca a los músculos respiratorios en desventaja mecánica, aumenta el trabajo respiratorio y favorece el barotrauma. PEEPi puede presentarse cuando la frecuencia respiratoria es muy alta, ante tubos orotraqueales pequeños o por cualquier cambio en parámetros ventilatorios que lleve a reducir el tiempo espiratorio. Así, el paciente no alcanza a expulsar todo el aire antes de la siguiente inspiración. Hay dos métodos para medir el PEEPi (ver figura 4): 1. Ocluir la válvula espiratoria al final de la espiración. Este ha sido denominado PEEPi estático. Aunque este método parece ser más simple, requiere sincronización precisa con la espiración del paciente y en este caso el PEEPi puede ser subestimado por la distensibilidad del circuito del ventilador y por una anormalmente elevada distensibilidad pulmonar. Los ventiladores modernos tienen un software que permite la oclusión automática al final de la espiración. 2. Determinar la caída en la presión intratoracica requerida para que se inicie el flujo inspiratorio. Este método requiere la inserción de un balón esofágico, un procedimiento relativamente invasivo, pero que parece ser más consistente y permite el monitoreo continuo del PEEPi. A este se denomina PEEPi dinámico. En general el PEEPi dinámico es menor que el estático, especialmente en pacientes con Asma o EPOC. La relación PEEPi dinámico/ estático parece correlacionarse con la diferencia entre la caída inicial de la presión (Pini) y la presión meseta final(Pmt) cuando se hace una pausa durante la inspiración. Ya que la diferencia entre Pini y Pmt representa perdida debida a desigualdades en las constantes de tiempo y adaptación viscoelastica, la diferencia entre PEEPi dinámico

Figura 4. Técnica para estimar auto-PEEP. La valvula espiratoria se cierra al final de la espiración. Cuando el flujo es igual a cero, la presión en la vía aérea se eleva al nivel del auto-PEEP. Con la válvula abierta, el flujo continúa y el volumen adicional espirado es igual al volumen de gas atrapado.

El conocimiento del Auto-PEEP en ventilación mecánica lleva más de 30 años. Sin embargo, muchos interrogantes persisten, especialmente en el hecho de diferenciar la Hiperinflación dinámica del Auto-PEEP y sus implicaciones en el diagnóstico, monitoreo ventilatorio así como su impacto hemodinámico.

Curvas de presión volumen Puede construirse en pacientes paralizados al medir la presión en la vía aérea mientras el pulmón se desinfla progresivamente con una superjeringa (1,5-3 L). Sobre la curva se pueden identificar los puntos de inflexión inferior y superior. El primero representa el punto en el cual las pequeñas vías aéreas y los alveolos se abren, correspondiendo al volumen de cierre. De diversos estudios se ha recomendado que, en pacientes con SDRA, el PEEP debería estar ligeramente por encima del Punto de inflexión inferior. El punto de inflexión superior refleja la capacidad pulmonar total y la inflación pulmonar más allá de este punto puede ocasionar lesión pulmonar.

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Curvas de flujo volumen El contorno del flujo espiratorio se afecta porque el paciente esta respirando a través de un diámetro fijo(tubo orotraqueal). En pacientes con EPOC o Asma se presenta un patrón curvilíneo convexo (ver figura 5). En pacientes con PEEPi, el flujo espiratorio cae abruptamente, antes de la siguiente respiración, creando la característica apariencia truncada en la curva de presión volumen. Por otro lado, en pacientes en ventilador, la apariencia de melladuras o de sierra dentada en la morfología de la curva se ha asociado con la presencia de secreciones en la vía aérea y obliga a la necesidad de succión.

Antes de iniciar el uso del ventilador se debe asegurar un autotest, revisar y programar alarmas según los parámetros estándar, chequear circuitos, chequear humidificador, chequear batería, fuente de energía y fuente de gases. Las variables esenciales para monitorizar son: • De presión: pico, plato, PEEP y media • De volumen: volumen corriente expirado por la maquina, volumen corriente expirado espontáneamente, volumen minuto de la maquina y volumen minuto espontáneo. • De tiempo: relación inspiración expiración, frecuencia respiratoria mecánica y espontánea. • De gas la fracción inspirada de oxigeno. Las variables recomendadas de presión: auto-PEEP; de volumen: volumen inspiratorio corriente espontaneo; de tiempo flujo mecánico; distensibilidad del circuito. Variables opcionales: flujo espontaneo, de mecánica pulmonar; distensibilidad efectiva, resistencia inspiratoria y espiratoria de la vía aérea, presión inspiratoria máxima.

Capnografía volumétrica

Figura 5. Curva de flujo volumen. A la izquierda la típica curva del paciente con EPOC o Asma y a la derecha ejemplo del paciente con patologías restrictivas.

Recientemente se ha planteado el uso de n sistema de detección del deterioro ventilatorio basado en el análisis del movimiento de la pared torácica a través de sensores de movimiento colocados en la pared del tórax y en epigastrio. Los sensores detectan cambios en la mecánica de la pared del tórax o en su simetría, analizando 1 a 2 respiraciones mientras que el monitoreo tradicional con sensores de flujo y presión requieren hasta de minutos para detectar deterioro. Si bien este tipo de monitoreo requiere aún validación, mayores estudios y mejoramiento de los sensores, se trata de una herramienta que detecta más rápido alteraciones ventilatorias que otras medidas de monitoreo.

Monitoreo del funcionamiento del ventilador Según la reunión consenso de 1993 la asociación americana de cuidado respiratorio entrego unos parámetros mínimos para el monitoreo de los ventiladores.

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La capacidad para medir CO2 en el aire espirado de un paciente es uno de los avances tecnológicos fundamentales de la medicina moderna, y su primera descripción data de mediados del siglo XIX. En los últimos años, el estudio de la relación entre la concentración de CO2 espirada (expresada como presión de CO2) y el volumen de aire exhalado que la contiene, permitió establecer su utilidad para evaluar la severidad del daño pulmonar en pacientes en ventilación mecánica, y especialmente en pacientes con injuria pulmonar aguda, tanto adulto como pediátrico. La necesidad de contar con ambas variables (presión de CO2 durante la espiración y volumen corriente exhalado) se debe a que con ellas, más el agregado de la presión de CO2 arterial (PaCO2), podremos acceder a medir el volumen de aire espirado que no ha intercambiado gases con la sangre, o espacio muerto fisiológico (VDfisiol), y que se expresa en relación con el volumen total exhalado (VDfisiol/VT)(a).  Y, además, el análisis de la gráfica de la capnografía volumétrica permite conocer, del VDfisiol, sus componentes: el espacio muerto anatómico (VDaw)(b) y el espacio muerto alveolar (VDalv), y, del VT, el volumen del compartimiento alveolar (VTalv).  Sin embargo, la eliminación de CO2 en cada exhalación, no sólo depende de la ventilación alveolar sino también de cómo está siendo perfundido el pulmón (6).

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Si bien el volumen de aire contenido en la vía aérea no realiza intercambio gaseoso por no disponer de interfase alvéolo-capilar, el volumen de gas alveolar sí debiera realizarlo. Existe, normalmente, una pequeña parte de este volumen que no intercambia gases, lo que determina la diferencia que se encuentra en individuos sanos entre la PaCO2 y la presión de CO2 al fin de la espiración (ETCO2), que alcanza los 3 a 4 mmHg. En presencia de una condición que llamamos anormal, tanto de la ventilación como de la perfusión, esta diferencia aumenta expresando qué cantidad de volumen alveolar no está participando de la hematosis, ya sea por el daño estructural del pulmón o por las condiciones en que hemos decidido programar el respirador.  

Clasificación de la ventilación mecánica y modos ventilatorios

La ventilación mecánica pretende apoyar al sistema respiratorio claudicante mientras el clínico ayuda a corregir la causa de la falla respiratoria. Para esto existen diversas formas con las que el ventilador y el clínico ofrecen ese apoyo al paciente. A continuación ofrecemos un esquema general de como clasificar el tipo y modos de ventilación mecánica de acuerdo a las fases de la respiración: 1. Como se inicia la inspiración: La sensibilidad o botón de disparo del ventilador permite al clínico definir que tipo de señal registrará el ventilador para una respiración. Es la señal que permite el inicio de la inspiración: a. Sensada por presión: Un nivel de presión negativa (fijado por el clínico) generada por el paciente le indicara al ventilador la necesidad del paciente de una respiración. El paciente hace un esfuerzo que ocasiona una caída en la presión del circuito, esto es registrado por el ventilador y se abre la valvula inspiratoria automáticamente. El nivel de presión de disparo se coloca generalmente entre -1 y -2cmH2O. El avance tecnológico ha permitido reducir el retardo entre la generación de esta presión negativa y la apertura de la valvula facilitando así la interacción paciente-ventilador. b. Sensada por flujo: Una determinada cantidad de flujo en litros por minuto (pre-establecida por el operador del ventilador) le indicara al ventilador que el paciente esta requiriendo una respiración. En general hay un sistema de flujo constante basal tanto en inspiración como en espiración. Si no hay esfuerzo inspiratorio el flujo pasa directamente de la vía inspiratoria a la espiratoria, pero si se genera un esfuerzo, el flujo entra por el tubo endotra-

queal y el ventilador sensa una caída del mismo y se inicia la inspiración. Dado que el flujo constante circulante garantiza que el paciente tome el gas desde el inicio del esfuerzo, el retraso en la entrega será mejor y teóricamente más fisiológico. En general se establece en 2 litros por minuto. Los beneficios de la sensibilidad por flujo frente a la sensibilidad por presión son más reconocidos en SIMV, no hacen mucho impacto en Presión Soportada y no tienen mayores diferencias en los demás modos ventilatorios. 2. Quien inicia la respiración: En ventilación mecánica habrá siempre tres tipos de respiraciones: a. Controlada: aquella que es pre-establecida por el clínico en frecuencia y magnitud (presión o volumen). Claramente es el ventilador quien la inicia. Esta respiración es disparada por el ventilador de acuerdo a los parámetros programados. b. Asistida: Aquella en la cual el paciente genera un esfuerzo (sensado por el ventilador en presión o flujo de acuerdo a que tipo de sensibilidad se pre-estableció) y que obliga al ventilador a dar una respiración adicional (no prefijada por el operador del ventilador) y que tendrá la misma magnitud (presión o volumen) de las respiraciones controladas. c. Espontanea: Es una respiración iniciada por el paciente y que luego de sobrepasar la sensibilidad pre-establecida (presión o flujo) es realizada en su totalidad por el paciente (SIMV, espontanea) o apoyada por el ventilador si esto ha sido pre-establecido por el operador (presión soportada, CPAP, SIMV + presión soportada). 3. Como termina la inspiración: Es la señal que le dice al ventilador cuando detener la inspiración al alcanzar un valor predeterminado y mantener ese valor durante la misma. Puede realizarse de tres formas: a. Limitado por Volumen: Una vez se alcanza un volumen prefijado se detiene la inspiración. b. Limitado por Presión: La entrada del gas en la inspiración termina una vez se logra el valor de presión pre-establecido. c. Limitado por Flujo: Un valor máximo de flujo alcanzado es la señal para limitar la inspiración. 4. Cuando comienza la espiración: Es la variable que permite la apertura de la valvula espiratoria. El ventilador controla el ciclado midiendo una de las 4 variables que maneja:

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a. Ciclado por presión: La espiración se inicia luego de alcanzar un valor de presión seleccionado previamente. b. Ciclado por flujo: Cuando el flujo inspiratorio cae por debajo de un valor prefijado. Generalmente este valor es un porcentaje del flujo pico logrado durante la inspiración. c. Ciclado por volumen: Cuando se logra un volumen determinado. d. Ciclado por tiempo: La fase inspiratoria termina después de un tiempo pre-determinado. 5. Variable de base durante la espiración: En general es la presión y corresponde al PEEP (presión positiva al final de la espiración). Previene el colapso espiratorio y se ha usado en los últimos 50 años con diferentes niveles o limites de presión. Esta estrategia se emplea para corregir la hipoxemia en insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica y para reducir el trabajo respiratorio en casos de patologías obstructivas. El autoPEEP del paciente con enfermedades obstructivas produce una carga adicional para la ventilación. Esto obliga a un mayor esfuerzo inspiratorio que disminuye con la aplicación de PEEP. La aplicación de los niveles de PEEP no debe exceder el 85% del autoPEEP pues de lo contrario se producirá mayor sobredistención, mayor autoPEEP y mayor trabajo respiratorio y deterioro hemodinámico. Con frecuencia la ciencia se vuelve más compleja de lo que es por el lenguaje que genera a su alrededor. Algo de esto ocurre con los modos ventilatorios y su nomenclatura. Una elegante publicación muestra lo errática, voluble y voluminosa que es la determinación de los nombres de los diversos modos ventilatorios. De un fabricante a otro e inclusive de un ventilador a otro un mismo modo ventilatorio puede recibir diversos nombres. En los últimos 20 años se ha desarrollado una larga lista de modos ventilatorios, con resultados clínicos variables, a pesar de lo cual en la mayoría de unidades de cuidado intensivo se continúan empleando los 4 modos ventilatorios básicos. En la década de los sesenta se inició la ventilación mecánica con presión positiva, posteriormente apareció la ventilación controlada por volumen. Más adelante, apareció la Ventilación Mandatoria Intermitente y luego se mejoró con la SIMV que suministra una ventilación basal y sincroniza esta con las respiraciones espontaneas del paciente. Años después apareció la presión soportada para permitir la actividad respiratoria del paciente y mejorar la integración paciente-ventilador. Estos modos presentan varias limitaciones. Por ello, y aprovechando los avances tecnológicos se diseñaron modos que facilitan las respiraciones espontaneas, mejoran la interacción paciente-

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ventilador y permiten la adaptación a cambios de la mecánica respiratoria y así pueden cambiar el apoyo ventilatorio. Para resumir los nuevos modos ventilatorios los podemos clasificar en: Modos de soporte parcial de presión: a. Presión Positiva Continua en la vía aérea (CPAP) b. CPAP más presión soportada o PEEP más PS. c. BiPAP (Ventilación no invasiva): Presión positiva inspiratoria más presión positva espiratoria (IPAP más EPAP) d. Modo bifásico: Bilevel o PIPAP o bifásico o DuoPAP o Bi-vent e. Ventilación con liberación de presión (APRV) Estos modos se denominan de Control de Asa Abierta: En estos la salida del gas se controla mediante la entrada determinada por el operador (ej.: Flujo y Tiempo Inspiratorio) y alteraciones en el medio (Ej. Escapes en el circuito, cambios en la mecánica pulmonar y el esfuerzo muscular respiratorio). Las salidas de gases no se miden y por lo tanto no se usan para hacer ajustes correctivos. Modalidades de asa cerrada: a. Ventilación Asistida Proporcional (PAV) b. Ventilación Asistida Ajustada Neuronalmente (NAVA) c. Ventilación con Soporte Adaptable (ASV) En este último grupo, de asa cerrada, se encuentran los modos duales que pretenden combinar los beneficios de los modos controlados por volumen y los de los controlados por presión. Control de Asa Cerrada o Retroalimentación negativa: La salida del gas se mide proporcionando una señal de retroalimentación que puede compararse con el valor de entrada. En el sistema clásico de control por retroalimentación negativa, al censarse una diferencia entre la entrada y salida de gases se genera una señal de error usada para ajustar la salida de forma tal que se equipare a la entrada. El control por retroalimentación fuerza la salida de gas a ser estable en presencia de alteraciones del medio (Ej. Fugas del circuito, cambio en la mecánica pulmonar y en el esfuerzo muscular respiratorio). La señal por retroalimentación puede ser eléctrica, Ej. a partir de un transductor de presión electrónico o mecánica (algunas válvulas de CPAP).

Modos duales Se trata de modos ventilatorios que garantizan un volumen corriente y limitan la presión en la vía aé-

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rea. Para ello emplean una curva de presión de onda cuadrada y una onda de flujo desacelerada que, adicionalmente, permiten la respiración espontanea del paciente. Son modos controlados por volumen y limitados por presión. Esta función dual se basa en un sistema de asa cerrada (retroalimentado con las variables de la mecánica pulmonar y del esfuerzo inspiratorio del paciente que modifican automaticamente la programación del ventilador. Así, admiten cambios de la curva de flujo desacelerado según la resistencia de las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar. De acuerdo a la mecánica pulmonar del paciente y al volumen corriente programado, la curva de flujo tendrá unos cambios que le permitirán entregar ese volumen a la menor presión posible. Esta presión no esta controlada y por ello es necesario fijar un limite de presión con la alarma de presión, el cual avisará cuando la presión se acerque entre 3 a 5 cm H2O al nivel programado.

Clasificación de los modos duales 1. Garantizan volumen programado en cada respiración: a. Volumen Asegurado Presión de Soporte (VAPS) b. Volumen Asistido Presión de Soporte (VAPS) c. Presión en Aumento (PA) 2. Garantizan volumen programado con cambios de respiración en respiración: a. Limitado por presión ciclado por flujo: i. Volumen de Soporte (VS) ii. Presión de Soporte Variable (PSV) b. Limitado por presión ciclado por tiempo i. Autoflow ii. Presión Regulada Volumen Controlado (PRVC) iii. Volumen Control Plus (VC+) iv. Presión Control Variable (PCV) 3. Combinación de modos controlados y asistidos a. Ventilación de Soporte Adaptativo (ASV) b. Automodo: PRVC más VS, PCV más PS, VCV más VS. Si bien la morbimortalidad de los pacientes críticos en ventilación mecánica ha disminuido en los últimos 30 años, persiste en niveles preocupantemente altos. Por ello, escalas como la Pro-Vent que incluye la edad, el recuento de plaquetas, el uso de vasopresores y la necesidad de hemodiálisis, mediante un modelo de

regresión logística se pueden convertir en una útil herramienta en predecir ventilación mecánica prolongada y establecer un pronóstico en cuanto a mortalidad.

Lecturas recomendadas Amato M, Barbas C, Madeiros D, et al. Beneficial effects of the ¨open lung approach¨ with low distending pressures in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1835-1846. Bishop M. Airway Management. In: Principles and practice of mechanical ventilation. Tobin M. McGraw-Hill New York; 2006. Branson R. Monitoring Ventilator function. In: Respiratory procedures and monitoring. Vender J Crit Care Clin 1995; 11(1): 127-150. Carson SS, Kahn JM, Hough CL, Seeley EJ, et al. A multicenter mortality prediction model for patients receiving prolonged mechanical ventilation. Crit Care Med 2012; 40: 1171–1176. De Abreu MG, Gu´ldner A. Early detection of deteriorating ventilation: prevention is better than cure!. Intensive Care Med 2012; 38: 7–8. Dueñas C, Ortiz G. Principios básicos de la ventilación mecánica y modos ventilatorios básicos. En: Ceraso DH, Celis E, Ferrer L: Ventilación mecánica: aspectos básicos y avanzados. Distribuna; 2012. p. 162-170. Evans T. Clinical Assement of the respiratory system. In: Principles and practice of intensive care monitoring. Tobin M. McGraw-hill New York; 1998. p. 187- 196. Hasan A. Monitoring Lung Mechanics in the Mechanically Ventilated Patient. In: Hasan A: Understanding Mechanical Ventilation. Springer. London. Second Ed. 2010. p. 189-240. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation. In: Principles and practice of mechanical ventilation. Tobin M. 2a ED McGraw-Hill New York 2006. p. 1051-1080. Keith G. Hickling. Reinterpreting the pressure-volume curve in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care 2002; 8: 32–38. Marini JJ. Dynamic Hyperinflation and Auto–Positive EndExpiratory Pressure: Lessons Learned over 30 Years. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184: 756–762. Setten M, Rios F, Apezteguía C. Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánica. En: Ceraso DH, Celis E, Ferrer L: Ventilación mecánica. Aspectos básicos y avanzados. Distribuna; 2012. p. 63-81. Singer BD, Corbridge TC. Basic Invasive Mechanical Ventilation. SMJ 2009; 102: 1238-1245. Slutsky A. Consensus conference on mechanical ventilation. Part 1. Intensive care medicine 1994; 20: 64-79. Slutsky A. Consensus conference on mechanical ventilation. Part 2. Intensive care medicine 1994; 20: 150-162.

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APUNTES

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La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio Guillermo Ortiz R, Carmelo Dueñas

Los músculos respiratorios son los generadores de fuerza que impulsan el sistema respiratorio. (1) Se considera que el diafragma es el músculo respiratorio primario, puesto que moviliza alrededor del 70% del volumen corriente que se intercambia en circunstancias normales. Otros músculos inspiratorios que contribuyen al equilibrio de la ventilación corriente son los intercostales externos, paraesternales y escalenos. (2) La contracción de estas fibras musculares eleva la caja torácica. Los esternocleidomastoideos son importantes músculos inspiratorios accesorios que funcionan predominantemente como una manivela de bomba sobre la caja torácica, ya que elevan la primera costilla y el esternón (Fig. 1). Durante la respiración tranquila suelen estar inactivos, pero siempre se activan con niveles altos de ventilación, como sucede en el ejercicio y durante la carga de la musculatura respiratoria. Entre los músculos espiratorios están los intercostales internos y los abdominales. Al contraerse, los músculos intercostales internos hacen descender las costillas, con los que se desinflan los pulmones. Los más importantes y potentes músculos de la exhalación son los abdominales. Hay cuatro músculos abdominales importantes para la ventilación: el oblicuo externo, el oblicuo interno, el transverso del abdomen y el recto abdominal (Fig. 1). Por lo general, la contracción de estos músculos hace que se retraiga la pared abdominal, lo que aumenta la presión intraabdominal y hace que el diafragma se meta en la cavidad torácica en sentido cefálico. (3) Asimismo, las costillas inferiores se mueven hacia abajo y adentro. El efecto neto de estas acciones es el desinflamiento de la caja torácica. Normalmente, la exhalación es un proceso pasivo en que los músculos abdominales permanecen inactivos. Sin embargo, cuando aumentan las cargas musculares (por ejemplo en casos de aumento de la resistencia en la vía aérea), hay reclutamiento de los músculos abdominales y la exhalación pasa a ser un proceso activo en que se consume energía.

Figura 1. Representación diagramática de los músculos inspiratorios y espiratorios; las flechas indican la dirección de la acción. Pab, presión abdominal; Ppl, presión intrapleural. (Modificado con permiso. (3)

Puesto que el diafragma es el músculo primario de la inspiración, se describen a continuación las características fisiológicas y las respuestas de este músculo en condiciones de respiración cargada y descargada.

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Tipos de fibras musculares diafragmáticas En los adultos, el diafragma se compone de tres tipos de fibras musculares esqueléticas clásicas: tipo 1 (≈60%), tipo 2A (≈20%) y tipo 2B (≈20%) (Tabla 1). (4) Las fibras musculares esqueléticas se diferencian según las siguientes características: (1) velocidad de acortamiento, es decir fibras rápidas y lentas, y (2) vía principal de formación de ATP, según sean fibras oxidativas o glicolíticas. Por lo general, las fibras musculares se componen de dos filamentos proteínicos contráctiles: miosina (filamento grueso) y actina (filamento delgado). Las fibras que contienen miosina con elevada actividad de ATPasa (enzima que cataliza la hidrólisis del ATP para formar ADP, lo que libera la energía química almacenada en el ATP) se clasifican como fibras rápidas, mientras que las que contienen miosina con menos actividad de ATPasa son fibras lentas. Básicamente, mientras más energía esté disponible para la contracción, mayor será la velocidad de acortamiento de la fibra muscular. La segunda manera de clasificar las fibras musculares diafragmáticas es según el tipo de maquinaria celular de que dispongan para sintetizar ATP. Las fibras con altas concentraciones de mitocondrias y enzimas oxidativas (succínico deshidrogenasa) tienen alta capacidad de fosforilación oxidativa, y por ende se clasifican como fibras oxidativas. Estas fibras también tienen numerosos capilares y alto contenido de mioglobina. Las grandes cantidades de mioglobina dan al músculo un color rojo oscuro, y por esto las fibras oxidativas se conocen también como “músculo rojo”. Por contraste, las fibras glicolíticas tienen pocas mitocondrias, pero poseen altas concentraciones de enzimas glicolíticas con grandes depósitos de glucógeno. Estas fibras tie-

nen pocos vasos sanguíneos y contienen poca mioglobina. A causa de la falta de mioglobina, las fibras glicolíticas se conocen como “músculo blanco”. Según estas características, los tres tipos de fibras musculares esqueléticas diafragmáticas se conocen como: tipo 1, fibras de oxidación lenta; tipo 2A, fibras de oxidación rápida; y tipo 2B, fibras de glicólisis rápida. Las fibras musculares difieren en tamaño y capacidad de desarrollar fuerza. Las fibras glicolíticas son de mayor diámetro que las oxidativas. Mientras mayor sea el diámetro de la fibra muscular, más fuerza o tensión podrá desarrollar. En consecuencia, las fibras de tipo 2B (orientadas a la fuerza) generan más fuerza que las fibras de tipo 1 durante la contracción. (4, 5) Las fibras musculares difieren en su capacidad de resistir la fatiga (pérdida de la capacidad de generar fuerza del músculo). Las fibras de tipo 2B se fatigan rápidamente, mientras que las fibras de tipo 1 son muy resistentes a la fatiga (orientadas a la resistencia), lo que les permite mantener su actividad contráctil por períodos prolongados. Las fibras de tipo 2A tienen una capacidad intermedia de resistir la fatiga. (4, 7) Los tipos de fibra muscular difieren en cuanto al orden de reclutamiento de la unidad motora. (6) Las unidades motoras se reclutan con arreglo al principio del tamaño de Hennemann: se reclutan en forma consecutiva los tipos 1, 2A y 2B. En músculos heterogéneos como el diafragma, se reclutan primero las fibras de tipo 1, que son fibras oxidativas lentas con rico suministro capilar, adaptadas para sostener el trabajo aeróbico. A niveles intermedios de fuerza con cargas moderadas de la musculatura respiratoria, las fibras de tipo 2A también estarán activas. A niveles más altos de fuerza con carga muscular significativa, se reclutan después las unidades motoras con fibras de tipo 2B, que son las unidades motoras más grandes y más prontas a fatigarse. El principio del tamaño asegura el

Tabla 1. Características de las fibras musculares diafragmáticas.

Características Velocidad de acortamiento Actividad de ATPasa Enzimas oxidativas Contenido mitocondrial Densidad capilar Contenido de mioglobina Fuente primaria de ATP Contenido de glucógeno y de enzimas Fuerza Diámetro de la fibra Orden de reclutamiento Resistencia a la fatiga Resistencia

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Tipo 1 (≈60%) Lenta Baja Altas Alto Alta

Tipo 2A (≈20%) Rápida Alta Altas Alto Intermedia

Tipo 2B (≈20%) Rápida Alta Bajas Bajo Baja

Alto Oxidativa Bajo Mínima Pequeño Primero Alta Alta

Alto Oxidativa Intermedio Intermedia Intermedio Segundo Intermedia Intermedia

Bajo Glicolítica Alto Máxima Grande Tercero Baja Baja

3 / La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio

reclutamiento de las unidades motoras según un orden descendente de resistencia a la fatiga (Tabla 1). (6) En general, el diafragma está más orientado a la resistencia (actividad de baja tensión y alta repetición) que a la fuerza (actividad de alta tensión y baja repetición), ya que la mayor parte de su masa muscular se compone de fibras de oxidación lenta de tipo 1. De hecho, es capaz de impresionantes proezas de resistencia. Por ejemplo, un maratonista olímpico en entrenamiento puede mantener altas ventilaciones-minuto de aproximadamente 50 L/min por varias horas diarias durante muchos días sucesivos. A pesar de este rendimiento en términos de resistencia, el diafragma puede fatigarse fácilmente en cuestión de minutos si aumentan la resistencia a la tasa de flujo o la duración de la contracción muscular.

Acciones del diafragma El diafragma puede considerarse como un pistón con dos partes o como dos músculos. La sección costal del diafragma forma los lados del “pistón”, con una zona de yuxtaposición a las costillas; la sección crural o cúpula del diafragma forma la parte superior (Fig. 2). Al ser estimulado el nervio frénico, las fibras diafragmáticas costales se acortan en la zona de yuxtaposición; el diafragma se contrae y desciende, la cavidad torácica se expande y las vísceras abdominales se desplazan

en sentido caudal. Así, el principal cambio en la forma del diafragma es el desplazamiento axial semejante al de un pistón de la cúpula diafragmática como resultado del acortamiento de las fibras musculares yuxtapuestas. Simultáneamente, la presión intrapleural disminuye y la presión abdominal aumenta. (1, 10) Además de ser un generador de presión intratorácica negativa, el diafragma es un generador de presión intraabdominal positiva en funciones tales como la micción, el parto y la defecación. Pueden medirse la fuerza y la duración de la contracción diafragmática, y esto es útil para evaluar las demandas energéticas del músculo. (1, 3, 7) La fuerza generada durante la contracción del diafragma se evalúa midiendo la presión transdiafragmática (Pdi), que es la diferencia entre la presión abdominal (Pab) medida con un catéter con balón gástrico y la presión intrapleural (Ppl) medida indirectamente con un catéter con balón intraesofágico (Pdi = Pab - Ppl). Normalmente, la presión transdiafragmática aumenta aproximadamente 10 cm H2O durante la inhalación espontánea. Las presiones transdiafragmáticas máximas que pueden generar los adultos sanos están aproximadamente entre 100 y 150 cm H2O (Fig. 2). (11) La duración de la contracción diafragmática es el ciclo de trabajo de la respiración, y se toma como la razón entre el tiempo inspiratorio y el tiempo total del ciclo respiratorio (Ti/Ttot). Normalmente esta razón

Figura 2. Se ilustran los cambios en la forma del diafragma, la presión abdominal (Pab) y la presión transdiafragmática (Pdi) durante la respiración espontánea. Se indican la Ppl, la Pab y la Pdi al final de la exhalación (izquierda). Durante la inhalación espontánea, el acortamiento de las fibras musculares ocurre predominantemente en las secciones costales del diafragma, lo que da origen a una menor distancia de la zona de yuxtaposición y a un desplazamiento axial que recuerda el de un pistón de la cúpula del diafragma (derecha). La Ppl disminuye de -5 a -10 cm H2O, la Pab aumenta de -5 a 0 cm H2O y, en consecuencia, la Pdi (fuerza de la contracción diafragmática) aumenta de 0 a 10 cm H2O.

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es de aproximadamente 0.33. (10) Aunque se contraiga rítmicamente de minuto a minuto, el diafragma necesita tiempo para recuperarse y relajarse antes de reanudar la contracción. El aumento de la frecuencia respiratoria o de la duración de la contracción repercute sobre este tiempo de recuperación, lo que predispone a la fatiga muscular respiratoria. El aumento de la frecuencia respiratoria, como ocurre por ejemplo en la falla respiratoria, causa mayor reducción en el tiempo espiratorio que en el inspiratorio, lo que aumenta la razón Ti/Ttot y contribuye al desarrollo de la fatiga. En pacientes con gran carga de la musculatura respiratoria se han llegado a medir razones Ti/Ttot de 0.50 a 0.60 (datos no publicados). Los controladores respiratorios centrales, situados en el sistema nervioso central (SNC), afectan el patrón respiratorio, es decir la fuerza y duración de la contracción diafragmática y la frecuencia respiratoria, alterando la excitación o la frecuencia de estimulación de los músculos respiratorios. (2) La estimulación del nervio frénico estimula la unión neuromuscular, y la fibra muscular diafragmática se despolariza y luego

se repolariza. Estos cambios en el potencial de membrana se miden con una electromiografía (EMG) del diafragma. Sigue entonces el acortamiento de la fibra muscular a una longitud inferior a la que tenía en estado de relajación, lo que ocasiona el aumento de la presión transdiafragmática. Mientras mayores sean la frecuencia de disparo de la descarga central y el tiempo de excitación por los controladores respiratorios centrales, mayores serán, respectivamente, la fuerza y la duración de la contracción diafragmática. Al cambio en la presión transdiafragmática sigue un cambio en el volumen pulmonar (volumen corriente) (Fig. 3).

Medición del trabajo respiratorio – poscarga de la musculatura respiratoria La carga o poscarga de los músculos respiratorios es una fuerza contraria que se opone a la fuerza contráctil de los músculos. Puede evaluarse midiendo el trabajo respiratorio, es decir, integrando el cambio en la presión (P) y el cambio en el volumen (dV). (12, 13)

Figura 3. Durante la inhalación espontánea, una frecuencia de excitación descargada desde los controladores respiratorios centrales en el SNC estimula el músculo, lo que da origen a un cambio EMG a través del diafragma. Como resultado, el acortamiento de la fibra muscular ocurre por un período de tiempo inspiratorio específico (Ti), con arreglo al tiempo de disparo de los controladores respiratorios centrales, y se genera fuerza muscular medida por un aumento de la presión transdiafragmática. La duración de la contracción muscular diafragmática se expresa como la razón de Ti sobre el tiempo total del ciclo respiratorio (Ttot) Ti/Ttot). Al cambio en la presión (fuerza) generado por el diafragma sigue un cambio en el volumen pulmonar.

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3 / La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio

Trabajo respiratorio = ∫ P dV El trabajo respiratorio total realizado por un paciente intubado y conectado a un ventilador mecánico que respira espontáneamente incluye componentes impuestos y fisiológicos. El trabajo respiratorio impuesto (trabajo realizado por el paciente para respirar espontáneamente a través del aparato de respiración, es decir el tubo endotraqueal y el circuito respiratorio del ventilador y el sistema de flujo según demanda)

es una carga de trabajo adicional por aumento de la resistencia al flujo, carga que se sobreañade al trabajo fisiológico. (14-16) En algunas circunstancias, el trabajo impuesto puede igualar o exceder al trabajo fisiológico. (17-19) El trabajo impuesto por el aparato de respiración se evalúa integrando el cambio en la presión medida en el extremo carinal del tubo endotraqueal y el volumen corriente (20) (Fig. 4). La presión en el extremo carinal o traqueal del tubo se mide insertando un caté-

Figura 4. Método clínico para medir el trabajo impuesto por el aparato de respiración y el trabajo respiratorio total (trabajo impuesto más trabajo fisiológico). El trabajo impuesto se evalúa midiendo la presión en el extremo carinal del tubo endotraqueal (Pett) y el volumen en la conexión entre la pieza en “Y” del circuito respiratorio y el tubo endotraqueal con un sensor de flujo (neumotacógrafo). Estos datos se dirigen a un monitor computarizado (Bicore, CP – 100, Irvine, CA), y se construye un asa de presión-volumen. El asa se mueve en sentido horario durante la inhalación espontánea (I) y la exhalación (E). El área punteada es el trabajo respiratorio impuesto inspiratorio, que en este ejemplo es de 0.5 Joule/L. El trabajo respiratorio total medido se computa mediante el diagrama de Campbell. El diagrama de Campbell muestra el cambio en el volumen trazado sobre la presión esofágica (Pes) durante la inhalación y exhalación espontáneas. La Pes se mide con un balón de presión intraesofágica situado entre el tercio medio y el inferior del esófago. El asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido horario; la pendiente del asa es la distensibilidad pulmonar (Cl). La distensibilidad de la pared torácica (Ccw) se obtiene previamente aplicándole ventilación mecánica al paciente relajado. En estas condiciones, el asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido contrario al de las manecillas del reloj (no se muestra); la pendiente del asa es Ccw. (Este valor de distensibilidad se almacena en la memoria del computador del monitor y se usa para construir el diagrama de Campbell.) El trabajo respiratorio de resistencia al flujo incluye el trabajo de resistencia fisiológico sobre las vías aéreas y el trabajo de resistencia sobre el aparato de asistencia respiratoria, esto es, el trabajo impuesto inspiratorio (líneas verticales). El trabajo respiratorio elástico es el área de forma triangular subtendida por las curvas de distensibilidad (líneas diagonales). El trabajo total medido es la suma del trabajo de resistencia al flujo y el trabajo elástico, que en este ejemplo es de 1.5 Joule/L). El trabajo respiratorio fisiológico (afectado por la resistencia de las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar y de la pared torácica) puede calcularse como la diferencia entre el trabajo total y el impuesto, por ejemplo, trabajo fisiológico (1 Joule/L) = trabajo total (1.5 Joule/L) – trabajo impuesto (0.5 Joule/L).

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ter angosto (1 mm de diámetro exterior) lleno de aire a través del tubo y situándolo en el extremo carinal. El volumen corriente se mide integrando la señal de flujo procedente de un sensor de flujo en miniatura (neumotacógrafo) situado entre la pieza en “Y” del circuito respiratorio y el tubo endotraqueal. A su vez, estos datos se dirigen a un monitor computarizado disponible en el comercio, diseñado para ser utilizado al pie de la cama del enfermo (Bicore, CP-100, Irvine, CA), que calcula y muestra en tiempo real el trabajo respiratorio impuesto. (14) El trabajo fisiológico incluye dos componentes: el elástico (trabajo requerido para superar las fuerzas elásticas del sistema respiratorio durante la insuflación) y el de resistencia al flujo (trabajo requerido para superar la resistencia de las vías aéreas y los tejidos al flujo del gas. Dicho trabajo es de aproximadamente 0.5 Joule/L de ventilación en adultos normales. (21) (El rango clínicamente aceptable es de aproximadamente 0.3 a 0.6 Joule/L.) (22, 23) El trabajo respiratorio realizado por el paciente sobre el sistema respiratorio (trabajo fisiológico) y sobre el aparato de respiración (trabajo impuesto) durante la ventilación espontánea se calcula integrando los cambios en la presión esofágica (medición indirecta de la presión intrapleural) y el volumen. La presión intraesofágica se mide con un catéter con balón situado entre el tercio medio y el inferior del esófago. La posición correcta se confirma usando la prueba de oclusión descrita por Baydur et al (24) (es decir, luego de la oclusión de la apertura de la vía aérea, los cambios en la presión en la apertura de la vía aérea y en el esófago son casi los mismos durante un esfuerzo inspiratorio espontáneo). El volumen corriente se mide como se acaba de describir. Los datos de estas mediciones y la medición de la distensibilidad de la pared torácica se procesan con el antedicho monitor, que calcula el trabajo respiratorio usando el diagrama de Campbell (Fig. 4). (13, 25, 26) Para computar el trabajo respiratorio mediante el diagrama de Campbell hay que medir primero la distensibilidad de la pared torácica. Para que esta medición sea exacta es necesario que el paciente esté relajado y sometido a ventilación mecánica. El método del autor para medir la distensibilidad de la pared torácica consiste en administrar 1 o 2 mg de clorhidrato de midazolam para lograr la relajación y después aumentar transitoriamente la frecuencia del ventilador hasta aproximadamente 12 respiraciones por minuto. La presión esofágica aumenta en condiciones de insuflación mecánica con volumen corriente preseleccionado y con el paciente relajado. El monitor integra los cambios en la presión esofágica y en el volumen para producir un asa de presión-volumen, la cual se mueve en sentido contrario al de las manecillas del reloj.

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La pendiente de esta asa de presión-volumen se interpreta como la distensibilidad de la pared torácica. Este valor de distensibilidad se almacena en la memoria del computador del monitor. El promedio de las mediciones de la distensibilidad de la pared torácica de los pacientes adultos con diagnóstico de falla respiratoria aguda (aproximadamente 100) fue de 109 ± 37 mL/cm H2O. En seguida se administran 0.2 mg de flumazenil para revertir los efectos del midazolam, de modo que el paciente pueda volver a respirar espontáneamente. Si no se revierte completamente la sedación en el lapso de 10 minutos, se repite la dosis. El trabajo total durante la respiración espontánea puede entonces computarse mediante el software del diagrama de Campbell. (27) Anteriormente se realizó un estudio de validación para evaluar la exactitud de los valores de trabajo calculados que se muestran en el monitor (Bicore). (28) El trabajo respiratorio se midió con el antedicho monitor, y de manera simultánea se utilizaron equipos convencionales para construir un diagrama de Campbell. La correlación entre ambos conjuntos de mediciones del trabajo respiratorio fue casi perfecta (r² = 0.99, p < 0.001). El sesgo fue mínimo (-0.05 Joule/L) y la precisión excelente (±0.03 Joule/L). (29) El método descrito por Campbell ha sido aplicado para evaluar el trabajo respiratorio en adolescentes (30) con mecánica pulmonar comprometida y en adultos con asistencia ventilatoria. (31-34) Sin embargo, el empleo del diagrama de Campbell es tedioso cuando sólo se dispone de equipo de monitoreo convencional, y por ende no ha sido aplicado clínicamente. Por este motivo se ha recurrido a otros métodos, todos ellos menos exactos. La medición del área comprendida en un asa de presión-volumen esofágica durante la respiración espontánea subestima el trabajo respiratorio, porque el área del asa incluye solamente el trabajo resistivo (el fisiológico más el impuesto) y una pequeña porción del trabajo elástico (Fig. 4). Algunos investigadores acomodaron un triángulo rectángulo al asa de presión-volumen para inferir el trabajo elástico; sin embargo, este abordaje también subestima el trabajo respiratorio elástico. (30) La medición del cambio de presión en la pieza en “Y” de la tubería del circuito respiratorio del ventilador o en el extremo carinal del tubo endotraqueal, y el cambio de volumen durante la respiración espontánea, permiten calcular únicamente el trabajo impuesto por el circuito respiratorio y por la totalidad del aparato de respiración, respectivamente. (15, 20) En consecuencia, para medir con exactitud el trabajo respiratorio (el fisiológico más el impuesto), los equipos de monitoreo deben tener el hardware y software apropiado para calcular el trabajo usando el diagrama de Campbell.

3 / La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio

Factores de la carga En individuos sanos y asintomáticos, la poscarga sobre los músculos respiratorios resulta de la impedancia normal (distensibilidad y resistencia) y de las cargas de ventilación. (35) La carga de la musculatura respiratoria puede aumentar por una gran variedad

de factores fisiológicos y relacionados con el dispositivo respiratorio (Fig. 5). Entre los factores fisiológicos se encuentran la reducción de la distensibilidad pulmonar o de la pared torácica, secundaria a anormalidades pulmonares o a broncoconstricción causante de estrechamiento difuso de las vías aéreas periféricas. Respectivamente, estos factores aumentan la carga elástica y la resistiva (Figs. 6-8).

Figura 5. Factores que afectan la carga opuesta a la contracción de la musculatura respiratoria, es decir poscarga, que pueden evaluarse midiendo el trabajo respiratorio.

Figura 6. El trabajo respiratorio elástico varía inversamente con la distensibilidad pulmonar (Cl). La capacidad residual funcional (CRF) se define como la intersección de las curvas de distensibilidad pulmonar y de la pared torácica (Ccw) en el diagrama de Campbell. En condiciones normales de distensibilidad (izquierda), un cambio en la presión intrapleural se acompaña de un cambio en el volumen corriente (Vt) durante la inhalación (I) y la exhalación (E) espontáneas. El asa de presión-volumen se mueve en sentido horario. El trabajo respiratorio elástico es el área indicada por las líneas diagonales. Las disminuciones en la Cl hacen que aumente el trabajo respiratorio elástico; nótense la curva de Cl aplanada y el aumento del área del trabajo elástico (líneas diagonales) (derecha). Además de la disminución del volumen pulmonar (CRF reducida), nótese que se requiere un mayor cambio en la presión intrapleural para intercambiar un menor volumen corriente, lo que es característico de la falla respiratoria aguda.

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Figura 7. Aumento del trabajo respiratorio elástico como consecuencia de la reducción de la distensibilidad de la pared torácica (Ccw). El diagrama de Campbell visualizado en el monitor (Bicore) muestra los cambios en volumen trazados sobre la presión esofágica (Pes) durante la inhalación (I) y exhalación espontáneas. El asa de presión-volumen esofágica se mueve en sentido horario; la pendiente del asa es la distensibilidad pulmonar (Cl). La distensibilidad de la pared torácica se obtiene previamente mediante la insuflación mecánica del paciente relajado (véase Fig. 4). En (A), antes que el paciente desarrolle ascitis, el trabajo respiratorio elástico (WOBe) es de 0.52 Joule/L y el trabajo resistivo (WOBr) de 0.22 Joule/L; el trabajo respiratorio total (WOBt) (WOB + WOBr) es de 0.74 Joule/L. La distensibilidad medida de la pared torácica es de 180 mL/cm H2O. En (B), al día siguiente, e paciente desarrolla ascitis grave, lo que ocasiona marcada distensión abdominal que reduce la Ccw a 53 mL /cm H2O. (La pared torácica se define como la reja costal y el diafragma.) Nótese que el trabajo respiratorio elástico aumenta un 92% desde 0.52 Joule/L hasta 1.0 Joule/L, como lo indica el área de forma triangular (líneas diagonales) subtendida por las curvas de distensibilidad.

La demanda de la tasa espontánea de flujo inspiratorio afecta directamente el trabajo respiratorio resistivo. Esto se explica por una analogía con la ley de Ohm de la electricidad, analogía según la cual el cambio en la presión = demanda de tasa de flujo inspiratorio X resistencia de la vía aérea. Si se asume una resistencia de la vía aérea más o menos constante en un rango de tasas de flujo, los aumentos en la demanda de tasa de flujo inspiratorio máximo causan

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mayores cambios en la presión. Puesto que trabajo = ∫ P dV, mientras mayor sea el cambio en la presión para el mismo cambio en el volumen, mayor será el trabajo respiratorio. (20) Los aumentos en la ventilación minuto alveolar y en la ventilación de espacio muerto fisiológico que resultan de una enorme variedad de razones también son formas de carga muscular respiratoria que conducen al aumento del trabajo respiratorio. (35) En ambas condiciones, la bomba muscular respiratoria se ve forzada a trabajar más por minuto (potencia) para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo, a fin de mantener un adecuado intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Por ejemplo, suponiendo que no haya cambios en el consumo de oxígeno y en la producción de dióxido de carbono por minuto, un aumento en la ventilación de espacio muerto fisiológico de entre 1.5 y 3.0 L/min exige que la bomba muscular respiratoria trabaje proporcionalmente más a fin de mantener la ventilación minuto alveolar en un nivel suficiente para un intercambio aceptable de O2 y CO2. Los niveles aumentados de presión positiva de fin de espiración intrínseca (PEEPi), o auto-PEEP, como resultado del aumento de la resistencia espiratoria de la vía aérea o de un tiempo de exhalación inadecuado, son otra forma de carga de la musculatura respiratoria. La PEEPi debe ser equilibrada por un cambio equivalente en la presión alveolar antes que el aire pueda fluir a los pulmones. (36) Por ejemplo, consideremos el caso de un paciente con hiperinsuflación dinámica y una PEEPi de 5 cm H2O que respire espontáneamente aire del ambiente. La presión intraalveolar debe disminuir al menos 6 cm H2O (en vez de 1 cm H2O en condiciones normales) para que la presión alveolar caiga por debajo de la presión ambiental. Para que el aire fluya a los pulmones debe haber un gradiente de presión entre la boca y los alvéolos. En estas condiciones se necesita un mayor descenso en la presión pleural que en circunstancias normales. A mayor disminución de la presión pleural, mayor trabajo respiratorio. Algunos factores del dispositivo respiratorio afectan el trabajo respiratorio impuesto. El tubo endotraqueal es posiblemente el resistor más significativo en el aparato de respiración. (15, 16, 37-39) Por ejemplo, respirar a través de un tubo endotraqueal de diámetro interno angosto unido a un sistema de presión positiva en la vía aérea de flujo según demanda altamente resistivo requiere un cambio grande de presión para mover un volumen específico, y por ende da origen a un aumento de la carga de trabajo resistivo impuesta por el aparato. Este efecto es más diciente cuando se respira por tubos endotraqueales de tamaño pediátrico (Fig. 9). (39)

3 / La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio

Figura 8. El aumento de la resistencia por resistencia de la vía aérea y/o por resistencia impuesta por el aparato de respiración aumenta el trabajo respiratorio resistivo. En condiciones de resistencia normal (izquierda), un cambio en la presión intrapleural ocurre acompañado de un cambio en el volumen corriente (Vt) durante la inhalación (I) y exhalación (E) espontáneas. El trabajo respiratorio resistivo inspiratorio se define como la mitad inferior del asa de presión-volumen intrapleural (área indicada por líneas diagonales). Normalmente, la exhalación es un proceso pasivo y los músculos respiratorios no hacen ningún trabajo resistivo. Al aumentar la resistencia se cargan los músculos inspiratorios, lo que da origen a una mayor disminución de la presión intrapleural durante la inhalación y a un aumento del trabajo resistivo inspiratorio (derecha). La resistencia espiratoria puede también estar presente, causando carga de los músculos espiratorios y exigencias adicionales de trabajo resistivo.

El tiempo de respuesta del ventilador (la demora entre la iniciación de la inhalación espontánea y el comienzo del flujo en la vía aérea), que afecta directamente el trabajo respiratorio impuesto, se ve afectado en parte por el método que dispara el sistema a la posición “ON” y el ajuste de sensibilidad y disparo del ventilador. Las características de respuesta del sistema de presión positiva continua en la vía aérea de flujo según demanda mejoran acercando físicamente el sitio de medición/disparo a los músculos respiratorios, es decir, al extremo traqueal o carinal del tubo endotraqueal. (40) El ajuste del sistema para que se dispare a la posición “ON” según la presión en el extremo carinal del tubo endotraqueal da lugar a un trabajo impuesto significativamente menor que el método convencional de disparo desde el interior del ventilador o que el método del disparo por flujo (flow-by). (41) Bien sea que el disparo se haga por presión desde el interior del ventilador o por flow-by, para iniciar el flujo es necesario que el paciente genere una caída inicial de presión a través del tubo endotraqueal. Este esfuerzo aumenta significativamente el trabajo respiratorio. Mientras más alto el ajuste del equipo, mayor será el cambio en la presión necesario para disparar el sistema a la posición “ON”; mientras

mayor sea el cambio en la presión, mayor será el trabajo respiratorio. (42)

Implicacionesclínicasdelacargade lamusculaturarespiratoria–fatiga El aumento de la carga de la musculatura respiratoria aumenta la fuerza y duración de la contracción diafragmática, y conduce al aumento del índice tensión-tiempo del diafragma (TTdi). (3, 7, 10) El TTdi es el producto de la presión transdiafragmática sobre la presión transdiafragmática máxima (Pdimax) y la razón entre el tiempo inspiratorio y el tiempo total del ciclo (TTdi = Pdi/Pdimax X Ti/Ttot). El índice tensión-tiempo del diafragma es similar al del corazón, y da una aproximación útil de las demandas energéticas del músculo. (7, 10) Durante la respiración espontánea, el cambio en la presión transdiafragmática normalmente es de alrededor de 10 cm H2O y la razón Ti/Ttot es de 0.33, lo que da un Ttdi de 0.03 (TTdi = 10 cm H2O/100 cm H2O X 0.33). Con el aumento de la carga de la musculatura respiratoria, el Pdi puede subir a 30 cm H2O y la razón Ti/Ttot a cerca de 0.5, lo que da una TTdi de 0.15, por ejemplo. Los patrones respiratorios sostenidos con una TTdi de alrededor

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Figura 10. El aumento de la carga de la musculatura respiratoria y los consecuentes efectos que conducen al desarrollo de la fatiga muscular. *Pérdida de la capacidad generadora de fuerza de los músculos respiratorios. Figura 9. Influencia del tamaño del tubo endotraqueal (ETT) sobre el trabajo respiratorio impuesto. El trabajo impuesto se deriva integrando la presión medida en el extremo carinal del ETT (Pett) y el cambio de volumen (véase Fig. 4). Aquí se presenta una simulación de un infante que respira espontáneamente con un volumen corriente de 50 mL. El asa de presión-volumen se mueve en sentido horario durante la inhalación (I) y la exhalación (E), y el área circunscrita por el asa es el trabajo respiratorio impuesto. En (A), con un ETT cuyo diámetro interno es de 3.5 mm, el trabajo impuesto es de 0.30 Joule/L. En (B), cambiando el diámetro interno del ETT a 3 mm, el trabajo impuesto aumenta a 0.62 Joule/L. ¡Una disminución de medio milímetro aumentó el trabajo impuesto en cerca del 100%! Nótese que un mayor cambio en la presión se necesita en (B) para movilizar el mismo volumen.

de 0.15 a 0.20 se llaman patrones “fatigantes”, para indicar que el diafragma, con el tiempo, fallará. (7, 10) Presumiblemente, cuando la “demanda” del diafragma supere valores 0.15 o 0.20, no habrá suficientes suministros de energía. (7, 10, 43) Este TTdi umbral se relaciona con la limitación de la perfusión sanguínea y el suministro de oxígeno al músculo (Fig. 10) La fatiga muscular respiratoria se desarrolla por las mismas razones que la angina de pecho, vale decir, que la demanda de energía excede el suministro de energía. (7, 43) El suministro de energía se refiere a la propor-

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ción del gasto cardiaco, la perfusión sanguínea, el oxígeno y los nutrientes que van a los músculos respiratorios, proporción que afecta directamente la síntesis de ATP. La fatiga muscular respiratoria se desarrolla cuando la hidrólisis del ATP excede su síntesis, como resultado de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de energía. En condiciones de aumento de la carga muscular, las demandas energéticas de la musculatura respiratoria aumentan, como se refleja en el aumento del flujo sanguíneo muscular y el consumo de oxígeno. Esto predispone al desarrollo de isquemia muscular, fatiga y falla respiratoria. (44, 45) Cuando los músculos respiratorios fallan como generadores de fuerza, disminuye el volumen corriente y aumenta la razón entre espacio muerto y volumen corriente. El desarrollo de la fatiga muscular respiratoria también varía inversamente con la evacuación de metabolitos de los músculos. (7) Por ejemplo, la disminución de la eliminación de lactato hace que aumente la concentración intracelular de hidrogenión, lo que a su vez conduce a la disminución del pH muscular (cuyo valor normal es de aproximadamente 7.0). Cuando el

3 / La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio

pH muscular disminuye a alrededor de 6.4, las enzimas responsables de la glicólisis (fosforilasa y fosfofructoquinasa) están casi completamente inactivas. (7) Así, la disminución del pH hace que la resíntesis de ATP sea más lenta. Más aún, la caída del pH de la fibra muscular impide la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. (7) La inhibición de la síntesis de ATP y de la liberación de calcio compromete las proteínas contráctiles musculares y da como resultado una disminución de la capacidad generadora de fuerza de los músculos respiratorios. Las manifestaciones clínicas de la fatiga muscular respiratoria suceden por lo general en el siguiente orden: (44) (1) aumento de la frecuencia respiratoria; (2) desarrollo de movimientos respiratorios descoordinados, es decir, paradoja abdominal (desplazamiento abdominal anormal hacia dentro, que es característico de un diafragma fatigado y alternans respiratorio (alternación de paradoja abdominal y respiración normal, que se caracteriza por un desplazamiento hacia fuera de la pared abdominal durante la exhalación); aumentos en la PaCO2 y acidemia, y (4) disminución terminal de la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto. A medida que aumentan la carga y la fatiga muscular, los receptores pulmonares localizados en los músculos respiratorios y en las vías aéreas envían de vuelta esta información (por mediación vagal) a los controladores respiratorios centrales, a fin de modificar el patrón respiratorio. (3, 10, 21) Buscando evitar la fatiga y minimizar el trabajo respiratorio, el centro respiratorio aumenta la frecuencia respiratoria y minimiza el tiempo de contracción de los músculos respiratorios, lo que disminuye el volumen corriente. Esto da lugar a un patrón de respiraciones rápidas y superficiales y una frecuencia respiratoria óptima. Se adopta esta estrategia respiratoria para minimizar grandes cambios en la presión intrapleural y, por ende, el trabajo respiratorio (el llamado concepto del mínimo trabajo respiratorio). Así, los clínicos usan la frecuencia respiratoria espontánea como inferencia del trabajo respiratorio. (45) En adultos, se infiere una carga de la musculatura respiratoria (trabajo respiratorio) anormalmente alta cuando la frecuencia respiratoria espontánea es de más de 25 a 30 respiraciones por minuto. Mientras tanto, se infiere de una frecuencia respiratoria de 15 a 20 respiraciones por minuto que el trabajo se encuentra dentro de límites tolerables y más normales. Sin embargo, parece que estas aproximaciones son inferencias inexactas y desorientadoras del trabajo respiratorio. (46-48, 31) Aunque los pacientes con frecuencias de entre 15 y 25 respiraciones por minuto exhibían un “patrón respiratorio aceptable (para el clínico)”, las cargas de trabajo muscular respiratorio de algunos adultos fueron las siguientes:

(1) en un rango fatigante; (2) cero, lo que predisponía a la atrofia muscular; o (3) en el rango normal. (46, 47) En consecuencia, si el trabajo respiratorio no se puede inferir con exactitud, debe ser medido. Los valores del trabajo respiratorio obtenidos por medición directa pueden servir como guía objetiva y cuantificable para aplicar la terapia ventilatoria.

Disminución de la poscarga de la musculatura respiratoria Una meta del soporte ventilatorio en la falla respiratoria es disminuir la poscarga (trabajo respiratorio) de los músculos respiratorios. Se ha preconizado la ventilación con soporte de presión (PSV) para descargar los músculos respiratorios y disminuir el trabajo respiratorio, a fin de reducir las demandas energéticas de los pacientes con distensibilidad disminuida y resistencia aumentada. (22, 27, 45, 49, 50). La PSV también aumenta la respiración espontánea porque disminuye el trabajo impuesto por la resistencia del dispositivo de respiración. (14, 37) En el modo PSV es el paciente quien dispara el ventilador a la posición “ON”, y una tasa variable de flujo de gas del ventilador causa un aumento brusco de la presión en la vía aérea hasta un límite preseleccionado de presión positiva. Mientras el paciente mantenga el esfuerzo inspiratorio, la presión en la vía aérea se mantiene constante al nivel preseleccionado. La tasa de flujo del ventilador cesa cuando la demanda del paciente de tasa de flujo inspiratorio disminuye hasta un porcentaje predeterminado de la tasa de flujo inspiratorio mecánico máximo inicial (por ejemplo, al 25%). De este modo, el ventilador llega a la posición “OFF” por el ciclo de flujo en el modo PSV. Una vez fijado el límite de la presión inspiratoria, el paciente interactúa con la respiración asistida por presión y retiene el control sobre el tiempo inspiratorio y la tasa de flujo inspiratoria, el tiempo espiratorio, la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y el volumen minuto (Fig. 11) El trabajo del paciente disminuye, y el trabajo del ventilador aumenta a niveles incrementales de PSV (Fig. 12) (27, 31, 32) (Trabajo respiratorio realizado por el ventilador para insuflar el sistema respiratorio = ∫ Presión en la apertura de la vía aérea y dV). La disminución de la poscarga de un músculo a un nivel apropiado disminuye la fuerza y duración de la contracción muscular (índice tensión-tiempo), (7) la demanda energética y, por consiguiente, el desarrollo de isquemia y fatiga muscular. Por ejemplo, en un paciente con la resistencia vascular sistémica (RVS) aumentada a 2,400 dinas/cm a la -5, los clínicos pueden decidir descargar el corazón izquierdo por medio de vasodilatadores. La respuesta es una disminución de la poscarga (RVS) a un rango más normal y un au-

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mento de la velocidad de acortamiento del músculo y del volumen latido (suponiendo que no hay cambios en el suministro energético y en las relaciones fuerza-longitud [precarga] y fuerza-frecuencia [contractilidad] del músculo). De manera semejante, en un paciente con aumento de la poscarga de la musculatura respiratoria/trabajo respiratorio, por ejemplo de 1.5 Joule/L, un clínico puede también descargar los músculos respiratorios a un rango más normal por medio de la PSV. La respuesta sería la misma, a saber, disminución de la poscarga (trabajo respiratorio) y de la demanda energética, y aumento de la velocidad de contracción muscular y del volumen corriente.

Figura 11. Presión en la vía aérea y formas de onda de flujo para la PSV. Una vez que el paciente ha disparado el ventilador a la posición “ON”, sigue un aumento abrupto en la presión hasta un límite preseleccionado y resulta una forma de onda de flujo inspiratoria en desaceleración. Cuando la tasa inspiratoria disminuye hasta un porcentaje predeterminado de la tasa máxima de flujo inspiratorio inicial (por ejemplo del 25%), el ciclo de flujo del ventilador llega a la posición “OFF”. A la derecha se ilustran un mayor esfuerzo inspiratorio, un tiempo inspiratorio (Ti) más prolongado y una mayor demanda de flujo inspiratorio con el mismo nivel de PSV. El clínico ajusta el nivel de PSV, mientras que el paciente interactúa con la respiración apoyada por presión y retiene el control sobre la frecuencia respiratoria, el tiempo espiratorio, la tasa de flujo, el volumen corriente y la ventilación minuto.

Descarga parcial y total de la musculatura respiratoria Es posible ajustar el nivel de PSV para descargar los músculos respiratorios parcial o totalmente. (27, 50, 51) Durante la descarga parcial, se aplica un nivel de PSV para reducir el trabajo respiratorio del paciente a límites tolerables. De manera específica, se aumenta el nivel de PSV hasta disminuir el trabajo realizado por el paciente. Una meta podría ser de 0.3 a 0.6 Joule/L, el rango normal del trabajo respiratorio fisiológico. (22, 23) Durante la inhalación con PSV, la presión positiva ayuda activamente a insuflar los pulmones, con lo que hace una parte del trabajo respiratorio y alivia/

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descarga los músculos respiratorios de su exceso de trabajo. Como resultado, la fuerza y la duración de la contracción muscular disminuyen, y así también el trabajo respiratorio. El trabajo queda repartido entre el paciente y el ventilador (work-sharing approach).

Figura 12. Relaciones entre el trabajo respiratorio hecho por el paciente y el trabajo hecho por el ventilador durante la ventilación con soporte de presión. Inicialmente, todos los pacientes recibieron 0 cm H2O de ventilación con soporte de presión y el trabajo respiratorio realizado por el paciente variaba entre 0.7 y 2.2 Joules/L, mientras que el trabajo respiratorio hecho por el ventilador era de 0 Joule/L. El trabajo del paciente disminuyó (r = -83, p < .001) y el del ventilador aumentó significativamente (r = 0.94, p < .001) en maneras cuadráticas (polinomial de segundo orden) luego de la aplicación de niveles incrementales de ventilación con soporte de presión.

De modo alterno, el nivel de PSV puede ajustarse lo suficientemente alto como para que el trabajo respiratorio medido llegue a 0 Joule/L y los músculos respiratorios queden totalmente descargados. En estas condiciones el ventilador suministra esencialmente todo el trabajo respiratorio, lo que permite al paciente descansar. La descarga total de los músculos respiratorios puede ser adecuada para dar reposo a los músculos fatigados, como en los pacientes con falla respiratoria crónica. Los niveles de PSV pueden ajustarse para proveer cargas musculares respiratorias adecuadas u “óptimas”. No se conoce el nivel exacto de esta carga, pero algunas autoridades sugieren que las cargas de trabajo casi normales se toleran bien. (32, 50) En un estudio cuidadosamente realizado, Brochard et al (32) reportaron que, con una PSV de aproximadamente 15 cm H2O, una carga muscular óptima correspondía a un trabajo respiratorio realizado por el paciente de 0.52 ± 0.12 Joule/L. Se definió una carga óptima como aquella que mantuviera la máxima actividad eléctrica del diafragma sin fatiga. De manera específica, se tomó como

3 / La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio

Durante la respiración espontánea en condiciones normales, el cambio en la presión muscular respiratoria es de aproximadamente 5 cmH2O. Cuando los músculos respiratorios están cargados en condiciones de aumento de la elastancia (por ejemplo si la distensibilidad pulmonar está disminuida) y/o de la resistencia, la presión muscular respiratoria y por ende el trabajo respiratorio aumentan:

respiratorios del paciente. La producción de presión de los músculos y, por ende, el trabajo respiratorio, disminuyen porque la carga de trabajo la comparten los músculos y el ventilador. A la luz de las pruebas científicas disponibles, resulta adecuado descargar totalmente los músculos respiratorios fatigados para que descansen y se recuperen. (4, 7, 54) La fatiga muscular es reversible gracias al descanso, que es la manera más importante de tratarla. (7) Al “quitar” la carga de trabajo mediante niveles aumentados de PSV, el ventilador suministra prácticamente todo el trabajo respiratorio, mientras que el trabajo respiratorio del paciente queda reducido a 0 (Fig. 14). Se estima que el tiempo de recuperación de los músculos respiratorios en casos de fatiga crónica es de al menos 24 horas. (7) Al comienzo, es razonable descargar totalmente los músculos respiratorios de estos pacientes durante aproximadamente 24 horas suministrándoles niveles altos de PSV (por ejemplo, >30 cm H2O). Más adelante, y cuando sea adecuado, puede reducirse la PSV de manera que el trabajo quede dentro de límites tolerables y los músculos respiratorios estén parcialmente descargados. La tolerancia a la carga puede ser diferente entre paciente y paciente; algunos pueden tolerar una carga de trabajo que corresponda a un valor normal de trabajo respiratorio, mientras que otros pueden no ser capaces de sostener esta carga de trabajo, tolerando al comienzo cargas de trabajo más bajas hasta tanto que se restaure la función de los músculos respiratorios. Puede ser necesario individualizar las cargas de trabajo según el tipo de cuerpo, la edad, la fortaleza de los músculos respiratorios y la resistencia del paciente, como también sus condiciones cardiovasculares, nutricionales y de oxigenación. Una meta es acondicionar/ejercitar la musculatura respiratoria suministrándole una carga de trabajo no fatigante. En estos pacientes, al parecer, esta meta se alcanza cuando el trabajo respiratorio medido se encuentra en el rango normal.

Pmus = Pel + Pres = 10 cm H2O + 10 cm H2O = 20 cm H2O

Prevención de la fatiga y atrofia de los músculos respiratorios

nivel óptimo de PSV el nivel más bajo de ésta sin reducción de la razón de componentes de alta y baja frecuencia en la señal EMG diafragmática (razón alta:baja). (Se define como fatiga diafragmática incipiente una reducción del 80% o menos de la razón alta:baja inicial.) (52, 53) En los pacientes del autor, cuando se descargaban parcialmente los músculos respiratorios se requería un nivel de PSV de aproximadamente 18 cm H2O, lo que correspondía a un trabajo respiratorio del paciente de 0.50 ± 0.12 Joule/L. (27) Combinando estas observaciones, parece ser que la definición del autor de descarga muscular respiratoria parcial se correlaciona bien con la carga muscular respiratoria óptima definida por Brochard et al. (32) Durante la inhalación espontánea normal y sin asistencia, los músculos respiratorios generan una presión (Pmus) para superar las presiones elásticas y resistivas del sistema respiratorio. La presión elástica (Pel) es el producto de la elastancia del sistema respiratorio (el recíproco de la distensibilidad) y el volumen (V), esto es, Pel = Ers (cm H2O/L) X V (L) La presión resistiva (Pres) es el producto de la resistencia total (resistencia del sistema respiratorio más resistencia del aparato de respiración) (Rtot) y la tasa de flujo inspiratorio (V), esto es, Pres = Rtot (cm H2O/L/sec) X V (L/sec)

Los cambios en la presión muscular respiratoria disminuyen a niveles más normales cuando se aplica una cantidad adecuada de PSV (por ejemplo 15 cm H2O) para descargar parcialmente los músculos respiratorios: Pmus = (Pel + Pres) – PSV = (10 cm H2O + 10 cm H2O) – 15 cm H2O = 5 cm H2O Durante la descarga parcial, el ventilador esencialmente se convierte en una extensión de los músculos

Es posible visualizar los músculos respiratorios de los pacientes intubados como si operaran en un continuo. En un extremo, los músculos están altamente cargados; en el otro, totalmente descargados. Lo primero predispone a la fatiga, y lo segundo a la atrofia. Civetta invocó el término “falla respiratoria nosocomial o dependencia iatrogénica del ventilador” para describir la prolongación inadecuada del soporte ventilatorio en las siguientes circunstancias: o bien (1) fatiga muscular respiratoria causada por aumento de la carga muscular por empleo de un aparato altamente restrictivo, aumento del trabajo fisiológico o soporte ven-

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tilatorio insuficiente, o bien (2) atrofia muscular que resulta de descargar totalmente los músculos respiratorios por mucho tiempo empleando niveles altos de PSV, por ejemplo. (18) En caso de fatiga o atrofia, los músculos respiratorios están débiles y son incapaces de generar suficiente fuerza, con lo que fallan como generadores de fuerza y dan lugar a hipoventilación, hipercapnia e imposibilidad de tolerar el destete, lo que prolonga el soporte ventilatorio. En esencia, si hay grave fatiga o atrofia muscular será imposible destetar al paciente del ventilador. Tanto la fatiga como la atrofia resultan en parte de la falta de monitoreo de la poscarga muscular. La medición del trabajo respiratorio, esencial para evaluar la poscarga muscular, es información objetiva que puede usarse para ajustar el ventilador adecuadamente a fin de suministrar cargas musculares que no predispongan ni a la fatiga ni a la atrofia (Fig. 15).

Discusión Nuestros hallazgos demuestran que es posible calcular la potencia respiratoria (POB, power of breathing) de manera no invasiva y con razonable exactitud clínica en pacientes con falla respiratoria por medio de una red neuronal artificial (ANN,artificial neural network). Este método obvia la necesidad de insertar un catéter esofágico con balón, y por ende simplifica enormemente la medición de la POB, en especial durante períodos prolongados. El único instrumental requerido para la medición de la POBN es un sensor combinado de presión/flujo situado entre el tubo endotraqueal y la pieza en Y del circuito respiratorio. Los datos de presión y flujo obtenidos por este sensor, combinados con el tiempo, se usan para derivar las variables predictivas empleadas en el modelo ANN (Fig. 4) para la visualización en tiempo real de la POBN. Mediante este abordaje, los clínicos no tienen que dedicar demasiado tiempo a asegurarse del correcto funcionamiento de complejos equipos de medición, por lo que pueden concentrarse en interpretar los datos de la POB y en tratar al paciente. Este abordaje puede representar una herramienta nueva y de fácil empleo para que los clínicos obtengan mediciones objetivas de la carga de trabajo de la musculatura respiratoria del paciente mientras recibe apoyo ventilatorio. Tal como se dijo, durante el estudio y durante la respiración asistida mediante ventilación con soporte de presión (PSV) hubo momentos en que f y VT parecían correlacionarse con la POB, y otros momentos en que no. Por ejemplo, en momentos en que se observaba un patrón respiratorio rápido y superficial, los valores de POBI y POBN aparecían aumentados y en un rango fatigante (_15 Joule/min). Por el contrario, cuando f y VT estaban en rangos clínicamente aceptables, POBI y

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POBN se hallaban también en rangos razonablemente normales. Si esta respuesta se hubiera observado en todos los pacientes y todo el tiempo, los datos de POBN serían innecesarios porque sería posible inferir las cargas de trabajo muscular respiratorio mediante la evaluación del patrón respiratorio. También, como ya se dijo, en la gran mayoría de nuestros pacientes éste sencillamente no fue el caso. La mayoría de las veces no hubo relación entre los datos del patrón respiratorio y la POBI o la POBN. En momentos en que f y VT se encontraban en rangos aceptables, la POB podía ser inusitadamente alta (_15 Joule/min) o baja (_4 Joule/min). Ahora bien, con estas afirmaciones no queremos dar a entender que deban ignorarse los datos sobre el patrón respiratorio. Por el contrario, los datos sobre el patrón respiratorio y la contracción del esternocleidomastoideo suministran información diagnóstica útil acerca del paciente; estos datos no deben ser ignorados. Sin embargo, estos datos tienen la limitación de que no siempre parecen correlacionarse con las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria (POB) de todos los pacientes y todo el tiempo (20). Recomendamos, pues, combinar los datos de la POBN en tiempo real con los datos del patrón respiratorio (f,VT, VE, PetCO2) en una estrategia complementaria para evaluar las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria en pacientes con falla respiratoria que reciben apoyo ventilatorio. La POB del paciente es sólo uno entre muchos factores que influyen sobre la fatiga y la tolerancia, y asítambién la reserva o la capacidad de respirar del paciente. Lo importante es la capacidad del paciente de manejar o tolerar algún nivel de POB. Es necesario utilizar evaluaciones del patrón respiratorio; la taquipnea o las razones f/VT elevadas pueden ser una representación útil de los sensores de carga del propio paciente y de su capacidad de tolerar las cargas. La combinación de la POBN con los datos sobre el patrón respiratorio parece ser un mejor método de valorar las cargas de trabajo de la musculatura respiratoria que usar alguno de los dos aislado. Los datos sobre la carga de trabajo de la musculatura respiratoria o POBN parecen ser importantes (21) porque, como sucedió en un estudio de desenlaces clínicos, cuando la carga de trabajo se mantenía en un rango entre tolerable y normal mediante el uso de PSV y en combinación con los datos sobre el patrón respiratorio, fue posible destetar a los pacientes de la ventilación asistida aproximadamente un 50% más rápido que con los métodos convencionales de destete (20). Hay que anotar que los autores utilizaron controles históricos a efectos de comparación, y por ende no pudieron manipular todas las variables clínicas relevantes capaces de afectar el desenlace del

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destete. Sin embargo, estos hallazgos pueden tener implicaciones en cuanto al cuidado del paciente, los costos y la morbilidad. La prolongación indebida de la ventilación asistida aumenta la posibilidad de que aparezcan complicaciones relacionadas con el ventilador, tales como neumonía asociada a la ventilación mecánica, (22) barotrauma pulmonar, (23) daño de las cuerdas vocales y estenosis traqueal (24) a causa del tubo endotraqueal. La aplicación de las ANN a la medicina clínica no es un concepto nuevo, y parece bastante difundida (25). Las ANN han sido aplicadas durante la ventilación mecánica para reconocer los patrones respiratorios durante la respiración espontánea y la PSV (26); en el análisis de las formas de onda de presión y flujo, para diferenciar los pulmones normales de los dañados (27); para determinar los ajustes del ventilador en recién nacidos (28); para identificar anormalidades respiratorias empleando un monitor de presión para clasificar los patrones respiratorios en efectivos o inefectivos y para predecir cambios en la saturación arterial de oxígeno (29); para detectar embolismos pulmonares (30); y para evaluar la mecánica del sistema respiratorio durante la ventilación asistida (31, 32). Sostenemos que otro uso posible de las ANN computarizadas sería suministrar la base analítica para evaluar la POB. Una posible limitación de la POBN es que se trata de una evaluación de la carga total de los músculos respiratorios. Esto incluye el trabajo elástico fisiológico necesario para expandir el sistema respiratorio (pulmones y pared torácica) y el trabajo resistivo fisiológico necesario para vencer la resistencia al flujo del aire en las vías aéreas bronquiales, más el trabajo resistivo impuesto por el aparato de respiración, esto es, el tubo endotraqueal y el circuito y las válvulas del ventilador (4, 21, 33). Como se describe en este estudio, no es posible diferenciar estos componentes de la carga de la POBN. Estos datos podrían utilizarse para determinar las causas del aumento de la carga de los músculos respiratorios, y ayudar en el destete y la extubación (34). En resumen, la POB se puede determinar de manera no invasiva mediante una ANN, sin necesidad de un catéter esofágico con balón. La POBN puede ser una herramienta con utilidad clínica en el contexto de los factores relacionados con la dependencia del paciente de la ventilación mecánica, tales como la tolerancia a la carga y los parámetros del patrón respiratorio. Es necesario realizar estudios de desenlace que involucren la POBN antes de considerar su uso en la práctica clínica.

Conclusión Tal como anota Civetta, es útil dividir el trabajo respiratorio total en tres porciones: (1) una cantidad

equivalente al trabajo respiratorio fisiológico (0.3 a 0.6 Joule/L); el trabajo fisiológico elástico y resistivo aumentado a causa de anormalidades pulmonares; y (3) el trabajo resistivo impuesto por el dispositivo respiratorio, que se sobreañade al trabajo respiratorio. (18) Un enfoque que se recomienda es que todos los pacientes con falla respiratoria que estén intubados y respiren espontáneamente reciban un nivel mínimo de PSV, lo que reduce el trabajo respiratorio impuesto a 0. (14) Luego pueden ser necesarios niveles mayores de PSV para disminuir el trabajo fisiológico anormalmente alto como consecuencia del proceso patológico a niveles normales. (27) Después, a medida que la condición respiratoria del paciente mejore, puede reducirse el nivel de PSV asegurándose de que el trabajo respiratorio se encuentre en el rango no fatigante. Al considerar el destete no debe reducirse el nivel de PSV a 0 ni a un nivel inferior al requerido para disminuir el trabajo impuesto a 0. Los músculos respiratorios se recargan funcionalmente cuando se reduce la PSV a un nivel inferior al necesario para reducir el trabajo impuesto por el dispositivo respiratorio a 0. El destete y la extubación pueden demorarse indebidamente, por la posibilidad de refatigar los músculos respiratorios. También puede quedar el paciente expuesto a los efectos dañinos de la recarga muscular relacionados con esto, tales como hipercapnia e hipoxemia. Una forma más sensata de realizar el destete consiste en disminuir la PSV hasta el nivel que corresponda a un trabajo respiratorio impuesto de 0, y considerar la extubación a partir de dicho nivel de PSV, que en muchos adultos es de aproximadamente 10 cm H2O.

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3 / La carga de la musculatura respiratoria y el trabajo respiratorio

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APUNTES

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Energía de la ventilación mecánica: evolución del concepto de ventilación protectora Leopoldo Ferrer Zaccaro, MD, Victoria Roncallo Valencia, Edwin Chapeta, Mauricio Márquez Galindo

Palabras clave: presiones del sistema respiratorio, ecuación de movimiento, driving pressure, driving pressure transpulmonar, driving power y potencia mecánica

Introducción Desde el momento en que entendimos que la lesión pulmonar aguda podría empeorar por decisiones imprudentes en relación con la ventilación mecánica, los investigadores han buscado los mecanismos y los parámetros clínicos que inician la designada y reconocida lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica (VILI ventilator-induced lung injury) (1, 2). Los mecanismos por los cuales se produce lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) cada vez son mejor entendidos: el volutrauma es el tipo de lesión que se genera por un volumen corriente alto, el barotrauma, se refiere a la lesión ocasionada por presiones elevadas en la vía aérea, el atelectrauma hace referencia a la lesión debido a la apertura y cierre repetitivo de las unidades alveolares y el biotrauma representa la liberación de mediadores inflamatorios debido a las estrategias ventilatorias perjudiciales con generación de citocinas inflamatorias que pueden extender la lesión más allá de los propios pulmones; generando daño de órganos distales (3), convirtiendo el pulmón de víctima a victimario. El hecho que la ventilación mecánica puede empeorar la lesión pulmonar está claramente demostrado (4) y es ampliamente aceptado en la práctica médica desde la publicación realizada por el ARDS Network en el año 2000 (5), quienes demostraron que la ventilación por presión positiva con volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg de peso corporal ideal) con limitación de la presión meseta a ≤ 30 cm H2O comparado con volúmenes corrientes altos (12 ml/kg/de peso corporal ideal) resultaron en una disminución absoluta de mortalidad de alrededor del 9% generando la recomendación de ventilar con volúmenes corrientes bajos limitando la presión meseta a ≤ 30 cm H2O. A pesar de estos resultados, algunos estudios han demostrado

sobre distensión alveolar regional con presiones mesetas ≤ 30 cm H2O (6) sugiriendo este valor de presión meseta puede no ser tan seguro. Incluso publicaciones más recientes a la cabeza del grupo de Villar et al. (7), quienes estudiaron 778 pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda moderada a grave y evaluaron el riesgo de muerte hospitalaria en función de los cuantiles del volumen corriente, la presión positiva al final de la expiración, la presión meseta y la presión de conducción evaluada a las 24 horas después del diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria. Este grupo identificó un punto de corte de presión de meseta de 29 cm H2O, por encima del cual un incremento ordinal fue acompañado por un incremento en el riesgo de muerte (p <0.0000001). Así mismo variables adicionales como la driving pressure o presión de conducción (Pmeseta-PEEP) han resultado fundamentales en los parámetros de ventilación protectora (8). En un análisis Pos hoc de 9 ensayos aleatorizados realizado por Amato et al sugieren que un incremento > 15 cmH2O se asocian mayor mortalidad. Villar y colaboradores publicaron un resultado de análisis secundario de los datos existentes de estudios observacionales previamente y documentaron un punto de corte de driving pressure de 19 cm H2O en el que un incremento ordinal estuvo acompañado por un incremento en el riesgo de muerte (7); el reflejo mecánico del concepto de ΔP es fundamentado en el hecho que si el PEEP se asocia con sobredistensión se reflejaría en un aumento de su valor y por consiguiente menor distensibilidad estática. Aproximaciones más recientes del concepto de ventilación protectora advirtiendo que el VILI no es más que el excesivo estrés y strain regional/global aplicado al “Baby lung” (9). Nuestro entendimiento ha progresado a partir de variables estáticas como el volumen corriente, presión meseta, presión de conducción y estrés/strain, las cuales tienen un papel innegablemente importante. Sin embargo, las características “dinámicas” de la ventilación no deben ignorarse y hemos comprendido que el daño pulmonar requiere energía. Por consi-

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guiente nuestra atención tomó un nuevo direccionamiento hacia la potencia, entendida como la carga de energía entregada al pulmón en un lapso de múltiples ciclos, la cual ha sido una variable relacionada con la magnitud de la exposición que imparte energía cuantitativa por minuto e incluye todos los factores mecánicos que influyen en la lesión pulmonar inducida por el ventilador (2). Es por esto que evolucionando el concepto de ventilación protectora, Gattinoni y su grupo argumentan que el VILI no es más que el exceso de potencia mecánica (10) (término conocido como ERGOTRAUMA) (11) aplicada sobre una superficie pulmonar heterogénea (Figura 1) (12). En este documento revisaremos la energética del riesgo de la lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica y todos sus componentes (presiones de conducción “presiones driving”, potencia mecánica, driving power). 1973

Barotrauma

1988 1997 Volutrauma Atelectrauma (biotrauma)

2016

Ergotrauma

Figura 1. Evolución del concepto de lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica. Tomado de Ann Transl Med 2017;5(14):286 (11).

Conceptos físicos: definiciones y relaciones Es importante resaltar que conceptos de la potencia mecánica son analogías de teorías con la electricidad. La presión corresponde al voltaje, el flujo al amperaje, y potencia dentro del ciclo al vataje (cantidad de vatios que actúan en sistema eléctrico). En el lapso de múltiples ciclos que ocurren dentro de un período de tiempo fijo, la carga de energía acumulada (potencia) es análoga a kilovatio/hora (2).

Conceptos de la termodinámica y de trabajo respiratorio (13) • • • •

Volumen: Área x longitud Presión: Fuerza/Área Fuerza: Masa x Aceleración Trabajo: Fuerza x Distancia o Trabajo respiratorio: ʃ P dV (50) • Energía: Capacidad para realizar un trabajo

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• Potencia: Velocidad con la que se realiza un trabajo Potencia: [Presión x (Volumen/Tiempo)] Unidades utilizadas: Energía (Joules) Potencia Joules/min (Watt) El trabajo mecánico respiratorio se logra cuando el pulmón se mueve en respuesta a una fuerza no balanceada, que no tiene oposición, generando un gradiente que acelerará la masa del tejido y promoverá un desplazamiento, este gradiente puede ser eliminado por fuerzas opuestas como fricción y elastancia. La energía mecánica se puede definir como la capacidad de producir un trabajo mecánico, el cual posee dos formas de energía mecánica que son la energía cinética y la energía potencial (estática). La energía existente en el universo es constante, es decir, su cantidad total no aumenta ni disminuye y es susceptible de transformarse (14). Conceptos derivados de la física nos dan definiciones acerca de los tipos de energía mecánica: • Energía cinética: El trabajo realizado por fuerzas que ejercen su acción sobre un cuerpo en movimiento • Energía potencial elástica (estática): Es la energía almacenada que resulta de aplicar una fuerza para deformar un objeto elástico. La energía queda almacenada hasta el retiro de la fuerza y el objeto elástico regresa a su forma original, haciendo un trabajo en el proceso. Las presiones que no mueven el pulmón, por ejemplo, Presión meseta (Pplat) y presiones positivas al final de la espiración (PEEP), no realizan trabajo ni gastan energía, sino que lo almacenan como energía “potencial” (13). Es importante resaltar las transiciones o transformaciones de la energía mecánica; la energía cinética puede deformar o dañar una estructura, superar la fricción para producir calor o convertirse en energía potencial, mecanismos que son aplicados a la teoría de la energética del VILI (13). En la definición del trabajo realizado por una fuerza, no se considera el tiempo. La potencia nos expresa la rapidez con que se realiza un trabajo, por eso se expresa en unidades Joules/min (Watt) (14).

Presiones en el sistema respiratorio Gradientes y presiones del sistema respiratorio (15) Hay cuatro presiones básicas: • Presión de apertura de la vía aérea (Pawo): Es la presión aplicada en la apertura de la vía aérea (Boca o Tubo del paciente). En respiración espontánea esta presión es cero o atmosférica.

4 / Energía de la ventilación mecánica: evolución del concepto de ventilación protectora

• Presión de superficie corporal (Pbs): Está representada por la presión atmosférica a menos que el paciente este sometido a una presión negativa o a una cámara hiperbárica. • Presión pleural (Ppl): Presión dentro del espacio pleural. Durante la respiración espontánea es en promedio de -5 al final de una espiración y -9 al final de la una inspiración. • Presión alveolar: Es la presión a nivel intrapulmonar y es la que se transmite al espacio pleural. Estas presiones generan cuatro gradientes (ver figura 2): • Gradiente a través de la vía aérea (PTA): Es la diferencia de presión entre la presión de apertura de la vía aérea y la presión alveolar. Este gradiente es necesario para vencer la resistencia de la vía aérea. Representa una tercera parte de la ecuación de movimiento. • Gradiente transtorácico (PTT): Es la diferencia entre la presión alveolar y la presión de superficie corporal total. Representa el gradiente para expandir la cavidad torácica • Gradiente transpulmonar (PL o PTp): Es la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural, es la presión de distensión alveolar. Este gradiente representa la presión de apertura alveolar. • Gradiente transrespiratorio (PTR): Es la diferencia entre la presión de apertura de la vía aérea y la presión de superficie corporal total, Esta es la presión necesaria para abrir la vía aérea y los pulmones de un paciente.

Resistencia, distensibilidad y elastancia (15) Teniendo en cuenta lo anterior, para generar un flujo de gas en todo el sistema respiratorio se requiere un gradiente de presión, representado por la (PTR). Esta presión debe vencer la elastancia (oposición a la deformación de un tejido o capacidad de volver a su estado original) y vencer una resistencia (dada principalmente por la vías respiratorias de conducción). La resistencia está determinada por la Ley de Ohm: R = ΔP⁄ F R = (PTA) ⁄ F R = Presión pico – Presión meseta Flujo Valor normal para pacientes ventilados es aproximadamente 6 cm H2O/(L/s) La distensibilidad es la capacidad de un tejido para expandirse y se define como cambio de volumen en relación a un cambio de presión en la vía aérea. En ventilación mecánica existen dos tipos de distensibilidad: La estática (la cual se mide en condiciones de el flujo en la vía aérea es nulo en una pausa inspiratoria) y la dinámica. Distensibilidad dinámica (Cd)

=

Volumen corriente Presión Presión – alveolar pico

Valor normal para pacientes ventilados es aproximadamente 40 a 50 mL/cm H2O.

Paw

Distensibilidad estática (Cs)

Pawo

=

Volumen corriente Presión Presión – alveolar meseta

Ptr Pta

Pbs Pw o Ptt

Palv

PA PL o PTP Ppl Pawo: presión apertura vía aérea Palv: presión alveolar Ppl: presión intrapleural Pbs: presión superficie corporal Paw: presión vía aérea (= Pawo) PL o PTP: Presión transpulmonar (PL = Palv-Ppl) Pw o Ptt: Presión transtorácica (Palv-Pbs) Pta: Presión trans-vía aérea (Paw-Palv)

Figura 2. Esquema de presiones de la vía aérea. Tomado y modificado Pilbeam´s Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Aplications. Sixth edition (15).

Valor normal para pacientes ventilados es aproximadamente 40 a 50 mL/cm H2O. La elastancia, en el parénquima pulmonar es la tendencia de los pulmones a su posición de reposo (tendencia a colapso) y es el inverso de la distensibilidad. Elastancia =

1 C

Por supuesto, para hablar de las presiones en el sistema respiratorio debemos mencionar la ecuación del movimiento, propuesta por primera vez por Rohrer en 1916 y basada en la tercera ley de Newton (16), esta constituye la teoría fundamental de la mecánica respiratoria, caracteriza las fuerzas mecánicas y proporciona la base matemática para las mediciones estáticas en la práctica

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Ptot (Pvent + Pmus) = Pel + Pres (1) Las fuerzas de oposición, elástica y resistiva son vencidas por volumen y por flujo, respectivamente. Adicionalmente, es conveniente destacar que el PEEP intrínseco ofrece resistencia, de tal manera que la ecuación del movimiento se expresaría así: Ptot (Pvent + Pmus) = Esr x ΔV + Rsr x Flujo + PEEPtot (2) Entendiendo la elastancia como el inverso de la distensibilidad (1/C), reemplazando la ecuación: Ptot (Pvent + Pmus) = V / C x ΔV + Rsr x Flujo + PEEPtot (3) Donde Ers Elastancia del sistema respiratorio (inverso de la distensibilidad: C), ΔV es el volumen corriente y Rsr es la resistencia del sistema respiratorio. Teniendo en cuenta que el V=∫Flujo dt (dt = tiempo) y considerando que a un flujo constante la presión de conducción del volumen corriente es multiplicada por ½ Marini (13) reescribe la ecuación del movimiento de la siguiente manera: Ptot = Flujo x R + ∫ Flujo dt /2C + PEEPtot (4) Fundamentados en la ecuación número (3), podemos observar que uno de los principales determinantes de las presiones respiratorias es la relación V/C, la cual es la fórmula de presión de conducción “Driving pressure”. Esta relación entre el volumen corriente y la distensibilidad del sistema respiratorio puede considerarse como un sustituto del strain pulmonar. La presión de conducción se puede calcular como la diferencia entre la presión meseta o plateau y la PEEP (Figura 3). (ΔP= PPlat – PEEP) (5) (19). Esta definición es independiente de la modalidad ventilatoria, ya sea en ventilación controlada por volumen (VCV), o durante ventilación controlada por presión (VCP).

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PIP Presión (cm H2O)

clínica. Durante la ventilación mecánica, tanto el ventilador (Pvent) como los músculos respiratorios (Pmus) pueden aplicar presiones al sistema respiratorio. La suma de las presiones aplicadas es igual a la suma de las presiones opuestas; es decir, la presión de retroceso elástico (Pel), la presión de resistencia al flujo (Pres) y la presión inercial (17). Se admite que para frecuencias respiratorias inferiores a 1 Hz (60 resp/min) el componente debido a la inercia del sistema es despreciable, por lo que se suele desestimar (18).

Presión de conducción (presión plateau PEEP)

Plateau

PEEP Tiempo

Figura 3. ΔP “Driving pressure” o presión de conducción es la diferencia entre Pplat y PEEP, y se correlaciona con la relación entre Volumen corriente y la distensibilidad del sistema respiratorio. Adaptado de Restrepo Clin Chest Med 37 (2016) 615–63220

Durante VCV, la ∆P es una variable derivada y su valor depende del volumen corriente y de la elastancia de la pared torácica. En ausencia de hipertensión abdominal, la ∆P se acerca bastante a la presión transpulmonar y, en ausencia de actividad ventilatoria del paciente, siempre será superior a ésta. Así, la ∆P tiene relación directa con el volumen corriente y la presión transpulmonar; por tanto, su importancia radica en que es una medida de control (o límite) de las presiones aplicadas sobre la vía aérea para prevenir el daño asociado a la ventilación. Soportado en el concepto donde la presión de distensión representaría una mejor relación entre el volumen tidal y el tamaño pulmonar funcional (ΔP= Vt/ Cst), Amato y colaboradores formularon la hipótesis de que esta variable podía predecir mejor el riesgo de sobredistensión y en consecuencia de muerte (21). Este estudio sugiere que el VT normalizado al tamaño del pulmón funcionante (en lugar del tamaño del pulmón predicho para sujetos normales sanos) sería un índice más fuertemente asociado a la sobrevida en comparación con los valores de VT o PEEP. Este hallazgo podría explicar por qué otros estudios fueron incapaces de demostrar mejoría de la sobrevida con el incremento de la PEEP (22-24). Una posible explicación a este fenómeno radica en los mínimos cambios en la presión de conducción en dichos estudios, todos los estudios posteriores al del ARDS network, por lo que utilizaron Vt de 6 mL/kg IBW, produciendo ∆P bajas y similares en los grupos de alto y bajo PEEP, no siendo lo suficientemente importantes para producir una diferencia en la mortalidad. El estudio de Amato evidenciaría cómo los incrementos de PEEP solo serían “protectores” cuando resultan en un cambio de la mecánica respiratoria, demostrado por la posibilidad de brindar el mismo VT con menor ΔP. Villar y colaboradores recientemente publicaron un resultado de análisis secundario de los datos existentes de estudios observacionales previamente informados con una muestra de 778 pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda mode-

4 / Energía de la ventilación mecánica: evolución del concepto de ventilación protectora

rada a grave y documentaron que un valor de corte de presión de meseta de 29 cm H2O, por encima del cual un incremento ordinal fue acompañado por un incremento en el riesgo de muerte y un valor de corte de driving pressure de 19cm H2O, en el que un incremento ordinal estuvo acompañado por un incremento en el riesgo de muerte (7). Los hallazgos de Amato y su grupo son de importancia fundamental. El ajuste del PEEP basado en una presión de conducción más baja, preferiblemente menos de 15 cm H2O, sería una forma racional de brindar soporte ventilatorio con parámetros ventilatorios más fisiológicos. Resultaría lógico, a falta de una precisa relación entre estrés/strain y a falta de medición de la presión transpulmonar, considerar limitar el volumen corriente para evitar presiones de conducción mayores a 15 cm H2O, pues la ΔP representa el volumen corriente ajustado a la distensibilidad del paciente (25). Existen varias medidas disponibles para limitar la ΔP tales como el uso de relajantes musculares, la posición prona, disminución del espacio muerto, la extracción extracorpórea de CO2 y el uso del ECMO. El reclutamiento eficiente del pulmón y la titulación adecuada del nivel de PEEP también se asocian a una disminución de ΔP. A pesar de estos resultados prometedores, hasta la actualidad no se ha podido establecer una causalidad entre la presión de distensión y el desarrollo de lesión pulmonar inducida por el ventilador. Los resultados prometedores de estudios observacionales, como el de Amato, no necesariamente se replican en los ensayos clínicos. La observación de un perfil fisiológico en los supervivientes no significa que una intervención dirigida a lograr ese perfil reducirá la mortalidad. Existen numerosos ejemplos de estudios observacionales en paciente críticamente enfermos que han identificado predictores independientes de mortalidad, como hipoalbuminemia, anemia y suministro de oxígeno, que no demostraron ningún beneficio (o incluso daño) cuando se manipularon en ensayos clínicos. Además, las variables fisiológicas (por ejemplo, VT, Pplat y PEEP) están interrelacionadas en formas muy complejas. Por ejemplo, un paciente reclutable experimentará una reducción de Pplat para un VT dado, esta “reclutabilidad” puede estar asociada con una mortalidad más baja, independiente del manejo ventilatorio dado. Sin embargo hay limitantes en pacientes con alteración de la distensibilidad de la caja torácica como es el caso de pacientes obesos; un estudio retrospectivo de 362 pacientes en un solo centro recolectó todos los pacientes con SDRA ingresados ​​consecutivamente en una UCI médica-quirúrgica sin encontrar evidencia de relación entre driving pressure y mortalidad a 90 días en pacientes obesos con SDRA. (HR 0.99 IC 0.93–1.06) (26).

Es por esto que se desarrollaron subsecuentes refinamientos al concepto de ΔP fundamentados en estrés pulmonar. El estrés pulmonar es un concepto básico definido por fisiólogos en 1960 y durante mucho tiempo fueron pasados por alto hasta el editorial publicado en 1992 por Lachmann del departamento de anestesiología de la universidad de Rotterdam quien en su editorial “Open up the lung and keep the lung open” quien expresó su punto de vista acerca del entendimiento de los mecanismos de lesión pulmonar y la importancia de la presión transpulmonar en la apertura de unidades alveolares (27). El estrés pulmonar es la distribución de las fuerzas internas por unidad de área, inducida por una fuerza externa aplicada a un material específico concordando con presión transmural alveolar, por tal motivo se podría utilizar la presión transpulmonar (PL) como un subrogado (28). PL = Paw − Ppl (6) Paw es presión de la vía aérea en una pausa inspiratoria (Pplat) y Ppl es la presión pleural.

El monitoreo de la presión esofágica (Pes) como reflejo de la presión pleural permite la titulación de ventilación mecánica controlada y asistida para lograr configuraciones de protección personalizadas y facilita la detección de la asincronía paciente-ventilador, apoyando así diagnósticos e intervenciones específicas (29). El enfoque fundamentado en PL ha demostrado mejorar significativamente la oxigenación y una tendencia hacia la reducción mortalidad (30). Aunque aún falta evidencia más sólida para demostrar que la presión transpulmonar se asocia a disminución de la mortalidad, es razonable utilizar la Pes en casos donde la elastancia de la pared torácica esta aumentada (obesidad, hipertensión intrabdominal, embarazadas, ascitis) y las presiones comunmente medidas están altas, sin reflejar, de manera certera las presiones intralveolares. Aproximaciones alternativas a la PL ponen de manifiesto que la PL se calcula en función de la constante de elastancia pulmonar (K); En humanos, la K cual tiene un valor aproximado de 13,5 cmH2O, siendo igual tanto en pacientes sin patología pulmonar como en el “Baby lung”, lo que respalda el concepto referente a que el “Baby lung” no es rígido, sino que es un pulmón pequeño y saludable (9) multiplicado por el strain global (31). PL = K × (VT/CRF) (7) Teniendo en cuenta que en el ser humano en promedio la capacidad pulmonar total (CPT) es 80 cc/kg y la capacidad residual funcional (CRF) es aproximada-

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

mente 35 cc/kg, podemos hallar el volumen corriente máximo para llegar a la CPT. Rahaman (32) en una publicación desarrolla la fórmula: PL = 13.5 × (80-35/35) PL = 13.5 × 1.3 = 17 cmH2O Interesantemente, vemos dos números relevantes al desarrollarla: El primero, es que la PL máxima para llegar a un volumen corriente cercano a la CPT es 17 cmH2O, de tal manera que no parece coincidencia que la driving pressure tenga un valor máximo de 15 a 18 cmH2O, y no parece descabellado considerar que PL > 17 llevarán el límite más allá del punto en el cual se romperán los enlaces de colágeno. El segundo número tiene que ver con la relación de la CPT en función de la CRF y es 1.3, la cual pone de manifiesto la deformación, el “strain” (ver concepto más adelante en este capítulo); y no parece coincidencia que el punto donde el strain global se asocia a VILI sea > 1.5 (33, 34) (Figura 4). La driving pressure transpulmonar (ΔP transpulmonar) es diferencia entre la presión transpulmonar al final de la inspiración y al final de la espiración tras una pausa inspiratoria y espiratoria respectivamente, la cual puede representar de forma más precisa el es-

trés pulmonar, excluyendo cualquier contribución de la pared torácica (Figura 5). Δp transpulmonar = (PL al final de la inspiración – Presión PL al final de la espiración) (8) En apoyo de esta idea, la reducción de la ΔP transpulmonar fue mayor en un grupo guiado por presión esofágica cuando se comparó con el control, y esta reducción fue mayor en los sobrevivientes que en los no sobrevivientes, mientras que la Δp (en vía aérea) fue similar en ambos grupos (36). Por ende, la presión de conducción, sería uno de los conceptos a ser tomados como generador de hipótesis, requiriendo ser comprobadas en futuros ensayos clínicos y quizás mostrando su real importancia no como una variable suficiente por sí misma para explicar y prevenir la VILI, sino como parte de una ideas más amplia involucrando muchas otras variables de no menor relevancia (37). Si bien estas presiones de conducción juegan un papel importante como estrategias de ventilación protectora, aun así tienen limitaciones. La ΔP puede subestimarse durante esfuerzos respiratorios espontáneos puesto que en presencia de esfuerzo espontáneo, se combinan dos tipos diferentes de presión en el sistema respiratorio: la presión positiva de la

2,0 PL peligrosa

Posible estrés durante ruptura

Strain pulmonar

1,5

1,0

0,5

0,0 0

4

8

12

16

20

24

28

32

36

40

Estrés pulmonar (cm H2O)

Figura 4. Relación entre Strain global (VT/CRF) en función del estrés pulmonar. Al duplicar la CRF el estrés llega a 13 y el strain de 1, al llevar el estrés a un volumen cercano a la capacidad pulmonar total se genera un estrés de 17 y un Strain de 1.5 conllevando una zona de mayor riesgo de ruptura por estrés y VILI por strain (35). Adaptado y modificado de Gattinoni L, Marini J, et al. The future of mechanical ventilation: lessons from the present and the past. Crit Care. 2017:1-11

64

4 / Energía de la ventilación mecánica: evolución del concepto de ventilación protectora

Pausa espiratoria

Pausa inspiratoria

Presión de la vía aérea (cm H2O)

Presión esofágica (cm H2O)

Presión transpulmonar (cm H2O)

Volumen (ml)

Figura 5. Gráficas escalares de presión y el cambio de volumen. La presión de la vía aérea (Pvía aérea) es la presión total del sistema respiratorio, la presión esofágica (Pes) es una estimación de la presión de la pared pleural. La presión transpulmonar (PL) se calcula como Pvía aérea - Pes. La ΔP del sistema respiratorio es (presión meseta- PEEP), presión de conducción de la pared torácica (ΔPCW) es la diferencia entre Pes al final de una inspiración tras una pausa inspiratoria - Pes al final de la espiración tras una pausa espiratoria y la presión de conducción transpulmonar ΔPL es la diferencia entre presión PL tras una pausa inspiratoria - PL tras una pausa al final de la espiración tomado y adaptado de Intensive Care Med. 2016;42(8):1206-1213.

vía aérea (Pplat y PEEP) aplicada por el ventilador y la oscilación negativa en la presión pleural generada por los músculos respiratorios. En este caso, la presión de conducción verdadera a través del sistema respiratorio debe calcularse como (Pplat - PEEP + ΔPpl); por lo tanto, el esfuerzo espontáneo preservado en el SDRA grave aumentaría considerablemente la presión de conducción verdadera y es probable que una mayor presión de conducción debido al esfuerzo espontáneo adicional se asocie con una mayor lesión pulmonar (38). Adicionalmente, estas presiones de conducción no relacionan el flujo, la velocidad del flujo, la frecuencia y la heterogeneidad mecánica pulmonar, los cuales son elementos que involucra la potencia mecánica y están asociados al desarrollo de VILI.

Flujo y su contribución a la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) Para entender el flujo como elemento de importancia para contribución al VILI es necesario conocer el concepto de strain y tasa de strain.

Concepto de strain y tasa de strain El Strain es definido como el cambio en la dimensión lineal sobre la forma inicial tras aplicar una fuerza externa. Aplicándolo a la fisiología alveolar es la deformación causada por el estrés (28). Si el pulmón fuera una estructura homogénea donde al someterse a una fuerza externa (estrés) las fuerzas se distribuyeran simétricamente y la deformación (Strain) seria proporcional y simétrica; sin embargo, en condiciones normales el pulmón es heterogéneo y se mueve en distintos niveles de distensibilidad de acuerdo a la influencia de la gravedad, la magnitud de esta deformación es conocida como ateletrauma y es representada físicamente por el Strain (39). Hay tres tipos de Strain: strain dinámico, estático y el global (40). En su propuesta original, el grupo de Gattinoni utiliza la CRF, sin embargo otros autores han utilizado el volumen pulmonar al final de la espiración VPFE (endexpiratory lung volume [EELV]), en presencia de PEEP (34, 41). La diferencia entre ambas mediciones viene dada por los umbrales de seguridad y el ajuste de los cálculos en presencia de PEEP, los cuales una vez son superados se asocian a VILI por deformación excesiva.

65

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Strain global =

Volumen corriente + VPEEP

Strain global =

CRF

=

Strain dinámico =

Volumen corriente

+

Strain estático =

VPEEP CRF

Volumen corriente VPFE

Hay que tener en cuenta que no solo la excesiva deformación se asocia a daño pulmonar, sino también la velocidad a la que esta se realiza. Teniendo en cuenta que el principal determinante de la velocidad de deformación en el sistema respiratorio es el flujo, un valor programado innecesariamente excesivo es un factor de riesgo para VILI (42). Estudios realizados en animales, demuestran que limitar el flujo pico inspiratorio (43) e incluso el flujo pico espiratorio, está asociado a menor lesión pulmonar. Se han investigado modos ventilatorios, como la espiración controlada por flujo, que mantiene un flujo disminuido durante toda la espiración, prolongando la fase de flujo cero y el tiempo espiratorio total, con el objetivo de reducir el colapso aéreo y la formación de edema atenuando la lesión pulmonar en modelos experimentales (44).

Potencia mecánica En los últimos años ha crecido el interés por descifrar en su totalidad los factores necesarios para que se presente la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Sin embargo, los estudios que investigan éstos mecanismos de lesión pulmonar, se han enfocado principalmente en componentes aislados del ciclo ventilatorio, como el volumen corriente, la presión transpulmonar y la presión de conducción (driving pressure). En el 2016, Gattinoni y cols, publican una nueva visión acerca de las causas de VILI relacionadas con el ventilador y las unifican en una sola variable: la potencia mecánica (45). Según esta visión, cada componente de la ventilación mecánica previamente conocido como agente etiológico de VILI (volumen corriente, presión de conducción, frecuencia respiratoria y flujo) más el PEEP (considerado principalmente protector), contribuyen con diferente magnitud, a la potencia mecánica entregada por el ventilador al sistema respiratorio. En palabras más simples, a partir de la ecuación del movimiento, ellos desarrollaron una ecuación que permite calcular la potencia mecánica con ciertas variables ventilatorias fáciles de obtener. Adicional-

mente, proponen que la ventaja de esta descripción matemática de la potencia mecánica es que permite la cuantificación de la contribución relativa de sus diferentes componentes (46).

Derivación de la ecuación de la potencia mecánica 1. Ecuación del movimiento: De acuerdo a esta ecuación (con la adición del PEEP), en cualquier momento, la presión en todo el sistema respiratorio es igual a: P = EL x ΔV + R x F + PEEP P = Presión EL = Elastancia V = Volumen R = Resistencia F = Flujo PEEP = Presión positiva al final de la espiración 2. Energía por respiración: Se puede calcular la energía que debe ser aplicada al sistema respiratorio para incrementar su volumen, multiplicando cada componente de la ecuación del movimiento por la variación de volumen. Erespiración = ΔV x ΔV x EL x 1 + ΔV x R x F + ΔV x PEEP 2 1 (1 + I : E) x R + ΔV x PEEP Erespiración = ΔV2 x EL x + RR x 2 60 x I : E

Si se expresa el volumen en litros y las presiones en cmH2O, su producto multiplicado por 0.098 será expresado en Julios.

3. Ecuación de la potencia mecánica: la potencia mecánica, expresada en julios/min, resulta de multiplicar la energía por respiración por la frecuencia respiratoria

Potencia = 0.098 x RR x ΔV2 x

66

CRF

1 (1 + I : E) x EL + RR x x R + ΔV x PEEP 2 60 x I : E

4 / Energía de la ventilación mecánica: evolución del concepto de ventilación protectora

En la figura 6 se muestra la descripción gráfica de la energía que debe ser aplicada al sistema respiratorio con el objetivo de incrementar su volumen por encima del volumen de reposo. • Energía por respiración en ZEEP (Zero end expiratory pressure): es el producto del valor absoluto de presión (P) por la variación del volumen (ΔV), P x ΔV. Así cuando PEEP es cero, la energía para compensar en retroceso elástico será el área del triángulo grande (morado y naranja) que es ½ x Pplat x ΔV. • Energía por respiración con PEEP: cuando el PEEP es aplicado, la energía para alcanzar el volumen del PEEP (ΔVPEEP) es igual al área triángulo pequeño (amarillo), ½ x PEEP x ΔVPEEP. Pero esta energía solo se necesitará una vez, cuando el PEEP es aplicado. Sin embargo, en presencia de PEEP, más energía es necesaria para inflar el pulmón, y su valor resulta hallando el área del trapezoide (morado). • Energía por respiración para el movimiento de gas: es cercana al área del paralelograma (en verde), en el cual un lado es (Ppico-Pplat) y el otro lado es el ΔV.

de conducción y la frecuencia respiratoria afectan de forma exponencial la potencia mecánica, mientras que el PEEP lo hace de manera lineal. Una vez más, el grupo de Gattinoni y Cressoni realiza un estudio experimental, en el cual busca hallar un umbral de potencia mecánica para el desarrollo de VILI. En este estudio realizado en animales, encontró que todos aquellos que eran ventilados, aplicando una potencia mecánica por encima de 12 julios/min, desarrollaban VILI, con una relación significativa entre la potencia y el incremento del peso pulmonar (edema), elastancia pulmonar y disminución de la PaO2/FiO2 (47). De forma interesante, Güldner, introduce el término “intensidad” a la fisiopatología del VILI, el cual representa la relación o normalización de la potencia mecánica al área de superficie pulmonar. Así, para una potencia determinada, la intensidad será mayor si esta se aplica en áreas más pequeñas y de igual forma, la potencia será mayor si se aplica en la interfase de regiones pulmonares con diferentes propiedades mecánicas (48). Fundamentado en los valores individuales de la potencia mecánica y teniendo en cuenta que la mayor influencia en el VILI esta relacionada con la energía necesaria para vencer la resistencia elástica en una unidad de tiempo y realizando una asociación con

En cuanto a la contribución de cada componente, encontraron que el volumen corriente, el flujo, la presión

Ecuación de la potencia mecánica 1200

Volumen corriente

Volumen (mL)

1000

o

ic m

800

o ic

t ás El

600

ná di

o

iv

st

si Re

Volumen PEEP

400

o ic át

o ic

200

t es

t ás El

0 0

5

10

15

20

PEEP

25

30 Pplat

35 Ppico

Presión (cm H2O)

Figura 6. Esquema de energía que debe ser aplicada al sistema respiratorio con el objetivo de incrementar su volumen por encima del volumen de reposo

67

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

la ecuación del movimiento donde el término (VT / C)=ΔP también tiene un valor significativo en relación a pronóstico, se esta instaurando la importancia del ΔP, enfatizándose en la frecuencia con que se repite tales excursiones. Es por esto que se viene acuñando el término de Driving power o Potencia de conducción, el cual podría ser sujeto de investigaciones que validen su importancia clínica. Driving Power = (f × VT × DP)/10C = (DP × VE)/10C (9) A pesar de toda esta investigación, la base mecánica que inicia el daño pulmonar permanece inconclusa, a

VT bajo PL inspiratoria < 20

tal extremo que la energía administrada por unidad de tiempo, la potencia mecánica, parece no ser suficiente para generar VILI, sino su interacción con la excesiva heterogeneidad del parénquima pulmonar (49).

Conclusiones Los mensajes para llevar que se derivan de esta revisión son encaminados hacia los “nuevos” determinantes de VILI y el avance de conocimiento en función de una mejor definición de ventilación protectora (2) (Figura 7).

Restringir FR y flujo Strain bajo

Hipercapnia permisiva

ΔP < 15

Evitar PEEP innecesariamente alto Pplateau < 28 cm H2O

FiO2 más baja posible Ventilación protectora = limitar energía de la VM a lo mínimo posible

¿Driving power?

Figura 7. Mantener presiones meseta y de conducción dentro de límites seguros, restringir la dosis de energía y su exposición mediante la reducción de la frecuencia respiratoria y ventilación minuto, moderar los flujos inspiratorio, espiratorio y evitar aumentar la potencia mecánica, utilizando PEEP innecesariamente alto.

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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5

Interacción corazón-pulmón: relación hemodinámica y respiratoria Mauricio Márquez Galindo, MD; Victoria Roncallo, MD; Leopoldo Ferrer, MD

Introducción El objetivo del sistema cardiorrespiratorio es garantizar una adecuada homeostasis corporal manteniendo adecuado aporte de oxígeno en relación con su consumo (1). Los sistemas cardiovascular y respiratorio están trabajando estrechamente bajo sistemas de presión dentro de una cámara -el tórax-. Esto genera consecuencias hemodinámicas denominadas en su conjunto interacción corazón-pulmón, las cuales pueden ser triviales en respiración espontánea de sujetos sanos, pero que pueden cobrar gran importancia cuando se aplica o se retira la ventilación con presión positiva en pacientes críticamente enfermos (2). Este capítulo se enfoca en los efectos de las intervenciones respiratorias y sus efectos asociados entre las presiones torácicas y cardíacas. Asimismo, abarca la compleja interacción entre la presión torácica, sus efectos sobre el retorno venoso (RV), la vasculatura pulmonar y los ventrículos derecho e izquierdo, cuyos efectos ventilatorios son recíprocos entre sí.

Fundamentos fisiológicos Presiones en el sistema respiratorio: 3 presiones son generadas por la presencia de aire en el sistema respiratorio y varían durante la respiración: • La presión alveolar en la ventilación espontánea, es cero al final de la inspiración y espiración en condiciones normales, pero es negativa durante la inspiración y positiva durante la espiración. En la ventilación mecánica, la presión alveolar se vuelve positiva durante todo el ciclo respiratorio, siendo máxima al final de la inspiración. • La presión intratorácica normalmente es negativa durante todo el ciclo respiratorio en la ventilación espontánea, lo que facilita el RV sistémico. En ventilación mecánica, se vuelve positiva durante gran parte del ciclo respiratorio, especialmente

cuando se aplica una presión positiva al final de la espiración (PEEP). • Finalmente, la presión transpulmonar (PTP) representa la presión de distensión del pulmonar y se calcula como presión alveolar menos presión pleural (Figura 1) (3). a. Respiración espontánea 0

0

b. Respiración mecánica +7 I E

E

I

I -6

+I I

E

I

Presión pleural

+6

+6 0

E

Presión alveolar

E

+3

I

E

Presión transpulmonar

Figura 1. Representación de las presiones en el sistema respiratorio. a) Respiración espontánea y b) respiración en soporte ventilatorio mecánico.

Presión transmural: es la diferencia de presión entre el interior y exterior de una cámara. Se calcula como la presión intracavitaria menos la presión circundante (3).

Efectos sobre RV y el ventrículo derecho (VD) El flujo se altera con frecuencia durante la enfermedad crítica, y la mayoría de las intervenciones terapéuticas realizadas en pacientes críticamente enfermos van encaminadas a aumentar el gasto cardíaco. Para entender la gran sensibilidad del flujo a todas las perturbaciones que ocurren en un paciente crítico, es útil enfocarse en los determinantes del RV; es decir, la cantidad de sangre que regresa al VD, necesariamente igual al gasto cardíaco. Guyton proporcionó una descripción directa de los determinantes de RV y afir-

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

mó que este es proporcional al gradiente de presión promedio entre las vénulas pequeñas (origen de las venas) y la aurícula derecha (donde se drena toda la sangre venosa), y está inversamente relacionado con la resistencia venosa (RV). La presión de conducción para el RV es denominada presión sistémica media (PSM) y el principal opositor es la presión de la aurícula derecha. Por lo tanto, la ecuación que rige el RV se describe de la siguiente manera (3, 4): RV =

PSM-PAD RV

PAD: presión auricular derecha.

Durante la respiración espontánea, la presión intratorácica negativa es traducida a las cámaras cardíacas y genera una caída en la PAD, reduce la impedancia al flujo sanguíneo al VD y favorece el RV sistémico. El inicio de la ventilación con presión positiva (invasiva o no invasiva) aumenta la presión intratorácica, la cual se transmite al corazón derecho (es decir, aumento de la PAD), que resulta en una disminución del RV sistémico. Este efecto es más prominente en situaciones de aumentos significativos en la presión intratorácica y/o disminuciones en el volumen intravascular. En resumen, la ventilación por presión positiva (VPP) aumenta la presión intratorácica media, aumenta la resistencia vascular pulmonar (RVP) (como se muestra más adelante en este capítulo) y reduce el rendimiento ventricular derecho, lo que disminuye la precarga ventricular derecha (efectos recíprocos de los encontrados durante la inspiración en el ventrículo izquierdo [VI]) (5, 6).

Interdependencia ventricular Los cambios en el RV deben eventualmente resultar en cambios direccionalmente similares en la precarga del VI. La interdependencia ventricular directa puede ser clínicamente significativa si el aumento del volumen del VD desplaza el tabique interventricular hacia el VI, y simultáneamente disminuye la capacidad de llenado diastólico del VI. Esta interdependencia es la causa primaria del efecto observado durante la inspiración sobre la presión de pulso arterial, la cual disminuye en esta fase del ciclo, fenómeno conocido como pulso paradójico (Figura 2) (5, 7, 8).

Efectos sobre el VI La ventilación mecánica disminuye la precarga del VI debido a que reduce el gradiente de presiones hacia la aurícula izquierda; pero si se analiza con más detalle,

74

VD

VD

VI

Presión diastólica normal VD

VI

Hipertensión diastólica VD

Figura 2. Interdependencia ventricular. Un aumento de presiones de llenado del VD genera desplazamiento del septo hacia el lumen del VI, lo que disminuye su volumen de fin de diástole.

en cada ciclo de ventilación mecánica se produce secuencialmente un aumento y una disminución de la precarga del VI. Al principio de la inspiración se produce un aumento del retorno al VI, porque la sangre que está en el pulmón se ve expulsada de él; inmediatamente después, en la espiración, el retorno al VI baja mientras el lecho pulmonar se vuelve a repletar (9). Aunque la contractilidad ventricular izquierda no se ve afectada por la ventilación mecánica, la función ventricular izquierda puede ser alterada por los efectos dependientes de la presión intratorácica media sobre la postcarga ventricular (6). La postcarga se puede definir como la tensión que tiene que generar la pared del ventrículo para expulsar la sangre, y la ley de Laplace rige este principio fisiológico: Tensión de la pared = P × r = (Pi−Pe) × r 2w 2w La tensión de la pared ventricular es directamente proporcional a la presión (P) y el radio de la cavidad (r), e inversamente proporcional al espesor de la pared (w). Cuando se habla de presión a generar, en realidad se quiere decir presión transmural de la cavidad, que es la diferencia entre las presiones interiores (Pi) y exteriores (Pe) de la cavidad ventricular. La Pe del corazón la causa el pericardio, el cual no genera mayor transmisión a las cavidades cardíacas a no ser que se encuentre bajo una condición patológica, es por esto que la presión intratorácica es el mayor determinante de la Pe del corazón. Durante el uso de VPP, mientras el radio y el grosor de la pared se mantengan constantes, la presión intratorácica que rodea al corazón aumenta; por ley de La Place disminuye la presión transmural del ventrículo y así desciende la postcarga, con lo que el VI mejora su rendimiento puesto que consigue con el mismo esfuerzo tensiones más altas. En la clínica, este aspecto es

5 / Interacción corazón-pulmón: relación hemodinámica y respiratoria

uno de los mecanismos por los que la ventilación mecánica puede mejorar a los pacientes con fallo ventricular izquierdo: al colocar al tórax en presión positiva durante todo el ciclo respiratorio, reduce la postcarga del VI y así mejora su funcionamiento (Figura 3) (9).

Efecto de la ventilación mecánica en la RVP Aunque se ha mencionado la complejidad de la interacción cardiopulmonar, se debe tener en cuenta que una de las principales vías por las que ventilación mecánica altera la función cardíaca es a través de la modificación del volumen pulmonar, el cual, a su vez, impacta en la postcarga del VD (8). Así, cuando el volumen pulmonar es bajo (p. ej., atelectasias), la RVP aumenta debido a vasoconstricción hipóxica y el colapso de los vasos sanguíneos extraalveolares. Por otra parte, cuando el volumen pulmonar aumenta, la hipoxia mejora, los vasos pulmonares extraalveolares se hacen lineales y se distienden aumentado su capacidad, disminuyendo así las RVP. Sin embargo, a medida que aumenta el volumen, ocurre hiperinflación alveolar, que provoca compresión de los vasos alveolares y aumento de la RVP (6). Teniendo en cuenta que los vasos sanguíneos alveolares y extraalveolares ofrecen resistencias en serie, la sumatoria total de estas resistencias define la RVP a un determinado volumen pulmonar (Figura 4). De esta forma, la ventilación mecánica disminuye la postcarga del VD al disminuir la RVP, ya que puede reclutar unidades alveolares colapsadas o aumentar la postcarga del VD en condiciones de sobredistensión alveolar. Como se mencionó previamente, la ventilación mecánica altera la RVP, principalmente a través de cambios en el volumen pulmonar y en la tensión alveolar de oxígeno, y en menor medida, a través de cambios

Aorta 100

100

-Espacio intratorácico -Respiración espontánea -PTM = 100 -0 = 100

Interacciones cardiopulmonares en pacientes con falla cardíaca Los sistemas respiratorio y cardiovascular deben trabajar al unísono para cumplir con las demandas metabólicas del organismo. La interacción derivada del acople corazón-pulmón y su impacto hemodinámico puede ser benéfica o deletérea, dependiendo de la patología de base. De esta forma, los pacientes con edema pulmonar cardiogénico se benefician de recibir ventilación con presión positiva. Así, la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se ha convertido en uno de los pilares de manejo de estos pacientes. El efecto positivo de la ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) observado en los pacientes con falla cardíaca no solo es a través de la mejoría en la oxigenación debido a la optimización del intercambio gaseoso, disminución del trabajo respiratorio y demanda de oxígeno muscular; sino que también se debe al efecto directo de la presión positiva intratorácica sobre la precarga y postcarga, elementos que a su vez determinan el rendimiento ventricular. En resumen, como se describió previamente, la presión positiva disminuye el RV hacia el VD, disminuye el gradiente entre el VI y las arterias extratorácicas, anula las oscilaciones negativas en la presión intrato-

100

100 -25

0

100

en el pH y la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2). Cuando la presión parcial de oxígeno (pO2) alveolar cae por debajo de 60 mm Hg, se aumenta el tono vasomotor local pulmonar, proceso que es llamado vasconstricción pulmonar hipóxica. Esta vasoconstricción aumenta la RVP y disminuye la fracción de eyección del VD (10). Estudios realizados en animales han demostrado que la alcalosis, independientemente de su origen (metabólica o respiratoria) es capaz de reducir la RVP.

100

-PIT negativa exagerada –PTM = 100 -(-25) = 125

+20 100

-VPP –PTM = 100 -20 = 80

0 100

-Terapia vasodilatadora –PTM = 80 -0 = 80

Figura 3. Representación esquemática de cambios en la postcarga ventricular en respiración espontánea y VPP. Nótese los efectos de disminución de la postcarga durante VPP y su implicación en mejoría del rendimiento del VI. PIT: presión intratorácica.

75

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

rácica; lo que en conjunto disminuye la postcarga del VI, disminuye el volumen sanguíneo dentro del tórax y, así, mejora el desempeño cardíaco (2). Las guías de falla cardíaca aguda recomiendan el uso de terapia con presión positva en pacientes con dificultad respiratoria, signos de edema pulmonar o hipoxia que no mejoran con oxigenoterapia convencional. Usualmente, la administración de esta terapia se realiza a través de ventiladores diseñados especificamente para VMNI y la selección del modo (generalmente presión positiva continua en las vías respiratorias [CPAP] o presión positiva de vía aérea de 2 niveles [BiPAP]) dependerá de si el paciente requiere o no presión soporte para ventilar apropiadamente (11). Por ejemplo, pacientes con hipercapnia o fatiga muscular pueden beneficiarse más de BiPAP, de lo contrario se utilizará CPAP, ya que la mayoría de evidencia sugiere que no hay beneficios clínicos obvios de BiPAP sobre CPAP (12). De lo anterior se deduce que la abrupta transición de ventilación con presión positiva a respiración espontánea puede resultar en edema pulmonar agudo en pacientes con enfermedad cardiovascular previa, lo cual debe ser tenido en cuenta durante el proceso de retiro del ventilador.

Interacción corazón-pulmón y monitorización hemodinámica Dentro de las preguntas más frecuentes a las que se enfrentan los especialistas está si el paciente con sig-

nos de hipoperfusión se va a beneficiar o no de la expansión de volumen. Para aclarar esto, los índices dinámicos evalúan la respuesta del sistema cardiovascular a cambios transitorios de la precarga. Dentro de estos índices, un grupo corresponde a aquellos que dependen de la variación del volumen sistólico o análogos, como la variación de la presión pulso (Figura 5). Estos indices están fundamentados en las variaciones cíclicas de la precarga inducidas por cambios de la presión intratorácica debido a la ventilación mecánica. La presión positiva cambia de forma intermitente las condiciones de carga de los ventriculos derecho e izquierdo. Así, los cambios en el volumen sistólico de ambos ventrículos serán mayores si estos están trabajando en la porción inclinada de la curva de FrankStarling, lo que es un indicador de dependencia a la precarga o respuesta a volumen (13).

Conclusiones Durante la ventilación mecánica, grandes cambios ocurren en la fisiología cardiopulmonar. En cuidado intensivo, es de suma importancia conocer las implicaciones derivadas de la interacción corazón-pulmón para lograr optimizar el manejo de los pacientes. Así mismo, un especialista entrenado puede anticiparse a los cambios hemodinámicos esperados al modificar los parámetros del ventilador (Figura 6).

Total Alveolar

Extraalveolar

Eje X:VR

CRF Volumen pulmonar (VP)

CPT

Figura 4. Los efectos del volumen pulmonar en la RVP. La RVP es menor cerca de la capacidad residual funcional y aumenta en ambos extremos, con bajos y altos volumenes, debido a los efectos combinados sobre los vasos alveolares y extraalveolares. CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad residual funcional; VR: volumen residual.

76

s 120 mm Hg

PP max PP min

Presión arterial

Eje Y: RVP (mm Hg/mL/min)

Presión vía aérea

45 cm H2O

0 5 segundos

Figura 5. Variaciones respiratorias de la presión arterial en un paciente sedado y con ventilación mecánica controlada por volumen. En esta condición, las fluctuaciones respiratorias de la presión de pulso (PP) pueden ser utilizadas para detectar hipovolemia y determinar la expansión de volumen. VPP = (PP max- PP min/[PP max + PP min/2]) x 100. VPP >13% es predictiva de hipovolemia.

5 / Interacción corazón-pulmón: relación hemodinámica y respiratoria

Precarga VD Volumen sistólico VD Presión pleural

Tiempo de tránsito de la sangre pulmonar

Precarga VI

Volumen sistólico VI

Postcarga VD

Postcarga VI Presión transpulmonar

Volumen sistólico VI Precarga VI

Presión de pulso MÁXIMA al final de la inspiraciónl

Presión de pulso MÍNIMA al final de la inspiración

Figura 6. Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica. Los cambios cíclicos en el volumen sistólico del VI están en relación con la disminución espiratoria de la precarga del VI debido a la disminución inspiratoria del llenado del VD.

Referencias 1. Mohrman DE, Heller LJ. Cardiovascular Physiology. 8.ª edición. Estados Unidos: McGraw-Hill; 2014. 2. Monnet X, Teboul JL, Richard C. Cardiopulmonary interactions in patients with heart failure. Curr Opin Crit Care. 2007;13(1):6-11. 3. de Backer D, Cholley BP, Slama M, et al. Hemodynamic monitoring using echocardiography in the critically ill. Heidelberg: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2011. 4. Magder S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care. 2016;20:271. 5. Smeding L, Lust E, Plötz FB, et al. Clinical implications of heart-lung interactions during mechanical ventilation: an update. Neth J Med. 2010;68(2):56-61. 6. Cheifetz IM. Cardiorespiratory interactions: the relationship between mechanical ventilation and hemodynamics. Respir Care. 2014;59(12):1937-45. 7. Bronicki RA, Penny DJ, Anas NG, et al. Cardiopulmonary interactions. Pediatr Crit Care Med. 2016;17(8 Suppl 1):S182-93.

8. Pinsky MR. Cardiovascular issues in respiratory care. Chest. 2005;128(5 Suppl 2):592S-7S. 9. Vallejo Báez A, Gonzalo Moratalla C, Pérez Vacas J, et al. Fisiopatología del sistema cardiovascular en el paciente crítico. En: Cárdenas Cruz A, Roca Guiseris J (editores). Tratado de medicina intensiva. 1.ª edición. España: Elsevier; 2017. pp. 185-91. 10. Steingrub JS, Tidswell M, Higgins TL. Hemodynamic consequences of heart-lung interactions. J Intensive Care Med. 2003;18(2):92-9. 11. Kato T, Suda S, Kasai T. Positive airway pressure therapy for heart failure. World J Cardiol. 2014;6(11):1175-91. 12. Gray A, Goodacre S, Newby D, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Eng J Med. 2008;359(2):142-51. 13. Mark PE, Monnet X, Teboul JL. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Ann Intensive Care. 2011;1(1):1.

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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6

Estrategias para mejorar la interacción paciente-ventilador Viviana Cubillos, FT; Johanna Hurtado, TR

Introducción La ventilación mecánica (VM) ha evolucionado en las últimas décadas a nivel tecnológico y funcional, y ha cambiado radicalmente el concepto de respiración artificial al de soporte ventilatorio, cuya capacidad del ventilador y el modo ventilatorio se centran no solo en la capacidad de distender el pulmón y remover los gases, sino en la interacción y acople con el paciente; esto ofrece el apoyo sin imponer trabajo adicional desde el ventilador. El desarrollo tecnológico en la biomedicina ha permitido acceder a equipamientos con procesadores , sensores y software avanzados que brindan, cada vez, más y mejor información; en el caso particular de la VM, uno de los cambios más significativos ha sido la monitorización gráfica pulmonar: esta función avanzada de los ventiladores mecánicos se plantea como una herramienta de monitorización dinámica al lado de la cama del paciente y en tiempo real, que provee información en relación con la programación del ventilador, la mecánica ventilatoria del paciente y el acople paciente-ventilador en términos de sincronía. Estos aspectos son críticos en la comprensión tanto el soporte usado como de su eficacia. Se debe considerar que los principales objetivos de la VM son: • Mantener un intercambio gaseoso adecuado. • Evitar a lesión inducida por la VM. • Reducir el trabajo respiratorio. Lo más importante de la VM es que el ventilador debe satisfacer las necesidades del paciente, tanto para los modos asistidos como espontáneos, invasivos o no invasivos. Dependiendo de la selección del modo ventilatorio y la programación del mismo, el ventilador mecánico puede controlar la mayor cantidad de las respiraciones, como sucede en la ventilación controlada, o puede interactuar con los músculos respiratorios del paciente, como en la ventilación asistida o espontánea; esta es la razón principal de los avances tecnológicos en VM. Sin embargo, la

integración del trabajo espontáneo durante la VM genera aún más retos en términos de la sensibilidad de los ventiladores para detectar y reconocer el esfuerzo espontáneo, así como la capacidad del operador para programar los parámetros de la manera más eficiente posible, de modo que se evita la asincronía ventilatoria.

Sincronía ventilatoria Al hacer referencia al término común de sincronía, este se define como la coincidencia en el tiempo de 2 o más hechos, fenómenos o circunstancias, especialmente cuando el ritmo de uno es similar al del otro. De igual forma sucede en la VM, donde la sincronía ventilatoria se define como la interacción paciente-ventilador en la que el ventilador mecánico es sensible al esfuerzo del paciente, el flujo de gas generado es suficiente para cubrir las demandas y la inspiración mecánica actúa en fase con la inspiración neural. Cualquier alteración o desfase en uno o más de estos niveles del proceso desencadenarán asincronía entre la actividad respiratoria del paciente y el ciclado del ventilador mecánico. Para que se pueda determinar una interacción paciente-ventilador sincrónica, se debe garantizar un acople entre el paciente y el ventilador con el cumplimiento de 3 requisitos esenciales: 1. Reconocimiento de la inspiración: el ventilador debe ser lo suficientemente sensible al esfuerzo del paciente y suficientemente eficaz para responder al mismo. 2. Presurización adecuada: la entrega del flujo para la presurización debe ser suficiente para cubrir las necesidades o demandas del paciente. 3. Reconocimiento de los tiempos neurales: se necesita que haya un inicio, un final y una forma adecuada de entrega del gas por parte de la máquina, y que dicho proceso coincida con los tiempos adecuados (paciente-ventilador). Si alguno de estos requisitos no se cumple, ocurre una asincronía paciente-ventilador.

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Asincronía ventilatoria Las asincronías paciente-ventilador son un evento adverso que genera la no consecución de los objetivos terapéuticos, así como la incomodidad del paciente, con el riesgo de la aparición de hipoxemia, alteraciones cardiovasculares, malestar del paciente, ansiedad/ miedo, deterioro de la calidad del sueño, VM prolongada y posible lesión diafragmática, entre otros. Las asincronías ventilatorias son comunes, se presentan en un 25% de los pacientes aproximadamente, por lo general, como consecuencia de una inadecuada sedación y la mala optimización de otros factores de riesgo asociados con la programación del ventilador. Las asincronías ventilatorias que se relacionan con el paciente pueden ser por disminución o aumento del impulso respiratorio, tiempo inspiratorio prolongado o momentos espiratorios acortados, estados o condición de las enfermedades o el propio ventilador. Una herramienta imprescindible para la evaluación de las asincronías es el análisis de las ondas de flujo, volumen y presión de la vía aérea establecidos o la aproximación al diagnóstico de las mismas y la causa de asincronías por demora en la respuesta mecánica, análisis de los esfuerzos del paciente, esfuerzos ineficaces, autociclado y desempeño inadecuado de la válvula exhalatoria. Adicionalmente, esta monitorización tiene como ventaja la entrega de la información en tiempo real. En la literatura actual se encuentra descrito el índice de asincronía y este se define como el cociente entre las

Paciente

respiraciones que presentan asincronías frente al total de respiraciones. Un índice de asincronías por encima del 10% podría tratarse de un evento grave con gran impacto en la mecánica respiratoria. Las asincronías se deducen de la observación del enfermo y de las señales de flujo y presión del respirador, siendo posible observar desbalance toracoabdominal, taquipnea y desaturación.

Tipos de asincronía Las asincronías ventilatorias se clasifican en 3 grupos: de disparo o gatillo, de presurización y de ciclado. Sin embargo, para poder analizar los tipos de asincronías ventilatorias es fundamental reconocer que estas se generan por 3 factores, como se muestra en la Figura 1. Para analizar los diferentes tipos de asincronía que se presentan durante la VM, se clasifican de acuerdo con sus factores. Asincronía de disparo o gatillo (trigger) Este tipo de asincronías ventilatorias se enfoca en la incapacidad del modo ventilatorio o programación para detectar adecuadamente el esfuerzo respiratorio espontáneo, y genera la no respuesta del ventilador o la respuesta inefectiva. Estas asincronías son 4: a. Asincronía por disparo inefectivo o retardo del soporte: corresponde a la no detección del esfuerzo respiratorio y, por tanto, no se desencadena el soporte asistido o espontáneo. En caso de retardo del soporte, se puede evidenciar en la curva de flujo mostrando una inflexión positiva no seguida

Ventilador

Interfaz

Impulso ventilatorio

Gatillado o disparo (trigger)

Vía aérea artificial: tubo endotraqueal o traqueostomía

Patrón respiratorio

Entrega de flujo

Máscara o interfaz de VMNI

Condiciones de la mecánica ventilatoria

Nivel de soporte

Auto-PEEP

Ciclado

Reflejos neurohumorales o químicos

Modo ventilatorio

Figura 1. Factores de asincronía. PEEP: presión positiva al final de la espiración; VMNI: ventilación mecánica no invasiva. Adaptada de: Varón LF. Bogotá: Grupo Distribuna; 2017.

82

6 / Estrategias para mejorar la interacción paciente-ventilador

Figura 2. Asincronía por disparo retardado.

Flujo (L/min)

Tiempo (s)

c. Doble disparo (DD): son 2 insuflaciones de ventilador entregadas dentro de un esfuerzo inspiratorio del paciente. El primer desencadenante debe ser activado por el paciente (DP-P), pero también puede ser activado por ventilador (DTV) o activado automáticamente (DT-A). El doble disparo se produce cuando el esfuerzo del paciente es mayor a la entrega por inadecuados parámetros o inicio súbito de la respiración espontánea, corto tiempo inspiratorio, presión inspiratoria máxima alta, PEEP alta y sensibilidad del disparo espiratorio alto y baja fracción inspirada de oxígeno (FiO2). En la curva de flujo se observa un disparo rápido seguido de un doble incremento de flujo en el mismo ciclo respiratorio (sin embargo, no significa que se genere una caída del flujo entregado a “0”) y la curva de presión presenta una deflexión negativa por cada respiración durante el doble disparo, mientras que en la curva de presión se ve una deflexión negativa por cada respiración tomada durante el doble disparo. La segunda respiración del doble umbral desencadena una respiración mecánica que causa una segunda inflexión positiva en la onda de flujo (Figura 4). d. Disparo reverso: es un tipo único de asincronía también conocida como respiración de arrastre, se da en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), en quienes la presencia del impulso inspiratorio se mantiene luego de la respiración controlada. Esta se produce, aparentemente, por contracciones polimétricas del diagrama y, por tanto, es difícil de detectar con certeza sin la medición específica de la presión esofágica o señal eléctrica diafragmática.

Presión (cm H2O)

Presión (cm H2O)

Flujo (L/min)

de una respiración mecánicamente controlada y la presión muestra una inflexión negativa no seguida de insuflación (Figura 2). En caso de disparo inefectivo, la curva de flujo muestra una inflexión positiva no seguida de una respiración y asociada con la presencia de una línea plana o deflexión negativa en la curva de presión simultánea al cambio de la curva de flujo. Las causas de esta asincronía pueden ser el ajuste de los que tienen el impulso respiratorio bajo y no alcanzan la presión de disparo en el tiempo correcto, así como presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) baja, volumen corriente (VT) alto y pH, sedación excesiva y altos niveles de soporte (presión de soporte o control asistido) (Figura 3). b. Autociclado: es un disparo del ventilador en ausencia de esfuerzo del paciente, se produce como consecuencia de artefactos en el circuito del ventilador, como la presencia de agua en el circuito, fugas y las oscilaciones cardíacas. Se presenta en pacientes con umbral inspiratorio central bajo, frecuencia respiratoria baja o volumen sistólico elevado. Las curvas de presión y flujo sirven para detectar esta situación. La ausencia del descenso de curva inicial durante el final de la espiración es indicativa de autociclado. Esta forma de asincronía se puede disminuir con un incremento del umbral de sensibilidad (de presión y/o de flujo) para el disparo del ventilador, y el incremento del impulso central del paciente, es decir, disminución de la sedación o incremento de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2). De igual manera, es absolutamente necesario controlar las causas del artefacto (succión, control de fugas, entre otras).

Tiempo (s)

Tiempo (s)

Tiempo (s)

Figura 3. Asincronía por disparo inefectivo.

83

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Presión esofágica (cm H2O)

Presión de la vía aérea (cm H2O)

Flujo (L/min)

100

DT-P

100

DT-V

100

50

50

50

0

0

0

-50

-50

-50

-100

-100

-100

60

60

60

40

40

40

20

20

20

0

0

0

20

20

20

10

10

10

0

0

0

-10

-10

-10

DT-A

Figura 4. Clasificación de los tipos de doble disparo. DT-A: doble disparo activado automáticamente; DT-P: doble disparo activado por el paciente; DT-V: doble disparo activado por el ventilador.

Asincronía del flujo o la presurización

Flujo (L/min)

Se presenta cuando la demanda de flujo del paciente no es cubierta por el flujo programado en el ventilador (Figura 5). El tiempo de rampa, definido como el tiempo de presurización del sistema, tiene especial relevancia durante esta fase. No existe una regla fija para determinar qué tiempo de rampa es mejor, pero es claro que tanto los tiempos prolongados como los excesivamente cortos se asocian con asincronía.

Tiempo (s)

Esta asincronía muestra curvas de flujo normales con una excavación cóncava de la curva de presión en la aceleración de la curva. La principal causa de esta asincronía es el incremento del esfuerzo del paciente porque el ventilador no cumple con la demanda del paciente. En ventilación controlada por volumen, la causa es el ajuste incorrecto del flujo pico, rampa prolongada o corta y/o tiempos inspiratorios inadecuados, y en ventilación controlada por presión se deriva de la relación de demanda y tasa de flujo final obtenido en la entrega (exclusivamente tiempos de entrega y/o rampa). La entrega de flujos muy altos también puede ser una fuente de asincronías, ya que esta genera un incremento en la frecuencia respiratoria y disminución del tiempo inspiratorio, lo que resulta en un tiempo mecánico más prolongado que el neural, con el incremento de la presión pico en modalidad controlada por volumen.

Presión (cm H2O)

Asincronía por ciclado

Figura 5. Asincronía de flujo.

84

Tiempo (s)

Este tipo de asincronías ventilatorias se asocia con el fin de la inspiración y el comienzo de la espiración, es decir, con la falta de sincronización del tiempo mecánico frente al tiempo neural del paciente. La apertura de la válvula espiratoria debe estar disponible para facilitar el fin de la inspiración y el inicio de la espiración en una ventana similar, por lo que la apertura precoz o tardía genera incomodidad (disconfort) y mayor esfuerzo respiratorio asociado con mayor fatiga muscular.

6 / Estrategias para mejorar la interacción paciente-ventilador

Por una parte, la identificación prematura de la terminación de la inspiración se observa en la curva de flujo, en la que se presenta una inflexión positiva al final de la espiración y también una deflexión negativa de la presión simultáneamente (Figura 6).

Titulación del disparo inspiratorio

Presión (cm H2O)

Flujo (L/min)

Titulación de la PEEP

5T

Titulación del tiempo de insuflación (rampa/ tiempo)

Tiempo (s)

Titulación del nivel de presión de soporte

Tiempo (s)

Titulación del flujo

Figura 7. Mnemotecnia de las 5T.

Figura 6. Terminación prematura de la fase inspiratoria.

Titulación del disparo inspiratorio

Las causas de la terminación prematura pueden ser: • Durante la presión de soporte: por bajos niveles de PS (Nota: favor aclarar qué es PS), constantes de tiempo cortas, tasa de flujo decaído por influencia de la resistencia y la distensibilidad e hiperinsuflación dinámica. • Durante la ventilación asistida por volumen: por ajuste de parámetros con resultado de corto tiempo inspiratorio.

Actualmente existen 2 tipos de sensibilidad básica en los ventiladores: la sensibilidad por flujo y la sensibilidad por presión. Se debe escoger siempre la sensibilidad por flujo porque su respuesta es más rápida que la de presión, y debe ser ajustada con base en el esfuerzo generado por el paciente, analizando la curva flujo-tiempo. Si el ventilador solo tiene la sensibilidad por presión, esta ser debe usar ajustando el nivel de presión alcanzado por el paciente en la deflexión y así garantizar el alcance de cada uno de los esfuerzos.

Por otra parte, la identificación tardía del fin de la inspiración se observa en la curva de flujo con un patrón normal y la curva de presión muestra un pico de presión justo antes de la exhalación, y este pico es más alto que la presión inspiratoria máxima esperada. Las causas de este tipo de asincronía son más prevalentes en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): • Durante la ventilación de presión de soporte con parámetros que resultan en constantes de tiempo más prolongadas (alta PS o bajo flujo límite para la determinación de fin de la respiración). • Durante la ventilación asistida-controlada, resulta de un largo tiempo inspiratorio, por volúmenes altos o bajo flujo inspiratorio.

Estrategias para optimizar las asincronías Para poder optimizar el manejo en la VM con respecto a las asincronías, se utiliza la mnemotecnia de las 5T (Figura 7).

Titulación de la PEEP La fijación de la PEEP debe realizarse de manera objetiva de acuerdo con los requerimientos mecánicos y de intercambio gaseoso del paciente; sin embargo, en presencia de auto-PEEP, esta debe ajustarse a un 80%-85% del nivel de auto-PEEP medida con el fin de minimizar el impacto de la presencia de esta en la sensibilidad.

Titulación del nivel de presión soporte Una vez se hayan descartado ciertos factores como sedación excesiva, agitación sicomotriz y ansiedad, se debe enfatizar en disminuir los esfuerzos ineficaces, y esto se soluciona con la disminución de la presión en busca de: • Reducir el VT. • Reducir el tiempo de insuflación. • Aumentar el tiempo espiratorio. • Evitar la sobredistensión. • Evitar la PEEP intrínseca.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Titulación del tiempo de insuflación Esta variable está influenciada desde 2 factores principales: • El tiempo de presurización del circuito, el cual está definido por la rampa (rise time) y se establece de acuerdo con el comportamiento de la curva presión-tiempo. • El tiempo inspiratorio desde las respiraciones controladas y/o la relación tiempo inspiratorio/ espiratorio en las respiraciones espontáneas totales. En este escenario, la variable de fijación de la sensibilidad espiratoria es fundamental.

Titulación del flujo Si un flujo insuficiente provoca una presurización inadecuada y aumento del esfuerzo respiratorio del paciente, el incremento del flujo de entrega en las modalidades por volúmenes genera un alivio en la relación demanda/entrega del paciente; mientras que en las modalidades por presión, la relación tiempo-presión pico determinará el incremento o descenso del flujo total de entrega. En las modalidades duales, la relación de la presión/volumen objetivo determina el flujo resultante.

Conclusiones La detección y manejo tempranos de las asincronías ventilatorias constituye un elemento fundamental del tratamiento integral del paciente ventilado, basado en la evaluación clínica y mecánica (monitorización de curvas y bucles) que permite minimizar los eventos adversos asociados con la VM y facilita la consecución de los objetivos durante el manejo del SDRA.

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APUNTES

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b

Nuevos modos ventilatorios

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Ventilación con dos niveles de presión en la vía aérea (BiLEVEL/BiPAP) Yenny Rocío Cárdenas, MD; Juan Luis Echeverri, MD

Introducción Durante el soporte ventilatorio total, el ventilador mecánico realiza todo el trabajo necesario para mantener una ventilación alveolar efectiva mientras que el paciente no participa en ninguna fase del ciclo respiratorio. Por el contrario, durante el soporte ventilatorio parcial, tanto el paciente como el ventilador contribuyen al sostenimiento de una ventilación alveolar efectiva (1). Esto implica que las variables necesarias para lograr una ventilación alveolar efectiva en el soporte ventilatorio total son prefijadas por el operador y controladas por la máquina. Durante el soporte ventilatorio parcial esto no sucede, por lo que estos modos pueden ser utilizados como estrategias ventilatorias en situaciones específicas o como una forma de hacer el destete de los pacientes de la VM. Los modos ventilatorios que permiten hacer un soporte ventilatorio parcial son la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), la ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), la ventilación con presión de soporte (PSV), la ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV) y la ventilación con 2 niveles de presión en la vía aérea (BiLEVEL/BiPAP) (1, 2). Todos estos modos tienen en común que el paciente respira espontáneamente. Los 2 últimos modos mencionados (BiLEVEL/BiPAP y APRV) permiten ventilaciones espontáneas, por lo que proveen numerosos beneficios a los pacientes: requieren niveles mínimos de sedación, permiten la disminución del desacondicionamiento físico y reducen la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en hospitalización general.

Ventilación bifásica Se puede definir como una ventilación controlada por presión y ciclada por tiempo dentro de un sistema que permite al paciente la ventilación espontánea en todo momento del ciclo respiratorio. Este modo es conocido como BiLEVEL, BiPAP, presión positiva doble en la vía aérea

(DuoPAP), BiPhasic o PCV+; dependiendo de la casa matriz de los equipos (3). Algunos lo reconocen como una versión avanzada del modo APRV, en el que el paciente tiene la oportunidad de realizar respiraciones espontáneas que son identificadas por el ventilador y soportadas por presión (4). El modo se comporta como un sistema de CPAP con 2 niveles de presión conmutados por tiempo. Como un modo ventilatorio ciclado por tiempo, la duración está dada por un tiempo de presión alta (Tsup/TH) y un tiempo de presión baja (Tinf/TL) que corresponden a un nivel alto de CPAP (Psup) y nivel bajo de CPAP (Pinf) que se ajustan de forma independiente (2). El tiempo bajo (Tinf/TL) corresponde al tiempo que el ventilador proporciona el nivel bajo de CPAP, se mide en segundos y corresponde a la espiración del ciclo respiratorio. Lo mismo ocurre con el tiempo alto (Tsup/ TH), que corresponde al tiempo que el ventilador proporciona el nivel alto de CPAP, también se mide en segundos y corresponde a la inspiración del ciclo respiratorio. Estas 4 variables son establecidas por el clínico, según las necesidades y respuesta del paciente (5).

Principios físicos Durante la ventilación en modo BiLEVEL/BiPAP, el grado de soporte ventilatorio se determina por la duración en los diferentes niveles de presión y por el volumen corriente (VT) que depende primordialmente de la distensibilidad respiratoria y de la diferencia entre los niveles de presión alta y baja. Este modo es conceptualmente idéntico al APRV; su diferencia básica es que, en APRV, el tiempo que se pasa en T bajo/T2 es muy corto, usualmente menor a 1,0 segundo; esto siempre causa una relación inspiración/espiración (I/E) invertida, usualmente 4:1. Por el contrario, en BiLEVEL/BiPAP, se permite un Tinf/TL más prolongado con relaciones I/E que van desde 1:1 hasta 1:4 (3). Al igual que el APRV, el BiLEVEL/BiPAP alterna entre 2 niveles de presión, una Psup (también conoci-

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

da como presión positiva al final de la espiración alta -PEEPH-) y una Pinf (también conocida como PEEP baja –PEEPL-). La gran proporción de las ventilaciones espontáneas soportadas con presión soporte (PS) se hacen en el Tinf/TL dada la mayor duración de este tiempo con respecto al Tsup/TH; algo que no sucede en APRV por la corta duración del T bajo/T2 (6). El clínico determina la duración de PEEPL y de PEEPH ajustando el tiempo (Tsup/TH - Tinf/TL) deseado en cada nivel. El ventilador ejecuta la transición entre los 2 niveles de presión haciendo la partición del Tsup/ TH y del Tinf/TL en un intervalo espontáneo y un intervalo sincrónico (6).

Transición entre 2 niveles de presión El ventilador en modo bifásico responde al esfuerzo respiratorio del paciente de una forma predecible. Durante el intervalo espontáneo de Tsup/TH, las respiraciones espontáneas son permitidas, pero no soportadas a menos que la suma de la PEEPL y la PS sea superior a la PEEPH, en cuyo caso las respiraciones espontáneas a PEEPH son soportadas por la diferencia entre PEEPL + PS – PEEPH. Cuando el intervalo sincrónico de Tsup/TH comienza, el esfuerzo del paciente dispara la transición desde PEEPH a PEEPL y da inicio al Tinf/TL; si no hay esfuerzo del paciente para el final del Tsup/TH, el ventilador automáticamente hace la transición hacia PEEPL después que el Tsup/TH programado termina. Durante el intervalo espontáneo de T bajo/TL, todas las respiraciones espontáneas son soportadas con PS. Durante el intervalo sincrónico de T bajo/TL, el esfuerzo inspiratorio del paciente hace que el ventilador cicle desde PEEPL de regreso hacia PEEPH. Si no se da ningún esfuerzo inspiratorio del paciente, el ventilador automáticamente hará la transición hacia PEEPH cuando el T bajo/TL programado termine (4, 6) (Figura 1).

Con el fin de evitar la asincronía entre el ventilador y las respiraciones espontáneas del paciente en inspiración y espiración, se ha incorporado una válvula de exhalación, actualmente disponible en múltiples ventiladores que ofrecen modo BiLEVEL/BiPAP y modo APRV para disminuir el trabajo respiratorio que estos eventos pueden sumarle al paciente (7). En ausencia de respiración espontánea, no existe diferencia clínica evidente con una ventilación convencional controlada por presión y ciclada por tiempo (5, 8).

Programación de variables en modo BiLEVEL/BiPAP Para iniciar una ventilación en modo BiLEVEL/BiPAP es necesario ajustar en el ventilador varios parámetros basados en las necesidades de cada paciente siempre partiendo de que, en este modo, el paciente hace ventilaciones espontáneas todo el tiempo. Los parámetros incluyen: • Frecuencia respiratoria (FR) • Tinf/TL • Tsup/TH • PEEPL • PEEPH • PS • Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) Partiendo de un modo controlado por volumen o controlado por presión, la Pinf/PEEPL se ajusta con el nivel de PEEP que tiene el paciente en el modo controlado. La Psup/PEEPH se ajusta con el valor de presión meseta (Pm) si el paciente está en un modo controlado por volumen, o de acuerdo con la presión pico en la vía aérea si el paciente está en un modo controlado por presión. El VT, mientras se usa BiPAP,

Respiración espontánea soportada con PS

Respiración espontánea no soportada

PEEPH

Presión

PEEPL

Tiempo

Transición basada en tiempo

Transición en fase sincronizada

Figura 1. Modo BiLEVEL/BiPAP. Transición entre 2 niveles de presión (PEEPH-PEEPL). Se pueden tener respiraciones espontáneas durante el tiempo en que se aplica la PEEPH (líneas discontinuas). Las respiraciones soportadas por presión se dan durante el tiempo en que se aplica PEEPL. La transición entre los 2 niveles de PEEP puede ser después de un intervalo de tiempo establecido o sincronizado con el esfuerzo del paciente (5). Adaptada de: Singer BD, et al. South Med J. 2011;104(10):701-9.

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7 / Ventilación con dos niveles de presión en la vía aérea (BiLEVEL/BiPAP)

debe ser monitorizado cuidadosamente, tratando de ajustarlo a un valor próximo al que se tenía bajo los modos controlados, variando la Psup/PEEPH 1 cm H2O por arriba o por debajo del nivel de presión previamente ajustado. El Tsup/TH y el Tinf/TL se ajustan de acuerdo con el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio en el modo controlado (Tsup/TH corresponde al Tinsp y Tinf/TL corresponde al Tesp), de modo que la relación I/E bajo BiLEVEL/BiPAP sea la misma que bajo el modo controlado (2). Cuando se decide usar BiLEVEL/BiPAP como modo ventilatorio de inicio luego de intubar el paciente, la Pinf/PEEPL se ajusta según el nivel de PEEP deseado y la Psup/ PEEPH se ajusta 12-16 cm H2O por arriba de la Pinf/ PEEPL, dependiendo de la distensibilidad del sistema respiratorio del paciente. La FR y la relación I/E en BiLEVEL/BiPAP se determinan por el Tsup/TH y el Tinf/TL (2). Sin embargo, en muchos ventiladores es necesario establecer una FR y un Tsup/TH. Por tanto, el Tinf/TL se determina automáticamente y no es establecido por el clínico. Por ejemplo, si la FR es de 10 respiraciones por minuto, entonces el tiempo total del ciclo es de 6,0 segundos (60 ÷ 10 resp x min= 6,0 s). Si el Tsup/TH se ajustado en 5,5 segundos, el Tinf/TL se programa automáticamente en 0,5 segundos. Estos ajustes resultan en una relación I/E de 11:1 (5).

Ventajas Uno de los mayores beneficios que se ha identificado en comparación con la ventilación convencional controlada por presión es la mejor distribución de gas en regiones pulmonares dependientes como resultado de la respiración espontánea permitida durante los ciclos de tiempo inspiratorio y espiratorio (9). En estudios radiológicos, durante la respiración espontánea, el gas se dirige a las regiones bien perfundidas dependientes de los pulmones por el movimiento de los músculos posteriores del diafragma (9). Todo lo anterior impide el desarrollo de atelectasias y promueve el reclutamiento alveolar. En diferentes estudios se han demostrado mejoras en el intercambio gaseoso, en los parámetros hemodinámicos y una reducción en los requerimientos de sedación en general. Algunos de estos beneficios son atribuidos principalmente al mantenimiento de la respiración espontánea (10). En pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) son claros los beneficios de utilizar volúmenes corrientes bajos (no más de 6 mL/kg de peso corporal ideal) y de ajustar la PEEP 1 o 2 puntos por encima del punto de inflexión inferior de una curva de presión-volumen (curva P-V) estática; todo esto para evitar sobredistención y colapso alveolar (11). Partiendo de esta base, el uso de BiLEVEL/BiPAP permite

un ajuste perfecto de estos parámetros de seguridad a través de la manipulación de la PEEPH y PEEPL; para evitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Adicional a esto, las respiraciones espontáneas que ofrece este modo ventilatorio en pacientes con SDRA mejora la función cardiorrespiratoria sin afectar el consumo total de oxígeno por el esfuerzo respiratorio (12). Debido a que la BiLEVEL/BiPAP no proporciona asistencia ventilatoria a cada esfuerzo inspiratorio, se requiere el uso de niveles adecuados de CPAP para permitir una ventilación eficiente con mínimo trabajo respiratorio durante respiraciones espontáneas no soportadas (13).

Potenciales limitaciones Por tratarse de una ventilación controlada por presión, el VT es variable con riesgo potencial de proporcionar sobredistención porque los volúmenes entregados dependen de la distensibilidad pulmonar, los niveles preestablecidos de PEEPH y PEEPL, y el tiempo de liberación. Al presentar una mejora en el parénquima pulmonar o en la pared torácica, se incrementará proporcionalmente el VT. Por el contrario, si hay una disminución de la distensibilidad, se reducirá el VT, pero se compensa con un aumento en la ventilación espontánea. Se cree que en los pacientes con lesión pulmonar aguda que presenten esfuerzos respiratorios importantes durante la PEEPH, con o sin PS, se podría generar presiones transpulmonares excesivas que causan sobredistención regional y contribuyen o empeoran la lesión pulmonar preestablecida (13). En aquellos pacientes en los que se establece una PEEPL por debajo del punto de inflexión inferior en la curva P-V estática, se puede presentar cizallamiento de las unidades pulmonares terminales y generar daño en el endotelio vascular. En casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la monitorización ventilatoria en BiLEVEL/ BiPAP debe permitir ajustar adecuadamente el Tinf/ TL, ya que este será el tiempo espiratorio del paciente y el que permite una adecuada eliminación de dióxido de carbono (CO2); es decir, no puede ser tan corto para impedir su aclaramiento, ni tan largo que genere derreclutamiento. Sin embargo, el aumento de la resistencia espiratoria y la limitación al flujo espiratorio en esta patología siempre hacen que sea un desafío lograr ambos objetivos. Neumann y colaboradores, en 2002, realizaron un estudio prospectivo ventilando pacientes con el modo APRV y demostraron una elevación en la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) en el subgrupo de pacientes con EPOC que tenían Tinf/TL <1,0 segundo (14). Aunque en pacientes despiertos esto se puede compensar con el aumento de la ventilación espontánea, esto puede conllevar un ma-

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

yor trabajo respiratorio, lo cual empeoraría la condición clínica de pacientes en exacerbación aguda de EPOC. No hay reporte de complicaciones importantes asociadas con el uso de BiLEVEL/BiPAP. Los eventos adversos alguna vez descritos hacían referencia a atelectasias por mal manejo de secreciones; sin embargo, esto no difiere de otros modos ventilatorios. Siempre se debe tener en cuenta los potenciales riesgos asociados con la presión inspiratoria y la sobredistención.

Conclusiones BiLEVEL/BiPAP es un modo ventilatorio que le permite a los pacientes respirar espontáneamente durante todo el ciclo respiratorio, lo que se traduce en importantes beneficios clínicos como disminución de requerimientos de sedación, disminución de episodios de asincronía y menor estancia en UCI y hospitalaria. Se ha comprobado que mejora el gasto cardíaco, el intercambio de gas a nivel alveolar, la entrega de oxígeno a los tejidos y la perfusión a otros órganos, lo que posiblemente contribuya a una disminución en la disfunción multiorgánica de pacientes críticamente enfermos. Se recomienda una estrecha vigilancia del VT mecánico y espontáneo para asegurar que esta estrategia ventilatoria se ajuste a los criterios de ventilación de protección pulmonar.

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Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV) Juan Luis Echeverri, MD; Marco González, MD

Introducción La APRV fue primero descrita e introducida en la práctica clínica hace más de 20 años (1). Es un modo de ventilación mecánica que se describe como un soporte ventilatorio parcial y se basa en el concepto del pulmón abierto, que busca el reclutamiento alveolar mediante la aplicación de ciclos inspiratorios de presión (inspiración pasiva) alternados con períodos de liberación que logran ventilación (espiración pasiva). La meta primaria de este modo es oxigenación con seguridad y comodidad: la seguridad se basa en un soporte ventilatorio adecuado sin aplicar presiones peligrosamente altas en la vía aérea, minimizando el riesgo de injuria pulmonar inducida por el ventilador (VILI) y sin deprimir el estado hemodinámico; y la comodidad se basa en permitir al paciente respiraciones espontáneas en diferentes niveles de presión (inspiración y espiración activas), preservando el funcionamiento activo del diafragma y minimizando la asincronía paciente-ventilador (2). A pesar de que la APRV no es un modo rutinariamente utilizado en la práctica clínica, se considera un modo alternativo de rescate para aquellos pacientes con estados de hipoxemia severa.

Conceptos fisiopatológicos básicos Los pacientes que son ventilados en APRV obtienen el mayor beneficio del modo cuando se les permite tener ventilación espontánea (3).

Distribución de la ventilación Diferentes estudios han demostrado que la ventilación se distribuye de forma diferente en la respiración espontánea y la ventilación mecánica (4). Durante la respiración espontánea, las fibras musculares posteriores del diafragma se contraen con más fuerza que las fibras anteriores; así, cuando los pacientes están en

posición supina, las regiones pulmonares dependientes tienden a ser mejor ventiladas durante la respiración espontánea, lo que mejora el intercambio ventilación-perfusión porque estas zonas tienen más flujo sanguíneo disponible. Si el diafragma se relaja, este se moverá por el peso de la cavidad abdominal y la presión intraabdominal en dirección cefálica; el volumen corriente (VT) en la ventilación mecánica se distribuye más hacia las regiones anteriores no dependientes y menos perfundidas del pulmón por tener menos impedancia de presión (Figura 1) (5). Cuando se compara la ventilación espontánea y la ventilación mecánica controlada (VMC) en pacientes con pulmones sanos y en pacientes con pulmones enfermos, el volumen se dirige a áreas del pulmón menos ventiladas por estar atelectásicas. Se ha demostrado que las regiones posteriores del diafragma se mueven más que la parte tendinosa anterior cuando una respiración profunda o suspiros se realizan durante ventilación espontánea (6). Por tomografía computarizada (TC) de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se revelan diferentes densidades correspondientes a áreas de colapso alveolar localizadas principalmente en las regiones dependientes del pulmón; esto se correlaciona con el cortocircuito intrapulmonar, que explica la hipoxemia arterial observada en estos pacientes (7). La formación de estas densidades radiográficas se atribuye a colapso alveolar causado por las presiones superimpuestas en el pulmón y la desviación cefálica del diafragma, lo cual se hace más importante y evidente en áreas dependientes del pulmón durante VMC (8). Se considera que la respiración espontánea sostenida mejora la distribución de la ventilación hacia áreas pulmonares dependientes; esto logra mejorar la relación ventilación/perfusión (Va/Q) presumiblemente porque la contracción del diafragma se opone a la compresión alveolar (9). Este concepto se apoya en observaciones de tomografía de pacientes anestesiados en las que se demuestra que las contracciones del

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Ventilación espontánea

Ventilación mecánica

VA/Q

VA/Q

VT

VA/Q

VT

VA/Q

Figura 1. Distribución de la ventilación durante la respiración espontánea en comparación con VMC.

diafragma inducidas por estimulación del nervio frénico favorecen la distribución de la ventilación a áreas pulmonares dependientes bien perfundidas, por lo que disminuye la formación de atelectasias (10). Los beneficios de la ventilación espontánea pueden ser conseguidos con el uso de la APRV. Wrigge y colaboradores (11) estudiaron el efecto de la ventilación espontánea en los volúmenes pulmonares con técnicas de TC y técnicas de lavado de nitrógeno en un modelo porcino de injuria pulmonar con ácido oleico. Se induce al modelo una injuria pulmonar sostenida equivalente y luego se dividen en 2 grupos, todos ventilados con APRV, pero un grupo con ventilación espontánea y el otro con ventilación controlada. En el grupo con ventilación espontánea se incrementó la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2), el volumen pulmonar al final de la espiración evaluado por TC y el índice de aireación guiado por TC. Con las características del lavado de nitrógeno se demostró que, adicionalmente, ocurre un fenómeno de reclutamiento, el cual no fue estático sino que paulatinamente va incrementando a lo largo de las 4 horas del experimento, esto demuestra un beneficio dinámico de la respiración espontánea con APRV (Figura 2). Un hallazgo importante de los investigadores fue que el incremento en el volumen pulmonar y la aireación de espacios alveolares se derivó del reclutamiento de las regiones dependientes del pulmón y no de la sobredistención de regiones con mejor distensibilidad, lo que soporta el papel de protección pulmonar de la APRV. Otros datos experimentales sugieren que este reclutamiento de las regiones dependientes del pulmón puede ser causado esencialmente por un incremento en la presión transpulmonar (PTP) secundario a la disminución en la presión pleural (Ppl) con la respiración espontánea durante la APRV (12). Debido a que las secciones posteriores del diafragma se contraen más que la parte anterior, la disminución en

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la Ppl y el incremento localizado concomitante de la PTP explican completamente el exitoso reclutamiento de las áreas atelectásicas en las regiones dependientes del pulmón adyacentes al diafragma (6, 10, 12, 13).

Intercambio de gas pulmonar En pacientes con SDRA, el uso de APRV con respiración espontánea que aporte entre un 10% y un 30% de la ventilación minuto (Ve) logra un aumento en la relación Va/Q, en la oxigenación arterial y en el reclutamiento de áreas pulmonares previamente no ventiladas. Varios estudios clínicos demostraron que la ventilación espontánea durante la APRV no necesariamente conduce a una mejoría instantánea en el intercambio gaseoso. Su efecto se percibe después de 6 horas y continúa durante el tiempo de ventilación con APRV y en respiración espontánea (14).

Reclutamiento El reclutamiento alveolar es un fenómeno inspiratorio y depende fundamentalmente de la presión de apertura de las diferentes unidades alveolares (15). En el SDRA puede haber una multitud de presiones de apertura distribuidas a través del pulmón (16-19). A pesar de que el mecanismo exacto no se conoce, el pulmón es interdependiente y el reclutamiento de espacios aéreos resulta en una tracción radial de alveolos vecinos que produce un efecto repetido de reclutamiento dependiente del tiempo (20-22). Es por esto que una respiración espontánea sobreimpuesta a altos volúmenes pulmonares puede ser más exitosa en lograr un reclutamiento alveolar progresivo y sostenido que lo que se logra con un VT mecánico en ventilaciones controladas entre un nivel de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) y una presión inspiratoria final. A pesar de que las maniobras de reclutamiento pueden ser efectivas en mejorar el intercambio gaseoso y

8 / Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV)

Efectos cardiovasculares Un efecto importante del gran reclutamiento alveolar logrado con APRV es la reducción y casi total eliminación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, lo cual afecta de manera positiva el flujo sanguíneo sistémico y pulmonar (11, 13). Al revertir la vasoconstricción pulmonar hipóxica, se reduce la resistencia vascular pulmonar (RVP) y, a su vez, disminuye la presión efectiva contra la cual el ventrículo derecho (VD) eyecta su volumen latido (poscarga). El incremento en la fracción de eyección del VD conduce a una disminución en el volumen sistólico final y, a su vez, en la presión sistólica final. La disminución en la presión del VD aumenta el vaciamiento de la aurícula derecha (AD) e incrementa el retorno venoso al corazón. Este incremento en el retorno venoso genera un aumento del gasto cardíaco por un incremento en el volumen latido; un método con bajo costo de oxígeno para mejorar la desempeño cardíaco (13, 26). Finalmente, todo se traduce en una mejor perfusión a todos los órganos de la economía (27). Todos estos beneficios hemodinámicos se logran solo si se conserva la respiración espontánea durante la APRV. Durante la respiración espontánea, el descenso del diafragma dentro del abdomen simultáneamente reduce la Ppl e incrementa la presión intraabdominal; esto reduce efectivamente la presión dentro de la AD mientras que comprime las vísceras abdominales desplazando la sangre hacia la vena cava inferior, y permite un aumento del gradiente entre la presión sistémica media y la AD (Gr PSM/AD); finalmente, este gradiente aumenta, lo que genera un mayor retorno venoso al corazón derecho y, por ende, un incremento el volumen latido y gasto cardíaco del ventrículo izquierdo (VI) (28, 29). Cuando el diafragma es paralizado y se moviliza de forma pasiva, el efecto de la ventilación en el Gr PSM/AD es mínimo, lo que produce un efecto negativo sobre el retorno venoso y el gasto cardíaco que puede llegar, incluso, a comprometer la parte hemodinámica, sobre todo si esto se acompaña de estados de hipovolemia (30).

900

APRV + APRV

700

APRV -

500

APRV +

la distensibilidad, su efecto parece no ser sostenido y requiere de maniobras repetidas (23, 24). Alternativamente, la APRV puede ser vista como una maniobra casi continua de reclutamiento si se asegura que el aumento de la presión durante la inspiración ocupe el 80% al 95% del tiempo total del ciclo, creando un pulmón abierto que facilita aún más la respiración espontánea. En esencia, la respiración mecánica asistida no puede generar la misma distribución del gas que la respiración espontánea. En APRV, la respiración espontánea en un nivel alto de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) mejora la ventilación dependiente a través de cambios en la Ppl y no por la aplicación de presión adicional en la vía aérea (25).

Pre ALI

ALI

2 h Rx

4 h Rx

300

Figura 2. Volúmenes pulmonares al final de la espiración con (+) y sin (-) respiración espontánea durante la APRV. La técnica de lavado de nitrógeno en un modelo porcino de injuria pulmonar demostró el beneficio de la respiración espontánea en APRV (verde) al evidenciar el incremento constante de los volúmenes pulmonares comparado con APRV sin respiración espontánea (amarillo). IPA: injuria pulmonar aguda; Rx: radiografía.

Perfusión de órganos Con la APRV se ha demostrado un aumento del desempeño cardíaco, así como el flujo sanguíneo pulmonar. Parece lógico predecir que estos cambios en el flujo sanguíneo también pudieran ocurrir en otros sistemas orgánicos. En un ensayo clínico con 12 pacientes con lesión pulmonar aguda (LPA), ventilados en APRV con y sin ventilación espontánea (31), se observó de una manera sutil cómo una estrategia ventilatoria logra modificar la perfusión a los órganos finales independientemente de los cambios en el volumen circulante efectivo basados en expansores del volumen plasmático o el uso de agentes vasopresores.

Terminología de la APRV La APRV se clasifica como una ventilación mandatoria intermitente controlada por presión y se aplica utilizando una relación inspiración: espiración (rel I:E) invertida durante todo el ciclo respiratorio (32). Como tal, existen tanto respiraciones mandatorias (disparadas y cicladas por la máquina), como también respiraciones espontáneas (disparadas y cicladas por el paciente). Las respiraciones mandatorias aplicadas por la APRV se disparan por tiempo, limitadas por presión y cicladas por tiempo; mientras que las respiraciones espontáneas pueden ocurrir tanto durante como entre las respiraciones mandatorias. La terminología que maneja se basa en el concepto histórico de que la APRV alterna 2 niveles de CPAP en el tiempo. La amplitud de la respiración mandatoria disparada por tiempo se llama P alta, en vez de presión inspiratoria, y su duración en el tiempo se llama T alto, en vez de tiempo inspiratorio. De modo similar, la presión espiratoria se llama P baja y el tiempo espiratorio o tiempo de liberación se conoce como T bajo (1, 15, 33). Basado en todo lo anterior, se puede decir que la P alta (Pa/P1) es la presión máxima a la que se sube la

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

presión al final de la inspiración; la P baja (Pb/P2) es la presión mínima a la que se baja la presión al final de la espiración. Del mismo modo se puede decir que el T alto (Ta/T1) es el tiempo durante el cual se sostiene la Pa/P1 y el T bajo (Tb/T2) es el tiempo durante el cual se sostiene la Pb/P2. El objetivo principal al ajustar estas 4 variables es lograr un incremento en la presión media de la vía aérea (Pm VA), la cual previene el colapso de alveolos inestables y sobre el tiempo recluta unidades alveolares adicionales (Figura 3) (34). La principal diferencia de la APRV con modos ventilatorios convencionales es que, en APRV, la presión inspiratoria media es maximizada y la presión espiratoria final se logra con la generación de una autoPEEP intencional (34).

Cómo ventilar pacientes en APRV Como con cualquier estrategia ventilatoria que se use en SDRA, la meta es ventilar los pacientes sin inducir lesión pulmonar adicional.

Conceptos básicos de protección pulmonar Si se dibuja una gráfica con la presión del pulmón en el eje horizontal y el volumen en el eje vertical, el resultado es una gráfica de distensibilidad o curva presión-volumen (curva P-V). Esta curva tiene 2 puntos de inflexión entre los cuales su pendiente es más inclinada, lo que indica mayor distensibilidad o elasticidad. Por debajo del punto de inflexión inferior (PII), los alveolos pueden colapsarse, mientras que por encima del punto de inflexión superior (PIS), el pulmón pierde su elasticidad y los alveolos se sobredistienden (34). Para proteger el pulmón, el reto en la ventilación mecánica es mantener el pulmón entre estos 2 puntos a través del ciclo respiratorio (34). Esta estrategia ha demostrado mejorar la distensibilidad pulmonar y la PaO2 en pacientes con SDRA, al mismo tiempo que protege el pulmón del daño generado por el continuo abrir y cerrar de los alveolos durante el ciclo respiratorio (atelectrauma) o de la injuria por distención durante la inspiración (volutrauma/barotrauma). Previene, además, la li-

Ventilación por liberación de presión en la vía aérea con respiración espontánea Pm VA

T alto

T1

P alta

30

Presión de la vía aérea (cm H2O)

25

15

10

P baja

0

1 T bajo

2

3

4

5

T2

Figura 3. Grafica de presión-tiempo en APRV (Pm VA: presión media de la vía aérea).

100

6 Tiempo

7

8

9

10

8 / Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV)

beración de mediadores inflamatorios asociada con estos 3 fenómenos (biotrauma) (2, 34). La APRV se considera un enfoque de pulmón abierto, un concepto de maximizar y mantener el reclutamiento alveolar a través del ciclo respiratorio ventilando el pulmón en la parte más pendiente de la curva P-V, entre el PII y el PIS, para evitar la sobredistención alveolar en la inspiración y colapso alveolar en la espiración (Figura 4). en lum

o vo

ulm

ia p

Injur

APRV

r alt ona

Volumen

PIS

r ona ulm ia p lumen r ju In jo vo ba

PII Presión

Figura 4. La APRV se ajusta para ventilar el pulmón entre los 2 puntos de inflexión de la curva P-V, donde la Pa (P1) debe ser inferior al PIS y la Pb (P2) debe ser superior al PII (PII: punto de inflexión inferior; PIS: punto de inflexión superior).

Programación de la APRV La programación de los parámetros de la APRV va de la mano con todos los conceptos de protección pulmonar previamente mencionados. Existen en la literatura algunas recomendaciones básicas de cómo hacerlo; sin embargo, no hay un consenso definitivo al respecto. Posiblemente, lo más difícil de ajustar es la Pb (P2) y el Tb (T2). Existen 2 escuelas de pensamiento al respecto (2): la primera propone un Tb (T2) corto con una Pb (P2) de cero cm H2O para prolongar la relación I:E y crear un cierto nivel de auto-PEEP (iPEEP), la otra utiliza Tb (T2) más largos para evitar generar iPEEP y programar Pb (P2) más altas para evitar el colapso alveolar (33, 35). A pesar de que existen pocos datos para soportar alguna de las 2 escuelas, la mayoría de los autores recomiendan la primera estrategia como una medida para mantener la apertura alveolar al final de la espiración y evitar una sobredistención alveolar (2).

P alta/P baja (P1/P2) Algunos autores recomiendan construir una curva P-V para el paciente ventilado y, subsecuentemente, programar la Pa (P1) por debajo del PIS y la Pb (P2) por encima del PII en la rama inspiratoria de la curva; esto evita la generación de lesión pulmonar (Figura 4) (27, 36-38). Otros autores recomiendan programar la Pa (P1) de acuerdo con la presión meseta (Pm) si el paciente está en un modo controlado por volumen, o de acuerdo con la presión pico en la vía aérea si el paciente está en un modo controlado por presión (15, 26, 39). La sugerencia general es programar la Pa (P1) entre 30-35 cm H2O mientras que la Pb (P2) se deja en cero cm H2O. Esto se complementa con un muy corto Tb (T2), lo cual genera atrapamiento de aire intencional o iPEEP para mantener el volumen pulmonar al final de la espiración. Este método tiene en consideración evitar excesivas presiones de inflación, pero se debe tener cierto grado de precaución ya que el VT generado podría ser altamente variable y más alto que el estándar de cuidado aceptado (6-7 mL/kg), debido a la contribución del esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente. Una desventaja de este método es que la auto-PEEP generada puede ser muy variable y una manera poco confiable de evitar el colapso alveolar cuando se compara con la aplicación directa de PEEP (33, 40, 41). T alto/T bajo (T1/T2) El Ta (T1) se ajusta como una función de la frecuencia de respiraciones mandatorias deseadas (frecuencia respiratoria -FR-). Usualmente se inicia en 4 segundos. Para el Tb (T2), algunos autores recomiendan utilizar la curva de flujo espiratorio como la manera para ajustarlo, programándolo para que termine cuando se alcanza el 40% del flujo espiratorio pico. Este método intenta crear una cantidad promedio de iPEEP. El problema con este método es que la cantidad de auto-PEEP creada es altamente variable y depende del nivel de Pa (P1) logrado (asumiendo una Pb de cero cm H2O), de la distensibilidad del sistema respiratorio y de la resistencia; todas estas variables cambian continuamente durante la ventilación mecánica (33, 35). Otros autores recomiendan ajustar el Tb (T2) de acuerdo con las constantes de tiempo espiratorias (τ) del sistema respiratorio (15, 42). La constante de tiempo (CT) se calcula como el producto de la distensibilidad estática respiratoria (Cest) y la resistencia, ambas variables fácilmente obtenidas al lado de la cama del paciente. Este método permite un estimado de la cantidad de auto-PEEP que se genera. Durante la disminución del flujo pico espiratorio (FPE), una CT (τ) es el tiempo que se demora cada variable (presión -P-/flujo -F-/volumen -V-) en modificarse un 63,2% con

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

respecto a su valor de inicio en cada ciclo respiratorio. Las 3 variables (P/F/V) se afectan de manera idéntica con cada CT (τ). Así, por ejemplo, después de pasar una CT, la presión alveolar es un 36,8% de su valor inicial; luego de 2 constantes de tiempo, esta es 13,5%; luego de 3 CT, esta es 5%; y luego de 4 CT, esta es 1,8%. Por tanto, si la Pa (P1) es 30 cm H2O y la Pb (P2) es cero cm H2O y la Tb (T2) es programada a 1 CT, la auto-PEEP esperada es cerca de 11 cm H2O; pero podría ser 4 cm H2O a 2 CT y 1,5 cm H2O a 3 CT, y así hasta que el alveolo se vacíe completamente y no quede ningún volumen al final de la espiración. Usualmente, entre 4 a 5 CT (τ) son necesarias para eliminar completamente la auto-PEEP (42, 43). Se debe tener alguna precaución con este método, ya que las CT cambian continuamente durante la ventilación mecánica y un nivel fijo de presión alveolar no puede ser garantizado todo el tiempo (33). En términos generales, se recomienda un Tb (T2) entre 0,2-0,8 segundos (este tiempo debe corresponder a un 40% del flujo pico espiratorio o al cumplimiento de al menos 1 CT espiratoria) (Figura 5) (34). Programar un Tb (T2) más alto de 0,8 segundos en pacientes con SDRA en el que las CT son, en general, muy cortas por la pobre distensibilidad pulmonar puede causar

colapso alveolar y desreclutamiento, lo que puede ser peligroso, especialmente si la Pb (P2) se programó en cero cm H2O (15, 39). Respiraciones espontáneas La recomendación para poder obtener todos los beneficios de la ventilación espontánea en APRV es permitir que esta aporte entre el 10% al 30% de la Ve total (9, 36). Es por esto que la sedación se debe titular para una meta de respiraciones espontáneas que den al menos un 10% de la Ve total (34).

Destete de la APRV Algunos autores recomiendan utilizar el método conocido como drop and stretch para hacer el destete de la APRV (15, 44). Este consiste en reducir gradualmente la Pa (P1) (drop) y aumentar gradualmente el Ta (T1) (stretch). Con estas 2 intervenciones se reduce gradualmente la presión inspiratoria máxima y se reduce el número de liberaciones programadas hasta que el modo se convierte en una CPAP como modo de respiración espontánea previo a la extubación.

Flujo inspiratorio y espiratorio en ventilación con liberación de presión en la vía aérea

Presión inspiratoria pico Respiración Espontánea

100 80 Inspiración 60

Inicio fase de liberación

Flujo de gas (L/min)

40

T2

20

0

1

2

3

4

20

5

6

7

8

25%

40 50% Espiración

60 80

Tiempo (s)

100

Tb termina en 40% del FPE

75% 100%

T alto

T bajo

Figura 5. Ajuste de Tb (T2) para terminarlo cuando el FPE llegue a un 40% en la curva de flujo-tiempo; esto sucede cuando ha pasado 1 CT. CT: constante de tiempo; FPE: flujo pico espiratorio.

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8 / Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV)

La recomendación es bajar la Pa (P1) de 2-3 cm H2O cada vez y aumentar el Ta (T1) de 0,2-0,5 segundos (15, 44). Una vez la Pa (P1) llega a un valor de 16 cm H2O, el Ta (T1) esté entre 12-15 segundos y la respiración espontánea aporte la mayoría del volumen minuto total, el modo puede ser cambiado a una CPAP y, luego, este se titula hacia abajo. Una vez la CPAP está entre 5-10 cm H2O, el paciente puede ser extubado siempre y cuando el estado mental, la protección de vía aérea y el manejo de secreciones no sean una contraindicación para hacerlo.

La experiencia mundial en estudios clínicos de APRV Varias experiencias han sido publicadas en la literatura en apoyo al uso de APRV en pacientes con falla respiratoria (34). Sumeet Jain y colaboradores resumen los 30 años de APRV con un análisis de los diferentes estudios publicados. Concluyen que, por la divergencia en la nomenclatura, no es posible compararlo con otros modos; hay inconsistencias en su uso sin definir si es APRV o sistema de bipresión positiva (BiPAP), ya que claramente hay diferencias entre estos modos de soporte parcial. Sin embargo, los investigadores clasifican los estudios de acuerdo con los parámetros programados en fijos (APRV-F) y los personalizados de acuerdo con la pendiente de la curva P-V (APRV-P). Compararon todos los estudios publicados y concluyeron que la APRV-P estabiliza los alveolos y reduce el desarrollo de SDRA en modelos animales y en pacientes con trauma (45). Putensen y colaboradores (27), basados en la experiencia de publicaciones previas, diseñaron un estudio para determinar si el uso de APRV con respiración espontánea como modalidad ventilatoria primaria previene el deterioro de la función cardiopulmonar cuando se compara con VMC en un grupo de pacientes en riesgo de SDRA. Se ingresan 30 pacientes con trauma múltiple, con una puntuación de gravedad de la lesión (ISS) >40 y en ventilación mecánica que se dividen en 2 grupos aleatorizados, 1 asignado a respirar espontáneamente con APRV (grupo APRV, 15 pacientes) y el otro a recibir ventilación mecánica controlada por presión (PCV, 15 pacientes) durante 72 horas. En este último grupo, los pacientes se pasaban a APRV hasta el destete luego de 72 horas de ingreso al estudio. Los autores demostraron que el uso primario de APRV con respiración espontánea fue asociado con un incremento (p <0,05) en la distensibilidad del sistema respiratorio, en la PaO2, en el índice cardíaco y en la entrega de oxígeno; también una reducción (p <0,05) en la mezcla venosa y en la extracción de oxígeno. En contraste, los pacientes que recibieron 72 horas de PCV tuvieron más baja distensibilidad del

sistema respiratorio, PaO2, índice cardíaco, entrega de oxígeno y mezcla venosa (p <0,05). El uso primario de APRV con respiración espontánea fue consistentemente asociado con un uso más corto del soporte ventilatorio (15 ± 2 días frente a 21 ± 2 días, p = 0,032), menor tiempo de intubación (18 ± 2 días frente a 25 ± 2 días, p = 0,011) y menor tiempo de estadía en la unidad de cuidados intensivos (UCI) (23 ± 2 días frente a 30 ± 2 días, p = 0,032). Estos hallazgos le permitieron a los autores concluir que mantener la respiración espontánea durante APRV requiere menos sedación y mejora la función cardiopulmonar, presumiblemente por el reclutamiento de unidades pulmonares no ventiladas, lo que requiere una duración más corta del soporte ventilatorio y de la estadía en la UCI. Varpula y colaboradores publicaron 2 estudios: el primero comparó la APRV en posición prono frente a la ventilación intermitente mandatoria sincronizada (SIMV), comparando la oxigenación en pacientes con SDRA, con un ensayo aleatorizado y controlado en 2 grupos de 15 y 18 pacientes, y se encontró que la oxigenación fue mejor en el grupo de la APRV antes y después del prono. No hubo diferencias en la sedación ni variables hemodinámicas (46). El otro estudio trató de demostrar si con la APRV había una recuperación más rápida del SDRA en 30 pacientes en el grupo de APRV y 28 pacientes en el grupo de SIMV. La única ventaja de la APRV fue una presión pico menor; la mortalidad y los días de ventilación no tuvieron diferencia (47). Maxwell y colaboradores compararon la APRV y la ventilación con volúmenes bajos en pacientes con trauma para tratar de definir la prevención de SDRA en un ensayo aleatorizado y controlado con 31 pacientes asignados al grupo de APRV y 30 pacientes asignados en el grupo de bajos volúmenes. No hubo diferencias significativas entre las 2 modalidades de ventilación; sin embargo, con la APRV hubo tendencia a más días de ventilación mecánica, más estancia en UCI y más neumonía asociada con el ventilador (48). González y colaboradores (49) compararon un grupo de pacientes ventilados con APRV/BiPAP durante un período con un grupo control de una base de datos multicéntrica internacional ventilados en modo asisto-controlado por volumen (A/C). El objetivo fue determinar si los pacientes ventilados con APRV/BiPAP tienen una mortalidad más baja en la UCI comparado con los pacientes ventilados en A/C. Incluyeron 234 pacientes que fueron ventilados solo en APRV/BiPAP y 1228 pacientes ventilados en A/C. Se utilizó un puntaje de propensión para poder comparar a los pacientes ventilados en A/C extraídos de la base de datos multicéntrica (controles) con los pacientes ventilados con APRV (casos) y poder hacer el análisis entre los grupos. Con el uso de este puntaje, lograron cruzar 234 pacientes con APRV/BiPAP con 234 controles ventilados en A/C. Los autores encontraron que los

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pacientes ventilados con APRV/BiPAP tuvieron una presión inspiratoria más baja para un VT igual; en este grupo también se encontraron presiones espiratorias más altas. Estas diferencias en parámetros ventilatorios se asociaron, en el grupo de APRV/BiPAP, con mejores índices de oxigenación al compararlos con los pacientes en A/C. Sin embargo, no se encontraron diferencias en la mayoría de los resultados principales, incluyendo días de ventilación mecánica o de liberación del ventilador, tasa de reintubación, tiempo de estadía en la unidad y, en especial, mortalidad en UCI (28%, APRV/BiPAP frente a 33%, A/C; p = 0,19). Otros estudios en los que se comparan la APRV en pacientes obesos o maternas, son series de casos o retrospectivos que no se tienen en cuenta para esta revisión.

Estudios experimentales recientes Guldner y colaboradores (50), en un estudio experimental, evaluaron el efecto de diferentes niveles de respiración espontánea durante la APRV/BiPAP en la distribución regional de la aireación y perfusión pulmonar con una técnica combinada de tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET/TC). Se creó un modelo de injuria pulmonar inducido por lavados repetidos del pulmón con solución salina normal en 12 cerdos. Luego de lograr valores de presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaFi) menores a 200, ventilaron con el modelo de APRV/presión positiva binivel en la vía aérea (BILEVEL) y suspendieron la parálisis muscular para permitir la respiración espontánea en los animales. Después evaluaron 4 diferentes niveles de contribución de la respiración espontánea a la Ve: 1) 0%; 2) mayor de 0% hasta 30%; 3) mayor de 30% hasta el 60%; 4) mayor de 60%. Los autores evaluaron diferentes variables de intercambio gaseoso, hemodinámicas y respiratorias y encontraron que los más altos niveles de respiración espontánea durante la APRV/ BILEVEL mejoraron la oxigenación, disminuyeron la PTP a pesar de un mayor esfuerzo inspiratorio (disminuyó el estrés), redujo el tejido pulmonar no aireado con mínimos cambios en la distribución de la perfusión y disminuyó el strain (o deformación) global. Se concluyó, en un modelo animal de IPA/SDRA, que los niveles de respiración espontánea con APRV/BILEVEL muy por encima de lo actualmente recomendado en la práctica clínica, (10% a 30% del volumen minuto) mejora la oxigenación porque incrementa de manera significativa la aireación hacia las zonas más dependientes, especialmente las partes dorsales del pulmón. A mayores niveles de respiración espontánea, mayor efecto de la oxigenación, reducción del estrés y del strain sobre el pulmón.

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Ventajas de la APRV Las mayores ventajas de la APRV sobre los demás modos de ventilación convencionales incluyen la preservación de la ventilación espontánea no asistida a través de todo el ciclo respiratorio, el mantenimiento de un tiempo de inflado relativamente largo que permite una relación invertida, favorecimiento del reclutamiento (mientras más largos los tiempos de inflación, mayor las áreas del pulmón potencialmente disponibles para el intercambio gaseoso) y los beneficios de la protección pulmonar (51, 52).

Desventajas de la APRV La APRV es un modo ventilatorio que tiene sus propias desventajas. Algunos autores alertan sobre la ventilación espontánea ya que este esfuerzo respiratorio incrementa el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios, el cual puede alcanzar hasta un 25% del consumo de oxígeno corporal total (53). Este incremento en la perfusión de los músculos respiratorios puede desviar la perfusión sistémica y la entrega de oxígeno lejos de los órganos vitales, lo cual podría ser deletéreo, especialmente en estados de choque (54). Otra desventaja es un posible efecto al aumentar el trabajo para respirar (TPR), que potencializa la formación de edema pulmonar al incrementar el gradiente de PTP. Las respiraciones espontáneas que ocurran en Pb (P2) o durante la transición de liberación de presión de Pa (P1) a Pb (P2), generan el TPR más alto (55). Estas respiraciones pueden crear una gran incomodidad y asincronía, ya que la presión en la vía aérea podría estar bajando y el flujo de gas podría estar escapando del circuito cuando el paciente está tratando de inspirar aire (35). Finalmente, la APRV, como una forma de ventilación controlada por presión, tiene el riesgo de cambios de volumen con alteraciones en la mecánica pulmonar y cambios en el esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente, lo que puede generar altos VT y variaciones en la PTP, lo que conlleva un riesgo de volutrauma (35, 56). En algunos estudios, los volúmenes exhalados medidos pueden exceder los 9 mL/kg de peso. Estos grandes volúmenes exhalados implican grandes volúmenes inspiratorios finales que podrían violar las estrategias previamente mencionadas de protección pulmonar, esto incrementa el riesgo de VILI y, probablemente, la mortalidad (57).

Conclusiones La APRV es un modo alternativo de ventilación que viene siendo utilizado en pacientes con falla respiratoria aguda, particularmente en el SDRA, cada vez con más frecuencia. Estudios en animales y clínicos han de-

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mostrado que, cuando se compara con la ventilación convencional, la APRV tiene efectos benéficos en el reclutamiento alveolar, la oxigenación, el flujo sanguíneo hacia órganos finales, vasoconstricción pulmonar hipóxica y los requerimientos de sedación. Se requieren estudios adicionales que comparen directamente la APRV con los protocolos de ventilación del ARDSnetwork, específicamente en SDRA, para determinar si existe algún beneficio en reducción de la mortalidad. Por ahora, la APRV puede ser usada como una alternativa segura y efectiva en este grupo de pacientes, ya que su gran potencial para proveer reclutamiento alveolar puede ser de gran ayuda en estados de hipoxemia refractaria, siempre y cuando se permitan respiraciones espontáneas no asistidas al paciente.

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APUNTES

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Ventilación de Soporte Adaptativo (ASV) Leopoldo Ferrer

Introducción Como hemos podido darnos cuenta, indudablemente en la actualidad y hacia el futuro, el soporte ventilatorio busca cada vez más, simular el sistema innato de respiración, buscando la mayor sincronía, efectividad y eficiencia, como sistema de soporte. Esto es lo que ha conllevado a darle fuerza al desarrollo y la divulgación de los modos ventilatorios basados en el concepto de asa cerrada. El concepto de asa cerrada implica una retroalimentación, positiva o negativa, proveniente de información obtenida desde el paciente, basado en mediciones realizadas en forma casi continua, que permiten modificar o adaptar de una manera más fisiológica e individualizada el soporte ventilatorio suministrado. A este grupo de modos ventilatorios pertenece la Ventilación de Soporte Adaptativo (ASV), la cual pretende asegurar una ventilación minuto alveolar efectiva con el mayor rendimiento del trabajo respiratorio. La cantidad de soporte ventilatorio suministrado por el ventilador está determinado por las características mecánicas medidas y el esfuerzo respiratorio del paciente.

Historia La ASV es un descendente del modo Ventilación Mandatoria Minuto (VMM), descrito por Hewllet en 1977. Esta VMM aseguraba un volumen minuto independiente de las características mecánicas y del trabajo respiratorio del paciente. Entre la limitaciones encontrada a la VMM se han descrito: el fomento de respiraciones rápidas no efectivas, desarrollo de autoPEEP, entrega de un Vt peligrosamente elevado, aumento del espacio muerto e inapropiada programación de las variables por falta de entendimiento por parte del clínico. ASV es un nuevo modo de asa cerrada disponible en el ventilador Hamilton G5, que busca sopesar las limitaciones de la VMM, y proveer una forma sencilla

y completa de programación y monitoría. La ASV asegura un ventilación minuto, pero optimiza el patrón respiratorio, buscando llevar al paciente al punto de mayor rendimiento energético.

Definición La ASV es un modo de asa cerrada diseñado para proveer una ventilación minuto mínima programada por el clínico, en pacientes que respiran o no espontáneamente, teniendo en cuenta para ello las características mecánicas del sistema respiratorio (distensibilidad, resistencia y desarrollo de autoPEEP). Eso quiere decir, que la principal variable a programar en este modo es el porcentaje de asistencia de ventilación minuto (%VM) que se le va a suministrar a cada paciente, basado en el peso ideal del mismo. Adicionalmente, se programa el límite de presión máxima (Pmax), la PEEP y la FiO2. Por eso se considera un modo que asegura volumen y está limitado por presión. En respuesta a esto la ASV adapta automáticamente el volumen corriente, la frecuencia respiratoria mandatoria y la relación I:E. De esta manera busca evitar las respiraciones rápidas superficiales (no efectivas desde el punto de vista de intercambio gaseoso), evitar altos volúmenes corrientes con el potencial volu y barotrauma, y prevenir el atrapamiento aéreo. La meta más importante es asegurar una ventilación alveolar efectiva minimizando el trabajo respiratorio total, llevando al paciente a un patrón respiratorio “casi ideal”.

Principio de funcionamiento El principio básico de la ASV está en los trabajos de Otis et al y Mead et al, los cuales demuestran que a un nivel dado de ventilación alveolar existe una frecuencia respiratoria particular que es la menos costosa en términos de trabajo respiratorio, donde la fuerza o tensión promedio desarrollada por los músculos es mínima.

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Recordemos que para mantener una ventilación alveolar dada a frecuencias respiratorias muy bajas se necesitan volúmenes corrientes muy grandes, lo cual implica un gran esfuerzo para vencer las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones y el tórax, y por ende un alto nivel de trabajo respiratorio (punto A en figura 1). Por otro lado, a frecuencias respiratorias muy altas, el mantenimiento de una adecuada ventilación alveolar requiere un incremento significativo en la fuerza muscular y en la frecuencia del trabajo para vencer la resistencia al flujo del sistema respiratorio (punto B en figura 1). Entre esos dos puntos, existe una frecuencia respiratoria óptima que favorece el desarrollo de un mínimo trabajo respiratorio para un nivel de ventilación alveolar dado (punto C en figura 1).

Figura 1. Representación gráfica de la relación Volumen Corriente – Frecuencia respiratoria a un Volumen minuto dado.

Esta frecuencia respiratoria óptima (f) se halla con la siguiente fórmula:

Donde MV es ventilación minuto, VD es ventilación espacio muerto anatómico y RCe es la constante de tiempo espiratorio. Es importante tener en cuenta que la ventilación minuto se calcula con base en el peso ideal según el nomograma de Radford, el cual tiene en cuenta la talla del paciente, y que el VD se calcula 2,2 ml/Kg, con base en el peso ideal reportado. Para un futuro no muy lejano, se espera calcular el VD con base en la curva de capnografia volumétrica disponible en estos ventiladores. La constante de tiempo espiratorio describe que un cambio de presión en el tiempo equivale a un cambio de volumen, y nos habla de el porcentaje de volumen

que pueden movilizar los alveolos en un tiempo de terminado (tabla 1). Esta constante es determinada por el análisis de la curva flujo-volumen. Con esta información la ASV ajusta la relación I:E y la frecuencia mandatoria “target” para mantener una ventilación minuto “target”, dentro de un área (rango de seguridad) diseñado para evitar respiraciones rápidas superficiales (ventilación de espacio muerto sin ventilación de espacio alveolar) y excesivos volúmenes de inflación. Tabla 1. Constante de tiempo espiratorio.

Duración del cambio de presión (seg)

Cambio de volumen resultante (% de cambio)

1 x Constante de tiempo espiratorio 2 x Constante de tiempo espiratorio 3 x Constante de tiempo espiratorio 4 x Constante de tiempo espiratorio 5 x Constante de tiempo espiratorio Infinito Constante de tiempo espiratorio

63 86,5 95 98 99 100

En forma complementaria, la ASV utiliza la aproximación matemática del ajuste de cuadrados mínimo (LSF) para la valoración de la mecánica respiratoria (distensibilidad, resistencia y autoPEEP), basado en la ecuación de movimiento de un sistema respiratorio relajado. Estas mediciones son realizadas aproximadamente 200 veces por segundo, para obtener una promedio por ciclo respiratorio de cada variable, aumentando la veracidad de los resultados. La ecuación de movimiento en un sistema relajado nos dice que la presión de la vía aérea (Pva) es igual a la suma de las cargas elásticas, de resistencia y la carga total del PEEP intrapulmonar. La carga elástica corresponde a la relación entre el volumen corriente (Vt) y la distensibilidad (Dsr), y la carga de resistencia corresponde al producto del flujo (F) y la resistencia del sistema respiratorio (Rsr). La ecuación es la siguiente:



Pva= F x Rsr + Vt/Dsr + PEEPtotal

Incluso, el programa permite calcular variables en fase inspiratoria y en fase espiratoria. De esta manera podemos conocer: Dsr, Rsr insp, Rsr esp y PEEPi. Todos estos principios los podemos representar en la figura 2, pudiendo valorar en forma integral lo que realiza el clínico y el programa de la ASV en la búsqueda de los “target” que nos interesan. En otras palabras, la ASV busca unos target de Fr y Vt para asegura una VM y el mayor rendimiento energético de la ventilación. Esto lo podemos observar en

110 Figura 2. Principios de funcionamiento del ASV.

9 / Ventilación de Soporte Adaptativo (ASV)

Figura 2. Principios de funcionamiento del ASV.

la pantalla del programa, la cual nos muestra donde está el paciente (actual) y hacia donde lo queremos llevar (target) (figura 3). Adicionalmente muestra, como la ASV genera un área límite de seguridad, la cual no se pretende sobrepasar, pués dentro de esta se obtiene los mayores rendimientos energéticos, se previene la tendencia a apnea (punto A figura 4), se evita el volu

y barotrauma (ventilación protectora) (punto B figura 4), la aparición de patrones respiratorios con predominio de ventilación del espacio muerto (punto D figura 4) y se previene la formación de atrapamiento aéreo (punto C figura 4). Esta área de seguridad la calcula basándose en los cálculos encontrados en la tabla 2.

Tabla 2. Valores mínimos y máximos para el control de los parámetros determinados por la ASV con base en una ventilación protectora.

Parámetro Presión inspiratoria (cmH2O)

Mínimo 5 por encima de PEEP 10 debajo de P max

Máximo

Volumen corriente (ml)

4,4 *Peso Ideal

15,4*Peso ideal (limitado por Pmax)

Frecuencia respiratoria target

5resp/min

Frecuencia respiratoria mandatoria Tiempo inspiratorio Tiempo espiratorio Relación I:E

5 resp/min 0,5 seg ó 1*RCe 3*RCe 1:4

-22 resp/min* %VolMin/100 (Si Peso Ideal mayor 15 Kg) -45 resp/min * %Vol Min/100 (Si peso ideal menor de 15 Kg) 60 resp/min 2 seg 12 seg 1:1

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figura 3. Representación de Curva Frecuencia Respiratoria - Volumen corriente de Punto blanco (target) en ASV y Área de seguridad

Figura 4. Limites del área de Seguridad determinado por la ASV. A: Apnea, B: Volu/Barotrauma, C: PEEPi, D: Respiraciones rápidas superficiales.

¿Cómo programarlo y hacer el seguimiento? Para iniciar la ASV se requiere que el clínico ingrese los valores de la talla y sexo (cálculo del peso ideal) y el % de volumen minuto que se desea asistir (para iniciar alrededor de 100%, puede hacerlo entre 25 – 350%). Adicionalmente, ingresar PEEP, FiO2, límite de alarma de presión máxima (esta se activará 10 cmH2O por debajo de este nivel programado), la sensibilidad inspiratoria (trigger) y el % de flujo para ciclar (sensibilidad de transición espiratoria). Una vez iniciado, la ASV entregará una serie de 3 respiraciones limitadas por presión a una frecuencia entre 10 – 15 por min (de

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acuerdo al peso ideal) y a una presión inspiratoria de 15 cmH2O por encima de la presión basal. Durante este período, el ventilador mide la distensibilidad aparente, Rsr, RCe, Vt y Fr. Esas medidas son utilizadas para determinar los “target” iniciales de Fr y Vt, junto con ello determina el área de seguridad mencionado previamente. Posteriormente, los target de Fr y Vt serán recalculados automáticamente para cada respiración, y de esta forma el paciente erá guiado a los puntos target, modificando la Pinsp y la Fr. Por ejemplo, si se detectan volúmenes corrientes muy bajos con frecuencias respiratorias elevadas, la ASV automáticamente aumenta la Pinsp para mejorar los volúmenes corrientes y disminuye el soporte de Fr mandatoria para llevar el paciente a un punto mejor en el rendimiento energético de la respiración. De esta manera adapta los cambios en Pinsp y Fr según la condición detectada (figuras 5 y 6). En el seguimiento de la respuesta al modo, evalúe la respuesta clínica inicial y una vez alcanzado un estado estable mida la respuesta gasimétrica. De acuerdo a ello se pueden requerir ajustes en el % de volumen minuto asisitido, la FiO2, la PEEP o el límite de alarma de la presión máxima para obtener los mejores resultados con el paciente (tabla 3). Una vez el ventilador el ventilador sensa esfuerzos de respiraciones espontáneas, el algoritmo de la ASV incentiva el paciente a respirar reduciendo la Fr mandatoria. Durante las respiraciones espontáneas, la ASV guía el paciente al target de patrón respiratorio óptimo manipulando solo la presión inspiratoria. Cada respiración es entregada como: limitada por presión y ciclada por flujo con un volumen asegurado. En otras palabras, podemos decir que la ASV puede funcionar como tres diferentes modos ventilatorios según el esfuerzo inspiratorio del paciente: Ventilación controlada por presión (PCV), SIMV limitado por presión (P-SIMV) ó Presión soporte (PS). Si el paciente no respira: se comporta como una ventilación controlada por presión ciclada por tiempo (basando la relación I:E en la RCe). Si el paciente respira se comporta como una P-SIMV o como una PS, dependiendo del grado de actividad respiratoria, ciclado por flujo, pero con un volumen asegurado. Todo ello sin perder la búsqueda del mayor rendimiento energético.

Cómo retirarlo? El descenso del % volumen minuto asistido se realiza según el criterio clínico y gasimétrico. Si la respuesta es satisfactoria y se observa que la asistencia está por encima de los requerimientos, iniciamos disminuyendo de 10 % en 10% hasta alcanzar un 50% la asisten-

9 / Ventilación de Soporte Adaptativo (ASV)

Figura 5. Programación inicial de la ASV.

cia del VM. Si continúa siendo satisfactorio, podemos disminuir hasta 25% esta asistencia y considerar retiro del soporte ventilatorio después de evaluar los parámetros rutinarios de “destete”. En caso de no obtenerse una respuesta satisfactoria en cualquier momento,

se deben reevaluar las variables mencionadas en la tabla 2 o incluso llegar a definir si es necesario cambiar de modo ventilatorio para alcanzar las metas clínicas y gasimétricas buscadas en nuestros pacientes.

Tabla 3. ¿Qué hacer ante las alteraciones observadas en el mantenimiento con ASV?

Gases en sangre, estado del paciente y posibles ajustes de ASV Estado

Cambio de %VolMin

Observaciones

Gases normales en sangre arterial

Ninguna

-

PaCO2 alta

Incremente %VolMin

Preste atención a las presiones inspiratorias

PaCO2 baja

Reduzca %VolMin

Preste atención a las presiones medias y al estado de oxigenación

Impulso respiratorio elevado

Considere la posibilidad de Considere la posibilidad de aplicar sedación, analgeaumentar %VolMin sia u otros tratamientos

Baja saturación de O2

Ninguna

Considere la posibilidad de aumentar PEEP/CPAP y/o el oxígeno

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Figura 6. Modificaciones automáticas del algoritmo ASV con relación a la Pinsp y Fr para alcanzar el target.

Evidencia clínica Como nos podemos dar cuenta, la ASV es un modo que puede utilizarse para el inicio, mantenimiento y retiro del soporte ventilatorio. En pacientes estables capaces de iniciar respiraciones espontáneas, el algoritmo de la ASV reducirá progresivamente la presión inspiratoria a medida que el paciente mejora la mecánica respiratoria. El destete es completado cuando todas las respiraciones son espontáneas y el paciente muestra estable y adecuado intercambio de gas por unas horas a presiones inspiratorias bajas (8 cmH20). Estudios preliminares en adultos sugieren que la ASV puede simplificar el manejo del ventilador y reducir el tiempo de extubación la población de pacientes postquirúrgicos. Revelly y col compararon la ASV con método estándar de destete en pacientes post- cirugía cardiaca no complicada, ellos encontraron que no hubo diferencias en los grupos con el tiempo de duración de intubación, ni en los parámetros ventilatorios, pero el grupo de ASV alcanzó una Pinsp más baja, necesitó menos intervención del personal y registró menos episodios de presiones en la vía aérea elevadas. Sulzer y col observaron datos muy similares en un grupo de pacientes post-cirugía de revascularización miocárdica comparando ASV con un protocolo de destete estándar, pero en este caso el tiempo de duración de intubación fue menor en el grupo ASV asociado a menores intervenciones del ventilador y menor número de muestras de gases sanguíneos. Gruber y col utilizó el mismo escenario de pacientes post-cirugia cardiovascular no complicada, pero comparó ASV con PRVC (volumen controlado presión regulada), encontrando un tiempo de extubación más corto sin incremento de la intervención por parte del clínico a favor del grupo ASV.

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Petter y cols (34 pacientes) compararon el retiro del soporte ventilatorio entre SIMV más presión soporte vs ASV en pacientes post- cirugía cardíaca, y ASV reportó significativamente un menor número de intervenciones en el ventilador por parte del personal. Además, observaron que con ASV fue menos frecuente activada la alarma de presión inspiratoria pico. Linton y cols, utilizaron una versión previa del ASV actual y reportaron un retiro de soporte ventilatorio exitoso en 21 pacientes con pulmones enfermos o sanos. Posteriormente, reportaron un retiro exitoso de soporte ventilatorio en 12 de 27 pacientes con soporte crónico. Cassina y cols, reportaron que 86% de los pacientes de una cohorte de 155 pacientes post cirugía cardíaca podrían ser exitosamente extubados usando ASV durante el continuo soporte respiratorio. Arnal y cols, publicaron recientemente un estudio prospectivo de 243 pacientes ventilados invasivamente con ASV demostraron que los parámetros ventilatorios (frecuencia respiratoria y volumen corriente) esperados para el nomograma del algoritmo de la ASV varían en algunos pacientes, por ejemplo: pacientes con EPOC reportaron volúmenes corrientes más altos y frecuencias respiratorias más bajas en comparación con pacientes con lesión pulmonar aguda. En otros escenarios podemos describir reportes como el de Brown y col, quienes describieron un caso en un niño con crisis asmática severa, en el cual encontraron una reducción en los niveles de presión pico sin observar desarrollo de autoPEEP, obteniendo adecuado soporte ventilatorio con el uso de ASV. Tassaux y col estudiaron pacientes en falla respiratoria de diferentes causas comparando ASV con SIMV mas PS, encontrando que el grupo ASV aseguró adecuados volúmenes pulmonares con disminución de la carga de trabajo isnpiratoria y mejoró la interacción paciente ventilador. Weiler y col encontraron que pacientes sometidos a cirugías con aislamiento pulmonar (ventilación de un solo pulmón), la ASV se adaptaba en forma adecuada a las nuevas condiciones en forma automática, garantizando adecuados volúmenes pulmonares sin incrementos marcados de las presiones de la vía aérea. En general, los estudios muestran que la ASV alcanza menos presiones pico, evita volúmenes corrientes muy bajos o muy elevados, logra menores frecuencias respiratorias, fomenta respiraciones espontáneas efectivas, genera mayor sincronía y comodidad, favorece menor intervención del personal, entre otras. Sin embargo, la falta de familiarización con los principios de funcionamiento de la ASV y la no disponibilidad de los ventiladores que disponen de esta modalidad, limitan la difusión del uso de la misma, la cual, parece ser una

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herramienta adaptada fisiológicamente al sistema respiratorio para soportarlo en condiciones críticas. De esta manera, podemos darnos cuenta que faltan estudios de mayor tamaño y en muchos escenarios clínicos que puedan darnos base para fomentar el uso de este nuevo modo en nuestra práctica hospitalaria diaria, pero lo más importante es que nosotros muy probablemente participaremos en forma activa para el desarrollo de estos proyectos en los siguientes años.

Conclusiones Indudablemente, es claro que en la actualidad los desarrollos tecnológicos nos están permitiendo alcanzar una armonía más estable con la fisiología del sistema respiratorio, basándose en una retroalimentación casi continua de su soporte, basado en mediciones de los parámetros respiratorios de una manera confiable y más segura. Por otro lado, se ha demostrado que el uso de protocolos para el manejo del soporte respiratorio reduce el tiempo de ventilación, la estancia intrahospitalaria y por ende, son más costo- efectivos. La ASV puede ser considerado un “protocolo electrónico”, esperando servir como una estrategia muy útil para disminuir la morbilidad asociada a la ventilación mecánica y facilitar el trabajo del personal en la unidades de cuidados intensivos al disminuir las intervenciones necesarias para su adecuado funcionamiento. No debemos olvidar que la ASV se propone como un modo de asa cerrada para el inicio, mantenimiento y retiro del soporte ventilatorio, cuyas principales prioridades son protección pulmonar, prevención del atrapamiento aéreo, disminución de respiraciones rápidas superficiales y sobre todo optimización del uso energético consumido con cada ciclo espiratorio. Sin embargo, este avanzado método de asa cerrada no reemplaza l.a estrecha vigilancia y monitoría por parte del clínico durante el soporte ventilatorio, y sus invaluables juicios para optimizar el soporte de cada paciente. Por otro lado, faltan estudios en escenarios específicos como EPOC , broncoespasmo severo, abundantes secreciones y pacientes con polineurpatía o miopatías severas.

Lecturas recomendadas Arnal JM, Wysocki M, Nafti C, Donati S, Granier I, Corno G, Durand- asselin J. Automatic selection of breathing pattern using adaptive support ventilation. Intensive Care Med. 2008; 34:75 Brown M and Duthie S. Adaptive Support Ventilation reduced peak pressures, improved blood gases and minimized air trapping in a child with status asthmaticus. Interntional Respiratory Congress, 2000.

Campbell R , Branson R and Johannigman J. Adaqptive Support Ventilation. Resp Care Clin of N Am. 2001;9(3): 425 -440. Casina T, Choilero R, Mauri R, Revelly JP: Clinical experience with adaptive support ventilation for fast-track cardiac surgery. J Cardiothoracasc Anesth. 2003; 17:571–5. Gruber P, Gomersall Ch et al. Randomized controlled trial comparing Adaptive support ventilation with Pressure –regulated Volume-controlled Ventilation with Automode in weaning patients after cardiac surgery. Anestheisology. 2008;109(1): 81 -87. Iotti GA, Braschi A, Brunner JX, et al: Noninvasive evaluation of instantaneous total mechanical activity of the respiratory muscles during pressure support ventilation. Chest 1995; 108:208–215. Iotti GA, Braschi A, Brunner JX, et al: Respiratory mechanics by least squares fitting in mechanically ventilated patients: Applications during paralysis and during pressure support ventilation. Intensive Care Med.1995; 21:406–413. Jaber SMD, Tassaux DMD, Sebbane MMD, Pouzeratte YMD, Battisti A, Capdevila XMD, Eledjam JJ, Jolliet PMD: Performance characteristics of five new anesthesia ventilators and four intensive care ventilators in pressure-support mode: A comparative bench study. Anesthesiology. 2006; 105:944–52. Linton DM, Potgieter PD, Davis S, Fourie ATJ, Brunner JX, Laubscher TP: Automatic weaning from mechanical ventilation using an adaptive lung ventilation controller. Chest 1994; 106:1843–50. Linton DM, Renov G, Lafair J, Vasiliev L, Friedman G. Adaptive Support Ventilation as the sole mode of ventilatory support in chronically ventilated patients. Crit Care Resusc. 2006; 8:11–14. Otis AB, Fenn WO, Rahn H. Mechanics of brething in man. J Appl Physiol. 1950;2:592 – 607. Petter AH, Chiolero RL, Cassina T, Chassot PG, Muller XM, Revelly JP. Automatic ‘‘respirator weaning’’ with ad.aptive support ventilation: the effect on duration of endotracheal intubation and patient management. Anesth Analg. 2003; 97:1743–1750. Revelly JP , Chassot PG et al. A simplified weaning protocol base don Adaptive Support Ventilation: Effect on duration of intubation and respiratory management. Intensive Care Medicine. 2001;27(2): 136-139. Sulzer Ch,Chiolero R et al. Adaptive Support Ventilation for fast tracheal extubation after cardiac surgery. A randomized controlled study. Anesthesiology. 2001;95(6):1339-1345. Tassaux D, Dalmas E, Gratadour P et al. Patient – vnetilator interactions during partial ventilatory support: A preliminary study comparing the effects of adaptive support ventilation with synchronized intermittent venitlation plus inspiratory pressure support. Crit Care Med . 2002; 30(4):801-807. Weiler N, Eberle B, Latorre F et al. Adaptive Ling Ventilation (ALV). Anaesthesist. 1996;45:950 – 956.

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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Intellivent -ASV Paul Garbarini

Introduction INTELLiVENT-ASV offers the clinician fully automatic management of ventilation and oxygenation based on physiologic input of the patient. The following paragraphs describe a short overview for the ventilation and oxygenation automatic management.

Ventilation The % Min Vol. management operates in two modes, automatic and manual. The % Min Vol. management automatically sets the minute volume (% Min Vol.) dependent on: • The measured end-tidal CO2 pressure (PetCO2), if the patient is passive. • The difference between targeted and actual respiratory rate, if the patient is active and PetCO2 is on or below the target range. The target PetCO2 set is conditional on: • The patient’s treatment level (Peak inspiratory pressure). • The pathology and treatment profile of the patient entered by the operator. • Whatever lung disease (ARDS, COPD), if any, (the patient may be suffering from, whether, brain injury, hemodynamic instability or pneumothorax are suspected. • If weaning is to be promoted. The optimal rate is defined by the Otis equation as it is in ASV.

Oxygenation The PEEP/Oxygen management operates in two modes, automatic and manual. The automatic PEEP/ Oxygen management sets the Oxygen and PEEP va-

lues according to the measured O2 saturation (SpO2), hemodynamic state of the patient, and various patient conditions. The patient’s conditions and PEEP settings determine the expected SpO2 range for the patient. The optimal relationship between PEEP and Oxygen – used during automatic PEEP/Oxygen management - is based on the ARDS net guidance when increasing the therapy and the OPEN lung concept when decreasing the treatment. In the manual mode, the clinician keeps the SpO2 in the target range by adjustments of the PEEP or the FiO2, or both, based on the HLI and SpO2 monitoring values and on Clinical practice.

Indications of use and contraindications Indication of use Use the INTELLiVENT-ASV® (or “fully closed-loop control”) for adult and pediatric patients only. Use Intellivent-ASV for intubated patients.

Contraindication Do not use the INTELLiVENT-ASV®: • If the patient weight is under 7 kg • If there is a high leakage (NIV) • Or if the target ranges differ unacceptably from the hospital protocol. Do not use the INTELLiVENT-ASV® automatic PEEP/Oxygen adjustment, if a high carboxyhemoglobin or methemoglobin value is expected or clearly evidenced (press Dyshemoglobin under Patient Conditions) or if the difference between SaO2 and SpO2 is larger than 5%.

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INTELLiVENT®-ASV in clinical use Introduction Additional, ventilator independent, patient monitoring (example: bedside vital monitoring or ABG) must be used during automatic or guided ventilation. Check PaCO2 against displayed PetCO2, and SaO2 against SpO2. The %MinVol and PEEP/Oxygenation adjustment is a completely automatic application on patients. The physician is responsible for the final decisions. INTELLiVENT®-ASV is a complete fully closed loop ventilation solution for patient oxygenation and ventilation. ASV serves as the basic ventilation mode to complete a fully closed loop solution. In combination, INTELLiVENT® - ASV addresses all applications from intubation until extubation with simplicity for an early weaning. The figures 1 and 2 present the ASV concept and the INTELLiVENT concept.

Figure 1. ASV Concept in Clinical Use.

%MV and the ASV management implements this by adjusting the Vt, RR and the Ti.

The INTELLiVENT window on Hamilton S-1 Selecting ventilation and oxygenation management: 1. Select if the management of %MinVol, PEEP/ CPAP and Oxygen should be automatic or manual. 2. Select the patient condition. 3. Select the weaning strategy, the Auto Recruitment possibilities and the PEEP limit control. Touch Continue, this leads automatically to the alarm window. The Continue button and the following alarm window only appears when at start up, or after mode change. Coming from the ASV mode the Controls window appears. See the INTELLiVENT window with a listing of the numbered elements in figure 3.

Patient conditions The example given below is of a single patient condition including the consequences for Ventilation and Oxygenation at the very start of ventilation. Start-up Pasv limit, maximal allowed inspiratory pressure level = PEEP+Pinsp (Pressure high limit = P ASV limit + 10mmHg), is set depending on the patient conditions. The PEEP/Oxygen automatic adjustment has boundaries during ventilation, controlled by the patient conditions and HLI. The table 1 gives you an overview of the rules and settings for start-up and during ventilation. The following figures display the rules and settings forstart-up and during ventilation in detail. The Pasv limit should be adjusted by the operator before thestart of ventilation. When a change in patient conditions occurs, Plimit is changed to the new patient conditions and the operator is notified by a text message. Normal patient: No condition is selected Ventilation:

• The start-up value for the %MV is 100% • For a spontaneous breathing patient the aceptable range of the spontaneous breathing rate is d=%MV/10 • The start-up value for Pasv limit is 30 cmH2O (if ventilated with ASV before the settings are not be changed). The range of acceptable PetCO2 values can be seen in Figure 4. Figure 2. INTELLiVENT® -ASV Concept in Clinical Use.

The two figures above show INTELLiVENT® -ASV is built on ASV concept where the operator sets a

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Oxygenation: • The start-up value for PEEP is 5 cmH2O • The start-up value for Oxygen is 60%

10 / Intellivent -ASV

Figure 3. INTELLiVENT window 1. Selection of automatic/manual management of %MinVol, PEEP/CPAP and Oxygen. 2. Weaning strategy. 3. PEEP limitation. 4. Continue button: INTELLiVENT window will be closed and the alarm window opens (when starting INTELLiVENT®-ASV the first time). 5. Patient conditions. 6. Cancel button: Ventilation management is reset without any change (when starting INTELLiVENT®-ASV the first time). 7. Automatic recruitment. 8. Offset (With the Offset you can shift the CO2 target range for CO2 elimination and shift SpO2 target ranges for oxygenation). 9. Open/close for supporting Ventilation Map window. 10. Touch the cross to close the INTELLiVENT tab. Table 1. Ventilator Settings for start-up and during respiratory support. Effect

Patient condition Normal ARDS COPD ARDS + COPD Brain injury Pneumothorax/ hemodynamic unstable Dyshemoglobin Weaning

Ventilation Start-up Acceptable range value spontaneous %MinVol breath d=%MV/K (%) 100 K = 10 120 K = 10 90 K = 10 110 K = 10 No effect K = 15 Note 1 Note 1 K = 10

30 35 25 30 Note 2

Automatic 60 Automatic 100 Automatic 40 Automatic 80 Automatic 60

Automatic 5 Automatic 5 Manual Manual Manual

Note 1

Automatic

Note 1 -

Note 1 -

Manual -

K = 10 d = 1.5 x %MV/K

P Limit

Oxygenation PEEP StartO2 Start-up value (%) up value (cmH2O)

Weaning (default)

Recruitment (default)

Disabled Disabled Disabled Disabled Disabled

Passive patient Passive patient Inactive Inactive Inactive

Enabled Enabled Inactive Inactive Inactive

Automatic o Disabled Note 3

Inactive

Inactive

Manual -

Inactive -

Inactive -

Disabled -

PEEP limitations by HLI (default)

Note 1: The start-up value is taken from the patient´s condition (Norm, ARDS, COPD and so on). Note 2: Brain injury only: 28 + COPD: 25 + ARDS: 30 + Mixed: 28 Note 3: PEEP adjustment range 0-5 cmH2O.

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The range of acceptable values can be seen in the figure 5.

The range of acceptable PetCO2 values can be seen in the Figure 6.

Figure 4. Acceptable PetCO2 Range – Normal Patient.

Figure 6. Acceptable PetCO2 Range – ARDS Patient.

Oxygenation: • The start-up value for PEEP is 5 cmH2O • The start-up value for Oxygen is 100% The range of acceptable values can be seen in the Figure 7.

Figure 5. Acceptable SpO2 ranges - Normal Patient (the PEEP limit in the screenshots is an example and is the default PEEP limit).

• Recruitments maneuvers are active for passive patients by default. • The weaning strategy is disabled by default. • HLI is activated by default to control the PEEP limit. ARDS patient WARNING Set COPD and ARDS only if the patient is having one of these conditions, in case of doubt leave unchecked. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) presents as an acute, severe injury to most segments of the lung. Ventilation: • The start-up value for the %MV is 120% • For a spontaneous breathing patient the aceptable range of the spontaneous breathing rate is d=%MV/10 • The start-up value for Pasv limit is 35 cmH2O

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Figure 7. Acceptable SpO2 ranges - ARDS (The PEEP limit in the screenshots is an example and is the default PEEP limit).

• Recruitments maneuvers are active for passive patients by default. • The Weaning strategy is disabled by default. • HLI is activated by default to control the PEEP limit. COPD patient The term chronic obstructive pulmonary disease (COPD) describes airflow obstruction in a patient due to chronic bronchitis, emphysema, or both. Ventilation: • The start-up value for the %MV is 90%.

10 / Intellivent -ASV

• For a spontaneous breathing patient the aceptable range of the spontaneous breathing rate is d=%MV/10. • The start-up value for Pasv limit limit is 25 cmH2O. The range of acceptable PetCO2 values can be seen in the Figure 8.

• The start-up value for the %MV is 110%. • For a spontaneously breathing patient the aceptable range of the spontaneous breathing rate is d=%MV/10. • The start-up value for Pasv limit limit is 30 cmH2O. The range of acceptable PetCO2 values can be seen in the Figure 10.

Figure 8. Acceptable PetCO2 Range – COPD Patient.

Figure 10. Acceptable PetCO2 Range – Mixed COPD/ARDS.

Oxygenation: • No start-up value for PEEP since PEEP must be set manually. • The start-up value for Oxygen is 40%.

Oxygenation: • No start-up value for PEEP since PEEP must be set manual. • The start-up value for Oxygen is 80%.

The range of acceptable values can be seen in the Figure 9.

The range of acceptable values can be seen in the Figure 11.

Figure 9. Acceptable SpO2 ranges - COPD (The PEEP limit in the screenshots is an example and is the default PEEP limit).

Figure 11. Acceptable SpO2 ranges - Mixed COPD/ARDS (The PEEP limit in the screenshots is an example and is the default PEEP limit).

• Recruitments maneuvers are active for passive patients by default. • The Weaning strategy is disabled by default. • PEEP limitation by the HLI is not the activated by default since PEEP has to be set manually.

• The weaning strategy is disabled by default. • The recruitment maneuver is inactive. • PEEP limitation by the HLI is inactive since PEEP is a manual setting.

Mixed patient-COPD and ARDS

Patients with brain injury

Ventilation:

WARNING

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Always set brain injury if you are sure that the patient is having this condition. If patient suffers from a brain injury but brain injury is not set, increased CO2 levels and high cranial pressure might result. Carefully monitor intra cranial pressure when available. CAUTION If brain injury is set but the patient should be normoventilated, the patient will be slightly hyperventilated and increased peak pressures might occur. Ventilation: • The start-up value for the %MV is 100% (or if combined with ARDS/COPD the corresponding ARDS/COPD value) • For a spontaneous breathing patient the aceptable range of the spontaneous breathing rate is d=%MV/15 • The start-up value for Pasv limit is: • 28 cmH2O for brain injury only and for mixed conditions (ARDS and COPD) (see figure 12). • 30 cmH2O for brain injury combined with ARDS (see figure 13.). • 25 cmH2O for brain injury combined with COPD (see figure 14).

Figure 13. Acceptable PetCO2 Range – Brain Injury Patient and ARDS (Pasv limit = 30cmH2O).

Figure 14. Acceptable PetCO2 Range – Brain Injury Patient and COPD (Pasv limit = 25 cmH2O)

Quick weaning CAUTION Check patient condition periodically to assess if the patient is able to be weaned. Figure 12. Acceptable PetCO2 Range – Brain Injury Patient only and mixed conditions (Pasv limit = 28 cmH2O).

Oxygenation: • There is no start-up value for PEEP as this is manually set. • The start-up value for Oxygen is 60%. • The range of acceptable values is that of a “normal”, COPD, ARDS or mixed patient depending on the choice. • The weaning strategy is disabled by default. • The recruitment maneuver is inactive. • PEEP limitation by the HLI is inactive since PEEP has to be set manually.

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NOTE: If patient is active and no PetCO2 is available the condition regarding PetCO2 is disregarded. There are three conditions the operator can choose to define the weaning strategy. Conditional: The rule for conditional quick weaning is: • If (for > 25 minutes): • FiO2 is < 40% and • PEEP is < 8 cmH2O and • PetCO2 is inside/below the acceptable range. • Then: • A weaning trial (shift + 5 mmHg) lasting 5 minutes is conducted. After the 5 minutes the

10 / Intellivent -ASV

curves are shifted back (shift -5 mmHg). This is repeated every 30 minutes as longas the conditions are fulfilled.

The automatic Recruitment maneuver in INTELLiVENT® consists of 20 sec CPAP with a pressure level of 40 cmH2O. The trigger is set to 15 l/min and Pmax is set to 50 cmH2O. Recruitment maneuvers occur after two consecutive automatic increases of PEEP of 1 cmH2O. This means the recruitment maneuver cycle occurs once every 12 minutes. See the figure 16 for a graphic description of a recruitment cycle.

Disabled: No weaning trial is performed. • For a spontaneous breathing patient the acceptable range of the spontaneous breathing rate is changing to %MV/10 (15 for brain injured patients)* 1.5.

Important: During the recruitment maneuver all patient alarms are suppressed and the recruitment maneuver is cancelled if a flow sensor failure or any pneumatic disconnection is detected. There is no recruitment maneuver occurring if: • The operator sets hemodynamic unstable/pneumothorax • HLI > 15% and HLI is used for PEEP limit • PEEP is manually changed.

• Always: The operator can also use the weaning trial permanently. • If the operator decides to set weaning to Always then the range of acceptable CO2 values are shifted + 5mmHg permanently.

Recruitment management WARNING Check for pneumothorax before ventilating the patient. Activate pneumothorax if a patient has pneumothorax. Recruitment is a strategy for re-expanding collapsed lung tissue, and then maintaining higher PEEP to prevent subsequent “de-recruitment”. To recruit collapsed lung tissue, sufficient pressure must be imposed to exceed the critical opening pressure of the affected lung (Figure 15). The operator can select: • Passive Pt: Auto Recruitment does not happen when spontaneous breathing is detected • No Recruitment: no auto recruitment is conducted • All Patients: Auto Recruitment is conducted for all patients.

PV tool / PEEP increase about 1 cmH2O

PEEP increase about 1 cmH2O

PEEP limit from HLI-Index The device assesses the interaction between airway pressure and hemodynamics by analyzing the Pulse Oxymeter Plethysmogram. From the Plethysmogram an index called HeartLung interaction (HLI) index is calculated. If HLI-Index is activated, the HLI-Index defines an upper limit for the PEEP according to the figure 17. If the HLI value is not available for more than 6 minutes, thePEEP is limited to 8cmH2O. In this example, hemodynamic unstable can only be defined by the operator.

Recruitment Maneuver an following PEEP increase about 1 cmH2O

PEEP increase about 1 cmH2O

Recruitment Maneuver an following PEEP increase about 1 cmH2O

Figure 15. Recruitment Maneuver Cycle.

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Graphical INTELLiVENT Indicators Figure 25 describes the graphical items indicate if INTELLiVENTis managing the patient automatically or manually.

Management of %MinVol

Figure 16. PEEP Upper Limit Graph

With COPD, Brain injury or Dyshemoglobin conditions, the operator sets the PEEP manually. If the operator manually limits the PEEP, the operator can change the default value of 15 cmH2O between 10 cmH2O and 24 cmH2O. Additionally, the operator can manually set an upper PEEP limit with a default value of 15 cmH2O. If both HLI defined PEEP limit and operator defined PEEP limit are used the PEEP is limited to the lower value.

Horizons and Maps Monitor the %MinVol and PEEP/Oxygen management with the Ventilation Map/Oxygenation Map and the Ventilation Horizon/Oxygenation Horizon windows, which give detailed informationof the CO2 elimination and the oxygenation. The horizons display the user the physiologic input (CO2, SpO2) versus the treatment (Ppeak, PEEP). In the automaticmode the actions of the ventilation and oxygenation managementare described. During manual management of the ventilation andoxygenation the considerations are displayed here (that is how the automation would act as if it was active). The maps display detailed information on the automatic management of the ventilation and oxygenation. Oxygenationmanagement is represented by two different maps, PEEP/SpO2, and PEEP/O2 (Figures 18-22).

INTELLiVENT®-ASV Trend To observe and review how the automatic managment of%MV and PEEP/Oxygen performed previously 1 hr, 12 hrs, or24 hrs touch the Trend button to the right next to theINTELLIVENT®-ASV graphs. The INTELLiVENT®-ASV trend onlyworks in the maps. The trend is availabe in either automatic ormanual management. See a description of the trend in Figure 23 and Figure 24.

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WARNING • Inspect CO2 curvettes/sensors regularly. Patient secretions in airway curvettes might lead to wrong PetCO2 reading. • DO NOT use the sidestream CO2 sensor with the automatic management of the %MinVol. • The minute volume adjustment operates automatically and manually, and depending on whether the patient is able to trigger the breath (active), or not (passive). • All ASV safety limits are active: • Prevention of apnea • Prevention of baro-and volutrauma • Prevention of AutoPEEP • Prevention of dead-space ventilation The limits for %MinVol for the automatic management are shown in table 2. Table 2. %MinVol Limits during automatic management.

Minimum MinVol [%] Maximum MinVol [%]

EtCO2 available EtCO2 not available EtCO2 available EtCO2 not available

70 100 200 150

Management of %MinVol (passive patient) End-tidal CO2 pressure (PetCO2), available when the CO2 sensor is connected, is the maximum partial pressure of CO2 exhaled during a tidal breath (just before the start of inspiration). This represents the final portion of air that was involved in the exchange of gases in the alveolar area. Under common clinical conditions, this represents a reliable index of CO2 partial pressure in the arterial blood. It has beenshown that under normal conditions, PaCO2 is about 3-5 mmHg higher than PetCO2. Under special clincial conditions (including massive ventilation/perfusion problems, shunt) the difference between PetCO2 and PaCO2 might increase. A change in the PaCO2-PetCO2 difference can be taken into account by shifting the range of acceptable PetCO2 values in the INTELLiVENT window An additional offset can be selected from the INTELLiVENT window. To get the most accurate approxi-

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Figure 17. Ventilation Horizon. 1. Patient symbol. 2. Ventilation Horizon. 3. VentilationHorizon window. 4. Spont status. 5. fSpont target range. 6. Floater. 7. fSpont value. 8. Decrease zone. 9. Target zone. 10. PetCO2 value. 11. Quality indicator. 12. Increase zone. 13. Indicator decrease. 14. Dialog box. 15. PIM (Patient Information Message).

Figure 18. Oxygenation Horizon. 1. Patient symbol. 2. OxygenationHorizon. 3. OxygenationHorizon window. 4. Decrease zone. 5. Target zone. 6. Increase zone. 7. SpO2 value. 8. Quality indicator. 9. Dialog box. 10. Indicator Increase. 11. PIM (Patient Information Message).

Figure 19. Ventilation Map. 1. Patient symbol. 2. VentilationMap. 3. VentilationMap window. 4. Spont status. 5. Indicator decrease. 6. Target line. 7. Increasing zone. 8. Target zone. 9. Decreasing zone. 10. Pasv limit. 11. Pressure high (alarm) limit.

Figure 20. Oxygenation Map. 1. Patient symbol. 2. OxygenationMap. 3. OxygenationMap window. 4. Tabs. 5. Indicator decrease. 6. Decreasing zone. 7. Target zone. 8. Increasing zone. 9. Indicator increase. 10. Emergency zone.

mation to PaCO2 the second highest PetCO2 value out of 8 breaths is used. The optimal ranges of PetCO2 depend on the operator defined patient conditions and on the actual level of ventilator support. Within these

ranges, and based on the PetCO2 response from the patient, the %MinVol is adjusted. When PetCO2 is above the zone of acceptable PetCO2 ranges, the minute ventilation is increased. If the

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Figure 21. Oxygenation Map. 1. Patient symbol. 2. OxygenationMap. 3. OxygenationMap window. 4. drecreasing target path. 5. PEEP limit. 6. Increasing target path.

Figure 23. Trend O2. 1. Oxygen at a certain time. 2. History (patient “history” regarding SpO2 and PEEP). 3. Patient symbol plus, small values (yellow) indication ofpatient’s actual location and actual sensor values at a certain time. 4. Scrollable time bar (fine-tune/scroll to specific time previous 24 h). 5. Actual SpO2 value. 6. Actual PEEP value. The case above shows a patient having a SpO2 of 94% and a PEEP of 5 cmH2O (indicated by the patient symbol and the small yellow numbers inside the map) in the present. At 11:48 the patient had a SpO2 of 97% a PEEP of 5 cmH2O (indicated by the small orange cross and the large white numbers outside the map).

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Figure 22. Trend CO2. 1. Patient symbol plus, small values (yellow) indication of patient’s actual location and actual sensor values. 2. %MinVol at a certain time. 3. Trend button (accessable only in view 2/2). 4. fSpont at a certain time. 5. Past PetCO2 value. 6. Small orange bar. 7. Past Ppeak value.

Figure 24. Graphical INTELLiVENT indicators. 1. Colour difference light blue in automatic management. 2. Highlighted frame in automatic mode. 3. Rotating circle in automatic management (blue). 4. Solid blue circle in manual mode. 5. Colour difference (dark blue) in manual management.

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PetCO2 is below the acceptable ranges, the %MinVol is decreased. Only minor adjustments are made if PetCO2 is in the aceptable ranges to promote early weaning. The absolute limits for MinVol are 70% (minimum) and 200% (maximum) of the physiological %MinVol. The minute volumen management for passive patients adjusts CO2 according to the figures 26 to 29.

of acceptable spont rate (danger of patient fatigue), the %MinVol increases. If the patient complies with RULE 1 and if the patients’s rate is below the zone the %MinVol decreases.



Figure 25. PetCO2 too high (Position on curve is above upper limit) ->%MinVol is increased.

Indication on screen is:

Figure 28. No CO2 available -> Controller freezes and the alarm Ventilation management of (no PetCO2) appears.

Figure 26. PetCO2 in range (Position on curve is between the limits)>Automatically maintained %MinVol Intention: Decreasing of Pinsp.

Figure 27. PetCO2 too low (Position on curve is below the lower PetCO2 limit) -> Automatic decrease of %MinVol

Management of %MinVol (active patient) When a patient is an active breather, the ventilator adjusts the target minute ventilation, based on the spontaneous breathingrate of the patient. The spontaneous breathing rate (fSpont) is compared with target rate as defined by Otis’ rule. If the patient complies with RULE 1 and if the patient’s rate is above the zone

Figure 29. Flowchart for rules of managment of %Min-Vol, active patient.

• RULE 1 – Active Patient: The %MinVol management starts to adjust the %MinVol based on the rate if five consecutive spontaneous breaths occur and the PetCO2 value is inside or below the range or the PetCO2 value is not available. As the venti-

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lation management is running based on the rate it checks RULE 2 continuously. If the device does not comply with RULE 2 it will continue to adjust the rate for the %MinVol based on the spontaneous breathing rate of the patient. • RULE 2 – Passive Patient: Five consecutive mechanical breaths or the PetCO2 value exceeds the upper limit by at least 3 mmHg. In this case the %MinVol is adjusted on the PetCO2 input.These rules are displayed in the flow chart below. While the patient is active, the patient’s spontaneous rate isdetected by the Flow Sensor and the PetCO2 value is only usedfor additional safety on active patients in background to avoidexcessive PetCO2 values. The range of acceptable spontaneous breathing rates is:

Figure 32. PetCO2 > 3 mmHg + PetCO2 limit -> If PetCO2 is > + 3 mmHg than the PetCO2 upper limit, the ventilation management based on the PetCO2 is started again even if the patient breathes spontaneously.

d = %MV/k Where k is 15 in brain injured patients, and 10 in all other patients. If Quick Weaning is activated d is multiplied by a factor of 1.5 and the upper PetCO2 limit is shifted by 5 mmHg. The minute volume management for active patients adjusts %MV as presented on the figures 30 to 35) (the rate controller bar can be seen as well on the VentilationMap or on the Ventilation Horizon; if no spont breaths are detected the bar is dimmed):

Figure 30. Rate in range (Position on bar is between upper limit) ->%MinVol is mainained.

Figure 33. No PetCO2 available -> Ventilation management based onspontaneous breathing rate

Figure 34. No spontaneous rate available -> Controller recovers tomanage ventilation according to the PetCO2 input. If CO2 is not available the controller stops management generating an alarm.

Patient conditions dependent rules (during ventilation) During ventilation the Ventilation management adjusts the%MinVol breath-by-breath.

The range of acceptable spontaneous breathing rates is d = %MV/k,

Figure 31. Rate too low (Position on bar is below the lower limit) ->Automatic decrease of %MinVol

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Where k is 15 in brain injured patients, and 10 in all other patients. If Quick Weaning is activated d is multiplied by a factor of 1.5.

10 / Intellivent -ASV

with the HLI value and theoperator’s input, is used to determine the treatment action. The PEEP/Oxygen automatic management consists of two steps. They are: • The operators input and the actual treatement (PEEP) define the SpO2 target range. The SpO2 signal and the SpO2 target range are used to define the treatment action (increase, decrease, no change of treatment). • The system decides, depending on the actual combination of PEEP and oxygen on the PEEP/ Oxygen curve, if PEEP, Oxygen or both (when the currently used PEEP/Oxygen combination lies already on the PEEP/Oxygen curve) are increased.

Figure 35. Increase of oxygenation support (ARDSnet guidance).

If the spontaneous breathin rate of the patient falls below the fASV-target, INTELLiVENT®-ASV will react by decreasing the %MinVol.

Management of PEEP and oxygen NOTE: • The emergency increase of Oxygen remains in place for all cases while the Oxygen control is set to automatic. • The PEEP/Oxygen controller can only adjust the Oxygen between 30 and 100 %. • The PEEP controller can only operate between 5 and 25 cmH2O (see exception Pneumothorax and Hemodynamic Instability). • A second SpO2 sensor can be used on the HAMILTON- S1 in order to increase the availability and accuracy of SpO2 measurement. The PEEP/Oxygen management operates automatic and manual modes. The lung protective rules for Oxygenation management use the ARDSnet table (for increasing the treatment) and the Openlung concept (for decreasing the treatment). The Heart-Lung Interaction Index is derived from the Plethysmographic curve and is limiting the PEEP if this is activated.

Management of PEEP/FiO2 for passive and active patients Using the SpO2 signal, retrieved from the pulseoxymeter, the difference between the actual and the target SpO2 value is calculated. This calculation, together

The relationship between PEEP and oxygen is based on the ARDSnet guidance for increasing therapy (figure 36, target path widened) and the open lung concept for decreasing therapy (figure 37, target path widened). The HAMILTON-S1 adjusts PEEP/Oxygen and as the result the oxygenation of the patient is affected. The physiological input and the controller action are shown on the figures 38 to 41). Position on OPEN LUNG curve (figure 38): 1. Above curve: automatic decrease of Oxygen stepwise to the PEEP/Oxygen curve 2. On Curve: automatic decrease of PEEP and Oxygen to follow thePEEP/Oxygen curve. 3. Below curve: automatic decrease of PEEP stepwise to the PEEP/Oxygen curve. Position on ARDSnet guidance curve (Figure 39): 1. Above curve: Change PEEP stepwise to get onthe curve 2. On curve: increase of PEEP stepwise to PEEP limit and increase of oxygen to follow the PEEP/Oxygen curve 3. Below curve: automatic increase of Oxygen, stepwise to a value on the PEEP/Oxygen curve

Emergency increase of Oxygen This safety feature continuously monitors the patient’s SpO2 to avoid dangerous desaturation (as depicted in Figure 41) inthe background and can react immediately to deliver the patient 100% oxygen immediate upon detection. The safety feature is activated when the physiologic SpO2 value of the patient falls below the lowest acceptable value triggering the 100% oxygen response and oxygen control is set to automatic.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figure 36. Decrease of Oxygenation (Open Lung concept).

Figure 37. SpO2 too high (Position of SpO2 is above upper SpO2 limit) -> Decrease oxygen support.

Figure 38. SpO2 in range (Position of SpO2 is between SpO2 limits and oxygen setting is > 5 %above PEEP/Oxygen curve) -> Decrease oxygen support as long as SpO2 is in rangeand oxygen has been automatic for > 60 min (weaning).

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10 / Intellivent -ASV

Indication on screen is:

Figure 39. SpO2 critically low ( Position represents a critical condition) -> Emergency increase of oxygen (see next paragraph).

Indication on screen is:

Figure 40. No SpO2 available -> Controller freezes and the alarm Oxygenation Management off (no SpO2) appears.

References

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changes during fully closed loop ventilation. Intensive Care Med 2010; 36: 350. 8. Yamada Y, Du H. Analysis of the mechanics of expiratory asynchrony in pressure support ventilation: a mathematical approach. J Appl Physiol 2000; 88: 21432150.

APUNTES

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Modos de control dual Mónica Vargas

Como sabemos el objetivo fundamental de la ventilación mecánica es proveer el soporte requerido por un paciente para suplir sus necesidades fisiológicas a nivel respiratorio, lo cual debe hacerse evitando causar daño pulmonar. La demanda varía de paciente a paciente, y aún en el mismo paciente puede cambiar de acuerdo al momento de su enfermedad, haciendo necesario ajustar la forma como se administra el soporte, la cual conocemos como modo ventilatorio. Los modos ventilatorios pueden identificarse o clasificarse de acuerdo a su patrón respiratorio, al tipo de control utilizado para entregar la respiración, y a la estrategia de control que es la forma como el ventilador utiliza las variables de fase para generar el patrón respiratorio. De éstas, las más comúnmente usadas son el patrón respiratorio y la variable de control inspiratoria, la cual puede ser presión, volumen ó flujo, aunque éste último casi no se menciona, pues por su relación matemática con el volumen, cuando se controla uno de los dos, indirectamente el otro también lo es, de tal forma que generalmente hablamos de modos controlados por presión ó controlados por volumen. Ambas formas de control tienen ventajas y desventajas, pero el aspecto más importante a tener en cuenta es que cuando se controla una variable (presión ó volumen), la otra cambia dependiendo de la mecánica del sistema respiratorio y el esfuerzo del paciente. Tratando de tener los beneficios de ambas formas de control, como es asegurar un volumen minuto, ajustar el flujo inspiratorio a la demanda del paciente y proteger el pulmón de altas presiones, desde hace unas dos décadas los fabricantes de ventiladores han desarrollado nuevos modos que combinan las ventajas de los dos tipos de control, y es lo que hoy conocemos como modos de control dual. En ellos el clínico establece un nivel de volumen corriente, y el ventilador entrega respiraciones controladas por presión, cuyo nivel varía de acuerdo a la información obtenida por medio de un sistema de retroalimentación o asa cerrada. El

control dual se puede hacer en la misma respiración, ó entre una respiración y otra. La identificación de estos modos puede ser un poco confusa si no se conocen sus características, pues cada fabricante le da un nombre diferente, a pesar de tener el mismo principio. En este capitulo describiré los tipos de modos duales, y en cada uno de ellos mencionaré los nombres que reciben por cada fabricante.

Controldualenlamismarespiración En este grupo de modo ventilatorio tenemos: • Ventilación por presión de soporte con volumen asegurado VAPS (Bird 8400Sti y Tbird) • Presión en incremento- AP (Bear 1000 y Avea) En estos modos la respiración inicia como una respiración de presión de soporte, y en la medida que progresa, el microprocesador del ventilador comienza una comparación continua entre el volumen que ha sido entregado y el volumen corriente programado. Si el microprocesador encuentra que el volumen corriente programado no se alcanzará, entonces la respiración cambiará a una respiración limitada por volumen. El volumen que el ventilador monitoriza es el entregado y no el exhalado por el paciente, lo que permite que el control se haga en la misma respiración, adicionalmente evita errores si el sistema tiene fugas. Si el ventilador detecta que el volumen entregado iguala el programado, toda la respiración será limitada por presión, al nivel de presión de soporte programada con base en la presión de meseta de una respiración limitada por volumen a un volumen corriente apropiado. Esta respiración como cualquier respiración de presión de soporte será ciclada por flujo. Pero, si por el contrario, el volumen entregado no iguala el programado, entonces en la misma respiración se pasará de un patrón de flujo desacelerado a uno de flujo constante, cuyo valor será el del flujo constante

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

programado, pasando así de una respiración limitada por presión (presión de soporte) a una limitada por volumen. Este cambio hará que el tiempo inspiratorio se prolongue hasta que el volumen programado se entregue, y que la presión en la vía aérea aumente por encima de la presión de soporte programada, por lo cual es importante programar la alarma de presión alta en este modo. Sin embargo, si el tiempo inspiratorio se prolonga más de tres segundos, la respiración ciclará automáticamente por tiempo (figura 1). Un aspecto importante a tener en cuenta en este modo es que si el paciente aumenta su esfuerzo inspiratorio, éste le entregará un volumen corriente mayor al programado, y no hará ningún ajuste. Elegir los valores apropiados de presión y flujo es fundamental en este modo, pues si la presión es muy alta, o el volumen programado es muy bajo, todas las respiraciones serán de presión de soporte y el volumen corriente programado será entregado sin ninguna retroalimentación; pero, si el flujo constante es muy alto todas las respiraciones pasarán de presión control a volumen control, y si el flujo pico es muy bajo, el cambio de presión a volumen ocurrirá tarde en la inspiración, causando un tiempo inspiratorio innecesariamente prolongado, lo que pue-

de desencadenar la presencia de autoPEEP. Si se detecta un cambio frecuente de presión control a volumen control, deben considerarse como posibles causas una disminución en el esfuerzo respiratorio del paciente, o de la distensibilidad pulmonar, ó un incremento en la resistencia de la vía aérea. Los parámetros ventilatorios que se programan en este modo son: volumen corriente mínimo, frecuencia respiratoria, presión inspiratoria, y el nivel de flujo constante.

Control dual entre respiraciones Estos modos a diferencia de los anteriores hacen el cambio entre una respiración y otra, utilizando una señal de retroalimentación (volumen corriente) de la respiración anterior para ajustar el soporte ventilatorio (nivel de presión) de la siguiente. Es similar en el sentido que entrega respiraciones limitadas por presión, que a su vez pueden ser disparadas por tiempo, presión o flujo, y cicladas por flujo ó tiempo. Con base en las anteriores características se divide en dos, la forma mandataria (ciclado por tiempo) y la forma asistida (ciclado por flujo).

Figura 1. Ventilación por presión de soporte con volumen asegurado (VAPS, “Volume-Assured Pressure Support”). Las primeras dos inspiraciones son ciclos limitados por presión. En las siguientes dos inspiraciones, el volumen entregado es menor que el volumen mínimo deseado (flecha vacía) cuando el flujo inspiratorio alcanza el nivel del “flujo inspiratorio constante” (flecha llena). En este punto, el respirador continúa entregando un flujo inspiratorio constante destinado a que se alcance el Vt mínimo. De esta manera, un incremento en la presión en la vía aérea es observado (*).

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11 / Modos de control dual

Cuando el paciente reduce su volumen corriente, este modo aumenta la asistencia, aumentando el nivel de presión, como se puede observar en pacientes con incremento de la resistencia ó disminución de la distensibilidad. Sin embargo, si el paciente aumenta su esfuerzo, y por lo tanto su volumen corriente para compensar un incremento en la demanda respiratoria como sucede cuando tiene fiebre o acidosis, disminuirá paradójicamente la asistencia, no distinguiendo así entre mejoría y aumento de la demanda del paciente.

1. Limitado por presión, ciclado por flujo En este grupo tenemos: • Volumen Soporte (Servo 300 y Servo i) • Presión soporte variable (Cardiopulmonary Corporation Venturi) Es la forma asistida de este modo, en la cual todas las respiraciones son disparadas por el paciente, ya sea por una señal de flujo ó presión. Inicialmente el ventilador entrega una respiración de prueba de 10cm de H2O con la cual calcula la distensibilidad del sistema y con base en ella establece la cantidad de presión que requiere para entregar el volumen corriente que se programó, administrando el 75% de esta presión en la siguiente respiración, y de allí en adelante aumenta o disminuye la presión en 3 cm H2O para asegurar el volumen corriente programado. En cuanto al ciclado, se hace por flujo, está expresado en % del flujo pico, y se puede ajustar para acortar o prolongar el tiempo inspiratorio (figura 2).

Para su aplicación se deben programar los siguientes parámetros: el volumen corriente a entregar, el nivel superior de alarma de presión, la fracción inspirada de oxígeno, el PEEP, la sensibilidad por flujo o por presión, y el porcentaje de flujo pico para el ciclado. Dentro de las limitaciones que tiene este modo es su uso en pacientes con enfermedad broncobstructiva, pues al aumentar la resistencia, el ventilador aumentará el nivel de presión para entregar el volumen programado, causando atropamiento de aire y auto PEEP, lo cual a su vez puede ocasionar asincronía en el disparo por presencia de esfuerzos no detectados.

2. Limitado por presión, ciclado por tiempo En este grupo tenemos: • Volumen Controlado Presión Regulada VCRP (Servo 300 y Servo i) • Ventilación de Presión Adaptativa VAP (Hamilton Galileo) • Autoflow (Dräger Evita 4) • VC+ (Puritan Bennett 840) • Presión Control Variable (Cardiopulmonary Corporation Venturi) Es la forma mandatoria de este modo y entrega respiraciones disparadas por tiempo, limitadas por presión, y cicladas por tiempo. Como ya se mencionó, utiliza el volumen corriente de la respiración anterior como feedback para ajustar el limite de presión en cada ciclo. Esta señal de volumen corriente es el volu-

Figura 2. Gráficas de presión – tiempo y volumen – tiempo del modo volumen soporte, donde las respiraciones son iniciadas por el paciente y se pueden observar los cambios en el nivel de presión aplicada para tratar de entregar el volumen corriente programado, y cada ajuste de presión se hace teniendo en cuenta la información obtenida de la respiración anterior.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

men entregado por el ventilador (volumen corriente inspirado), no el volumen corriente exhalado por el paciente (volumen corriente espiratorio). Para iniciar este modo el ventilador entrega una respiración de evaluación (“respiración test”) controlada por volumen y de acuerdo a la presión generada en la vía aérea calcula la distensibilidad, las siguientes tres respiraciones son entregadas a un 75% del limite de presión necesario para alcanzar el volumen corriente deseado, con base en el cálculo previo de la distensibilidad. En las respiraciones siguientes el ventilador hará ajustes aumentando o disminuyendo el nivel de presión en 3 cm H2O, para tratar de mantener el volumen corriente programado. El límite de presión máximo será 5 cm H2O por debajo del valor superior de la alarma de presión; a su vez el ventilador activará una alarma cuando el volumen corriente programado y el límite superior de presión sean incompatibles (figura 3). Para la aplicación de este modo se deben programar los siguientes parámetros: volumen corriente, frecuencia respiratoria, relación I:E, fracción inspirada de oxígeno, nivel de PEEP y alarma de límite superior de presión. Finalmente, el Automodo es entonces la combinación de los dos modos anteriores. El paso de uno a otro lo hace el ventilador utilizando la variable condicional de esfuerzo del paciente, para decidir si la próxima respiración será ciclada por tiempo, es decir en VCRP, ó será ciclada por flujo, o sea en VS, de tal forma que si el paciente no tiene esfuerzo respiratorio el ventilador le entregará respiraciones en VCRP, y si lo tiene, entonces lo hará en VS. Lo anterior lo

hará de acuerdo a unos parámetros establecidos, de la siguiente forma: si el paciente hace dos respiraciones espontáneas seguidas, el ventilador cambiará a VS. Si el paciente está en apnea por 12 segundos en adultos, 8 segundos en niños y 5 segundos en neonatos, entonces el ventilador cambiará a VCRP. El paso de VCRP a VS será conservando las mismas presiones pico. Aunque la presentación más conocida del automodo combina VCRP y VS, también puede cumplirse entre volumen controlado (VC) y volumen soportado (VS), ó de presión controlada (PC) a presión soportada (PS). Cuando se da entre volumen controlado y volumen soportado, el límite de presión de éste último será el nivel de presión de meseta del VC, y si éste no se tiene, entonces el ventilador lo calcula con la siguiente fórmula: (Presión pico – PEEP) * 50% + PEEP Se ha planteado que el beneficio de este modo es la posibilidad de ajustar el soporte administrado por el ventilador a la demanda del paciente, de manera que si el paciente no tiene esfuerzo el ventilador lo soporte totalmente, y lo contrario. De hecho fue diseñado para facilitar el retiro del soporte ventilatorio de una manera automática, además de un ajuste también automático, aumentando éste, si la condición del paciente empeora, ó su esfuerzo disminuye. Sin embargo, hay cierta preocupación en el hecho de que al pasar de un modo ciclado por tiempo a uno ciclado por volumen, la presión media de la vía aérea disminuye, lo cual puede causar hipoxemia en

Figura 3. G ráficas de presión – tiempo y volumen – tiempo del modo volumen controlado regulado por presión (VCRP), en las cuales se observan los cambios en el nivel de presión aplicada para tratar de entregar el volumen corriente programado, y cada ajuste de presión se hace teniendo en cuenta la información obtenida de la respiración anterior.

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11 / Modos de control dual

pacientes con lesión pulmonar aguda. También se ha visto que cuando un paciente tiene un aumento del esfuerzo respiratorio, el ventilador lo puede interpretar como que el paciente no requiere tanto soporte, disminuyendo el nivel de presión entregado, no cumpliendo así el objetivo que se busca. Por otro lado, si el volumen corriente programado supera las demandas del paciente, este permanecerá en el mismo nivel, sin darse un desmonte gradual de la presión, que sería lo que se buscaría para lograr el retiro del soporte ventilatorio. En la actualidad, es mínima la evidencia existente en cuanto a los beneficios propuestos con la aplicación de este modo, pues son pocos los estudios realizados (3,7,8). Estos han sido realizados en grupos pequeños de pacientes, generalmente postquirúrgicos de cirugía cardiovascular, cuyo objetivo ha sido ver el efecto de su aplicación en el tiempo de retiro de la ventilación mecánica, comparado con otros modos. Al revisarlos se encuentran problemas metodológicos, y resultados diferentes dependiendo del modo con el que se haya comparado en el estudio. Finalmente, al igual que otros denominados “nuevos modos” (pues la mayoría tienen varios años de implementados), falta evidencia que demuestre los beneficios planteados por sus fabricantes, que posiblemente se obtenga en la medida que quienes están encargados de manejar el soporte ventilatorio los conozcan mejor y usen más.

Lecturas recomendadas Branson R D. Techniques for Automated Feedback Control of Mechanical Ventilation. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2000; 21 (3): 203 – 209 Hess D, Branson RD. Ventilators and weaning modes. Respiratory Care Clinics of North America 2000; 6 (3): 1 – 20 Roth H, Luecke T, Lansche G et al. Effects of patient triggered automatic switching between mandatory and supported ventilation in the postoperative weaning period. Intensive Care Medicine 2001; 27: 47 – 51. Ashworth SF, Cordingley JJ. New modes of ventilation. Current Anaesthesia & Critical Care 2003; 14: 90 – 99. Branson R D, Johannigman J A. What is the evidence base for the newer ventilation modes? Respiratory Care 2004; 49 (7): 742 – 760. Branson R D, Johannigman J A. The role of ventilator graphics when setting dual-control modes. Respiratory Care 2005; 50 (2): 187 – 201. Hendrix H, Kaiser M, Yusen RD, et al. A randomized trial of automated versus conventional protocol-driven weaning from mechanical ventilation following coronary artery bypass surgery. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 2006; 29: 957 – 963. Gruber PC, Gomersall CD, Leung P, et al. Randomized controlled trial comparing Adaptative-support Ventilation with Pressure-regulated Volume-controlled Ventilation with Automode in weaning patients after cardiac surgery. Anesthesiology 2008; 109: 81 – 7. MacIntyre N, Branson R. Feedback enhancements on ventilator breath. Tobin M. Principles & Practice of Mechanical Ventilation. Second edition. Mc Graw Hill. 2006; 393 - 402

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APUNTES

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Estado actual de la ventilación proporcional asistida (PAV+) Dimitris Georgopoulus

Han pasado más de 15 años desde que la ventilación proporcional asistida (PAV) se introdujo como un modo de ventilación mecánica asistida que promueve la sincronía paciente-ventilador. Con PAV la presión del ventilador es proporcional (la proporcionalidad es pre-establecida) para el flujo y volumen instantáneo y por lo tanto para la presión generada por los músculos inspiratorios. Aunque numerosos estudios han demostrado que el PAV mejora la sincronía entre el paciente y el ventilador, la necesidad de mediciones regulares de la mecánica del sistema respiratorio creó un obstáculo importante para el uso generalizado de este modo. Recientemente, se han descrito métodos de determinación no invasiva de la resistencia y elastancia del sistema respiratorio cuando los pacientes son ventilados con PAV. Basándose en estos métodos, una opción de software ha sido desarrollado (PAV+) que ajusta continuamente y automáticamente los factores de flujo y de ganancia de volumen con el fin de representar fracciones constantes de los valores medidos de la resistencia y elastancia del sistema respiratorio. Esta característica aumenta considerablemente no sólo la eficacia de este modo, pero simplifica en gran medida la aplicación de PAV en pacientes críticamente enfermos. En esta revisión discutiremos brevemente los principios básicos del funcionamiento de PAV, los métodos de medición automática de la mecánica del sistema respiratorio y la evidencia de la efectividad de este modo. La ventilación proporcional asistida (PAV) es un modo de soporte ventilatorio asistido que fue descrito originalmente por Magdy Younes en 1992 (1, 2). La PAV permite al paciente alcanzar cualquier patrón de respiración, hasta un límite, sin las restricciones impuestas por el ventilador (1-3). Sin embargo, a pesar de que numerosos estudios han demostrado que la PAV mejora la sincronía entre el paciente y el ventilador, un obstáculo importante para el uso generalizado de este modo era la necesidad de mediciones regulares de la mecánica del sistema respiratorio (4-16). Por

esta razón, hasta ahora, PAV ha sido aplicada por un tiempo limitado por lo general por expertos en la fisiología del sistema respiratorio y principalmente con fines de investigación. La determinación no invasiva de la resistencia y elastancia del sistema respiratorio cuando los pacientes son ventilados con PAV han sido descritos recientemente (17, 18). Basándose en estos métodos, un nuevo software ha sido desarrollado que mide de forma automática y semi-continuamente la mecánica del sistema respiratorio y ajusta apropiadamente la función de ventilador (PAV+, Puritan Bennett-840, Tyco, Gosport, Reino Unido). Esta característica representa un importante progreso en su implementación (19, 20). En esta revisión vamos a discutir brevemente los principios básicos del funcionamiento PAV, los métodos para la medición automática de la mecánica del sistema respiratorio y la evidencia de la efectividad de este modo. Por último, presentaremos algoritmos clínicos simples de aplicación de PAV en pacientes críticamente enfermos.

Principios operacionales del PAV En pacientes con respiración espontánea, la presión generada por los músculos inspiratorios (Pmus) se disipa para superar la elastancia (Ers) y la resistencia (Rrs) del sistema respiratorio de acuerdo a la siguiente ecuación: Pmus = V’xRrs + VxErs + PelEE Ecuación 1

Donde V’ es el flujo instantáneo, V es el volumen instantáneo por encima del volumen final espiratorio, y PelEE es la presión del retroceso elástico al final de la espiración [presión alveolar pasiva, presión positiva intrínseca al final de la espiración (PEEPi) si PelvEE es positiva] (21, 22). En los pacientes ventilados mecánicamente la presión total aplicada al sistema respiratorio (PTOT) durante una inspiración es la suma de Pmus y Paw y la ecuación 1 se reformula así:

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

PTOT = Pmus + Paw = V’xRrs + VxErs + PelEE (21, 22) Ecuación 2

Con PAV, Paw es la función de V’ y V de acuerdo a la ecuación (figura 1): Paw = VAxV + FAxV’ Ecuación 3

Donde VA es el volumen asistido (cmH2O/l) y FA es flujo asistido (cmH2O/l/seg). Es obvio que VA tendrá unidades de elastancia y FA unidades de resistencia. Si VA y FA representan fracciones similares (K) de la elastancia y resistencia de un paciente, la ecuación 3 se modifica de la siguiente manera: Paw = K (ErsxV + RrsxV’) Ecuación 4

Presión elástica (Pel) Presión músculo (Pmus)

Paciente

Flujómetro Presión vía aérea (Paw)

Palv

Flujo Volumen VA FA Paw = VA x Volumen + FA x Flujo

Figura 1. Ilustración de la presión generada por PAV proporcional al flujo y volumen instantáneo, y por ende, el esfuerzo del paciente. VA: asistido por volumen, FA: flujo asistido (Modificado de Younes 2006 (3) con permiso).

Donde K es porcentaje (siempre menor al 100%) de Rrs y Ers (figura 2). Sustituyendo, en ecuación 2, Paw con la ecuación 3 y resolviendo para Pmus: Pmus = (Rrs-FA)xV’ + (Ers-VA)xV + PelEE Ecuación 5

De ello se desprende que con PAV los músculos inspiratorios afrontan la situación, después de la activación, con una poscarga que se reducirá en una cantidad igual a VA y FA determinadas por el médico (1-3, 23). Por lo tanto, con este modo, el ventilador simplemente amplifica el esfuerzo inspiratorio del paciente sin imponer ningún objetivo, ya sea para el flujo, el

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volumen o Paw (1-3, 23). Lo establecido por el médico es la relación (proporcionalidad) entre la Paw y Pmus y como resultado, el paciente es capaz de mantener un control considerable sobre el patrón de respiración deseado (figura 3).

Medicióncontinuadelamécanicadel sistema respiratorio Es esencial para la operación adecuada de PAV que tanto VA y FA se ajusten a valores menores que Ers y Rrs, respectivamente, y representen una fracción similar de Ers y Rrs (3). Solo con estas condiciones el paciente siempre contribuirá a la presión total, mientras Paw tenga una constante y predecible relación con Pmus (3). De ello se desprende que la medición de la mecánica del sistema respiratorio es un punto clave en la PAV. En la medida en que en los pacientes que necesitan asistencia del ventilador, la resistencia y elastancia varían considerablemente como una función del tiempo, su determinación se debe hacer con mucha frecuencia (casi continuamente). De lo contrario, con la PAV, se podría sobre asistir o sub asistir y la relación constante entre la Paw y Pmus perderse (3, 24). Supongamos por ejemplo que un paciente tiene Ers de 20 cm de H2O /L y Rrs de 10 cm de H2O/l/seg (determinada por diversos métodos). El paciente se le administra PAV y el nivel de asistencia (K) se establece en 80%. Esto resulta en un VA de 16 cm de H2O/l (80% de 20) y FA de 8 cm de H2O/l/s (80% de 10). Después de unos minutos los cambios de estado del paciente (como es la norma en los pacientes críticamente enfermos) y Ers disminuye a 15 cm de H2O/l, mientras que Rrs se mantiene constante. Dado que el nuevo valor de Ers no se mide, VA es> 100% de Ers y, si PelEE está cerca de cero (es decir sin hiperinflación dinámica severa), siempre habrá presión disponible para el flujo inspiratorio. Esto puede causar el fenómeno del fugitivo y de desacoplamiento entre la Paw y Pmus (figura 4). El paciente ya no está en PAV. Si, por otro lado, el Ers aumenta de 20 a 30 cm de H2O/l mientras que Rrs se mantiene constante, la VA de 16 cm de H2O/l es ahora 53% del nuevo valor de Ers. FA sigue siendo 80% de Rrs. En cuanto a la carga elástica el paciente está sub-asistido, mientras que VA y FA no son fracciones similares de Ers y Rrs, respectivamente, causando una disociación entre Paw y Pmus. De acuerdo a esto, cuando el paciente está en PAV, la mecánica del sistema respiratorio debe medirse con frecuentemente y el ventilador debe ajustar la VA y FA acordemente. Obviamente, la medición se debe realizar sin interrumpir el proceso de ventilación mecánica.

12 / Estado actual de la ventilación proporcional asistida (PAV+)

Rrs = 4/0,5 = 8 cmH2O/L FA = 50% of Rrs = 4 cmH2O/L/seg

Ers = 10/0,5 = 20 cmH2O/L VA = 50% de Ers = 10 cmH2O/L

FA

Flujo (L/seg)

Volumen (L)

VA

0,5

0

5

10

0,5

0

2

Pel (cmH2O)

4 Pres (cmH2O)

Figura 2. Operación de PAV, cuando el 50% del soporte (K) es marcado, si a tiempo t de inflación, el volumen (V(t)) por encima de volumen pulmonar espiratorio final (en este caso por encima de la capacidad residual funcional pasiva, Pelee = 0) es 0,5 L y el flujo inspiratorio (V ‘(t)) es de 0,5 L / seg. En este volumen de la presión de retroceso elástico (Pel (t)) es de 10 cm de H2O y a esta presión de flujo resistiva (Pres (t)) es de 4 cm H2O, según lo dictado por Pel-volumen y relaciones Pres-flujo (líneas continuas). La pendiente de la línea continua es el compliance (1 / ERS, el ERS = 20 cm H2O / L) y la conductancia (1 / RR, Rrs = 8 cm H2O / L / s) del sistema respiratorio, respectivamente. Para claridad de la presentación las relaciones Pelvolumen y Pres-flujo se considera que son lineales (no es el caso en los pacientes críticamente enfermos). El líneas discontinuas verdes representan el volumen asistido (VA) y el flujo asistido (FA, en la actualidad el ventilador tiene en cuenta la relación de presión-flujo no lineal del tubo endotraqueal y ajusta apropiadamente la FA a lo largo de la respiración, ver las ecuaciones 9 y 10 en el texto principal). La pendiente de las líneas verdes discontinuas es dos veces mayor que la de las líneas continuas. En el tiempo t de la inflación, la presión total aplicada al sistema respiratorio (PTOT (t)) es de 14 cm de H2O y la presión proporcionada por el ventilador (Pventilador (t)) es de 7 cm de H2O (es decir, la suma de 50% de Pel (t) y el 50% de Pres (t)). Por lo tanto la presión proporcionada por los músculos inspiratorios (Pmus (t)) debe ser de 7 cm de H2O. Ers; elastancia del sistema respiratorio. Rrs; la resistencia del sistema respiratorio.

Retroalimentación positiva Pventilador + Pmus = VxErs + VxErs + pelEE

Paw

30

Pdi

Volumen

Flujo

0 1,2 0

0,8 0 20 0

Figura 3. Principios básicos de la operación de PAV. Con PAV,el esfuerzo inspiratorio del paciente (Pmus) impulsa al ventilador (Pventilador, ver la ecuación en la parte superior de la figura). Como resultado el paciente es capaz de retener control considerable sobre el patrón de respiración deseado (panel inferior). Mayor esfuerzo inspiratorio del paciente (flecha) se asocia con mayor Paw (i.e. Pventilador), flujo y volumen; la forma de la presión transdiafragmática (Pdi) es similar al Paw. V’: flujo instantáneo, V: volumen instantáneo por encima del volumen pulmonar del final de la espiración, Ers y Rrs: elastancia y resistencia del sistema respiratorio y PelEE: presión de retroceso elástico al final de la espiración.

147

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

utilizado en intervalos aleatorios de 4 a 10 respiraciones, una maniobra de pausa de 300 mseg al final de las inspiraciones seleccionadas (17, 18, 28). La presión de la vía aérea al final de la oclusión (Pawoclusión) se mide y Ers y el compliance (Crs=1/Ers) se calculan de la siguiente manera:

Flujo 0,8 L/seg

Ers = (Pawoclusión – PEEP)/VT

Paw 30 cmH2O

Ecuación 6

Crs = VT/(Pawoclusión – PEEP) Ecuación 7

Volumen 0,8 L

Durante PAV una respiración puede extenderse (retrasar el cycling-off, también llamado “runaway”)

0,4 seg/div

El riesgo de respiración extendida aumenta cuando el porcentaje de asistencia se aproxima a 100%

Figura 4. Una respiración extendida en la fase espiratoria (retardo en el ciclado o runawy) en un paciente ventilado con 90% de asistencia. En esta respiración la inflación se terminó cuando el volumen alcanzó 0,8L y la presión en la vía aérea (Paw) fue de 35 cmH2O. Por razones de seguridad la Paw máxima que el ventilador puede proveer es de 35 cmH2O. Modificado con permiso de Younes 2006 (3).

Determinandolamecánicadelsistema respiratorio durante PAV En todos menos en el modo PAV (sean modos de control de volumen o de presión), la inflación mecánica termina ya sea antes o después del final de la inspiración neural, causando el fenómeno de asincronía espiratoria (20, 25-27). Por otro lado la estrecha relación única entre Paw y Pmus cuando el paciente está en PAV (ya que Pmus impulsa Paw) hace que el final de la inspiración neural coincida con el final de la inflación mecánica. Esto reduce al mínimo (o incluso elimina) el fenómeno de la asincronía espiratoria. Por lo tanto, con PAV al final de la inflación mecánica, la Pmus inspiratoria se encuentra en la fase de disminución (o ya es cero), mientras que la actividad de los músculos espiratorios (si se produce) comienza generalmente a finales de espiración neural (3, 17, 18). Se deduce entonces que, si las vías respiratorias están ocluidas por un corto tiempo al final de la inflación mecánica, Paw al final de la oclusión proporciona el retroceso elástico en el volumen ocluido (es decir, el volumen corriente, VT). Este no es el caso con los otros modos ya que se puede presentar actividad respiratoria considerable (inspiratorio o espiratorio) al final de la inflación mecánica debido a asincronía espiratoria (3, 17, 18). Aprovechando lo anteriormente descrito sobre PAV, el cálculo de la mecánica del sistema respiratorio se lleva a cabo automáticamente por el ventilador

148

Donde el PEEP es la presión positiva en vía aérea al final de la espiración. Obviamente, en la presencia de PEEPi (hiperinflación dinámica), el valor calculado de Ers sobreestima la elastancia del sistema respiratorio (y el Crs calculado subestima el compliance del sistema respiratorio). Asumiendo que al comienzo de la espiración el flujo sea manejado por la presión del retroceso elástico (por ejemplo, presión alveolar, Palv), Rrs espiratorio se mide durante la exhalación después de una maniobra de pausa (18, 28). El software identifica tres puntos en la curva espiratoria de tiempo-flujo correspondiente al flujo pico y unos 5meg y 10mseg después. En estos puntos Palv y la resistencia total espiratoria (RTOT) se calculan de la siguiente manera: Palv = Pawoclusión – DvxErs Ecuación 8

RTOT = (Palv – Paw)/V Ecuación 9

Donde DV es el volumen exhalado hasta el punto de interés y V´y Paw son flujo espiratorio y presión en vía aérea correspondientes, respectivamente. Los valores de RTOT en estos puntos son promediados y se obtiene un estimado de RTOT (18, 28). RTOT se considera como la suma de la resistencia flujo dependiente del tubo endotraqueal (Rtubo) y aquella del sistema respiratorio (RrsPAV) (18, 28). Rtubo se calcula con la siguiente ecuación: Rtubo = a + bV Ecuación 10

Donde a y b son constantes, dependiendo de la longitud y diámetro del tubo, estimado usando data in vitro. RrsPAV se deriva al restar Rtubo del RTOT. Cabe destacar, sin embargo, que esta técnica mide la resistencia espiratoria, mientras que PAV usa resistencia inspiratoria. En pacientes con una gran diferencia entre resistencia inspiratoria y espiratoria esto puede ocasionar problemas. Además, en presencia de hipe-

12 / Estado actual de la ventilación proporcional asistida (PAV+)

rinflación dinámica, el valor calculado de Rtot subestima el valor real. Otra técnica para medir la resistencia inspiratoria con PAV (técnica de pulso) puede ser más adecuado (17, 18). Actualmente sólo una empresa (AWSS, SSV, Japón) utiliza la técnica de pulso, pero no hay datos en los seres humanos con respecto a la función de este ventilador. Con el sistema de medición automática de la mecánica del sistema respiratorio (PAV+, Puritan-Bennett 840, Tyco) el cuidador establece el porcentaje de descarga (k) y el ventilador suministra la presión así: Paw(t) = K [V’I(t) x (Rtubo(t) + RrsPAV) + V(t) x ErsPAV] Ecuación 11

Donde Paw(t) es la presión de la vía aérea instantánea, V’I(t) es el flujo de inspiración instantánea, V ( t) es el volumen pulmonar instantáneo sobre el nivel del final de la espiración y Rtubo (t) es la resistencia del tubo endotraqueal en V’I(t) (dependiente de flujo). Debido a que el valor máximo de K se limita a 95 % de los valores medidos de la elastancia y la resistencia, el ventilador proporciona una presión que es siempre una fracción de la presión resistiva y elástica medida, evitando así la aparición del fenómeno de escape (28). Estas características funcionales dictan que para un flujo inspiratorio y volumen dado, la presión asistida disminuye con la disminución de RrsPAV y ErsPAV y aumenta con el aumento de RrsPAV y ErsPAV. Estudios han demostrado que la mecánica del sistema respiratorio, según medida por PAV+, son en promedio similar a aquellas medidas durante la ventilación mecánica pasiva utilizando técnica estándar (17, 18, 28). Es de interés que los valores de Ers y Rrs con PAV+ pueden usarse no solo para ajustar la función del ventilador, pero también para seguir el estado del paciente.

Evidencia que muestra PAV+ como modo eficiente Sólo hay dos estudios que tratan de PAV+ en pacientes en estado crítico (28, 29). Kondili y cols., evaluó la respuesta de estado estacionario a un corto gasto respiratorio al aplicarse una carga mecánica durante la presión de soporte (PS) y PAV+ en pacientes en estado crítico (28). La aplicación de la carga en corto plazo aumentó significativamente Ers y RRS, tanto en aquellas que se midieron al final del estudio durante ventilación mecánica controlada (pasiva) y los medidos con PAV+ (activo) (28). De acuerdo con estudios anteriores, hubo una relación lineal significativa entre la mecánica del sistema respiratorio pasiva y activa. Con PS el nivel de presión asistida se mantuvo constante e independiente de la carga, mientras que con

PAV+ la presión del ventilador aumentó con al aumentarse la carga (28). Este incremento se debió tanto a un mayor esfuerzo inspiratorio y la manipulación de los factores de flujo y la ganancia de volumen de forma que siempre represente una fracción constante de los valores estimados de Rrs y ERS. La ventilación minuto se mantuvo constante en ambos modos después de la aplicación de la carga, pero con PAV + la magnitud de la reducción de VT carga inducida y por aumento de la frecuencia de respiración fue significativamente menor que con PS. Durante PS el aumento agudo de la impedancia del sistema respiratorio dobló aproximadamente todos los índices de esfuerzo inspiratorio. Por otro lado, con PAV + un aumento similar en la impedancia del sistema causó un aumento modesto (aproximadamente 50%) en estos índices (figuras 5 y 6). A tal medida que la presión media desarrollada por el diafragma está estrechamente relacionada con el costo de O2 de la respiración (30), estos resultados indican que con la carga el costo O2 de la respiración fue significativamente mayor con PS que con PAV+. Estos resultados contrastan con aquellos obtenidos por Grasso y col. Quien también evaluó las respuestas ventilatorias de la carga mecánica aplicada en pacientes críticamente enfermos pero sin factores de ganancia carga ajustables (7). En este estudio con PAV, dado que el flujo y el volumen asistido (en términos absolutos) se mantuvieron constantes a lo largo, la aplicación de carga disminuyó el nivel asistido (7). Además, Grasso y col. encontraron que, tanto con PAV y PS, la aplicación de la carga causó una disminución de aproximadamente el 70% en VT/producto de tiempo de presión diafragmática por respiración (PTPPdi/b) el cual es un índice del acoplamiento neuroventilatorio (7). Por otro lado se observó que, durante PAV+ con carga, VT/PTPPdi/b disminuyó ligeramente, pero no significativamente, mientras que disminuyó en más del 50% durante PS (28). Los factores de ganancia ajustable por carga son probablemente responsables de la preservación de acoplamiento neuroventilatorio. Estos resultados indican que cuando PAV opera con un sistema que adapta continuamente el nivel de asistencia a los cambios en la mecánica respiratoria (PAV+), la eficacia de acoplamiento neuroventilatorio resulta en gran medida independiente de la carga (28). En tal medida que, en pacientes críticamente enfermos la impedancia del sistema respiratorio puede variar considerablemente (17, 18, 31), esta capacidad del ventilador representa un paso adelante importante en la mejora de la sincronía paciente-ventilador (19, 20). El otro estudio sobre PAV+ se realizó en pacientes críticamente enfermos durante el sueño (29). El objetivo de este estudio fue determinar si el gran número de oclusiones de fin inspiratorio durante PAV+ influen-

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

cia la calidad de sueño y los requisitos de sedación en pacientes críticamente enfermos que exhiben buena sincronía paciente-ventilador durante el soporte de presión (29). La calidad del sueño y la fragmentación del sueño no fueron diferentes entre PS y PAV+ independientemente del nivel de asistencia, tanto en pacientes sedados y no sedados. En pacientes sedados duermen eficiencia fue ligeramente, pero significativamente mayor con PAV+ que aquella con la alta PS, mientras que no hubo diferencias entre los modos en los pacientes no sedados. En pacientes sedados la eficiencia del sueño fue leve pero significativamente mayor con PAV+ que en aquellos con PS alta, mientras que no hubo diferencias entre los modos en los pacientes no sedados. Ambos modos de soporte tuvieron efectos comparables sobre las variables respiratorias. En ninguno de los pacientes aumentaron los requisitos de sedación durante el estudio. Por lo tanto, en pacientes que presentan buena sincronía pacienteventilador durante la PS, el gran número de oclusiones de fin inspiratorio de corto plazo con PAV+ no influye negativamente en la calidad del sueño (29). Es probable que, en los pacientes críticamente enfermos que exhiben una gran disociación entre su frecuencia de respiración espontánea y la tasa de ventilador con PS, la ventilación mecánica con PAV+ puede mejorar la calidad del sueño, ya que esta disociación no ocurre con PAV+ (29). Se necesitan más estudios para resolver este punto. En conclusión estos datos indican que, durante la ventilación asistida proporcional, la implementación de retroalimentación positiva para adaptar continuamente el nivel de asistencia en los cambios de la mecánica respiratoria aumenta la eficiencia del sistema respiratorio para compensar por la carga mecánica añadida (28). Además el método de medición de resistencia y elastancia, tal como es usado en la reciente versión de ventilación asistida proporcional (PAV+), no afecta la calidad del sueño (29).

Las limitaciones de PAV Ya que con PAV Pmus impulsa el ventilador, este modo debe aplicarse con precaución en pacientes con muy bajos esfuerzos respiratorios, tales como aquellos con depresión central de ventilación y/o apnea central (3). Otras limitaciones incluyen la sensibilidad de escapes, la posibilidad de una presión excesiva y el impacto de la hiperinflación dinámica. Con PAV la señal de mando para el suministro de presión es el flujo instantáneo y el volumen (1-3). En presencia escapes de flujo (por ende volumen) para el paciente no depende de esfuerzo respiratorio y por lo tanto la Paw no está relacionado con Pmus. Dependiendo del grado de escape el ventilador proporciona presión al paciente, que

150

es mayor que la dictada por la proporcionalidad entre Pmus y Paw (3). La compensación de escape es esencial cuando se aplica PAV no invasiva (es decir, durante la ventilación mecánica no invasiva) (3). Otra limitación de PAV es el potencial de una presión excesiva o suministro de volumen, el fenómeno “run-away” (figura 4) (1-3, 11, 19). “Run-away” se produce cuando la presión proporcionada por el ventilador es mayor que la suma de las presiones elásticas y de resistencia en algún momento durante la inflación (1-3, 11, 19). Como resultado, el ventilador continúa entregando volumen a pesar del hecho de que el paciente ha terminado su esfuerzo inspiratorio (13, 11, 19). El volumen continuará aumentando hasta un límite de alarma (presión o volumen) se active o el compliance del sistema respiratorio disminuya debido a que el sistema respiratorio se aproxima a la capacidad pulmonar total (TLC), debido a la sobreinflación (1-3, 11, 19). Se produce este fenómeno porque VA y / o FA se ajustan a valores más altos que Ers y Rrs, respectivamente (1-3, 11, 19). La alineación (alinearity) de las relaciones de las relaciones de presión volumen y presión flujo también podrían causar que se establezcan VA o FA de manera inapropiada. Por ejemplo si el volumen pulmonar del final de la espiración está cerca del volumen residual, cuando Ers es alta y VA se establece de acuerdo a este valor, entonces hay una posibilidad de que durante la inspiración Ers pueda disminuir debido al reclutamiento, llegando a ser más pequeño que la VA y llevando a “run-away” (3). Del mismo modo la resistencia del tubo endotraqueal no tiene un único valor pero cambia dependiendo de las tasas de flujo (3). Por lo tanto FA, que es apropiado para un rango de velocidades de flujo, puede no ser así con diferentes flujos, causando una sobre asistencia (3). Sin embargo con mediciones automáticas de la mecánica del sistema respiratorio (que tienen en cuenta la relación presión-flujo no lineal del tubo endotraqueal) el “run away” se produce en raras ocasiones y sólo cuando el porcentaje de asistencia se acerca al 90%. En nuestras manos, con PAV+, no se han observado run-aways cuando el porcentaje de soporte fue de menos del 80 al 85%. Por último, el modo PAV es altamente susceptible a hiperinflación dinámica (1, 3, 23, 28). Con el volumen asistido o PS el ventilador, una vez activado, proporciona el volumen o la presión establecidos independientemente del esfuerzo del paciente más allá de lo activado; el paciente puede relajarse a sus músculos respiratorios después de la activación, dejando que el ventilador suministre el volumen, lo que, dependiendo de la configuración, puede ser sustancial (21, 22, 32). En contraste con otros modos, con PAV la asistencia está vinculada al esfuerzo del paciente (1-3). Debido a que la asistencia terminará automáticamente al

12 / Estado actual de la ventilación proporcional asistida (PAV+)

% Diferencia de baseline

250

200

PAV+ PS

150

100

50

0 ΔPdi

ΔPTP/b

ΔPTP/min

ΔPTP/L

Figura 5. La respuesta al esfuerzo inspiratorio a la aplicación de la carga con presión soporte (PS) y ventilación asistida proporcional con factores de ganancia ajustables por carga (PAV+) en pacientes críticamente enfermos. El incremento inducido por carga en el esfuerzo inspiratorio fue significativamente menos con PAV+ que con PS. DPdi, DPTPPdi/b, DPTPPdi/min, and DPTPPdi/L; % de aumento desde base (i.e. sin carga) de la presión transdiafragmática, presión diafragmática, producto de tiempo de presión diafragmática por litro de ventilación, respectivamente. *Diferencia estadísticamente significativa (Data de Kondili et al. (28) con permiso).

PAV + load off

PS load off

PAV + load on

PS load on

2

Pdi (cmH2O)

3

5

7

8

Tiempo

10 seg

Figura 6. Registros experimentales que muestran el efecto de la unión del tórax y abdomen en la presión diafragmática (Pdi) en 5 pacientes representativos durante PAV+ y durante PS. Note que sin la carga, las oscilaciones del Pdi eran comparables entre los modos. Con carga, las oscilaciones del Pdi fueron considerablemente más grandes con PS que con PAV+. (De Kondili et al. (28) con permiso).

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

final del esfuerzo inspiratorio, cualquier retraso en el inicio de asistencia reduce la fracción de tiempo inspiratorio neural que está siendo asistida (1-3). Además, el nivel de esfuerzo requerido para accionar el ventilador no es asistido a lo largo de la respiración y la magnitud de la presión aplicada durante el tiempo inspiratorio neural restante será proporcional a sólo una fracción del esfuerzo del paciente (figura 7) (1-3, 28). Por lo tanto, una gran parte de la respiración de un paciente puede ser sin asistencia a pesar de que la ganancia máxima (K) sea usada (1-3, 28). Cada esfuerzo se debe hacer con el fin de reducir la magnitud de la hiperinflación dinámica (es decir, el uso de broncodilatadores, corticosteroides) o para contrarrestar PEEPi (es decir, añadir PEEP externa, véase más adelante). Sin hiperinflación dinámica (PEEPi = 0)

Pmus

Pmus soportada

Con hiperinflación dinámica (PEEPi = 0) Pmus soportada

Pmus no soportada 0

Paw

0

Tiempo

Figura 7. El impacto de la hiperinflación dinámica en la porción del esfuerzo inspiratorio soportado con PAV. Con hiperinflación dinámica una porción de Pmus se disipa para vencer la presión del retroceso elástico positiva (PEEPi) para accionar el ventilador. Como resultado, la porción de la respiración soportada se reduce considerablemente (el esfuerzo inspiratorio del paciente se soporta solo después de accionarse). Pmus es la presión inspiratoria en el músculo. Paw es la presión de vía aérea.

Aplicación de PAV en pacientes críticos Como se indicó arriba, PAV sin mediciones automáticas de la mecánica del sistema respiratorio es muy difícil de aplicar, por lo menos en periodos extensos, en los pacientes críticamente enfermos. Por ende, esta sección discutirá el cómo aplicar PAV con actores de ganancia de carga ajustable (PAV+) en los pacientes críticamente enfermos. Debido a que actualmente PAV+ no compensa por escapes, no es adecuado para la ventilación mecánica no invasiva y debe ser aplicado solo en pacientes intubados ya que Pmus acciona el ventilador, los esfuerzos espontáneos son esenciales para PAV+, y la apnea central y el centro de la depre-

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sión son contraindicaciones absolutas (1-3). Con las excepciones anteriores, creemos que todos los pacientes pueden ser colocados en PAV+ el tiempo que el personal apropiado esté disponible. La figura 8 proporciona un algoritmo (desarrollado por M. Younes y D. Georgopoulos) para guiar el procedimiento de la colocación de un paciente en PAV+. Utilizando este algoritmo, los pacientes críticos pueden ser ventilados fácilmente, incluso durante la fase aguda de su enfermedad. Aunque el algoritmo (y las notas de la Tabla 1) se explican por sí, algunos puntos merecen algunos puntos comentarios especiales. Es esencial recordar que el patrón de respiración es muy variable entre los pacientes con PAV (versión anterior o PAV+). Si el cuidador no está contento con VT o con la frecuencia de respiración y los intentos de aumentar o disminuir la asistencia, el paciente puede emprender una acción opuesta para mantener el mismo patrón de respiración. Por lo tanto, cuando VT es pequeño, esto no se debe necesariamente a las restricciones mecánicas, pero VT puede ser espontáneamente seleccionado por el control respiratorio del paciente (6, 8, 9, 33). Incluso altas tasas respiratorias no tienen por qué significar distress (6, 8, 9, 33). Por esta razón se utilizó frecuencia respiratoria algo mayor de 35 respiraciones / min como indicativo del distrés respiratorio y siempre en asociación con otra señal (Tabla 2). La disminución de la frecuencia respiratoria con el aumento de nivel de asistencia indica la incapacidad del paciente para mantener el VT deseado compensado con la frecuencia. Por otro lado, si la frecuencia de la respiración es insensible al nivel de asistencia, debe representar la frecuencia espontáneamente seleccionada de la respiración por el sistema de control del paciente. Aunque la aplicación de PEEP es guiada por los mismos principios que en otros modos, la medición semi-continua del compliance (y elastancia) simplifica en gran medida el procedimiento. En términos generales, la PEEP en pacientes críticamente enfermos se aplica ya sea para aumentar el volumen pulmonar espiratorio final y reclutar a las unidades de pulmón (en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva, como SDRA / LPA o la obesidad) (34-36) o para contrarrestar PEEPi (37) (en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva limitación y limitación del flujo durante la espiración pasiva). En ambos casos la PEEP puede ir titulándose hasta que el Crs no aumenta más (o Ers ya no disminuye). La base fisiopatológica de estas relaciones se muestra en las figuras 9 y 10. Hay que mencionar que, en caso de que se desarrolle distrés respiratorio, como en cualquier otro modo, siempre se debe excluir un cambio en la mecánica respiratoria debido a causas médicas (por ejemplo, neumotórax) o causas técnicas

12 / Estado actual de la ventilación proporcional asistida (PAV+)

Tabla 1. Procedimiento para colocar a un paciente en PAV+. Ver algoritmo en figura 8

1. A  segure que peso corporal ideal, tamaño del tubo endotraqueal y presión máxima de la vía aérea (40 cmH2O) se introduzcan correctamente. 2. Ajustes iniciales de PEEP y FIO2 según criterios habituales. Sin embargo, y como en otros modos, el valor inicial de PEEP debe ser $5 cmH2O. También debe manejar la hipoxemia subsecuente como usual, al ajustar el PEEP y la FIO2. Con PAV+ el compliance puede usarse para titular PEEP. 3. La respuesta inmediata después de un cambio de PAV varía considerablemente dependiendo de si el paciente fue sobre asistido, y si no hubo sincronía en el modo previo. La respuesta puede variar de “sin cambios” a “respiración muy superficial” a “apnea central”. Espere alrededor de un minuto para ver el patrón en que se convertirá antes de decidir sobre los siguientes pasos. 4. La respiración puede ser variable en PAV. Esto es normal. VT puede ser bajo (i.e. 3–4 ml/Kg). Hasta el punto que la frecuencia respiratoria no aumente concomitantemente y no haya otros signos de distrés, el VT bajo no es indicación de cambiar el nivel de asistencia. 5. Una frecuencia respiratoria rápida (hasta 55/min) no indica por si sola distrés. Otros signos de distrés deben estar presentes (ej. Cambios sostenidos en la frecuencia cardíaca o tensión arterial, uso de músculos accesorios, sudoración). Muchos pacientes tienen altas tazas de incluso cuando están muy bien soportados y esto se enmascara con otros modos (pero no durante PAV) por no sincronía (i.e. esfuerzos inefectivos). 6. La presión arterial parcial de CO2 (PaCO2) puede aumentar después de cambiar a PAV. Muy comúnmente esto se debe a sobreventilación antes de PAV. Preocúpese solamente si el pH disminuye por debajo de lo normal. Acidemia sin distrés indica un estímulo respiratorio deprimido (hasta que la causa de la depresión no exista más, el paciente no es candidato para PAV) 7. Distrés al 70% es incomún y es usualmente debido al arranque diferido por hiperinflación dinámica severa y músculos débiles. (i.e pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva). Por otra parte, puede deberse a un compliance muy bajo a volumen pulmonar bajo (pacientes con obesidad, patología abdominal, SDRI/ALI) y usualmente estos pacientes exhiben hipoxemia. Cualquier condición puede mejor al aumentar el PEEP. El aumento de PEEP puede ser guiado por respuesta de C. Por ejemplo, aumente PEET hasta que C no aumente más. Sin embargo, otros factores deben considerarse al determinar que tan alto el PEEP puede aumentarse. 8. Muy pocos pacientes continúan con distrés al 70% de asistencia después de ajusta el PEEP. En estos pacientes el aumento % asistencia en pasos de 5% hasta 90%. Espere 15-20 respiraciones entre cada paso y observe respiraciones extendidas (delayed cycling off). Si las hay, disminuya la asistencia al nivel previo. 9. U  sualmente estos paciente en quienes la acción de retraso es excesiva (ver arriba) y no puede mejorar con el aumento de PEEP y % asistencia. Estos pacientes no pueden ser soportados con PAV hasta que se incorporen mejor métodos de trigger. 10. Usualmente estos pacientes no son candidatos para el destete rápido. % de asistencias y/o PEEP debe reducirse lentamente (sobre varias horas o días, dependiendo el paciente individual) Tabla 2. Definición de distrés pulmonar

Por lo menos dos de las siguientes: • Frecuencia cardíaca >120% de la frecuencia usual por >5 min y/o tensión sistólica >180 o <90 mmHg y/o cambios en la tensión sistólica >20% del valor previo por >5 min • Frecuencia respiratoria >40 respiraciones/min por >5 min • Uso marcado de músculos accesorios • Diaforesis • Paradoja abdominal • Queja marcada de disnea en pacientes conscientes

(por ejemplo, el bloqueo parcial de la tubo). La medición semi-continua de la mecánica del sistema respiratorio puede llegar a ser muy útil en el seguimiento de la mecánica de los pacientes. Para resumir, PAV+

se puede aplicar fácilmente en pacientes críticamente enfermos. El cuidador simplemente marca el % de soporte, FiO2 y PEEP y el ventilador es responsable de lograr la sincronía con el paciente.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Escenario inicial 70% asistido (1, 2)

RR < 35 b/min VT > 5 ml/kg

RR < 35 b/min y/o VT > 5 ml/kg

Observe 5-10 min (3, 4, 5)

Aumente PEEP 2-3 cmH2O

Sin distrés (6) Y RR,C & R ↔ o mejorando

Distrés (6, 7) O RR,C & R o deterioro

Reducir asistencia 10-20% Q 2 horas si no hay distrés respiratorio y RR,C & R ↔ o mejorando

Aumente PEEP en pasos guiados por compliance (7) Distrés continúa

No distrés al 10-20%, PEEP ≥ 5 cmH2O Considere extubar o ensaye respiración espontánea

Distrés al > 20%, o↓CoR↑ Aumente la asistencia al valor previo (7) Puede ajustar PEEP

Destete lento (10)

Aumente porcentaje de asistencia en pasos hasta 90% (8)

No distrés

Cambie a otro modo (8)

Figura 8. Algoritmo propuesto para el empleo de PAV+ en pacientes críticamente enfermos (este algoritmo se desarrolló por M. Younes y D. Georgopoulos). PEEP: presión positiva al final de la espiración, RR: frecuencia respiratoria, Vt: volumen tidal, C: compliance del sistema respiratorio, R: resistencia del sistema respiratorio, H: aumentado e I.disminuido.

¿Podemosmejorarlamayoreficacia PAV+? Durante PAV + la responsabilidad de determinar el nivel y el patrón de respiración se desplaza por completo del cuidador hacia el paciente. El cuidador sólo puede determinar que tanto el paciente está trabajando. Sin embargo, la asistencia debería comenzar al iniciar el esfuerzo inspiratorio. En presencia de la hiperinflación dinámica el paciente debe generar primero suficiente presión inspiratoria para contrarrestar PEEPi para permitir el retorno del flujo y la activación del ventilador (3, 28). Como se discutió anteriormente, PAV puede verse más afectado por el retraso de la activación que los otros modos (3, 28). Por lo tanto, es importante aplicar en la función de PAV + un sistema de activación que sea sensible incluso en presencia de la hiperinflación dinámica. Aunque en pacientes con hiperinsuflación dinámica el método de activación forma-onda-flujo es más sensible que el flujo o presión de sistema de activa-

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ción, la mejora es modesta (38). Además, este método no funciona cuando el flujo espiratorio es muy bajo como es el caso de limitación de flujo severa (38). Recientemente se ha desarrollado un nuevo sistema (monitor PVI, YRT Ltd, Winnipeg, Canadá) que utiliza la ecuación de movimiento para generar en tiempo real una señal de presión que refleje los cambios en Pmus, utilizando valores improvisados de resistencia y elastancia seleccionados empíricamente que resulte en una forma de onda que tenga los atributos de los músculos inspiratorios (39). El inicio de la fase ascendente en esta onda de Pmus improvisada se comparó con inicio verdadero y el final del esfuerzo inspiratorio detectado por catéteres internos en 21 pacientes ventilados con PS y PAV (39). El método propuesto identifica el inicio del esfuerzo inspiratorio por delante de estándar de flujo de activación en 96% s las respiraciones activadas (39). Utilizando el método anterior para activar el ventilador debe resultar en una activación muy reducida y mejorar la eficiencia de PAV + para soportar a los pacientes críticamente enfermos con hiperinflación dinámica.

12 / Estado actual de la ventilación proporcional asistida (PAV+)

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Presión (cmH2O)

Figura 9. El impacto de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) externa en los valores calculados del compliance del sistema respiratorio (Crs) y la elastancia (Ers) y sobre el nivel actual de asistencia en un paciente con SDRA ventilado con PAV+ a 80% del soporte establecido. La curva de presión-volumen estática (PV) se asume que tiene una forma sigmoidea (línea gruesa negra), típica del SDRA. A: PEEP = 0 cmH2O. B: PEEP=5 cmH2O. C: PEEP=8 cmH2O. En todas las condiciones el volumen corriente es 400 ml y no hay hiperinflación presente. A: sin PEEP el Crs calculado [la pendiente de la línea sólida verde que conecta la relación presión-volumen de la espiración final con la de inspiración final (círculos amarillos) es de 40 ml/cmH2O (Ers= 1/Crs = 25 cmH2O/l). Ya que el paciente recibe 80% del soporte de volumen asistido es 20 cmH2O/l (80% of 25, observe la pendiente de la línea verde intermitente). Note, sin embargo, que en la parte inicial de la inflación el Crs actual (la pendiente de la línea sólida roja) es considerablemente menor (22 ml/cmH2O, Ers = 44 cmH2O/L) y que el volumen asistido actual es solo 45% (i.e. 20/44). El paciente está subasistido al inicio de la inspiración. B: Al aumentar PEER a 5 cmH2O el Crs calculado aumenta de 40 a 50 ml/cmH2O (pendiente de la línea verde sólida en B) mientras que Ers disminuye de 25 a 20 cmH20/L. Aunque el volumen asistido disminuye de 20 a 16 cmH2O/l (i.e. 80% de 20), el paciente recibe inspiración a lo largo aproximadamente del 80% de soporte (la pendiente de la línea verde sólida es ligeramente diferente de la pendiente actual de la curva P-V en el volumen de interés. C: Aumentar el PEEP a 8cmH2O aumenta el Crs calculado (de 50 a 53 ml/cmH2O) y disminuye el Ers calculado ligeramente (de 20 a 19 cmH2O/l). Ahora el paciente recibe exactamente 80% a lo largo de la inspiración (ya que el Ers calculado es igual al actual). Aumentar más el PEER no cambia el Crs calculado (y Ers). Por el contrario, si PEEP es excesivo puede disminuirse el Crs debido a que el sistema respiratorio puede aproximarse a la capacidad pulmonar total (CPT), mientras que el compliance es relativamente bajo. FRC: Capacidad funcional residual. PEEP óptimo es aproximadamente de 8cmH2O.

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Presión (cmH2O)

Figura 10. A: PEEP = 0 cm de H2O. B: PEEP = 5 cm de H2O. C: PEEP = 8 cm de H2O. En todas las condiciones el volumen corriente es de 400 ml. A: Los círculos amarillos indican la relación presión-volumen al final de la espiración y al final de la inspiración. Observe que al final de la espiración el volumen es de 600 ml por encima capacidad residual funcional pasiva (FRC, indicado por el círculo negro), mientras retroceso elástico es de 8 cm de H2O (PEEPi). La Crs calculado (la pendiente de la línea verde sólida, 32 ml / cm H2O) subestima la Crs real (la pendiente de la línea de color negro sólido, 71 ml / cm H2O), mientras que el Ers calculado (32 cm de H2O / l) sobrestima la Ers real (14 cm de H2O / l). Esto es debido al hecho de que el ventilador en el final de la espiración asume que presión alveolar es cero (inferior círculo rojo), si bien es 8 cm de H2O (PEEPi, menor círculo amarillo). Volumen de asistencia (VA) es 26 cm de H2O / l (80% de la ERS calculada, observe la pendiente de la línea discontinua de color verde). A pesar de esta sobrestimación no se produce el fenómeno de run-away en el Ers porque en este rango de volumen la fracción de la presión del ventilador que corresponde al producto de VA y volumen por encima del volumen pulmonar de fin de espiración (línea verde discontinua) es menor de la presión elástica (línea negra gruesa). Incluso al final de la espiración la presión del ventilador que corresponde a VA (círculo rojo, flecha abierta) es menor que la presión de retroceso elástico de fin inspiratorio (círculo amarillo, flecha negra). El ventilador provee menor trabajo que el valor teorético de 80% del trabajo elástico (el ventilador no soporta ningún trabajo elástico debido a la hiperinflación dinámica la cual es el área triangular azul definido por los círculos negro, rojo y amarillo). El paciente está subasistido y el distrés respiratorio puede desarrollarse. Aumentar el % de asistencia puede causar run-away sin adicionar más en términos de trabajo elástico de la reducción de la respiración.

Continúa en la siguiente página

155

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figura 10. Continuación B: Si el PEEP aumenta a 5 cmH2O y el volumen pulmonar al final de la inspiración permanece constante (un patrón típico en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva y limitación del flujo), el Crs calculado aumentaría (Ers disminuiría) y la subestimación del Crs actual disminuiría (y la sobreestimación del Ers actual disminuiría). Observe que el trabajo elástico debido a la hiperinflación dinámica se reduce grandemente (área triangular azul definida por círculos negro, rojo y amarillo en B). C: Aumentar el PEEP a 8 cmH2O se asocia a con aumentos en el volumen pulmonar de fin de inspiración y como resultado ni el Crs calculado (comparado con las pendientes de dos líneas verdes en B y en C) ni el trabajo elástico debido a hiperinflación dinámica (comparado con las áreas triangulares azules definidas por los círculos negro, rojo y amarillo en B y en C) cambian considerablemente. PEEP óptimo es aproximadamente 5 cmH2O.

Aunque no hay duda de que con la versión actual de PAV (PAV +) la sincronía paciente-ventilador ha mejorado, se necesitan más estudios para demostrar que una mejor sincronía entre el paciente y el ventilador se asocia con un mejor resultado. Como Magdy Younes (el inventor PAV) dice: “no se sabe si una mejor fisiología conduce a una mejor práctica clínica” (1-3).

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APUNTES

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Estado actual de la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) Leopoldo Ferrer, MD; David Rodríguez Lima, MD

La ventilación de alta frecuencia (VAF) es un modo de ventilación mecánica alternativo de reciente uso. Se desarrolló inicialmente en la población neonatal, la experiencia de su uso en pacientes adultos es limitada y la literatura al respecto es escasa. Está reservada solo para pacientes con SDRA que fallan al tratamiento con ventilación mecánica convencional, como sucedió en este caso. La ventilación de alta frecuencia está basada en el principio de la protección pulmonar, manejando volúmenes corrientes iguales o por debajo del volumen del espacio muerto y frecuencias respiratorias por encima de 180 v/min. De esta manera busca evitar barotrauma, volutrauma y atelectrauma (1). La primera propuesta de VAF la hace Emerson en los 50s; sin embargo, no es sino hasta los 90s cuando gracias a los avances tecnológicos la FDA aprueba su uso para neonatos y solo hasta el 2001 es aprobado para usarse en adultos. Por ende, esto convierte la VAF en una técnica relativamente nueva en el escenario de pacientes críticos adultos. Existen tres tipos de VAF: ventilación Jet, ventilación con presión positiva y ventilación oscilatoria. De estos tres tipos, solo la ventilación oscilatoria genera fase inspiratoria y espiratoria en forma activa, en los otros dos modos la fase espiratoria es un proceso pasivo; por lo tanto, para el soporte ventilatorio en cuidado intensivo, la VAF oscilatoria (VAFO) es la utilizada. Por otro lado, la ventilación jet tiene utilidad en el escenario intraoperatorio en microcirugía de laringe (2). La VAFO se basa en el movimiento de un pistón en sentido oscilatorio antero-posterior empujando un flujo de gas basal, alrededor de 40 lt/min, y de esa manera empuja una columna de gas (volumen corriente) con cada oscilación en igual sentido a su movimiento antero-posterior, permitiendo la salida de gases por la rama espiratoria a través de una válvula de escape (figura 1). La presión media utilizada en VAFO es considerablemente elevada, si la comparamos con la ventilación convencional. Sin embargo, cuando se entrega

un determinado volumen o presión durante la ventilación convencional (VC) los gradientes de presión que suceden a nivel proximal (vías aéreas) se transmiten en igual magnitud a nivel distal (alvéolos), en cambio en la VAFO este grado de oscilación es mayor a nivel proximal y se va disipando a nivel distal, de tal forma que cuando se alcanza el nivel alveolar las oscilaciones son mínimas, logrando casi un “CPAP oscilatorio” que mantiene los alvéolos abiertos sin sobre distenderlos y al mismo tiempo evita su colapso. De esta manera, la VAFO puede ubicar la mayoría de las unidades alveolo –capilares en un adecuado punto de la curva presión-volumen, optimizar la protección pulmonar, y por ende la oxigenación (figura 2) (3). Oscilador

Válvula de escape

Flujo base Válvula

Salida de flujo

Figura 1. Principio de funcionamiento del ventilador de alta frecuencia oscilatoria. Muestra el pistón que desplaza el flujo de gas de base utilizado para desplazar un volumen corriente menor o igual al volumen del espacio muerto.

Teniendo en cuenta lo mencionado anteriormente, podemos entender porque la VAFO no tiene como objetivo principal promover las respiraciones espontáneas, ya que éstas pueden favorecer el desarrollo de presiones media de la vía aérea mayores a las programadas y propiciar sobredistensión alveolar que favorezca el desarrollo de baro y/o volutrauma.

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Ventilación convencional

VAFO

Presión

b

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Volumen

Tiempo

Figura 2. Representación esquemática del grado de oscilación de las presiones a nivel alveolar comparando la ventilación convencional y la VAFO. Nótese como en la VAFO la oscilación es mínima y de esa manera alcanza gran parte de las metas buscadas en protección pulmonar.

Durante la ventilación mandatoria continua, el trasporte de gas ocurre por convección a través de las vías aéreas por las zonas alveolares. Hay cierta proporción del volumen corriente transportado que permanece en las vías aéreas proximales como volumen de espacio muerto, por lo que el volumen corriente debe ser mayor que el espacio muerto para que se presente intercambio gaseoso. El intercambio gaseoso se realiza a través de un número de mecanismos de difusión y convección. Considerando que el volumen corriente, durante la ventilación de alta frecuencia es menor, el mecanismo de transporte de gases difiere de los utilizados con ventilación convencional. El mecanismo de mezcla de gases en la VAFO incluye: dispersión, difusión, patrones de flujo coaxiales (figura 3) (4).

1. Flujo masivo directo: los alvéolos reciben flujo directo del aire inspirado. Esto produce intercambio de gases por flujo convectivo. 2. Dispersión longitudinal (Taylor): durante la impulsión de flujo de aire en el interior de la vía aérea, ocurren torbellinos o arremolinamientos de aire que facilitan que el flujo inspirado se mezcle con el aire alveolar, incrementando la cantidad de gases que participan en el intercambio. 3. Pendular: las variaciones regionales en la resistencia y complacencia hacen que algunas regiones del pulmón se llenen completamente más rápido que en otras. El gas inspirado puede desplazarse desde las regiones más distendidas hacia las regiones proximales menos distendidas. 4. Velocidad laminar asimétrica. La velocidad de movimiento alveolar a través de la vía aérea ocurre en condiciones de flujo laminar. El aire cercano a las paredes traqueo-bronquiales se desplaza a menor velocidad que el aire en la región central de la luz de la vía aérea. Alcanza mayor profundidad en los pulmones, mientras que el gas en las regiones marginales cercanas a la pared, se desplaza hacia afuera. 5. Mezcla cardiogénica: la agitación mecánica producida por las contracciones del corazón contribuye a la mezcla de gases, especialmente en las unidades alveolares cercanas al corazón. 6. Difusión molecular: juega un importante papel en la mezcla de gases, en los bronquiolos y unidades alveolares, más cercanos a las membranas alveolo-capilares (3).

Ondas oscilatorias

Dispersión de Taylor

Convección Velocidad asimétrica

Pendular

Difusión molecular

Figura 3. Mecanismos de entrega de gases que ocurren durante la ventilación de alta frecuencia oscilatoria.

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13 / Estado actual de la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO)

La VAFO tiene parámetros de programación similares a los otros modos ventilatorios y otros parámetros exclusivos de ella. Entre los parámetros habituales tenemos: FiO2, frecuencia respiratoria (expresada en Hz), porcentaje de tiempo inspiratorio y límites de alarma de presión. La frecuencia es medida en Hz y describe la tasa de oscilaciones del diafragma del pistón. Un hertz (Hz) es equivalente a 60 respiraciones por minuto, la frecuencia oscila entre 3-15 Hz. El porcentaje del tiempo inspiratorio se refiere al porcentaje del ciclo respiratorio dado a la inspiración que usualmente es el 33% o 50%, demuestra la relación inspiración espiración 1:2 y 1:1, respectivamente Entre los parámetros exclusivos del modo tenemos: la amplitud (grado de oscilación del diafragma del pistón) y presión media en la vía aérea (resultante del botón de la velocidad de flujo y del flujo de base). El poder mide la amplitud de la presión oscilatoria y es una medida de la presión usada por el pistón oscilador para mover el gas dentro del circuito. La amplitud de la presión oscilatoria es controlada por el poder que se gradúa entre 1 y 10. Las unidades en que se mide es cm H2O con un rango resultante usual entre 60 a 90 cm H2O (5). Las recomendaciones actuales para el inicio de la VAFO son: a) Flujo de base de 30 L/min con un rango recomendado entre 20 a 40 L/min, b) Frecuencia respiratoria de 6 Hz con un rango de 3-15 Hz, c) Una presión media de la vía aérea de 5 cm H2O por encima de la presión media aérea en la ventilación mecánica, con un rango de 3 a 7 cm H2O por encima de la presión media de la vía aérea en la ventilación mecánica convencional, lo que resulta en valor entre 30-35 cm H2O, y d) Poder o amplitud de 70-90 cm H2O que se ajusta para un adecuado contorneo de la vía aérea con una FiO2 de 1. Según la respuesta del paciente se modifican los valores de cada parámetro (5). Una de las características únicas de la VAFO es la habilidad de poder controlar independientemente la oxigenación y la ventilación. La oxigenación es principalmente una función de la fracción inspirada de oxígeno y de los niveles de presión media de la vía aérea. La ventilación está inversamente relacionada a la frecuencia respiratoria (a mayor frecuencia respiratoria menor grado de oscilación del diafragma del pistón y por ende menor columna de gas desplazada y menor volumen corriente resultante) y a la amplitud o poder que representa directamente el grado excursión del diafragma del ventilador. Otra forma para mejorar la ventilación es incrementar el tiempo inspiratorio, aumentando el porcentaje de tiempo inspiratorio de 33% a 50%. De esa manera el diafragma del pistón tiene más tiempo para desplazarse y por lo tanto mayor volumen corriente. En caso de hipoxemia se puede aumentar la FiO2, la presión media de la vía

aérea, realizar maniobras de reclutamiento adicional, y descartar tapones de moco, entre otros. En caso de hipercapnia severa disminuir frecuencia respiratoria, aumentar amplitud, desinflar el neumotaponador o aumentar el flujo de base (6). Nuestro paciente presentaba un SDRA refractario al manejo convencional con muy buen pronóstico funcional a largo plazo, y aunque nuestra experiencia en el manejo de la VAFO en el escenario de adultos era totalmente teórica, nos apoyamos en la literatura y el grupo de la unidad neonatal de nuestra institución. El uso de VAFO mostró en las primeras seis horas clara mejoría de los índices de oxigenación y a las 24 horas pudimos reducir la FiO2 en un 30% con mínima repercusión. Sin embargo, es importante conocer que son varias las consideraciones clínicas adicionales que debemos tener en cuenta como lo son: mayor consumo en tiempo del recurso humano, la vigilancia de la vibración torácica simétrica con expansión hasta el tercio proximal del muslo, óptima humidificación de los gases (altas frecuencias facilitan formación de tapones de moco), estricta vigilancia de desconexiones del circuito, vigilancia estricta del estado hemodinámico y gasimétrico, y es muy importante conocer que si el paciente no responde en las primeras 12 horas, es muy probable que no responda a la VAFO, y lo más prudente es descontinuarla. La VAFO está usualmente reservada para pacientes con SDRA en quienes falla la ventilación mecánica convencional. Se considera que la VAFO se inicia cuando se requiere una FiO2 > 0,6, PEEP > 14 cm H2O y/o un pH < 7,25 con volumen corriente mayor a 6 mL/kg con presión plateau de la vía aérea mayor a 30 cm H2O y presiones medias de vía aérea mayor a 2022 cm H2O. La VAFO se contraindica cuando hay una obstrucción severa al flujo aéreo conocida o hipertensión intracraneal (5). El personal de cuidados intensivos debe entender que el montaje de esta herramienta ventilatoria, inicialmente, requiere mayor atención y cuidados por parte de ellos, valorando la respuesta inicial y previniendo mayor lesión cardiopulmonar asociada (inestabilidad hemodinámica, neumotórax, etc.). Las desconexiones del circuito conllevan a un de-reclutamiento alveolar, por lo tanto, si esto sucede se recomienda realizar maniobras de reclutamiento manual con presiones en la vía aérea alrededor de 40 cm H2O, si el estado hemodinámico lo permite, durante 30-40 segundos y reiniciar la VAFO. Debemos tener en cuenta que al inicio de la VAFO, por las presiones elevadas en la vía aérea, se puede disminuir el retorno venoso y conllevar a inestabilidad hemodinámica, por lo tanto antes de iniciarlo, es mejor optimizar la volemia y el soporte vasopresor e inotrópico, para disminuir la repercusión negativa sobre el sistema cardiovascular.

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Además, es necesario alcanzar un plano profundo de sedación y puede ser necesario el uso de relajantes neuromusculares para facilitar la adaptación a las altas frecuencias. Es muy importante tener en cuenta que la VAFO no puede soportar o respaldar el esfuerzo inspiratorio del paciente, en otras palabras, no es un modo que fomente las respiraciones espontáneas ni tiene la opción de presión soporte, lo que puede resultar en un aumento de los eventos de asincronía paciente-ventilador (7). Por ende, se requieren planos de sedación profunda e incluso puede requerir relajación neuromuscular, como se mencionó previamente. Si sumamos está situación (sedación profunda con o sin relajación neuromuscular) y la disminución de actividad diafragmática que caracteriza a la VAFO, nos damos cuenta que estos pacientes pueden fácilmente desarrollar un síndrome de desacondicionamiento severo. Nuestro paciente requirió relajación neuromuscular las primeras 24 horas y soporte ventilatorio con VAFO por más de una semana, lo que produjo atrofia muscular generalizada severa con requerimiento de soporte ventilatorio con presión positiva por traqueotomía durante varios días y dificultó el proceso de rehabilitación física posterior al retiro del soporte ventilatorio. De acuerdo con las recomendaciones actuales, el uso de medicamentos para bloqueo neuromuscular debe ser evitado, a menos que la sincronía paciente –ventilador no pueda ser lograda con profunda sedoanalgesia. En caso de utilizar relajantes neuromusculares, se prefiere que sea en bolos intermitentes, agentes de acción intermedia y con monitoria neuromuscular concomitante. El retiro del ventilador de alta frecuencia se inicia cuando el estado de oxigenación ha mejorado y permanece estable. La evidencia actual no es muy amplia para recomendar un mejor método de retiro de ventilación. La fracción inspirada de oxígeno es el primer parámetro en disminuir, se inicia rutinariamente en 1.0, una vez ha llegado a 0.6, se puede comenzar a disminuir la presión media de la vía aérea 2 cm H2O hasta llegar a 22 cm H2O. Cuando se tolera este parámetro por más de 24 horas con FiO2 de 0,4-0,5 se puede retornar a la ventilación mecánica convencional. No existe un modo de ventilación convencional de preferencia para continuar, lo más importante es que se deben continuar los principios de ventilación protectora La mayoría de las complicaciones asociadas a VAFO están asociadas con barotrauma y compromiso hemodinámico. La presencia de neumotórax es difícil de diagnosticar, con claras limitaciones para su sospecha clínica a la auscultación por el ruido transmitido del ventilador, y se debe considerar en todo caso de deterioro de la oxigenación más hipotensión. Sin embargo, los estudios no muestran que la incidencia

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de neumotórax sea mayor en VAFO comparada con la reportada en los pacientes con ventilación convencional. Otras complicaciones son: desplazamiento del tubo endotraqueal por permanente vibración del tórax, sequedad de las secreciones por la alta frecuencia con la consecuente formación de tapones de moco por inefectiva humidificación, y por último síndrome de desacondicionamiento severo (8).

Evidencia clínica El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) entendido como una patología inflamatoria pulmonar y sistémica con presencia de daño alveolar difuso, tiene un incidencia de 5 a 10% de todas las admisiones a cuidado intensivo (13), con una mortalidad cercana al 50% en los casos más severos (14). La ventilación mecánica convencional (VMC), es la base del manejo en estos pacientes, y aunque la ventilación mecánica puede dar soporte vital, si se administra de manera equivocada puede inducir lesión pulmonar adicional. Desde hace más de 15 años, es muy claro que una estrategia de ventilación protectora basada en evitar sobredistensión y colapso cíclico alveolar además de un reclutamiento constante disminuye la mortalidad en SDRA y la incidencia de lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica (15). La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO), es un método alternativo de dar soporte ventilatorio, da bajos volúmenes corrientes, cercanos al espacio muerto anatómico a muy altas frecuencias (3 a 15 Hz) usando una bomba oscilatoria. VAFO no solo evita la sobredistensión pulmonar usando muy bajos volúmenes, además previene el colapso y mantiene el reclutamiento alveolar aplicando una presión constante en la vía aérea. Por lo tanto VAFO cumple todas las metas propuestas en una estrategia de ventilación protectora (16). Conociendo los posibles beneficios de VAFO se han realizado numerosas publicaciones, sin embargo no existen en la literatura más de seis estudios aleatorizados controlados en adultos que muestren la seguridad y la eficacia de VAFO como estrategia ventilatoria inicial (17). Derdak en 2002, en 148 pacientes con SDRA comparó VAFO vs. VMC y evidencio mejoría en los parámetros de oxigenación en las primeras 16 horas y disminución en la mortalidad a 30 días, en el grupo de VAFO, sin ser estadísticamente significativo. Los autores concluyen que VAFO es un método seguro y efectivo en el manejo de pacientes con SDRA y que existe una tendencia disminuir la mortalidad (18). Shah en 2004, en una pequeña serie de 28 pacientes comparó VAFO vs. VMC, sin evidencia de disminución de la mortalidad, ni en la cantidad de eventos adversos asociados a la ventilación mecánica. Se con-

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sideró que VAFO es un método de ventilación seguro, pero sin cambios en los resultados clínicos (19). Wunsch y Mapstone en 2004 publican en Cochrane una revisión sistemática de la literatura encontrando solo 2 artículos con un diseño adecuado, y concluyen que no existe suficiente evidencia para recomendar el uso de VAFO, en términos de disminución de la mortalidad o efectos adversos asociados con esta técnica (20). Bollen en 2005, comparó la seguridad y eficacia de VAFO vs. VMC como intervención temprana en el manejo de pacientes con SDRA, se reclutaron 61 pacientes, 37 en el grupo de VAFO vs. 24 en el grupo de VMC, no hubo diferencias en mortalidad, falla en la terapia, necesidad de cambio en la modalidad ventilatoria o necesidad de oxígeno suplementario a 30 días. Este estudio no tuvo el poder para mostrar diferencias significativas entre VAFO y VMC, sin embargo en un análisis pos hoc VAFO mostro algún beneficio en la mortalidad en pacientes con índices de oxigenación mayores (21). Demory en 2007, aleatorizó 43 pacientes con SDRA a uno de tres grupos, un primer grupo en VMC en posición prona por 12 horas seguido por 12 horas de VMC en supino, un segundo grupo en VMC en supino seguido de 12 horas en VAFO y un tercer grupo en VMC en prono por 12 horas seguido de 12 horas de VAFO. Este estudio mostró que los pacientes que iniciaron ventilación en prono tenían aumento significativo en la PaO2/FiO2, y que esta mejoría se mantenía en el tiempo en pacientes en los que se usó VAFO, no así en aquellos que volvían a VMC. Los autores concluyen que VAFO puede ser una estrategia valida después de usar VMC en prono, ya que esta medida mantiene mejoría de la oxigenación. En los resultados no se muestran diferencias en cuanto a mortalidad ni complicaciones cardiovasculares (22). En 2010 en BMJ se publica un meta-análisis, que incluye 8 estudios, en los que se concluyó que con los datos disponibles para la fecha, VAFO podría reducir la mortalidad en pacientes con SDRA en relación a VMC, además con mejoría en la PaO2/FiO2, pero no el índice de oxigenación. Concluyen además que hacen falta estudios aleatorizados controlados multicéntricos para obtener datos definitivos en mortalidad y seguridad de esta intervención (23). En este contexto en el año 2007 se empiezan a desarrollar 2 estudios aleatorizados, controlados, multicéntricos, uno en el Reino Unido y el otro en Canadá, comparando el uso de VAFO vs. VMC en pacientes adultos con SDRA. En el Reino Unido se desarrolló el estudio OSCAR (24), éste contó con 795 pacientes de 29 centros reclutados de unidades de cuidado intensivo de Inglaterra, Escocia y Gales. Se incluyeron pacientes mayores de 16 años, con PaO2/FiO2 menor de 200 mm Hg, ventilados por menos de 7 días desde el inicio de la falla respira-

toria, que se esperara continuaran ventilados por más de 2 días, con infiltrados alveolares bilaterales en la radiografía de tórax. Se excluyeron los pacientes con sospecha de hemorragia alveolar, patología neuromuscular que pudiera prolongar el tiempo de ventilación mecánica, patología pulmonar de base con atrapamiento aéreo, cirugía pulmonar reciente y peso menor de 35 Kg. Se comparó VAFO con ventilación convencional de acuerdo a las prácticas de cada centro, teniendo en cuenta el uso de volumen corriente de 6 a 8 ml/Kg. El 2,5% de los pacientes en el grupo de ventilación convencional pasaron a VAFO como terapia de rescate. La media de duración de VAFO fue de 3 días, con intervalos entre 2 a 5 días. La mortalidad a 30 días fue casi igual en ambos grupos, en el grupo de VAFO 41,1% vs. 41,7% en el grupo convencional (P = 0,85), se detuvo el reclutamiento por futilidad de la intervención. No hubo diferencias significativas en tiempo de sedación, uso de bloqueo neuromuscular, uso de vasopresores o necesidad de antibióticos. En conclusión en el OSCAR no se encontró beneficio o daño con el uso de VAFO en pacientes adultos con SDRA. En Canadá se desarrolló el estudio OSCILLATE (25), en este se reclutaron 548 pacientes en 39 centros de Canadá, USA, Chile e India. Se incluyeron pacientes de 16 a 85 años, con inicio de síntomas pulmonares 2 semanas previas a la inclusión, con Pa02/FiO2 menor de 200 mmHg, infiltrados alveolares bilaterales en la radiografía de tórax. Se excluyeron pacientes con sospecha de edema pulmonar cardiogénico, hemorragia alveolar, patología neuromuscular que pudiera prolongar el tiempo de ventilación mecánica, enfermedad pulmonar severa de base, hipertensión endocraneana, patología de base con mortalidad superior al 50% en 1 año y peso menor de 35 kg. En este estudio se siguió un protocolo estricto de pacientes en ambos grupos (VAFO vs VMC), hubo indicaciones claras para pasar de VMC a VAFO (hipoxemia refractaria, barotrauma refractario y acidosis refractaria), 12% de los pacientes pasaron del grupo control a VAFO, con una mortalidad de 71% en este grupo. La mortalidad a 60 días en el grupo de VAFO fue de 47% vs 35% en el grupo control, el riesgo relativo de muerte en VAFO fue de 1,33 (IC 1,09-1,64). El estudio se detuvo por aumento en el riesgo de muerte en el grupo de VAFO. El grupo de VAFO, además tuvo mayor uso de agentes sedantes, bloqueo neuromuscular, uso de vasopresores. En VAFO los pacientes presentaron menor incidencia de hipoxemia refractaria, sin embargo el resultado clínico de estos pacientes fue similar a los del grupo control. En conclusión, en adultos con SDRA moderado a severo, una aplicación temprana de VAFO comparado con una estrategia de ventilación protectora que permite VAFO en casos de hipoxemia refractaria no reduce la mortalidad y puede ser peligroso para los pacientes.

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Después de la publicación del OSCAR y OSCILLATE en el año 2013, el uso de VAFO es aún más discutido que en el pasado. Gu en 2014 (5) publica un metaanálisis de estudios aleatorizados controlados, en él concluye que en pacientes adultos con SDRA VAFO no reduce la mortalidad comparado con VMC, VAFO no tiene efecto en la incidencia de falla en la ventilación ni en el tiempo de ventilación mecánica, sin embargo reduce la presencia de hipoxemia refractaria. VAFO no se asoció con aumento de la incidencia de barotrauma ni de hipotensión, por lo que parece una estrategia por lo menos tan segura con la VMC. En 2015, Friesecke (26) publica una serie de casos de 26 pacientes con SDRA de origen pulmonar con acidosis respiratoria (pH menor de 7,26), usando presión media de la vía aérea moderada (uso la presión media de la ventilación convencional). Midió pCO2 después de 1 hora y a las 24 horas, evidenciando caída en la pCO2 de 14+/- 10 mmHg en la primera hora y de 17 +/- 12 mmHg a las 24 horas. No se presentaron complicaciones asociadas al uso de VAFO, con mejoría en la oxigenación a las 24 horas. Se plantea que VAFO puede ser una alternativa en pacientes con SDRA de origen pulmonar con falla hipercápnica.

Conclusiones En conclusión, dado la evidencia actual no se puede recomendar VAFO como estrategia ventilatoria inicial en ningún grupo de pacientes con SDRA, e incluso no tiene soporte suficiente para uso como estrategia de rescate, los últimos estudios son contundentes que el riesgo de su uso supera el beneficio. Sin tener suficiente soporte clínico, podríamos decir que VAFO se convertiría en una estrategia de rescate para mantener la oxigenación en pacientes con hipoxemia refractaria en quienes se usó posición prona si obtener mejoría, se optimizó el manejo médico de la patología de base y adicionalmente existe contraindicación para uso de circulación extracorpórea. Tenemos que esperar si aparecen otros estudios clínicos que nos ayuden a consolidar esta conclusión, nos abran camino para un uso de VAFO con otras consideraciones y programación del modo ventilatorio. O nos hagan considerar a VAFO como una estrategia sin aplicación en el escenario de SDRA en adultos.

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18. Derdak S, Mehta S, Stewart TE, Smith T, Rogers M, Buchman TG, Carlin B, Lowson S, Granton J. Highfrequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 166:801–808. 19. Shah SBFG, Jackson SK, Smithies MN: Prospective study comparing HFOV versus CMV in patients with ARDS. Intensive Care Med. 2004; 30:S84 20. Wunsch H, Mapstone J. High-frequency ventilation versus conventional ventilation for treatment of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004; 1:CD004085. 21. Bollen CW, van Well GT, Sherry T, Beale RJ, Shah S, Findlay G, Monchi M, Chiche JD, Weiler N, Uiterwaal CS, van Vught AJ. High frequency oscillatory ventilation compared with conventional mechanical ventilation in adult respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. Crit Care. 2005;9:R430–R439. 22. Demory D, Michelet P, Arnal JM, Donati S, Forel JM, Gainnier M, Bregeon F, Papazian L. High-frequency oscillatory ventilation following prone positioning prevents a further impairment in oxygenation. Crit Care Med. 2007;35:106–111.

23. Sud S, Sud M, Friedrich JO, Meade MO, Ferguson ND, Wunsch H, Adhikari NK. High frequency oscillation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome (ARDS): systematic review and meta-analysis. BMJ. 2010;340:c2327. 24. Young D, Lamb SE, Shah S, MacKenzie I, Tunnicliffe W, Lall R, Rowan K, Cuthbertson BH. High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368:806–813. 25. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L, Austin P, Zhou Q, Matte A, Walter SD, Lamontagne F, Granton JT, Arabi YM, Arroliga AC, Stewart TE, Slutsky AS, Meade MO, OSCILLATE Trial Investigators; Canadian Critical Care Trials Group: High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368:795–805. 26. Friesecke S, Stecher SS, Abel P. High-frecuency oscillation ventilation for hypercapnic failure of conventional ventilation in pulmonary acute respiratory distress síndrome. Critical Care. 2015;19:201.

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APUNTES

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NAVA: ventilación mecánica neuralmente asistida. Conceptos básicos y utilidad clínica Andrés De Vivero Camacho, MD

Introducción La asincronía entre el paciente y el ventilador es un factor determinante de desenlaces no deseados en pacientes sometidos a ventilación mecánica. Se ha demostrado ampliamente que dicha asincronía, presente hasta en el 25% de los pacientes, aumenta los requerimientos de sedación y el riesgo de delirio, prolonga el tiempo de ventilación mecánica (que induce una mayor atrofia diafragmática), genera incomodidad y fragmentación del sueño, aumenta el riesgo de lesión pulmonar inducida por el ventilador e incrementa la mortalidad (1). Por tanto, mantener la mayor sincronía entre el paciente y el ventilador durante la asistencia debe ser un objetivo primordial de la ventilación mecánica. Uno de los modos ventilatorios más usados en la práctica clínica y con las ventajas de ser espontáneo y favorecer la sincronía es la presión soporte (PS) (2). Sin embargo, tiene varios inconvenientes que limitan su utilidad, incluyendo el riesgo de incrementar autoPEEP (presión positiva al final de la espiración) por prolongación de la inspiración y, por ende, disminución del tiempo espiratorio efectivo en pacientes con obstrucción al flujo aéreo, disminución de la variabilidad respiratoria y exceso de soporte ventilatorio brindado en relación con los requerimientos de los pacientes (3). Las características ideales de un modo actual incluyen que sea espontáneo, que tenga un tiempo de disparo reducido, que brinde soporte proporcional a las necesidades del paciente, que sea seguro, fácil de usar y que genere sincronía entre el paciente y el ventilador. Por sus características, la ventilación mecánica neuralmente asistida (NAVA) se acerca en muchos aspectos a un modo ideal. Revisemos entonces sus características principales y sus potenciales ventajas frente a otros modos, especialmente frente a PS, ya que la mayoría de los estudios utilizan este comparador.

NAVA: qué es y en qué se basa su funcionamiento NAVA es un modo novedoso que basa la detección de la respiración del paciente en su actividad eléctrica diafragmática (AEdi) en lugar de basarse en cambios neumáticos de presión o flujo dentro del circuito, como los demás ventiladores. Para esto utiliza un catéter que cumple funciones de sonda gástrica (permite administrar nutrición o medicamentos y tiene un puerto para succión) y, además, posee 10 electrodos distales. El catéter va conectado a través de un cable a un módulo insertado en el ventilador. Dicho catéter puede ser introducido por vía oro o nasogástrica (de la misma forma que una sonda Nélaton) y los electrodos deben quedar alojados dentro del esófago distal, a la altura de la crura diafragmática, tal y como se muestra en la Figura 1. Los electrodos capturan la señal eléctrica del diafragma, la cual es proyectada en el monitor del ventilador. Es posible evaluar el correcto posicionamiento del catéter según 4 derivaciones proyectadas en el monitor; la posición adecuada se confirma cuando la actividad diafragmática es capturada en las 2 derivaciones centrales, que gráficamente se

A

B

Figura 1. A. Vista del catéter en el centro, conector al módulo abajo y modulo arriba. B. Catéter armado conectado al módulo e implantado al paciente.

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

evidencia de color azul (Figura 2). Cabe resaltar que tanto los catéteres Edi como el modo ventilatorio están disponibles para niños y adultos. La AEdi se grafica en el monitor del ventilador generando una curva en función del tiempo al igual que las curvas de presión, flujo o volumen-tiempo (Figura 3). La curva AEdi/tiempo puede ser utilizada como monitorización exclusivamente, o basar en ella la administración de soporte ventilatorio. En ella se muestra la AEdi pico (actividad de máxima contracción) y Edi mínimo (Actividad de reposo o basal). La magnitud de AEdi pico es directamente proporcional al impulso respiratorio central; es decir, a mayor impulso, mayor AEdi pico. Teniendo en cuenta el concepto de acoplamiento neuromecánico, a medida que la falla respiratoria progresa, reflejando fatiga de los músculos respiratorios, cae el volumen corriente; esto genera una retroalimentación positiva a los centros respiratorios que aumenta el impulso eléctrico central, que se trasmite a través del nervio frénico hasta el diafragma y genera una mayor actividad pico en relación con un mayor reclutamiento de fibras en busca de producir mayor fuerza de contracción para mantener el volumen corriente (4) (Figura 4).

Administración del soporte ventilatorio en NAVA Como se mencionó anteriormente, NAVA utiliza como variables de disparo y ciclado la AEdi, es decir que es capaz de activar el inicio y final del ciclo respiratorio independientemente de los cambios de presión o flujo en el circuito y, por ende, no requiere que la musculatura del paciente tenga la suficiente fuerza de contracción para alcanzar la sensibilidad, ni tampoco requiere que el flujo inspiratorio descienda un valor especifico en relación con el flujo pico para ciclar la espiración. Tanto el disparo como el ciclado espiratorio dependerán de la AEdi, siendo la sensibilidad inspiratoria y espiratoria programables según los deseos del operador. Habitualmente, la sensibilidad de disparo se programa entre 0,5 y 2 µv, y la sensibilidad espiratoria entre el 40% y el 70% de la AEdi pico. Sensibilidades más bajas de 0,5 µv podrían inducir autociclado dado que existe una ligera tonicidad del diafragma en estado de reposo (especialmente en niños, cuya actividad tónica en reposo es mayor). Así mismo, a un mayor nivel de sensibilidad espiratoria menor duración tendrá la inspiración (5-7) (Figura 5).

Figura 2. Catéter en posición correcta, captura de la Aedi (Azul) en las derivaciones centrales.

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14 / NAVA: ventilación mecánica neuralmente asistida. Conceptos básicos y utilidad clínica

Figura 3. Graficas de presión, flujo, volumen y AEdi en función del tiempo.

Figura 4. Desacople neuro-mecánico.

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Figura 5. a) Corresponde a la actividad tónica basal diafragmática, b) Sensibilidad de disparo, c) Aedi Pico y d) Sensibilidad de ciclado espiratorio. Tomado de (6).

NAVA ajusta el soporte ventilatorio a las necesidades del paciente, ya que entrega un nivel de asistencia preestablecido (nivel de NAVA) y ajustado a la AEdi pico. Es decir, la presión liberada por el ventilador será el producto del nivel de NAVA (fijado por el operador) multiplicado por AEdi pico (propio de cada paciente y variable en el tiempo), así: PS = nivel de NAVA x AEdi pico. Como se había descrito anteriormente, a mayor fatiga muscular, mayor AEdi pico y, por tanto, mayor nivel de PS aportado por el ventilador y viceversa. La presión máxima de la vía aérea (Paw) resulta de la PS entregada por la ventilación mecánica (VM) + PEEP (5-7). El nivel de NAVA debe ser ajustado por el operador. Este se interpreta como la cantidad de presión que el ventilador entrega por cada µv de AEdi (Relación PS/µv).

Ajuste del nivel de NAVA (cantidad de soporte) Existen diferentes métodos y recomendaciones para seleccionar el nivel de NAVA correcto y evitar así brindar al paciente más o menos soporte del que requiere con sus consecuencias, específicamente atrofia por desuso o fatiga muscular. Lo primero que se debe hacer es evaluar la AEdi pico del paciente en ausencia de soporte ventilatorio; este es el reflejo de su estado actual. No existe una AEdi pico normal, ya que esta depende de las condiciones de cada paciente tanto sano como con falla respiratoria. El segundo paso es titular en modo PS, un valor de asistencia (PS) con el cual se obtenga un patrón respiratorio deseado (volumen corriente y frecuencia respiratoria [FR] deseados) y el paciente tenga una respiración confortable. Luego de haber escogido un nivel de PS óptimo, se aumenta el nivel de NAVA progresivamente hasta igualar el valor máximo de presión estimada (Pest), con el de PS predeterminado. La Pest es la presión que el ventilador administra al paciente cuando se ventile con NAVA y es la resultante de multiplicar el nivel de NAVA x AEdi pico. En el moni-

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tor, sobrepuesta a la curva de presión-tiempo (en PS) aparecerá la curva de Pest. Dicho en otras palabras, el nivel de NAVA se fijara cuando los niveles máximos de presión de las curvas sobrepuestas de PS y Pest en el monitor del ventilador sean iguales (Figura 6). Este método de fijar el nivel de NAVA se relaciona con la administración de un mayor nivel de soporte del que el paciente requiere, ya que usa como base una PS preestablecida, y este modo ventilatorio a menudo se asocia con sobreventilación (7). Otra forma sencilla de titular el nivel de NAVA puede ser a través de la evaluación clínica, es decir, aumentando progresivamente el nivel de NAVA desde cero en adelante hasta observar un patrón respiratorio confortable (similar a como se hace con PS). Deben reconocerse, entonces, 3 fases o zonas en relación con el patrón respiratorio: una fase inicial en la que, al incrementar el nivel de NAVA, es decir, el soporte ventilatorio, el volumen corriente del paciente aumenta progresivamente; al seguir aumentando el soporte (segunda fase), el paciente alcanzaría su zona de confort, la cual se reconoce porque el volumen corriente y la presión máxima se mantienen estables, con descenso progresivo de la AEdi pico a pesar del incremento en dicho soporte (este es el nivel ideal de soporte); si se sigue aumentando el nivel de NAVA (tercera fase), la presión de la vía aérea aumentará así como el volumen corriente, mientras que la AEdi pico mostraría una importante caída. Este comportamiento indicaría sobresoporte, que induce mayor atrofia muscular y prolonga paradójicamente el tiempo de ventilación mecánica. Una forma de sospechar sobresoporte, entonces, seria obtener AEdi pico muy baja en relación con la basal (aquella AEdi detectada en respiración espontánea con ausencia de soporte) (6, 7). En general, el nivel de NAVA ideal se alcanza cuando la AEdi pico se encuentra entre el 60% y el 75% de la AEdi basal (6, 7). Otros autores han demostrado que titular el nivel de NAVA diariamente al 60% de AEdi pico puede ser seguro y efectivo. En este estudio se demostró mejoría en la mecánica respiratoria y el impulso central, conservando la oxigenación y ventilación (8).

Utilidad clínica y ventajas de NAVA frente a otros modos ventilatorios Se ha mencionado anteriormente que la NAVA utiliza la señal eléctrica de la contracción diafragmática para sensar la inspiración. Se debe recordar que ocurre contracción del diafragma antes de que se generen cambios de presión o flujo en el circuito; es decir, si se utiliza la señal eléctrica para sensar la inspiración del paciente en lugar de sensar los cambios de presión o flujo en la vía aérea, el tiempo de disparo será mucho menor (Figura 7). Otra ventaja importante del sensado eléctrico es que culmina en un disparo efectivo independientemente

14 / NAVA: ventilación mecánica neuralmente asistida. Conceptos básicos y utilidad clínica

Figura 6. Observe la curva presión tiempo en PS en amarillo, y la curva de presión estimada (Pest) en blanco sobrepuesta. La curva de Pest será la curva que tendrá el paciente cuando se ventile en NAVA. Las dos tienen el mismo valor de presión máxima, indicando que el ventilador administrara el mismo nivel de presión en NAVA que el que el operador escogió en PS. Note que el ascenso y descenso de la Pest ocurre prematuramente en relación con la de PS, sincronizada con exactitud con la curva de AEdi.

del nivel de auto-PEEP o de debilidad muscular ya que, aunque la contracción diafragmática no genere la fuerza necesaria para alcanzar la sensibilidad (por presión o flujo), sí genera una actividad eléctrica que disparara el ventilador (3, 5-7). Así mismo, el disparo y el ciclado del ventilador (tiempo mecánico) estarán más sincronizados con los del paciente (tiempo neural) y no se verán afectados por fugas en el circuito, siendo esto especialmente importante en ventilación mecánica no invasiva (VMNI) (9). En las comparaciones de la NAVA frente a la PS, varios estudios han demostrado reducción de los índices de asincronía, reducción del retardo respiratorio en más de 100 ms, mayor variabilidad respiratoria, menores volúmenes corrientes, mejor oxigenación, mayor porcentaje de sueño REM, menor fragmentación del sueño, menor incidencia de disparos inefectivos, menores apneas centrales, volúmenes corrientes más estables, menor asincronía en relación con la magnitud del soporte y reducción del tiempo inspiratorio total. Estos efectos han sido demostrados tanto en ventilación

mecánica invasiva (VMI) como en VMNI (9-14) y son especialmente (aunque no exclusivamente) útiles para pacientes con enfermedades obstructivas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica -EPOC-). Recientemente aparece una publicación francesa con 128 pacientes intubados (el estudio más grande a la fecha), es un ensayo clínico multicéntrico aleatorizado en el que se demostró un menor índice de asincrónica con NAVA frente a PS (14,7% frente a 26,7%; p <0,001), días libres de VM al día séptimo (1 frente a 0; p <0,01) y necesidad de VMNI postextubación (43,5% frente a 66,6%; p <0,01), sin impacto en la mortalidad al día 28. Los autores concluyeron que la NAVA es segura, puede usarse por períodos prolongados y disminuye la asincronía paciente-ventilador; por tanto, se asocia con una menor necesidad de VMNI postextubación (15). Por otro lado, aunque no se utilice NAVA como modo ventilatorio, la monitorización de la AEdi puede tener beneficios tales como la detección de disparos inefectivos (al evidenciar actividad diafragmática sin cambios concomitantes en las curvas de presión,

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

yen la detección temprana de falla de extubación (incremento progresivo de la AEdi pico postextubación), guía para el retiro gradual de soporte ventilatorio en pacientes con VM prolongada con traqueostomía y determinación de exceso de sedación y de soporte ventilatorio (por AEdi muy baja).

Limitaciones para el uso de NAVA y la señal de AEdi Dado que se requiere integridad entre el sistema nervioso central (SNC) y el diafragma para la trasmisión del impulso eléctrico en pacientes con enfermedades neuromusculares, alteración profunda del nivel de conciencia o necesidad de sedación profunda o relajación no es posible utilizar esta herramienta; así mismo, puede haber interferencia en la señal en caso de utilización de marcapasos o balón de contrapulsación intraaórtica. Hay que tener cuidado con la posición del catéter. Figura 7. El deseo de inspirar del paciente inicia en el centro respiratorio, de allí viaja a través del frénico hasta el diafragma, induce la contracción del mismo y finalmente cambios de presión, flujo y volumen. El disparo mediado por AEdi ocurre cerca de 150 mseg antes, recortando el tiempo de disparo. Tomado de (6).

Otros potenciales beneficios no estudiados aun, pero fundamentados en experiencia personal inclu-

Seguridad para el paciente ventilado con NAVA Modelos fisiológicos en animales (16, 17), sujetos sanos (18) y enfermos (13) han permitido establecer que la NAVA no induce aumento del volumen corriente en respuesta al aumento exagerado de soporte ventilatorio y que, además, mantiene la presión transpul-

Figura 8. Observe la Aedi (curva inferior) sin representación en las curvas de volumen, flujo o tiempo, correspondiendo a un disparo inefectivo. Tomado de (5).

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14 / NAVA: ventilación mecánica neuralmente asistida. Conceptos básicos y utilidad clínica

monar en niveles seguros a pesar de incrementos en el soporte. Tanto el volumen corriente como la presión de la vía aérea durante la ventilación con NAVA son autorregulados, dado que existe una retroalimentación negativa entre el pulmón y el centro respiratorio: a mayor inflación pulmonar menor impulso central (y menor AEdi pico) y, por ende, menor asistencia (Paw = nivel de NAVA x AEdi). Esto es atribuible al reflejo Hering-Breuer, consistente en inhibición del centro respiratorio por fibras aferentes que se inicia por estímulo de los receptores de estiramiento pulmonar.

Experiencia clínica con uso de NAVA en Colombia No existe mucha experiencia en Colombia con este modo ventilatorio ni con la monitorización de la AEdi. En la Clínica Marly de Bogotá se ha implementado su uso desde hace aproximadamente 3 años. Inicialmente se usó solo con el módulo de NAVA invasivo y posteriormente el de NAVA no invasivo. En el último año se ha usado o bien NAVA o bien monitorización AEdi en 15 pacientes aproximadamente. Las indicaciones para su uso han sido principalmente asincronía del disparo, retiro difícil de ventilación mecánica, falla respiratoria en EPOC y necesidad de VMNI por otras causas. En nuestro protocolo de extubación se incluye la evaluación de la AEdi como opción después del fallo de una prueba de respiración espontánea. Con su utilización hemos observado una mayor sincronía especialmente en VMNI y ha sido útil para evaluar la tolerancia a la respiración espontánea en el período postextubación inmediato, así como para guiar el cambio de VM a tienda de traqueostomía en pacientes con destete difícil. Como conclusión, se podría decir que en nuestra experiencia local NAVA fue segura y útil, y que puede estar relacionada con una mejor oxigenación y ventilación alveolar en los pacientes en los que se usa, y probablemente con una mejoría en la sincronía paciente/ventilador.

Nuevas utilidades en investigación con NAVA Recientemente se ha publicado un trabajo con resultados prometedores que intenta predecir la utilidad de un índice que relaciona el valor de AEdi pico (entendiendo este como reflejo de la magnitud del impulso central) y el valor del área bajo la curva o ,en su defecto, volumen corriente (como reflejo de la reserva muscular respiratoria) para efectos de éxito durante la extubación (19).

Conclusiones NAVA es un modo ventilatorio novedoso y conceptualmente diferente, ya que es el único que utiliza la AEdi para iniciar y terminar el ciclo respiratorio. El disparo basado en actividad eléctrica y no en cambios neumáticos del circuito le confiere importantes ventajas frente a otros modos (especialmente PS), que incluyen un menor tiempo de disparo, una mayor sincronía paciente-ventilador, un menor número de disparos inefectivos, un mejor patrón de sueño y un volumen corriente y presión de la vía aérea autorregulados por el paciente (esto lo convierte en un método seguro). Estas ventajas existen ya sea con VMI o VMNI. Aunque todo lo anterior ha sido probado en estudios clínicos pequeños, se necesita más experiencia a largo plazo que confirme estos datos iniciales. Es muy importante fijar un correcto nivel de NAVA con el fin de no administrar soporte excesivo o insuficiente con sus consecuencias.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

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domized trial. Intensive Care Med. 2016;42(11):1723-32. 16. Beck J, Campoccia F, Allo JC, et al. Improved synchrony and respiratory unloading by neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) in lung-injured rabbits. Pediatr Res. 2007;61(3):289-94. 17. Allo JC, Beck JC, Brander L, et al. Influence of neurally adjusted ventilatory assist and positive end-expiratory pressure on breathing pattern in rabbits with acute lung injury. Crit Care Med. 2006;34(12):2997-3004. 18. Sinderby C, Beck J, Spahija J, et al. Inspiratory muscle unloading by neurally adjusted ventilatory assist during maximal inspiratory efforts in healthy subjects. Chest. 2007;131(3):711-7. 19. Muttini S, Villani PG, Trimarco R, et al. Relation between peak and integral of the diaphragm electromyographic activity at different levels of support during weaning from mechanical ventilation: a physiologic study. J Crit Care. 2015;30(1):7-12.

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Compensación del Tubo (TC)

Javier Fernández.

Otra herramienta para mejorar sincronía con el ventilador El objetivo de esta estrategia ventilatoria es el de disminuir o eliminar el trabajo inherente durante la fase inspiratoria de una respiración espontanea. Haberthür et al demostraron que el trabajo de la respiracion (WOB) adicional relacionado al tubo endotraqueal puede ser mas del 50% del WOB total en pacientes ventilador dependientes. A diferencia de Presión de Soporte, en donde la presión seleccionada se mantiene constante durante la inspiración, la presión inspiratoria en la Compensacion del Tubo (TC) varia de acuerdo a la demanda de flujo inspiratorio del paciente, a fin de mantener la presion traqueal o de la carina a un nivel constante o de PEEP. TC no es una modalidad ventilatoria per se, sino mas bien una estrategia de soporte ventilatorio parcial, donde el ventilador utiliza las caraterísticas resistivas de la via aerea artificial para vencer el trabajo inspiratorio adicional causado por el tubo endotraqueal durante las respiraciones espontáneas. Es un híbrido de presión de soporte que automáticamente compensa por la caida de presión dependiente del flujo inspiratorio atraves del tubo endotraqueal o de traqueostomia, y controla la presion en la carina del paciente a un valor constante de PEEP.

TC cumple esta función al apoyar las respiraciones espontáneas del paciente con una presión positiva proporcional al flujo inspirado y el diámetro interno del tubo endotraqueal (figuras 1 y 2).

Figura 2. Efecto de una presión aplicada proporcional el flujo inspiratorio.

El resultado es que el paciente no experimenta el trabajo resistivo secundario al hecho de inspirar atraves de la via aérea artificial. En esta estrategia ventilatoria el clínico programa en el ventilador la siguiente información: el diámetro interno del tubo endotraqueal en mm, el tipo de tubo endotraqueal (orotraqueal o traqueostomía), y finalmente selecciona el nivel de porcentaje de com-

Figura 1. Efecto de una presión variable según los cambios en el fllujo inspiratorio.

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

pensación requerido, el cual varía del 10% al 100%. Es importante mencionar que existe un sistema de alarmas adicionales, tanto de volumen corriente alto como de presión de la vía aérea alta, que el clínico puede ajustar. Al seleccionar este porcentaje, el clínico divide el trabajo inspiratorio entre el paciente y el ventilador. Asi, tenemos por ejemplo que al seleccionar un 80% de compensación, el paciente estaría realizando el 20% del trabajo restante. El algoritmo del ventilador calcula entonces de manera automática la presión de soporte necesaria para vencer la resistencia estimada de la via aérea artificial. El ventilador continuamente calcula la diferencia de presión entre los dos extremos del tubo endotraqueal y ajusta el nivel de presión de soporte de tal forma que el delta de presión sea cero (figura 3).

Figura 3. Gradiente de presión entre los dos extremos del tubo endotraqueal que debe ser ajustado por la compensación de tubo.

El algoritmo de esta estrategia mide el flujo inspiratorio cada 5 ms, y utilizando una tabla que contiene la relación de flujo-presión del diámetro de la vía aérea seleccionada, calcula la presión de soporte necesaria para mantener la presión a nivel de la carina al mismo valor del PEEP seleccionado, en lugar de permitir que caiga a un valor negativo (figuras 4 y 5).

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La compensación de tubo puede ser utiizada en conjunto con cualquier modalidad ventilatoria que permita respiraciones espontaneas tales como SIMV, CPAP, Bi-Level y APRV. Existe información clínica en donde se indica que la compensación del tubo puede ser superior a un ajuste arbitrario de PSV, para vencer la resistencia del tubo endotraqueal. Además, puede ayudar a eliminar auto-PEEP, y puede ayudar a mejorar la comodidad del paciente al evitar hiperinflación causada por PSV. Existen estudios que sugieren las siguientes conclusiones respecto a la presión de soporte: 1) Los pacientes con flujos inspiratorios bajos a moderados son apoyados y/o reciben un nivel de presión mayor de la necesaria, mientras que aquellos con alta demanda de flujo inspiratorio no estan siendo suficientemente apoyados. Algunos clínicos utilizan esta estrategia para darse una idea como respondería el paciente al ser extubado y respirar a través de su propia vía aérea con cierto grado de edema. Hay estudios que sugieren la utilización de TC como una herramienta que les provee una manera de mimificar la fisiología postextubación, al mismo tiempo que reducen el trabajo de la respiracion (WOB) impuesto por la via aerea artificial. Utilizando CPAP y TC con 90% de compensación y 0 de PEEP, ellos redujeron sus tasas de reintubación de 14% al 3%, el tiempo de ventilación mecanica se redujo de 5.56 dias a 2.7 dias, minimizando también el número de tomas de muestras de gases arteriales en un 52%, al ser comparadas con el grupo control, el cual fue ventilado con CPAP y una presion de soporte de 10 cmH2O y PEEP de 5 cmH2O. TC podria ser de mucha ayuda para distinguir entre la falla ventilatoria causada por la via aerea artificial y la verdadera dependencia del ventilador. Es importante mencionar que TC no aumenta el volumen corriente, y por ende el volumen minuto. El paciente genera el volumen corriente que el o ella pueden respirar por si mismo, sin la resistencia de la via aerea artificial. Mientras que la presión de soporte en niveles de 5 y 10 cmH2O si aumentó el volumen corriente espontáneo alterando el patrón respiratorio. Se debe subrayar el hecho de que TC no compensa por secreciones adheridas a las paredes internas del tubo endotraqueal u obstrucciones parciales o totales del mismo. Tambien debemos recordar que durante una broncoscopia, TC no compensará adecuadamente, ya que al introducir el endoscopio atraves del tubo endotraqueal, el lumen del mismo se reduce significativamente. Al analizar estas estrategias y/o modalidades ventilatorias basadas en presión positiva en las ultimas 5 decadas, es interesante recordar el dicho del ensayista frances Michel de Montaigne:

15 / Compensación del Tubo (TC)

Figura 4. Presión blanco (con porcentaje de apoyo del 100%) en la “Y” para diferentes diametros internos de tubos endotraqueales: 4,5 mm a 10,0 mm.

Figura 5. Presión blanco (con porcentaje de apoyo del 100%) en la “Y” para diferentes diametros internos de tubos de traqueostomía: 4,5 mm a 10,0 mm.

Cada vez que se reporta un nuevo descubrimiento al mundo cientifico, primero dicen: “lo más seguro es que no sea cierto”. Después, cuando...ya se ha demostrado más alla de cualquier duda, dicen: “si, puede ser verdad, pero no es importante”. Finalmente, cuanto

ha pasado suficiente tiempo, dicen: “Si, con certeza es importante, pero ya no es novedad”. Este dicho fue hecho hace más de 400 años – plus ça change, plus c’est la meme chose.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Lecturas recomendadas Fabry B, Zappe D, Guttman J, Kuhlen R, Stocker R. Breathing Pattern and Additional Work of Breathing in Spontaneously Breathing Patients with Different Ventilatory Demand During Inspiratory Pressure Support and Automatic Tube Compensation. Intensive Care Medicine, 1997;23:545-552. Grooms D, The Use of Tube Compensation in Weaning Patients from Ventilators – A Case Study- Sentara Careplex Hospital, Hamptom, VA. Guttman J, Bernhard H, Mols G, Benzing A, Hofmann P, Haberthur C, Zappe D, Fabry B, Geiger K. Respiratory Comfort of Automatic Tube Compensation and Inspiratory Pressure Support in Conscious Humans. Intensive Care medicine, 1997;23:1119-1124. Guttman J et al: Respiratory comfort of automatic tube compensation and inspiratory presure support in conscious humans, Intensive Care Med 23:1119, 1997. Haberthür C, Elsasser S, Eberhard L, Stocker R, Guttmann J. Total versus tube-related additional work of breathing in ventilator-dependent patients. Acta Anesthesiol Scand 2000;44(6):749-757. Haberthur C, Fabry B, Stocker R, Ritz R, Guttmann J, Additional Inspiratory Work of Berathing Imposed by Tracheostomy Tubes. Intensive Care Medicine 1999;25:514-519.

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C

Nuevas herramientas de monitoría ventilatoria

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Interpretación clínica de las curvas y bucles. Volviendo a lo básico Mabel Gómez M, Leidy Prada R.

Las gráficas del ventilador se han convertido en una herramienta esencial en el aprendizaje y manejo de la ventilación mecánica; ventiladores como Drager Evita XL, VIASYS Avea, Maquet Servo, Puritan Bennett 840 y Hamilton Galileo solo por nombrar algunos vienen equipados con programas que permiten ver gráficas generadas en tiempo real en la pantalla principal; las cuvas proporcionan de manera inmediata información acerca de la interacción paciente-ventilador. Aunque la evaluación tradicional al lado de la cama del paciente es esencial para el manejo del mismo, el análisis de las gráficas permiten identificar anormalidades incluso antes de que los signos clínicos sean obvios. De manera adicional el análisis de las gráficas proporciona un registro gráfico de los cambios patofisiológicos que pueden llevar el paciente a disincronia y estres respiratorio. El clínico debe estar en capacidad de identificar problemas (pej auto-PEEP, fugas, etc) solo observando y analizando las curvas que le proporciona el ventilador. El entendimiento de las gráficas del ventilador requiere tiempo y práctica;una vez logra el entendimiento de las gráfica, el clínico podrá evaluar diferentes situaciones clínicas y mejorar el cuidado del paciente. Las gráficas son utilizadas para evaluar la función del ventilador, evaluar la respuesta del paciente al ventilador y ayudar al clínico a realizar los ajustes (programación) necesarios en el ventilador. Estas gráficas pueden ser abiertas o escalares (presión, flujo o volumen vs tiempo) o cerradas/bucles (presión/volumen). Algunos ventiladores permiten mostrar en la pantalla dos o, en algunos casos, hasta tres curvas simultáneamente (ver ejemplo en la figura 1). El hecho de que la presión, el flujo y el volumen puedan representarse al mismo tiempo, hace que sea más fácil la detección de los cambios producidos en el ventilador o en el paciente.

Los cambios graduales en la presión, flujo y volumen dependen tanto de las propiedades y parámetros seleccionados en el ventilador, como de las propiedades del pulmón.

Figura 1.

A continuación revisaremos Curvas y Bucles, así como los problemas más frecuentemente vistos.

Curvas Diagrama de presión-tiempo, volumencontrolado, flujo constante El diagrama de presión-tiempo muestra los cambios producidos en la presión de la vía aérea. La presión se representa en mbar (o en cmH2O) y el tiempo en segundos (figura 2). A un volumen predeterminado (ventilación controlada por volumen) y a un flujo constante, la presión de la vía aérea va a depender de la presión alveolar y del total de la resistencia de la vía aérea, factor que se verá afectado por la Resistencia y compliance (distensibilidad) de los pulmones y el ventilador. Como los valores del ventilador son constantes, el diagrama tiempo-presión permite sacar conclusiones acerca del estado de los pulmones y de los cambios sufridos en éstos.

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figura 2. Diagrama de presión-tiempo, volumen-controlado, flujo constante.

Al comienzo de la inspiración la presión entre los puntos A y B se incrementa drásticamente debido a las resistencias del sistema. El nivel de presión en el punto de inflexión B es equivalente al producto de la resistencia (R) y del flujo (*V). . Δp = R * V Esta relación, como también en los siguientes ejemplos, es valida si no hay un PEEP intrínseco. Cuanto mayor sea el flujo (*V) seleccionado, o cuanto mayor sea la resistencia (R), en general, mayor será el aumento de la presión en el punto B. Un flujo inspiratorio bajo y unos valores de resistencia bajos conllevan una menor presión en el punto B. A partir del punto B la presión aumenta en línea recta, hasta que se alcanza la presión pico en el punto C. El gradiente de la curva de presión dependerá entonces del flujo (*V) inspiratorio y de la compliance C (distensibilidad) general.

Como resultado, la presión p cae rápidamente a la presión plateau. Esta caída en la presión es equivalente al aumento causado por la resistencia que se produce al comienzo de la inspiración. La línea base entre los puntos A y D corre paralela a la línea entre los puntos B y C. Posteriormente se produce un ligero descenso de la presión (puntos D a E). Este hecho puede ser debido al reclutamiento de gas por parte del pulmón y a las fugas en el sistema. El nivel de la presión plateau está determinado por la compliance (distensibilidad) y el volumen tidal (corriente). La diferencia entre la presión plateau (E) y la presión espiratoria final PEEP F (PEEP) se obtiene por la división entre el volumen tidal (corriente) entregado y la compliance (distensibilidad). ΔP = Pplat - PEEP Si la ecuación se invierte se puede calcular fácilmente la compliance (distensibilidad).

. Δp/Δt = V/C

C = VT / Δp

En el punto C el ventilador aplica el volumen tidal (corriente) predeterminado, sin suministrar ningún otro flujo (*V = 0).

Durante el tiempo plateau no se entrega ningún volumen de gas a los pulmones y, por tanto, el flujo inspiratorio es 0. Como ya se menciono, hay un desplaza-

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16 / Interpretación clínica de las curvas y bucles. Volviendo a lo básico

miento de volumen debido a las diferentes constantes de tiempo, lo que produce una compensación de las presiones entre los diferentes compartimientos del pulmón. La espiración comienza en el punto E constituyendo un proceso pasivo de tal manera, que la elasticidad del tórax fuerza el gas hacia el exterior venciendo la presión atmosférica. Los cambios en la presión se obtienen multiplicando la resistencia R exhalatoria del ventilador por el flujo espiratorio *Vesp. . Δp = R * Vesp. Una vez terminada la espiración, la presión alcanza el nivel de presión espiratoria final (PEEP).

Controlado por presión En la ventilación controlada por presión (p.ej. PCV/ BIPAP) la curva de presión es diferente. La presión aumenta rápidamente desde presiones de bajo nivel (presión ambiental o PEEP) hasta que alcanza los valores de la presión superior Pinsp, permaneciendo entonces constante durante el tiempo inspiratorio Tinsp seleccionado en el ventilador. La caída de la presión durante la fase espiratoria sigue la misma curva que en la ventilación con volumen controlado, ya que la espiración bajo condiciones normales es un proceso pasivo, como se mencionó anteriormente. Hasta la siguiente respiración la presión permanece en los valores de presión baja de PEEP. En los modos de ventilación controlada por presión, como BIPAP, la presión es preestablecida y regulada, los diagramas de presión - tiempo no muestran cambios o éstos son difíciles de detectar y se producen como consecuencia de los cambios en la resistencia y compliance (distensibilidad) de todo el sistema. Como regla general se puede decir que la curva de presión representada refleja el desarrollo de la presión medida en el ventilador. Las presiones reales en el pulmón sólo se pueden calcular si se tienen en cuenta todos los factores que influyen en el pulmón (figura 3).

Figura 3. Diagrama de presión-tiempo para ventilación controlada por presión.

Diagrama de flujo – tiempo El diagrama de flujo-tiempo muestra los cambios graduales producidos en el flujo inspiratorio y espiratorio *Vinsp y *Vesp respectivamente. El flujo se representa en litros por minuto y el tiempo en segundos. El volumen transferido se calcula integrando el flujo *V sobre el tiempo, lo que es equivalente al área bajo la curva de flujo. Durante el curso de la inspiración la curva de flujo se ve influenciada por el modo de ventilación seleccionado en el ventilador. Sólo el curso del flujo en la fase espiratoria permite sacar conclusiones, como son la resistencia general y compliance (distensibilidad) de los pulmones y del sistema. En la práctica clínica normal el flujo constante y flujo desacelerado se han establecido como formas estándar para el control del ventilador. Todavía no hay ninguna evidencia que indique que la utilización de otras formas de flujo permitan alcanzar éxitos terapéuticos. En el caso de flujo constante, la entrada de volumen durante la inspiración permanece constante a lo largo de toda la fase. Cuando la inspiración comienza, los valores del flujo aumentan rápidamente a los valores seleccionados en el ventilador y luego permanecen constantes hasta que el volumen tidal (corriente) ha sido entregado (área cuadrada bajo la curva). Al comienzo del tiempo de pausa (plateau) el flujo cae rápidamente a cero. Al final del tiempo de pausa (plateau) comienza el flujo espiratorio, dependiendo su curso de las resistencias en el sistema ventilatorio, de los pulmones y de las vías aéreas. El flujo constante es una característica típica del modo clásico de la ventilación controlada por volumen. En la deceleración del flujo, una vez alcanzado unos valores iniciales altos y bajo condiciones normales, éste cae regularmente regresando a flujo cero durante el curso de la inspiración. Los flujos desacelerados son característicos del modo de ventilación controlado por presión. El flujo de gas se conduce por los gradientes de presión entre el pulmón (alveolo) y el sistema respiratorio que son mantenidos constantes por el ventilador. A medida que aumenta el volumen en el pulmón, la presión también aumenta; en otras palabras, el flujo entra contínuamente durante la inspiración, aumentando la diferencia de presión. Al final de la inspiración la presión en el pulmón es igual a la presión en el sistema respiratorio, por lo que no entra más flujo. En un modo de ventilación controlado por presión, usando el VT medido por el ventilador, la compliance (distensibilidad) se puede medir también, cuando el flujo al final de la inspiración y al final de la espiración es igual a cero (figura 4).

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C = VT/ΔP Donde ΔP = Pinsp. - PEEP

inspiración y la espiración. El volumen se representa en mililitros (ml) y el tiempo en segundos (s). Durante la fase de flujo inspiratorio el volumen aumenta constantemente. Durante la pausa de flujo (tiempo plateau) éste permanece constante ya que no hay mas volumen que entre en el pulmón. Este valor de volumen máximo es tan sólo un índice del volumen corriente transferido y no representa el volumen total en los pulmones. La capacidad residual funcional (FRC) no se tiene en cuenta. Durante la espiración el volumen transferido disminuye como resultado de una exhalación pasiva. Cuando se representan al mismo tiempo el flujo, el volumen y la presión se observa fácilmente su relación (figura 5).

Cambios en la compliance (distensibilidad) Figura 4. Diagrama flujo-tiempo.

Diagrama de tiempo-volumen El diagrama de tiempo-volumen representa los cambios graduales en la entrada del volumen durante la

Los cambios en la compliance (distensibilidad), la presión plateau y la presión pico producen cambios en la diferencia de presiones (figura 6). • Si la compliance aumenta →las presiones plateau y (distensibilidad) pico disminuyen. • Si la compliance disminuye →el plateau y la presión (distensibilidad) aumentan.

Figura 5. Diagrama de presión, flujo y volumen en modos controlados por volumen y presión.

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16 / Interpretación clínica de las curvas y bucles. Volviendo a lo básico

Figura 6.

Figura 8.

Cambios en la resistencia en la vía aérea inspiratoria

Adaptación de la curva de flujo

Cuando hay cambios en la resistencia de la vía aérea la presión pico cambia y la presión plateau permanece igual. • Si la resistencia aumenta→el pico de presión aumenta. • Si la resistencia disminuye →el pico de presión disminuye. No es posible observar la resistencia espiratoria del pulmón en la curva de presión si no se conoce la presión alveolar. Sin embargo se pueden obtener conclusiones observando la curva de flujo espiratorio (figura 7).

En los modos de ventilación controlados por volumen, el Autoflow es el resultado de una adaptación auto- mática del flujo, con el fin de administrar el volumen tidal (corriente) seleccionado con la menor presión de la vía aérea posible. El flujo constante típico de los modos de ventilación controlados por volumen (onda cuadrada) pasa a ser una forma de flujo desacelerada, mientras que el volumen corriente permanece constante, aún cuando la compliance (distensibilidad) en los pulmones del paciente cambie. En ventiladores como el Dräger, se puede ajustar la Pmax, lo que permite lograr una limitación de la presión con un volumen tidal constante. Si la compliance (distensibilidad) del paciente cambia, este valor debe ser revisado y cambiado (figura 9).

Figura 7.

Respiración espontánea Si durante una ventilación mandatoria, el paciente intenta ventilar espontáneamente, el resultado es una lucha contra la máquina. Esto se puede evitar, bien reduciendo el tiempo inspiratorio o, aun mejor, cambiando a un modo de ventilación donde al paciente se le permite respirar espontáneamente, incluso durante una ventilación mandatoria. El BIPAP o el Autoflow son ejemplos de este tipo de ventilación (figura 8).

Figura 9.

Curva de flujo en caso de tiempo inspiratorio insuficiente Si el flujo no cae a cero durante la inspiración, significa que el tiempo inspiratorio es insuficiente para administrar el volumen que debería ser alcanzado para la presión establecida (figura 10).

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figura 12. Figura 10.

Curva de flujo en el caso de un tiempo espiratorio insuficiente Si el flujo no disminuye a cero durante la espiración, el tiempo espiratorio no es suficiente para una espiración completa. Esto indica la presencia de una PEEP intrínseca. En el caso de ventilación controlada por volumen, este hecho produce un aumento en la presión del pulmón (figura 11).

Bucles El bucle Presión Volumen estático (clásico) El bucle PV estático (curva de presión-volumen) se obtiene como resultado del método de la “súper-jeringa” y se usa principalmente en las publicaciones científicas. Lo más conocido acerca del bucle PV está basado en este método. La característica más importante de este bucle PV es que los puntos de medición (presión y volumen) son registrados cuando el flujo de gas es igual a cero. Usando una súper jeringa, el volumen en el pulmón aumenta paso a paso. Unos segundos después de cada aumento de volumen, se mide la presión resultante (2). El bucle PV se crea conectando los puntos (figuras 13 y 14).

Figura 11.

Curva de flujo en el caso de aumento de las resistencias espiratorias Una curva de flujo espiratorio suave, indica un incremento de la resistencia espiratoria, la cual puede ser producida por filtros para humidificación o tapo- namientos producidos por una nebulización. Esto puede producir un aumento considerable en el tiempo espiratorio y una desviación en el valor de la PEEP seleccionado (figura 12).

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Figura 13.

La relación volumen–presión es un reflejo de la compliance (distensibilidad). (C = ΔV/ΔP) De ahí que el bucle PV muestre como la compliance (distensibilidad) se desarrolla a medida que el volu-

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men se incrementa. Los puntos de inflexión altos y bajos se obtienen del bucle PV. Cuando se usa el método de la súper jeringa, los valores del volumen medido no caen a cero durante la espiración, pero las razones de ésto no están completamente claras.

nua en línea recta (B) hasta haber sobrepasado la presión de apertura del pulmón (punto de inflexión bajo). Si el pulmón alcanza los límites de compliance (distensibilidad), el aumento en la presión por volumen aumenta aún más (punto de inflexión superior) (C). Generalmente se acepta que la ventilación debe tener lugar lo más lejos posible dentro del área de compliance (distensibilidad) (B), ya que se pueden producir fuerzas de ruptura peligrosas y reapertura de áreas individuales del pulmón. El punto de inflexión bajo puede ser alcanzado utilizando la PEEP. El volumen de ventilación (en IPPV/ CMV, SIMV) o la presión inspiratoria (en BIPAP, PCV) debe ser seleccionadas de tal modo, que no se exceda el punto de inflexión superior.

Bucles de PV dinámicos en ventilación

Figura 14.

En la sección más baja (A), la presión por volumen aumenta de una forma particularmente rápida y contí-

Los bucles PV que se generan durante la ventilación no cumplen las condiciones establecidas en las mediciones individuales desde el momento en el que el flujo de gas es igual a cero. El flujo de gas genera un gradiente de presión adicional debido a las resistencias inherentes (tubo, vía aérea, etc.) (figura 15). Por esta razón, el bucle PV no da una imagen clara de la compliance (distensibilidad). Cuanto mayor sea el flujo de gas en la inspiración, mayor será el gradiente de presión adicional y de ahí su inexactitud (figura 16). El valor de presión mostrado en el bucle PV cae inmediatamente a un valor de presión ambiental o

Figura 15.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

al valor ajustado de PEEP, desde el momento en el que la válvula espiratoria es abierta al comienzo de la espiración.

alcanza el mismo valor que la presión del sistema respiratorio (presión Plateau). Durante la espiración, el ventilador abre la válvula espiratoria lo suficiente para mantener el nivel de PEEP seleccionado. Debido a la diferencia de presiones, la cual esta invertida (la presión en el pulmón es mayor que la presión de la PEEP), el flujo de gas fluye hacia fuera de los pulmones y el volumen de los pulmones cae lentamente. Esta es la razón por la cual durante la ventilación controlada el trazado del bucle PV va en sentido contrario a las agujas del reloj (figura 17).

Figura 16.

Por otro lado, en el bucle PV estático, la reducción de la presión es también un proceso gradual. En relación con el bucle de PV obtenido en ventilación controlada, se puede decir que cuanto más lento sea el llenado de los pulmones, mejor será el trazado de la rama ascendente de la curva de compliance (distensibilidad). Siempre y cuando el flujo inspiratorio sea constante, se ha demostrado que existe una correlación entre el bucle PV obtenido durante la ventilación y el observado en los procedimientos estándar. Esto es debido a que la caída de la presión, resultado de la resistencia inspiratoria, debe permanecer uniforme a un flujo constante y que la pendiente del bucle inspiratorio es sólo el reflejo de la resistencia elástica del tórax y los pulmones. También, como resultado, el bucle PV producido por el ventilador está compensado (cambio de posición de la rama ascendente de la curva), de todas maneras el bucle PV mantiene su forma original, por lo cual se pueden sacar conclusiones acerca de la compliance (distensibilidad). Este hecho demuestra también que en los modelos de ventilación con flujo decelerante (BIPAP, PCV etc.) no se pueden obtener datos del bucle PV en lo que concierne al desarrollo de la compliance (distensibilidad) pulmonar.

Ventilación de volumen controlado con flujo constante Durante la inspiración los pulmones se llenan con un flujo de gas constante previamente seleccionado. En este proceso la presión aumenta gradualmente en el sistema respiratorio. La presión en los pulmones aumenta de la misma forma y al final de la inspiración

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Figura 17.

Ventilación controlada por presión (con flujo decelerante) También durante la ventilación controlada por presión los bucles PV van en sentido contrario a las agujas del reloj. Sin embargo, en este caso el pulmón no se llena con un flujo de gas constante. Al comienzo de la inspiración el ventilador genera una mayor presión en el sistema ventilatorio que en el pulmón, y la mantiene constante a lo largo de toda la inspiración. Como resultado de esta diferencia de presiones, el aire fluye dentro del pulmón y el volumen aumenta lentamente. A medida que el volumen aumenta, la presión en el pulmón también se incrementa y la diferencia entre la presión del pulmón y la presión del sistema respiratorio es más pequeña (figura 18). La diferencia de presión determina el flujo respiratorio resultante y el flujo respiratorio va disminuyendo durante la inspiración, lo cual produce el flujo decelerante. El ventilador mantiene una presión constante en el sistema respiratorio a lo largo de toda la inspiración, dando una forma más o menos cuadrada al bucle PV durante la ventilación controlada por presión (figura 19). No se pueden sacar conclusiones de la compliance (distensibilidad) del pulmón basándose en este bu-

16 / Interpretación clínica de las curvas y bucles. Volviendo a lo básico

Figura 18.

Durante la respiración espontánea el bucle PV va en sentido de las agujas del reloj. El esfuerzo inspira-

torio del paciente genera una presión negativa en el pulmón, la cual tiene un efecto sobre el sistema respiratorio, que es donde el ventilador mide la presión (figura 20). El ventilador siempre trata de administrar suficiente gas al paciente para asegurar que la presión CPAP fijada se mantiene a un nivel constante, sin embargo, una pequeña desviación negativa es inevitable. La zona a la izquierda de una línea imaginaria (A) en la presión CPAP fijada, es una medida del esfuerzo del paciente al luchar contra la resistencia inspiratoria del ventilador.

Figura 19.

Figura 20.

cle. Sin embargo, cuando el flujo de gas respiratorio es igual a cero al final de la inspiración, la pendiente entre el comienzo de la inspiración (A) y el punto al final de la inspiración (B) representa la medida de la compliance (distensibilidad) dinámica. Esto presupone, sin embargo, flujos iguales a cero tanto al final de la inspiración como al final de la espiración.

CPAP Respiración espontánea

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Bucle PV en CPAP con ASB (presión de soporte) Una característica del soporte respiratorio sincronizado con el esfuerzo inspiratorio del paciente (ABS/P. soporte, SIMV etc.) es un pequeño giro o lazo justo por debajo del punto cero. El paciente genera primero una presión negativa en el pulmón. Una vez se ha superado el umbral de trigger (esfuerzo), el ventilador genera una presión positiva en el sistema respiratorio. La zona a la izquierda de la línea vertical, que tiene el pequeño giro en su base (A), es una medida que muestra cuanto esfuerzo debe generar el paciente para disparar el trigger del ventilador. La zona a la derecha de la línea (B) representa el trabajo realizado por el ventilador para ayudar al paciente, siempre y cuando el paciente sólo inicie la ventilación y no respire por si solo.

Bucle PV en CPAP con ASB (presión de soporte) Una característica del soporte respiratorio sincronizado con el esfuerzo inspiratorio del paciente (ABS/P. soporte, SIMV etc.) es un pequeño giro o lazo justo por debajo del punto cero. El paciente genera primero una presión negativa en el pulmón. Una vez se ha superado el umbral de trigger (esfuerzo), el ventilador genera una presión positiva en el sistema respiratorio. La zona a la izquierda de la línea vertical, que tiene el pequeño giro en su base (A), es una medida que muestra cuanto esfuerzo debe generar el paciente para disparar el trigger del ventilador. La zona a la derecha de la línea (B) representa el trabajo realizado por el ventilador para ayudar al paciente, siempre y cuando el paciente sólo inicie la ventilación y no respire por si solo (figura 21).

tilador no varían, el bucle PV en la ventilación controlada por volumen, toma un curso plano (figura 22).

Figura 22. El cambio escalonado de la pendiente en la rama inspiratoria del bucle PV es proporcional al cambio en la compliance (distensibilidad) pulmonar.

Bucle PV en el caso de cambios en la resistencia Si la resistencia cambia durante una ventilación con flujo constante, la pendiente de la rama derecha del bucle permanece igual, pero cambia su posición (figura 23).

Figura 23. Figura 21. Tomado de Rittner F, Doring M. Scalars and Loops in Mechanical Ventilation. Drager Medical. 2007.

Bucles PV en el caso de cambios en la compliance (distensibilidad) A medida que la compliance (distensibilidad) disminuye, en otras palabras cuando el pulmón se hace menos elástico, y los parámetros seleccionados en el ven-

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Sección del bucle PV que refleja sobreextensión pulmonar Si durante la ventilación con flujo constante, la parte superior del bucle se aplana progresivamente durante la inspiración, puede ser una indicación de sobre- extensión de ciertas áreas del pulmón (figura 24).

16 / Interpretación clínica de las curvas y bucles. Volviendo a lo básico

Bucle Flujo-Volumen El bucle de flujo-volumen se utiliza ocasionalmente para obtener información acerca de la resistencia de la vía área, cuando se necesita llevar a cabo una aspiración o se necesita conocer como reaccionará el paciente a la terapia bronquial. El aumento de la resistencia de las vías aéreas como resultado de un esputo etc. puede ser reconocido por un bucle en forma de sierra. La aparición posterior de un bucle más suave puede verificar que las medidas terapéuticas, como la aspiración, han tenido éxito y han mejorado la resistencia de la vía aérea (figura 26).

Figura 24.

Bucle PV en ASB/P.soporte Si durante la presión de soporte (ASB/P.soporte) el paciente sólo es capaz de disparar el trigger y luego no es capaz de continuar respirando, sólo se alcanzará un volumen igual a la presión de soporte entregada, relacionado también con la compliance (distensibilidad) del pulmón en ese momento. De todas formas, si el paciente continua realizando un esfuerzo inspiratorio a través de toda la fase de soporte, entonces el paciente será capaz de inspirar mayores volúmenes sin que la presión de soporte cambie. Un cambio en la altura del bucle PV refleja la medida del esfuerzo inspiratorio del paciente (figura 25).

Figura 26.

En pacientes con enfermedad obstructiva las ramas espiratorias del bucle sólo cambian de forma cuando la PEEP seleccionada es mayor que la PEEP intrínseca. Sin embargo, el hecho de que la forma del bucle no cambie, no tiene nada que ver con la limitación del flujo.

Resumen Figura 25.

El paciente estará condicionado a generar un esfuerzo inspiratorio, siempre y cuando el volumen tidal, con el cual se alcanza la presión de soporte fijada (sin la respiración propia del paciente), sea menor que las necesidades individuales del paciente. Por otro lado, la presión de soporte también debe compensar la resistencia artificial de la vía área (tubo).

Este capítulo revisa los componentes de las gráficas del ventilador, que incluyen los escalares (flujo, volumen y presión) y los bucles (presión-volumen, flujovolumen), así como las variaciones de dichas gráficas en diferentes problemas communes como alteración de la distensibilidad, obstrucción de la vía aérea, cambios en la resistencia, etc que servirán más tarde en el desarrollo del taller de Curvas y Bucles.

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APUNTES

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Espirometría dinámica y capacidad residual funcional Nelson Javier Fonseca Ruiz

Introducción El objetivo de esta revisión es proporcionar información práctica acerca de un nuevo y específico enfoque de la medición de la capacidad residual funcional (CRF) de un paciente conectado a ventilación mecánica y las ventajas que puede suponer para el personal médico y para el paciente. La ventilación mecánica es necesaria como medida de soporte de los pacientes con falla respiratoria aguda y específicamente aquellos que presentan Injuria Pulmonar Aguda (IPA) o Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), sin embargo se ha establecido que la ventilación puede inducir lesión pulmonar, aumentar la respuesta inflamatoria y generar disfunción multiorgánica (1-5). Evidencias experimentales demostraron que el uso de volumen corriente y presión meseta elevadas generaban mayor inflamación (volutrauma) (6) y tres estudios clínicos confirmaron que ventilando los pacientes con la aproximación protectiva, es decir con bajo volumen corriente y baja presión meseta, tenían mejores resultados (7-9). Existe también evidencia clara que el fenómeno de apertura y cierre continuo de unidades alveolares genera lesión e inflamación (atelectrauma), pero no existe un manejo aceptado y contundente para evitarlo. Con frecuencia se utilizan las pruebas de función pulmonar (PFP) como herramienta para evaluar y controlar el estado pulmonar. Normalmente estas mediciones se realizan en el laboratorio de función pulmonar utilizando para ello equipos estándar y no pueden utilizarse para pacientes ventilados o en estado crítico. Las PFP son importantes pues miden los compartimentos pulmonares, permitiendo así evaluar y controlar la disfunción pulmonar y su estado a lo largo del tiempo. Una de las mediciones que ofrecen las PFP es la capacidad residual funcional (CRF). La medición de la CRF a diferentes niveles de PEEP pro-

porciona una nueva estrategia cuantitativa para valorar el reclutamiento alveolar.

Definiciones básicas La CRF es el volumen pulmonar al final de una espiración normal, cuando los músculos espiratorios están totalmente relajados. En la CRF, la tendencia de los pulmones a cerrarse se ve contrarrestada exactamente en la misma medida por la tendencia de la pared torácica a abrirse. La CRF es la reserva fisiológica de los pulmones (10).

Descripción del procedimiento La CRF puede medirse mediante tres métodos distintos utilizando equipos de función pulmonar estándar (10). Normalmente, estos tres métodos exigen que el paciente respire espontáneamente, que esté consciente y que se muestre dispuesto a cooperar. Estos métodos son: 1. Pletismografía corporal 2. Dilución de helio 3. Lavado de nitrógeno Aunque la pletismografía corporal es la herramienta más precisa para medir volúmenes pulmonares, obviamente no puede utilizarse en pacientes ventilados de la UCI. Por otro lado, el uso de helio en ventiladores de cuidados críticos no es fácil y requiere adaptaciones especiales (11). El lavado de nitrógeno es un método tradicional para la determinación de la CRF. Con este método, se mide una respuesta del volumen de nitrógeno (N2) pulmonar tras un cambio en la fracción de oxígeno (O2) del gas inspirado (figura 1) (10). El módulo compacto para vías respiratorias, del ventilador Engström Carestation presenta un algoritmo, FRC INView, que mide la CRF y el volumen pul-

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Figura 1. Método de lavado de nitrógeno para la medición de la capacidad funcional residual.

monar al final de la espiración, mediante una ligera modificación del nivel de FiO2 administrado durante periodos de tiempo breves. Un procedimiento de CRF realiza dos mediciones utilizando el método de lavado de entrada y de salida de N2. Este nuevo método integra los algoritmos en un software y la monitorización de gases directamente en el ventilador, reduciendo así los problemas del pasado y sin interrumpir las funciones de ventilación normales.

constantes, excepto FiO2 y PEEP. Además, si está en uso un modo de presión, el diferencial de presión entre la PEEP y los parámetros de la presión inspiratoria se mantendrán constantes para garantizar una ventilación adecuada. Si se usa el modo FRC INView, se graficará la CRF y se demostrará cómo varía el volumen en cada nivel de PEEP (figura 2).

Lung inview El procedimiento LUNG INVIEW ayuda a encontrar el valor de PEEP más eficaz para los pacientes en función de los parámetros ventilatoriosusados. Este procedimiento ha sido diseñado para que el médico evalúecómo afecta la CRF el cambio de la PEEP desde un valor inicial hasta uno final y así medir objetivamente el reclutamiento alveolar. La maniobra de LUNG INVIEW permite medir automáticamente la CRF mediante los cálculos de entrada y salida de N2que se obtiene haciendo cambios en la FiO2. Antes de empezar, debe definirse el cambio en el valor de FiO2, el valor inicial y el final de la PEEP y el número de mediciones que se calcularán. El ventilador medirá la CRF en cada uno de los valores de PEEP elegidos. Por ejemplo, el usuario elige una PEEP inicial de 8 cmH2O y una PEEP final de 17 cmH2O con 5 mediciones. El ventilador calcula los valores incrementales para la PEEP ylos aproxima a valores enteros: 8, 10, 13, 15 y 17 cmH2O. Se inicia la maniobra oprimiendo la opción Start (inicio). Cuando se inicia el procedimiento, se guardará una línea base del N2calculado, la FiO2 cambia a la escogida para la maniobra, la PEEP cambiará a la PEEP inicial y se medirá la CRF. Una vez terminada esta primera medición, se completará el mismo proceso en los otros niveles de la PEEP. Se establece una pausa obligatoria de hasta 5 minutos para asegurarse de que el paciente está estabilizado en el nuevo nivel de PEEP antes de empezar la siguiente medición. Los resultados se mostrarán numérica y gráficamente trazando los cambios ocurridos. Durante el procedimiento de LUNG INVIEW los demás parámetros del ventilador se mantendrán

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Figura 2. Vista de la pantalla del ventilador Engström Carestation durante una maniobra de PEEP INView.

Utilidad clínica La medición de la CRF en pacientes con ventilación mecánica proporcionaun indicador directo de la reserva pulmonar antes y después de las maniobras de reclutamiento pulmonar. Es importante porque constituye un método con el que se puede controlar directamente la respuesta del paciente a la terapia y determinar si más áreas alveolares se abren y permanecen abiertas con los aumentos de PEEP, disminu-

17 / Espirometría dinámica y capacidad residual funcional

yendo la posibilidad de atelectrauma o sobredistensión alveolar.

Razones para medir la CRF Hay dos razones por las que la CRF es importante: 1. Permite mantener el intercambio de gases entre las respiraciones y 2. Mantiene físicamente abiertas las vías respiratorias. Cuando se respira, la CRF impide que los alvéolos y las vías respiratorias se cierren entre los ciclos respiratorios, facilitando así la respiración. Al mantener los alvéolos abiertos, también se mantiene la difusión del gas y se evita un esfuerzo excesivo de los pulmones al inicio de cada respiración. Se considera que la CRF de una persona se reduce en aproximadamente el 25% cuando está intubada. Un paciente con ventilación mecánica puede sufrir un cierre severo de las vías respiratorias que puede causar hipoxemia y, como resultado, un aumento de los niveles de FiO2 que pueden llevar a un cierre aún mayor de las vías (12). El uso de PEEP elevado, pudiera en teoría generar reclutamiento de unidades alveolares y manteniendo el nivel adecuado, evitar el colapso de las vías al final de la espiración. El PEEP excesivo puede generar reapertura del foramen ovale, aumento de la resistencia vascular pulmonar y por lo tanto aumento de la postcarga del ventrículo derecho que puede llevar a falla. El compromiso pulmonar en SDRA no es uniforme y se pueden encontrar diferentes regiones en los pulmones del enfermo, tejido pulmonar normal, tejido atelectásico o con edema y tejido consolidado. También existen diferentes grados de enfermedad entre los diferentes pacientes. Con este panorama se vuelve un objetivo encontrar una herramienta fácilmente disponible, útil, económica y confiable para titular la PEEP con la idea de beneficiar a la mayor cantidad de regiones pulmonares en pacientes con distintos grados de compromiso. Tres ensayos clínicos han trabajado en dicho planteamiento. Todos incluyeron pacientes con IPA y SDRA y no demostraron impacto en el resultado clínico (13-15). Sin embargo mirados en conjunto se puede concluir que el uso de PEEP elevado no es útil y además puede ser dañino en paciente con IPA, pero en los pacientes con SDRA puede disminuir los días de ventilación mecánica, los días de UCI e inclusive la mortalidad (16). Es posible que la causa de los resultados individuales negativos sea originada en que se ha hecho una aproximación subjetiva más que una medición cuantitativa. Las curvas de presión-volumen, las tablas de

PEEP titulada de acuerdo a la FiO2 o maniobras cortas de reclutamiento no han colmado las expectativas. Hoy en día se valora la importancia de mediciones fisiológicas que van más allá del simple cálculo del volumen corriente ideal y la medición de la presión meseta. Estrés se refiere a la distribución de la fuerza interna por unidad de área.En el pulmón, la fuerza de distensión aplicada es la presión transpulmonar (PTP), la cual es la fracción de la presión de conducción (Presión de la vía aérea) que distiende el pulmón y así es igual al estrés global. La fracción restante de la presión de conducción corresponde a la presión pleural y determina la expansión de la caja torácica (17). Así en condiciones estáticas la PTP se puede obtener la siguiente fórmula: PTP = Palv- Ppl

(1)

PTP: Presión transpulmonar. Palv: Presión alveolar. Ppl: Presión pleural Actualmente podemos aproximarnos a la presión alveolar midiendo la presión meseta. La presión meseta la venimos midiendo de manera rutinaria pero actualmente no usamos la presión pleural. Dicha presión puede variar en pacientes con obesidad, hipertensión abdominal, edema de tejidos torácicos y abdominales y derrame pleural que haría útil medir este parámetro para titular adecuadamente la PEEP. Por ejemplo, una PEEP de 18 podría aún ser baja para un paciente con una presión pleural de 20 cm H2O y así aún encontrar colapso repetido de alvéolos en cada espiración o puede ser muy alta en pacientes con presión plural de 5, llevado a sobredistensión al final de la inspiración (18). La presión pleural no se puede medir directamente pero la presión esofágica puede proporcionar una medida indirecta.Actualmente existen controversias acerca de si la presión esofágica es una medida útil y confiable en los pacientes en ventilación mecánica. No es fácil la ubicación del catéter esófagico pues la presión dentro del esófago varía entre la unión gastroesofágica y la porción torácica y así los cambios medidos pueden reflejar esta variabilidad local y no cambios de la presión pleural. El catéter debe quedar en el punto medio del plano gravitacional, pero aún así en el paciente con SDRA, debido a que el edema puede aumentar el gradiente gravitacional, el compromiso no es homogéneo y el pulmón es menos deformable aumentando las diferencias regionales en la presión pleural y generando diferencias importantes entre las zonas dependientes y no dependientes. Los pacientes en posición supina tienen presión esofágica más elevada que en la posición de pie. El mediastino

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

puede comprimir el esófago y alterar la estimación de la presión pleural (18). Debido a la dificultad de la medición esofágica es necesario buscar alternativas para la estimación de las presiones dañinas en el pulmón. El strain (Tensión) es la relación del incremento de la longitud de una estructura sobre la longitud en posición de reposo y esto puede llevarse al pulmón haciendo una relación entre el volumen corriente sobre el volumen al final de la espiración (CRF del paciente en ventilación mecánica) (17, 19, 20). Basado en fórmulas provenientes de la resistencia de materiales, Gattinoni propone que la PTP pudiera calcularse multiplicando la elastancia pulmonar específica por el strain (17). Strain = Δ V/CRF (2) Δ V: cambio en el volumen desde la posición de reposo (Volumen corriente). CRF: capacidad residual funcional. Tanto el “stress” como el “strain” pulmonar, están relacionados en la injuria inducida por la ventilación mecánica y se relacionan en la siguiente fórmula: Stress = K x strain (3) En donde K es la elastancia específica del pulmón. Se ha estimado que la estancia específica del pulmón en humanos sanos y con SDRA está alrededor de 13 cmH2O (21). Si el stress excede las propiedades tensiles de las fibras de colágeno, estas se rompen y generan barotrauma. Pero cuando las fibras se estiran hasta valores no fisiológicos sin exceder los niveles para ruptura (strain), las paredes alveolares se estrechan oprimiendo las células ancladas al esqueleto pulmonar, losmecanosensores se activan e inician la liberación de mediadores inflamatorios generando volotrauma (17, 19, 20).

• Permite titula de manera objetiva la mejor PEEP para la situación de cada paciente. • Permite estimar “stress” y “strain” pulmonar.

Consideraciones para su aplicación El cálculo de la CRF se basa en los valores de VCO2, EtO2 y EtCO2 calculados por el módulo compacto para las vías respiratorias. Todos estos valores deben ser válidos para dar como resultado valores de CRF aceptables. Los pacientes con determinadas condiciones pueden producir valores demasiado inestables para proporcionar datos válidos a la unidad de cuidados Engström y pueden dar lugar a mediciones imprecisas de la CRF. En estos casos el valor de la medición de la CRF se eliminará y el ventilador interrumpirá el procedimiento. Entre los factores que podrían dar lugar a datos no válidos se incluyen: 1. Frecuencias respiratorias rápidas e irregulares. 2. Grandes variaciones en el volumen corriente. 3. Agitación. 4. Estados neurológicos que alteran la respiración. Se necesitan patrones de respiración constantes para obtener mediciones de VCO2 válidas. Si el patrón respiratorio del paciente no proporciona volumen corriente, frecuencia respiratoria y lecturas de CO2 uniformes, la medición de la CRF no será precisa.

Precisión • VO2 y VCO2 son precisos dentro de un 10% o 10 ml cuando FiO2< 65%, y dentro de un 15% cuando la FiO2 está entre 65% y 85%. • El valor de la CRF es preciso dentro del 20% o 180 ml para los valores reales de CRF. • El valor de la CRF se puede repetir dentro de un margen del 10% cuando la medición se realiza con los mismos ajustes y condiciones.

Ventajasclínicasdelamaniobralung Limitaciones inview • Medición directa del volumen pulmonar al final de la espiración en pacientes ventilados mecánicamente. • Mediciones reales y objetivas de la eficacia de las maniobras de reclutamiento pulmonar. • Cálculos basados en la función pulmonar en tiempo real, sin interrupción de la terapia de ventilación. • Permite la medición automática cíclica de la CRF. • Las tendencias respiratorias se capturan para permitir su examen posterior en un registro y en la pantalla. • No se necesita una fuente de gas adicional.

206

La aplicación de la medición de la CRF durante ventilación mecánica es un modelo relativamente nuevo. Se deben realizar estudios clínicas con número adecuado de pacientes que demuestren que la titulación de la PEEP por medio de la medición de la CRF tiene impacto clínico, y se convierta en una herramienta útil para el manejo de los pacientes con SDRA.

Evidencia clínica El método de medición de la CRF por el método del lavado de nitrógeno ya ha sido validado en humanos

17 / Espirometría dinámica y capacidad residual funcional

(22), e incluso la metodología ha sido ya incorporada por otros ventiladores (23, 24). Estudios en modelos porcinos han demostrado que la combinación de CRF y distensibilidad estática, puede ayudar en la identificación del nivel óptimo de PEEP evitando la sobredistención y el desreclutamiento. El grupo de L. Gattinoni demostró que la medición de la CRF por el método de lavado de nitrógeno se correlaciona muy bien con la estimada por tomografía pulmonar (25). Bikker et al. encontraron en pacientes críticamente enfermos conectados a ventilación mecánica, que el volumen pulmonar al final de la espiración, disminuía significativamente con la reducción del nivel de PEEP y sugiere que la monitoría de la función pulmonar es un requisito para encontrar el nivel óptimo de PEEP para evitar la injuria pulmonar inducida por ventilación mecánica (12). Hoy en día no está claro cuáles son los límites seguros de la tensión (strain) y del estrés. Se ha teorizado que puede ser 25 cmH2O (26), sin embargo es apenas una aproximación y hay que tener en cuenta que la heterogeneidad del compromiso pulmonar hace que cualquier valor no se distribuya equitativamente en todas las zonas y las zonas limítrofes entre las sanas y las comprometidas van a estar sometidas a mayor tensión. Mead et al. calcularon que la presión puede ser multiplicada hasta tres veces cuando se conectan zonas expandidas y zonas colapsadas (27). La medición de la tensión (strain) y por lo tanto la estimación del estrés requieren la estimación de la CRF. Las evidencias para recomendar esta técnica apenas empiezan a aparecer. González et al midieronla tensión en un grupo pequeño de pacientes ventilados. Encontraron que la mediana fue 0.27 y demostraron que los pacientes que tenían un valor mayor tenían niveles más elevados de interleucinas 6 y 8 llevando a pensar que valores altosde tensión se asocian con mayor inflamación28. Pero queda en evidencia que aún estamos lejos de conocer cuál es el valor que puede recomendarse como dañino, si partimos de este estudio será mantener el Strain menor de 0,27, si partimos de la PTP recomendada menor de 26 cmH2O, será menor de dos.

Conclusiones El SDRA es una enfermedad que produce una alteración heterogénea en las unidades alveolares. La ventilación mecánica puede inducir injuria pulmonar por sobredistensión o fenómeno de apertura y cierres repetitivos y el uso de PEEP puede reducir esta injuria. Métodos para titular el nivel óptimo de PEEP se siguen investigando. Se presenta una nueva forma de titulación por medio de la medición de la capacidad residual funcional gracias a un protocolo estandarizado y automático en el ventilador mecánico Engström

Carestation, para el cual faltan estudios clínicos que nos ayuden a soportar el valor de su uso sobre el desenlace clínico del paciente.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

14.

15.

16.

17.

18.

19. 20.

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208

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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18

Capnografía volumétrica. Papel en la ventilación mecánica León Darío Jiménez Posada

La producción del CO2, que es debida únicamente a los procesos metabólicos, es fundamentalmente eliminada por vía pulmonar y el balance de estos dos sistemas (productor y eliminador) es claramente reflejado en la presión parcial del CO2 en sangre arterial (PaCO2). La vía del CO2 está fundamentalmente gobernada por cuatro procesos, a saber: la producción de CO2, la circulación, la perfusión y la ventilación. En el balance de estos cuatro procesos está centrado el transporte y la eliminación del CO2. Un cambio en alguno de estos cuatro procesos, sin que se haga ninguna compensación, produce cambios con sus consabidas consecuencias de la PaCO2 y del volumen de CO2 eliminado por los pulmones (1). La capnografía convencional, empleada hace casi 5 décadas en el mundo (2), está basada en la medición de la concentración del CO2 (en % o en presión parcial en mm Hg) del gas espirado en el tiempo y medida de manera proximal al paciente, típicamente mediante espectroscopia de luz infrarroja (3). En cuidado intensivo, en contraste con anestesia, la capnografía convencional ha tenido una limitada aceptación. A finales del 2012 Brochard y col. (4) publican un consenso referente al monitoreo respiratorio en la UCI y concluyen que la capnografía volumétrica tiene un importantísimo potencial para el cuidado de pacientes difíciles de ventilar, pero que requiere un sofisticado equipamiento que ha limitado su uso de forma masiva. Si se trata de encontrar las razones por la cual no es de uso masivo el empleo de la capnografía en la unidad de cuidados intensivos, se puede asegurar que se debe a su origen y forma como apareció en el mundo. A diferencia de la pulsoximetría que desde sus inicios mostró alta confiabilidad y facilidad de uso, la capnografía convencional (medida del CO2 espirado en el tiempo) no era tan precisa, los equipos requerían ser calibrados con gases especiales de difícil consecución en muchos países, además de ser equipos altamente susceptibles de tener un mal funcionamiento por pro-

blemas de humedad para el caso de los equipos de flujo lateral (side stream) o por problemas en los pesados sensores iniciales para los equipos de flujo principal (main stream). Todo lo anterior, ligado a las limitaciones de la capnografía convencional, tales como la imposibilidad de suministrar información del volumen del CO2 y del espacio muerto alveolar o de vías aéreas, la posibilidad de dar falsos positivos o negativos como evaluador de la correcta intubación endotraqueal y la falta de determinación de la ventilación efectiva, entre otras razones, han hecho de la capnografía una herramienta considerada poco confiable en cuidado intensivo. El gran desarrollo en la tecnología de los capnógrafos, representado en que ya no es necesaria su calibración rutinaria con gases especiales y al acelerado avance de los sensores y robustez de los equipos han resuelto los problemas del pasado. Una mejor comprensión de la cinética del CO2, sumado a la aparición de la capnografía volumétrica incorporada en los ventiladores mecánicos, hace necesario el conocer y entender esta nueva tecnología que permitirá evaluar la ventilación de la misma forma que los oxímetros han permitido evaluar la oxigenación de los pacientes de manera fácil y confiable. Cálculos tan valiosos, como la precisa determinación de la real eficiencia ventilatoria que tiene el paciente en cada situación clínica, mediante la medición de la relación que hay entre el espacio muerto total y el volumen corriente del paciente (VD/Vt), son en la actualidad una realidad en nuestras unidades de cuidado intensivo (5). Cuando la señal de capnografía se correlaciona a una precisa señal de medición del flujo espirado se obtiene una nueva gráfica en asa cerrada. Se prefiere que estas señales sean capturadas en forma proximal al paciente (capnografía Main Stream o de flujo principal y sensor de flujo proximal al paciente) ya que se garantizan valores más precisos. De esta gráfica en realidad nos interesa es lo que sucede con el flujo espiratorio, razón por la cual no se

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

CO2 (mm Hg o %)

presenta como una asa cerrada sino como se ilustra en la figura 1. Es llamada curva del CO2 con respiración única (SBCO2, Single Breath CO2) o prueba de respiración única con CO2 (Single Breath Test of CO2, SBT-CO2). Lo valioso de esta nueva herramienta (aun cuando hace aproximadamente dos décadas está disponible en el mercado) (6) es que el clínico puede mejorar la evaluación, respiración a respiración y de manera no invasiva de: la eliminación, que en condiciones basales debe ser igual a la producción (VCO2), la circulación, la perfusión y la ventilación tal como se describe más adelante.

SIII α

b

S SII

VtCO2,br

a Volumen corriente exhalado (mL)

Fases

I

II

III

Figura 1. Capnograma volumétrico típico.

En esta fase se encuentra el límite entre el espacio muerto de las vías aéreas (VDdaw) y el gas alveolar, que es típicamente el 50% de la pendiente (7, 16) y representa la interface donde el transporte de gases hecho por convección cambia a transporte por difusión dentro de los acinos pulmonares. La fase II está fuertemente influenciada por las constantes de tiempo de vaciado de los acinos pulmonares (8). Una pendiente mayor refleja una ventilación más homogénea. La pendiente en esta fase ha mostrado ser un importante índice para el diagnóstico de enfisema, evaluar la severidad de un bronco espasmo y detectar reclutamiento alveolar (9,10). Tusman y col. (11) demostraron que la pendiente de la fase II varía con cambios del flujo sanguíneo pulmonar. Sin embargo, cuando esta pendiente es normalizada dividiéndola por el valor medio espirado de CO2, no varía con cambios del flujo sanguíneo pulmonar. Thompson y Jaffe (12) mostraron que los cambios en la PEEP también son claramente mostrados en el cambio de pendiente de esta fase. En la figura 2 se ilustra un paciente con valores de PEEP de 0, 3, 6, 9 y 12 cmH2O mostrándose una reducción de la pendiente con aumentos de PEEP debido a la expansión de las vías aéreas (la cual también aumenta la fase I) y la reducción de la perfusión, causada por compresión de los capilares pulmonares y reduciendo la efectividad de los alveolos ventilados y perfundidos. Este cambio representa un aumento del espacio muerto alveolar. 0

Pueden notarse con facilidad 3 fases así:

Fase II: la fase II inicia con el fin de la fase I y termina con la intersección de las pendientes de las fases II y III. El ángulo que se forma en esta intersección es llamado el ángulo alfa (a).

212

Concentración de CO2

Fase I: es la primera fase de la curva donde el valor del CO2 es cero y representa parte del volumen del espacio muerto de la vía aérea y del espacio muerto instrumental producido por la ventilación mecánica y que es libre de CO2. Empieza con el inicio de la espiración y termina cuando la concentración del CO2 está por encima 0,1% de la concentración de base (7). Un aumento de su longitud describe un aumento en el espacio muerto de vías aéreas, el cual puede ser debido a un excesivo nivel de PEEP o a una alta presión pico inspiratoria, entre otras. El aumento del espacio muerto instrumental también se manifiesta en esta fase I. Todos los elementos que sean puestos entre la ye del circuito respiratorio y el tubo endotraqueal del paciente aumentan esta fase I. La obstrucción de la vía área también pude estar asociada a un aumento en esta fase.

3

6

9

40

12

15

cmH2O

30

20

10

0 0

100

200

300

400

Volumen

Figura 2. Capnograma volumétrico mostrando cambios en la pendiente de la fase II debidos a cambios en el valor de la PEEP (ver texto).

Fase III: es la tercera parte de la curva y representa el gas alveolar (plateau alveolar). El volumen representa el gas dentro de los alvéolos en contacto con los capilares sanguinos. Es la parte eficaz del volumen corriente. Termina cuando finaliza la espiración. La

18 / Capnografía volumétrica. Papel en la ventilación mecánica

pendiente de esta fase es conocida como SIII y su pendiente se expresa en fracción/litro. Normalmente esta pendiente es positiva debido a que los alveolos tienen ratas de vaciamientos diferentes (constantes de tiempo diferentes). La pendiente de esta fase está estrechamente relacionada con la relación ventilación perfusión (V/Q), mostrando menos pendiente cuando esta relación es más homogénea y más pendiente cuando la relación V/Q es más heterogénea. Cuando la fase III tiende hacia arriba, mecanismos tales como heterogeneidades estratificadas de la relación V/Q, continua evolución del CO2 en sangre o vaciamientos de unidades alveolares con diferentes concentraciones de CO2 explican esta situación (13,14). Cambios en la estructura acinar, como en el enfisema, broncoespasmos, atelectasias, sobre distención de las vías aéreas o embolismo pulmonar, afectan directamente la cinética de los gases en el pulmón, y por tanto estos cambios son reflejados en el capnograma volumétrico y de manera especial en la fase III. En la figura 3 se muestran capnogramas volumétricos de un paciente con embolia pulmonar y de otro paciente con EPOC. Nótese cómo se modifican las pendientes de la fase II y fase III. La figura 4 resume la interpretación rápida de las diferentes fases del capnograma volumétrico, en donde podemos apreciar el inicio y fin de la respiración, las tres fases típicas y la relación de cada una de ellas con los diferentes estados del paciente.

Utilidad de la capnografía volumétrica La capnografía volumétrica es hoy en día considerada una poderosa herramienta para: • Medir la real eficiencia o ineficiencia ventilatoria. • Eficiencia del intercambio gaseoso. • Estatus cardiorrespiratorio del paciente (V/Q). • Evaluación de la eliminación del CO2 (metabolismo). • Valoración de la maniobra de reclutamiento. • Herramienta alterna para la titulación del PEEP. • Ayudar a determinar la óptima estrategia ventilatoria. • Herramienta en pacientes con fistula broncopleural (BPF) A continuación se van a describir algunas de estas herramientas.

Medida real de la eficiencia o ineficiencia ventilatoria Concepto de espacio muerto Para comprender completamente que es la medida de la eficiencia ventilatoria, se hace indispensable repasar algunos conceptos básicos de anatomía y fisiología respiratoria referentes al espacio muerto (VD). El espacio muerto (VD) está definido como la ventilación desperdiciada, esto es, la parte del volumen

Embolia pulmonar

EPOC

Vena pulmonar

Vena pulmonar

Ventilación

PCO2

Arteria pulmonar

Ventilación

PCO2

Arteria pulmonar Coágulo PaCO2

PaCO2 Normal

Normal PCO2

PCO2

Volumen exhalado

Volumen exhalado

Figura 3. Capnograma volumétrico de paciente con embolia pulmonar versus paciente con EPOC (15).

213

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Volumen exhalado Fase I Espacio muerto seriado

Fase II Perfusión

Fase III Ventilación alveolar. Pendiente relaciona V/Q

• El espacio muerto total durante la ventilación mecánica que es la suma del espacio muerto seriado y el espacio muerto alveolar. VDtot = VDs+ VDalv La figura 5 ilustra los diferentes espacios muertos presentes en todo paciente sometido a ventilación mecánica. El modelo de pulmón presentado es el modelo de Riley´s (18) en donde hay unidades alveolares bien ventiladas y bien perfundidas (unidad B en la figura 4), unidades mal ventiladas y bien perfundidas, es decir con bajo V/Q (unidad A), unidades bien ventiladas y no perfundidas que son las que conforman el espacio muerto alveolar principalmente y por último el corto circuito o shunt que está representado en la gráfica por los capilares D. Mecánico (VDINST)

Figura 4. Resumen de las diferentes fases de la capnografía volumétrica.

A nivel alveolar, se establece un extremo de espacio muerto donde la relación ventilación perfusión se hace infinita (V/Q = µ), es decir, todos aquellos alveolos que están ventilados pero no perfundidos, mientras que el cortocircuito (shunt) representa el fenómeno opuesto, en donde no existe ventilación pero sí perfusión (V/Q = 0). Una aplicación muy importante en la capnografía volumétrica es el poder determinar los diferentes espacios muertos presentes durante la ventilación, estos son: • Espacio muerto de las vías aéreas (VDdaw). • El espacio muerto agregado durante la ventilación mecánica (VDinst) o espacio muerto mecánico. • El espacio muerto seriado (VDs) que no es más que la suma del espacio muerto mecánico o instrumental y el espacio muerto de las vías aéreas. En el espacio muerto seriado es donde tiene lugar el transporte convectivo del CO2, es decir, cuando este gas se mueve por diferencia de presión. VDs = VDinst + VDdaw • El espacio muerto alveolar (VDalv) o espacio muerto en paralelo (17).

214

VDS

VDPHYS

Anatómico (VDAW)

A

B

C

Total durante VM

Fin de la espiración

VDphys = VDdaw + VDalv

Seriado

Inicio de espiración

• El espacio muerto fisiológico (VDphys) que es la suma del espacio muerto de las vías aéreas más el espacio muerto alveolar.

Fisiológico

CO2 % mm Hg

corriente que no participa en el intercambio de gases (16). El concepto de espacio muerto fue introducido a finales del siglo XIX, pero sólo los avances tecnológicos y conceptuales de los últimos años lo han llevado a que ocupe el lugar que ha debido tener como poderosa herramienta para el clínico en la cabecera del paciente.

VDT

Alevolar (VDALV)

D

Figura 5. Espacios muertos durante la ventilación mecánica (VM).

Las medidas respiratorias del espacio muerto se han utilizado en la determinación de la eficacia del surfactante en pulmones con reducción de esta sustancia (19), el diagnóstico de embolia pulmonar (20-22), el pronóstico temprano del síndrome de dificultad respiratoria aguda (23), como predictor del éxito de la extubación en infantes y los niños (24), en el diagnóstico diferencial de pacientes con asma, de pacientes con enfisema con el mismo grado de obstrucción de las vías aéreas (25), entre otras. Todas estas aplicaciones clínicas dependen de la precisión en la medida del espacio muerto respiratorio.

18 / Capnografía volumétrica. Papel en la ventilación mecánica

La clara determinación del espacio muerto de las vías aéreas (VDdaw) permite también conocer la ventilación alveolar (Vtalv) simplemente restándole al volumen corriente el volumen del espacio muerto seriado: Vtalv = Vt - VDs

Esta gráfica produce prácticamente una línea recta (ver figura 7), la cual puede ser extrapolada en su primera parte recta hasta el eje X (volumen corriente), indicando el espacio muerto de las vías aéreas. El resultado aquí obtenido correlaciona bien con el determinado por el método de Fowler´s.

Y por tanto el volumen minuto alveolar (VMalv) del paciente será: VMalv = (Vt – VDdaw) x Frecuencia respiratoria

CO2 espirado

El gran trabajo de Wards S. Fowler (16) permitió determinar más fácilmente el espacio de las vías aéreas (VDdaw) mediante la representación geométrica de la fórmula de Bohr´s aplicada a una espiración en donde las áreas A y B son iguales (ver figura 6). I

PCO2 (mm Hg)

40

II

III

PaCO2 PetCO2

30

20

VDaw

Volumen corriente espirado

Figura 7. Método de Langley y col. para la estimación del espacio muerto de vías aéreas. El volumen corriente espirado en el eje de las X se grafica contra el volumen espirado de CO2 (VCO2). La primera parte recta de la curva se extrapola hasta el eje de las X y este valor es el VDdaw.

Eficiencia o ineficiencia ventilatoria

10

0 0

200

VDdaw

400

600

Vtalv Vte

800

1000 Volumen

(mL)

Figura 6. Capnograma volumétrico de única respiración (SBCO2) donde se muestra la intersección de las líneas punteadas a saber: línea punteada de la interpolación de la fase 3 y línea puntada vertical que logre que las áreas A y B sean iguales.

Lograr que las áreas A y B sean iguales se consigue mediante el uso de dos líneas imaginarias, de tal forma que la línea superior (línea cuasi horizontal) hace referencia a la línea de interpolación de la fase III y la línea vertical se traza justo en el punto donde se consiga que las áreas formadas A y B sean iguales. El punto de intersección de la línea vertical con la línea del CO2 mostrará el valor del volumen del espacio muerto de las vías aéreas (VDdaw). En esta medición será incluido el espacio muerto mecánico (VDinst) que es el generado por todos los accesorios que sean puestos a la entrada de la vía aérea y que contengan gas inspirado y espirado (p.e. tubos adaptadores entre la ye y el tubo endotraqueal, sensores de flujo proximales, sensores de CO2, entre otros). Langley y col. (26) Propusieron un método alternativo para la medición del espacio muerto de las vías aéreas (VDdaw) y consistió en graficar el volumen espirado de CO2 (VCO2) contra el volumen espirado (Vte).

La presencia del espacio muerto en el sistema respiratorio, que además tiene la posibilidad de aumentarse o disminuirse particularmente en los pacientes bajo ventilación mecánica, hace que la ventilación tenga diferentes posibilidades de eficiencia o ineficiencia. Un paciente adulto de 60 kg de peso corporal ideal, que este siendo ventilado con un volumen corriente de 7 ml/kg (420 ml de volumen corriente), de acuerdo a determinación clínica según patología pulmonar y que estos 420 ml sean siempre entregados cada vez que respire, no garantiza que este bien ventilado. La razón estriba en el espacio muerto, el cual se interpreta mejor clínicamente si se expresa como la relación que éste tiene con respecto al volumen corriente y conocido como la relación VD/Vt (volumen del espacio muerto/volumen corriente). Debido al espacio muerto anatómico (VDdaw), espacio muerto alveolar (VDalv) y espacio muerto fisiológico (VDphys) podemos entonces tener relaciones de cada uno de ellos con respecto al volumen corriente, siendo la relación VDphys/Vt la más importante. En 1891, Christian Bohr (27) propuso una fórmula para el cálculo del VDphys/Vt basado en el principio de conservación de masa del CO2 como: VDphys/Vt =VDBhor = (FACO2 – FēCO2) / FaCO2 Dónde: FACO2 es la fracción de CO2 de gas alveolar

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

FēCO2 es la fracción del CO2 espirado mezclado (promedio) La forma de transformar la fracción (FCO2) en presión parcial (PCO2) es: PCO2 = FCO2 (Patmosférica – PVapor H2O) Por tanto la fórmula de Bhor puede ser escrita: VDphys/Vt =VDBhor = (PACO2 – PēCO2) / PACO2 El valor absoluto del espacio muerto fisiológico será entonces: VDphys = Vt * VDBhor (en ml) Veamos un ejemplo: Se tiene un paciente con los siguientes datos: Presión alveolar de CO2 (PACO2) = 33 mmHg Presión media de CO2 espirado (PēCO2 ) = 18 mmHg (obtenida con la bolsa de Douglas) Luego: VDBhor = (33 – 18) / 33 VDBhor = 0,45 Significa entonces que el 45% del volumen corriente es espacio muerto, o lo que es lo mismo, sólo el 55% del volumen corriente participa en el intercambio gaseoso. Esta magistral fórmula tenía serias dificultades para poderse emplear fácilmente con los pacientes. En primer lugar la determinación de la presión alveolar del CO2 era de casi imposible obtención, y la medida del CO2 espirado promedio solo se podía lograr mediante el uso de la técnica con la Bolsa de Douglas, técnica que requería de mucho tiempo y era fácil cometer errores, razón por la cual no fue empleada en la práctica clínica y solo se empleó fundamentalmente en investigaciones. En 1938, Enghoff (28) propone reemplazar la presión alveolar de CO2 (PACO2) por la presión arterial de CO2 (PaCO2), asumiendo que es un excelente integrador fisiológico del CO2 presente en todo el pulmón y resolviendo la gran dificultad de la ecuación de Bhor. Luego entonces: VDEnghoff = (PaCO2 – PēCO2) / PaCO2 Dónde: PaCO2 es la presión arterial de CO2 PēCO2 es la presión parcial del CO2 espirado mezclado (promedio)

216

A partir de la ecuación de Enghoff la determinación de la relación VDphys/Vt fue empleada más comúnmente, aun cuando la limitación de la fracción espirada de CO2 obtenida por la bolsa de Douglas no permitió su empleo corriente en la práctica clínica. Esta ecuación sobrestima el espacio muerto alveolar ya que hay unidades alveolares en corto circuito (shunt) que aumentan el nivel de CO2 arterial sin que precisamente sean espacio muerto (5). Con el advenimiento de la capnografía volumétrica, dos hechos facilitaron la determinación de la relación VDphys/Vt , estos son: 1. La determinación precisa de la presión alveolar del CO2 (PACO2) 2. El fácil cálculo de la fracción espirada de CO2(PēCO2 ) en la cabecera del paciente Tusman y col. (29) demuestran en esta valiosa publicación que el punto medio de la fase III de la capnografía volumétrica corresponde a la presión alveolar del CO2. Esta validación la realizan correlacionando este punto medio de la fase III con los valores obtenidos mediante la técnica de eliminación de gases inertes múltiples (MIGET por su sigla en inglés). Como la capnografía volumétrica entrega el valor espirado de CO2 en cada respiración, se puede determinar fácilmente el valor medio de la fracción espirada de CO2 (FēCO2) y por tanto la presión media espirada de CO2 (PēCO2) así: FēCO2 = Volumen espirado de CO2 (VCO2) / Volumen corriente espirado (Vt) Y por tanto: PēCO2 = VCO2 / Vt * Patmosférica - Pvapor H2O Como el gas espirado está normalmente a 37° centígrados, la presión del vapor de agua es de 47 milímetros de mercurio. Veamos un ejemplo real con un paciente pediátrico con el que se tiene la herramienta de capnografía volumétrica. En la figura 8 se muestra la pantalla de un ventilador de una unidad de cuidados intensivos en la ciudad de Bogotá, que presenta la gráfica de capnografía volumétrica. Se puede ver que el punto medio de fase III corresponde a 31 milímetros de mercurio. Adicionalmente se observan los siguientes datos: Vte de 237 ml y volumen espirado de CO2 (VCO2) de 6 ml. También puede observarse en CO2 final de espiración (EtCO2) y el capnograma convencional, el volumen minuto de CO2 espirado (VMCO2), el volumen inspirado de CO2 (ViCO2) entre otros datos. Se tiene entonces:

18 / Capnografía volumétrica. Papel en la ventilación mecánica

Capnograma convencional

Capnograma volumétrico

Figura 8. Pantalla de un ventilador Hamilton Medical con capnografía volumétrica en donde se pueden observar los diferentes datos requeridos para el cálculo de la relación VDphys/Vt entre otros datos.

PACO2 = 31 mm Hg; Patmosferica Bogotá = 540 mm Hg; Pvapor H2O = 47 mm Hg Calculemos la presión media espirada de CO2: PēCO2 = 6ml / 237 ml * 540 mm Hg – 47 m Hg = 12,5 mm Hg Luego: VDphys/Vt =VDBhor = (31 – 12,5 / 31 = 0,60 Esto indica que el 60% de la ventilación de este paciente es desperdiciada. Si el volumen corriente programado para este paciente lo tenemos en 240 ml, como el ventilador muestra 237 ml pensaríamos que está bien ventilado, pero necesitaríamos gases arteriales para en buen juicio a este respecto. La capnografía volumétrica nos resolvería esta situación de manera inmediata pues un paciente con un VDphys/Vt de 0,6 está mal. Kallet y col. (30) proponen modificar el score de injuria pulmonar propuesto por Murray y col. (31) hace más de dos décadas. La propuesta del Dr. Kallet y col. es agregar un quinto punto a dicho score incorporando la relación VD/Vt. La expectativa sería que esta modificación daría una

mejor evaluación de la severidad de la injuria pulmonar mejorando el valor pronóstico. La propuesta es: • VD/Vt ≤ 0,39 score de 0 (excelente) • VD/Vt entre 0,40 a 0,49 = score de 1 (bien) • VD/Vt entre 0,50 a 0,59 = score de 2 (comprometido) • VD/Vt entre 0,60 a 0,69 = score de 3 (mal) • VD/Vt ≥ 0,70 = score de 4 (muy mal) De acuerdo a lo anterior, nuestro paciente tendría una mala relación VDphys/Vt y sería necesario corregir esta situación. Hay varias alternativas para corregir un alto VDphys/Vt. En la tabla 1 se resumen los factores que modifican las diferentes componentes del espacio muerto en pacientes bajo ventilación mecánica. Hay gran cantidad de artículos referentes a los riesgos (32) valores pronósticos (33), predictores de éxito en extubación exitosa (34), y demás usos de la evaluación de la relación VD/Vt que hace de la capnografía volumétrica una muy interesante señal a medir y poder evaluar a través de ella dicha relación.

Evaluación de la eliminación del CO2 vía pulmonar (VtCO2) El CO2 es producto secundario del metabolismo y por tanto el volumen de CO2 producido por minuto (VMCO2) depende no solamente de las necesidades

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

energéticas del organismo sino también del combustible empleado. Si los carbohidratos constituyen la fuente principal de energía, el volumen minuto de CO2 producido (VMCO2) será igual al volumen minuto de oxigeno consumido (VMO2) y por tanto el cociente respiratorio denominado RQ y definido como el cociente entre la eliminación del CO2 y el consumo de oxígeno (VMCO2 /VMO2) será la unidad. Si se consumen proteínas el RQ será igual a 0,8 y si se consumen grasas RQ = 0,7 (35). En términos generales se aceptan valores entre 0,8 a 0,85 como valor promedio de RQ. Este valor puede verse afectado luego por la proporción de los diversos nutrientes, por el metabolismo anaeróbico y por la síntesis de ácidos grasos debido al exceso de aporte de hidratos de carbono. A través de la capnografía volumétrica se puede determinar el CO2 eliminado en cada respiración (VtCO2), que multiplicado por la frecuencia respiratoria da como resultado el CO2 eliminado por minuto (VMCO2). El CO2 producido por el metabolismo celular llega a los pulmones a través de la sangre hasta los pulmones para ser eliminado al medio ambiente. En la sangre el CO2 se transporta de tres maneras diferentes que presentan interacciones importantes (36): 1) Disuelto en forma física en el plasma y constituye entre el 5% y el 10% del CO2 presente en la sangre; 2) en forma de bicarbonato y 3) compuesto carbamino. La mayoría del CO2 liberado por los tejidos entra en el eritrocito (aproximadamente el 90 %), en donde debido a la anhidrasa carbónica el CO2 reacciona con el agua y produciendo bicarbonato que es transportado en su mayor parte fuera del hematíe. Por la forma como se transporta y elimina el CO2, tal como se muestra en la figura 9 este proceso está

Metabolismo (producción de CO2)

PaCO2

Cosas que afectan la eliminación del CO2

Circulación CO2 eliminación (VCO2)

Difusión Ventilación

Figura 9. Producción, trasporte y eliminación del dióxido de carbono en el organismo. Tanto la circulación como la difusión y la ventilación lo modifican de forma importante.

218

directamente afectado por la circulación sanguínea, el proceso de difusión en la membrana alveolo capilar y por tanto de la ventilación alveolar. La producción de CO2 se estima en 2,6 a 2,9 ml/ min/kg (ml/min STPD) (37) en el adulto. En términos generales, un adulto sano de 70 kg de peso corporal ideal estará eliminando entre 180 y 200 ml por minuto. Si su frecuencia respiratoria es de 14 respiraciones en cada minuto, tenderemos que en cada espiración la eliminación de CO2 está entre 12 y 14 ml aproximadamente. Casi la totalidad del CO2 producido es eliminado por vía pulmonar. Menos del 1% es eliminado en forma de bicarbonato por vía renal (38).

Ejemplos del uso de la evaluación de la eliminación del CO2 en pacientes bajo ventilación mecánica La eliminación del CO2 es una poderosa herramienta que puede ayudar de manera importante en un mejor ajuste de la ventilación mecánica y por tanto en un menor daño al paciente producido por el ventilador. A continuación se describirán algunas aplicaciones prácticas que tienen evidencia clínica. VtCO2 como predictor de éxito en la liberación de la ventilación mecánica La eliminación de CO2 puede ser empleada de manera bastante consistente como un predictor del éxito de la liberación de la ventilación mecánica del paciente (39). La figura 10 muestra el caso de una liberación fallida (imagen naranja) comparada con una liberación exitosa (imagen verde). En ambos casos se ha graficado el volumen minuto en la parte superior, indicado en color negro la porción de este volumen minuto que es realizado por el paciente (spont) y en color gris la porción del volumen minuto del paciente que es realizado por el ventilador (mech). En la parte inferior de cada una de las gráficas se muestra de manera simultánea en el tiempo como se comporta la eliminación minuto del CO2 por parte del paciente (VMCO2). En el weaning exitoso, puede verse como en la medida que la ventilación espontanea del paciente va creciendo, esto es, en la medida que el volumen espontáneo va aumentando y constituyendo la mayor parte del volumen minuto espirado del paciente, el volumen minuto eliminado de CO2 (VMCO2) se aumenta un poco y se mantiene en el tiempo, mostrando como el trabajo respiratorio se ha incrementado por el uso de la musculatura respiratoria por parte del paciente y se ha mantenido. Los gases arteriales podrían demostrar una PaCO2 estable. Este pequeño incremento de la eliminación del CO2 y mantenido el

18 / Capnografía volumétrica. Papel en la ventilación mecánica

Mech

Spont

. VCO2 (ml/min) MValv (l/min)

Spont

. VCO2 (ml/min) MValv (l/min)

Mech

Weaning exitoso

Weaning fallido

Figura 10. Capnografía volumétrica y weaning en ventilación mecánica. Ver texto para explicación.

Evaluación de la maniobra de reclutamiento pulmonar y titulación de la PEEP mediante valoración del VtCO2 En términos generales, el reclutamiento alveolar está indicado para pacientes con LPA/SDRA, en pacientes con atelectasias durante el peri y posoperatorio y sugerido su uso luego de maniobras de succión en pacientes ventilados (40). Aun cuando existen diferentes métodos para evaluar la eficacia de la maniobra de reclutamiento (41), ninguno de ellos por si sólo es considerado el gold standard y por tanto la evaluación por diferentes formas es bienvenida. La capnografía volumétrica suministra una interesante señal en tiempo real y no invasiva de la eliminación del CO2 respiración a respiración, permitiendo saber si luego de la maniobra de reclutamiento se ha aumentado la eliminación del CO2 como consecuencia de reclutar unidades alveolares no funcionales y que además propician la eliminación del CO2 (42).

En la figura 11 se muestra la gráfica del comportamiento del VtCO2 (en negro) durante una maniobra de reclutamiento Compresión capilar

Inicio Pulmón-abierto oscilación PEEP

Estrategia reclutamiento alveolar

600

Apertura vías aéreas

PaO2 (mm Hg)

500 400 300 200 100 0 0

6 12 18 24

3,5

3

2,5

VtCO2Br (ml)

tiempo es típico de la liberación exitosa. Un incremento dramático de la eliminación del CO2 es consistente con en aumento potencialmente peligroso del trabajo respiratorio y por tanto requiere una minuciosa evaluación por parte del clínico para evitar esta situación. En el weaning fallido, el incremento de la actividad espontánea por parte del paciente incrementa el trabajo respiratorio de éste, pero su incapacidad de mantenerlo en el tiempo se ve claramente reflejada por su incapacidad de emplear sus músculos respiratorios y por tanto, el volumen minuto del paciente se disminuye. Esta disminución conlleva una disminución en la eliminación del CO2. La PaCO2 mostraría un aumento. Esta evaluación de Volumen Minuto y eliminación de CO2 simultánea en el tiempo le permite al clínico ver de manera rápida si el paciente va a tolerar el proceso de liberación sin necesidad de gases arteriales para evaluar este proceso.

2

24 22 20 18 16 14 12 10 8 6

0

1,5

PEEP (cm H2O)

Figura 11. Maniobra de reclutamiento y titulación de la PEEP. Puede observarse en negro el comportamiento de la eliminación del CO2 (VCO2) antes durante y después (titulación de la PEEP) de la maniobra de reclutamiento. En azul el comportamiento de la presión arterial de Oxigeno (PaO2).

Se puede observar que antes de iniciar la maniobra de reclutamiento, a medida que se incrementa la PEEP la eliminación del CO2 se incrementa posiblemente por el reclutamiento de nuevas unidades alveolares. Luego se observa una disminución del VCO2 posiblemente debido al colapso de capilares y que claramente durante la maniobra de curso de reclutamiento la eliminación del CO2 es ninguna por ausencia de perfusión pulmonar. Posterior a la maniobra se va titulando el PEEP, la eliminación de CO2 se va incrementando hasta un punto en el cual empieza a oscilar. Es en éste primer punto donde se propone el PEEP a titularle al paciente (42). En la figura 12 (43) se observa una gráfica de capnografía volumetría completa en un paciente que presenta atelectasia pulmonar (línea de puntos negros). Luego de una maniobra de reclutamiento se observa:

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

disminución de la fase I, indicando también que se ha reducido el espacio muerto seriado; aumento de la pendiente de la fase II, indicando que se ha mejorado la perfusión; disminución de la pendiente de la fase III, indicando que es menos heterogéneo el vaciado alveolar y se ha mejorado la relación V/Q; y aumento también del CO2 espirado mostrado en el aumento de la fase III y seguramente mostrando una mayor VCO2. 40

CO2 (mm Hg)

30

20 Atelectasia Reclutamiento

10

0

535

0 Volumen (ml)

Figura 12. Maniobra de reclutamiento y su resultado visto desde la perspectiva de la capnografía volumétrica la cual muestra que fue una maniobra exitosa.

Desde el punto de vista de la capnografía volumétrica, esta fue una maniobra efectiva pues se han mejorado varios aspectos que indican que nuevas unidades alveolares participan en el intercambio gaseoso.

Conclusiones • La capnografía volumétrica es considerada hoy en día una poderosa herramienta de monitoría en pacientes bajo ventilación mecánica. • La capnografía volumétrica es a la ventilación lo que la pulsoximetría es a la oxigenación. • En la medida que sea incorporada en los ventiladores y los cálculos sean hechos con adecuado software, será una medida infaltable en las unidades de cuidado intensivo. • Actualmente existen varias compañías comerciales que incorporan la capnografía volumétrica en sus modelos.

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220

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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Monitoría de la presión esofágica y trabajo respiratorio Guillermo Ortiz R.

Lapresiónesofágicaylaenfermedad pulmonar obstructiva El principal objetivo de la ventilación mecánica es contribuir al restablecimiento del intercambio gaseoso y reducir el trabajo respiratorio (TR) brindando ayuda a la actividad de los músculos respiratorios. Es esencial conocer los determinantes del TR para emplear eficazmente la ventilación mecánica, y así también para evaluar si el paciente está listo para la liberación. La contracción activa de los músculos respiratorios hace que el compartimiento torácico se expanda, lo cual induce una reducción de la presión pleural (Ppl). Esta presión negativa generada por la bomba respiratoria normalmente produce expansión pulmonar y reducción de la presión alveolar, lo que hace que el aire ingrese a los pulmones. Dicha presión puede generarse de tres maneras: por acción exclusiva del ventilador, como presión positiva en la vía aérea durante la insuflación pasiva y la ventilación mecánica controlada; por acción exclusiva de los músculos respiratorios del paciente durante la respiración espontánea no asistida; o por combinación de las anteriores, como sucede en la ventilación mecánica asistida. A fin de que la ventilación con presión positiva reduzca el TR, es necesario que haya una interacción sincrónica y armoniosa entre el ventilador y los músculos respiratorios.

Lapresiónesofágicayeldiagramade Campbell La medición del TR es útil para calcular el gasto total de energía efectuado por los músculos respiratorios. En general, el trabajo desarrollado durante cada ciclo respiratorio se expresa matemáticamente como TR= ⌠ Presión × Volumen, esto es, el área en un diagrama de presión-volumen. La presión esofágica, que se mide fácilmente, suele tomarse como un sustituto de la presión intratorácica (pleural). La relación dinámica en-

tre la presión pleural y el volumen pulmonar durante la respiración se grafica en el diagrama de Campbell (figura 1). Las oscilaciones de la presión esofágica durante la inspiración son necesarias a fin de superar dos fuerzas: las fuerzas elásticas del parénquima pulmonar y de la pared torácica, y las fuerzas de resistencia generadas por el movimiento del gas en las vías aéreas. Se pueden calcular estos componentes (elástico y de resistencia) comparando la diferencia entre la presión esofágica durante el esfuerzo respiratorio del paciente y la presión en condiciones pasivas, representada por la curva estática de volumen-presión de la pared torácica relajada. Esta curva de volumen-presión en estado pasivo es un componente crucial del diagrama de Campbell. Se calcula a partir de los valores de presión esofágica obtenidos sobre el volumen pulmonar cuando las vías aéreas se encuentran cerradas y los músculos están completamente relajados. Desafortunadamente, en vista de que esto es difícil de hacer (porque requiere insuflación pasiva y frecuentemente parálisis muscular), suele emplearse un valor teórico para la pendiente de esta curva. Sin embargo, si la ventilación del paciente es pasiva y se pone un balón esofágico, puede obtenerse el valor verdadero de la relación volumen-presión de la pared torácica durante la ventilación corriente pasiva. Esta relación presión-volumen en condiciones pasivas puede emplearse como valor de referencia para subsiguientes cálculos cuando el paciente desarrolla esfuerzos inspiratorios espontáneos. Normalmente el TR se expresa en julios. Un julio es la energía necesaria para mover 1 l de gas a través de un gradiente de presión de 10 cmH2O. El trabajo por litro de ventilación (J/l) es el trabajo por ciclo dividido por el volumen corriente (expresado en litros). En individuos sanos el valor normal es de aproximadamente 0.35 J/l. Finalmente, el TR puede expresarse en trabajo por unidad de tiempo, multiplicando julios por ciclo por la frecuencia respiratoria (expresada en respiraciones por minuto) a fin de obtener la potencia

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Figura 1 Diagrama de Campbell. Trabajo respiratorio medido por la presión esofágica: trabajo friccional y trabajo elastico, trabajo relacionado con actividad muscular y Pared torácica: esta línea (la elasticidad de la pared pulmonar) representa la presión pleural (esofágica) obtenida cuando los músculos están totalmente relajados y el volumen pulmonar supera la capacidad residual funcional, medida en condiciones estáticas.

de la respiración (julios/minuto). En individuos sanos el valor normal es de aproximadamente 2.4 J/min. Tal como lo ilustra el diagrama de Campbell, hay otros dos fenómenos que afectan el TR: la PEEP intrínseca (presión positiva de fin de espiración, o PEEPi) y la espiración activa.

La PEEPi y la espiración activa La presión que distiende los pulmones se llama presión traspulmonar (Pt), y puede estimarse como la diferencia entre la presión en las vías aéreas (Pva) y la presión esofágica (pleural). Al final de una espiración normal, las presiones en los alvéolos y en las vías aéreas son de cero con relación a la atmósfera, y la presión esofágica es negativa. Esto refleja la presión traspulmonar restante (alrededor de 5 cmH2O en condiciones normales). Sin embargo, en presencia de PEEPi, la presión alveolar permanece positiva durante toda la espiración, bien sea por colapso dinámico

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de las vías aéreas o por un inadecuado tiempo de exhalación. Esto implica que existe algún grado de hiperinsuflación dinámica (el volumen pulmonar al final de la espiración es más alto que la capacidad residual funcional pasiva). Es importante tener en cuenta que, a fin de que el volumen pulmonar aumente más en un paciente con PEEPi, los músculos inspiratorios se contraen en una magnitud igual a la PEEPi antes que haya cualquier desplazamiento de volumen. La PEEPi puede estar bastante elevada en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y puede representar una gran proporción del TR total. El valor de la PEEPi se mide como la caída en la presión esofágica que ocurre durante la espiración cuando los músculos inspiratorios comienzan a contraerse, hasta que el flujo llega a cero (figura 2). En el caso de los esfuerzos respiratorios ineficaces, es decir, de contracción muscular sin desplazamiento de volumen, el TR no puede medirse a partir del diagrama de Campbell, puesto que este cálculo se basa

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Figura 2. Trabajo respiratorio relacionado con la PEEP intrínseca.

en el desplazamiento de volumen. En esta situación, la medición del producto presión-tiempo (PPT) puede reflejar más precisamente el gasto energético de estos músculos. El PPT es el producto de la presión desarrollada por los músculos respiratorios multiplicada por el tiempo de la contracción muscular, y se expresa en cmH2O por segundo. La presión importante es de nuevo la diferencia entre la presión esofágica medida y la curva de relajación estática de la pared torácica. Normalmente la espiración ocurre de manera pasiva. Sin embargo, es común la coexistencia de PEEPi y espiración activa, especialmente en pacientes con EPOC. Durante la espiración activa se observan oscilaciones espiratorias positivas en la presión gástrica como consecuencia del reclutamiento de músculos abdominales. Cuando el paciente comienza a contraer los músculos inspiratorios, los músculos espiratorios comienzan también a relajarse. En consecuencia, la caída en la presión esofágica que se emplea para estimar la PEEPi se debe también a la relajación de los músculos espiratorios. A fin de evitar la sobreestimación del valor de la PEEPi, a la caída inicial de la presión esofágica debe entonces restarse la oscilación de la presión abdominal resultante de la espiración activa.

Aspectos técnicos del cálculo del TR Hay otros dos cálculos que pueden obtenerse de las mediciones de presión y volumen: el TR de la presión en las vías aéreas y el TR de la presión traspulmonar. El TR de las vías aéreas muestra la energía disipada por el ventilador para insuflar en sistema respiratorio. El TR de la presión traspulmonar muestra la energía necesaria para insuflar el parénquima pulmonar y refleja las características mecánicas del tejido pulmonar. La limitación de estas dos mediciones es que pasan por alto la cantidad de TR efectuada por los músculos respiratorios del paciente. Los instrumentos más importantes que se emplean para medir el TR son un sistema de catéter y balón gastroesofágico de doble luz hecho de polietileno y un neumotacógrafo. El catéter tiene un balón esofágico y gástrico, el cual generalmente se llena con 0.5 y 1 ml de aire a fin de medir las presiones esofágica y gástrica, respectivamente. La posición correcta del balón esofágico se evalúa mediante una prueba de oclusión: cuando las vías aéreas se cierran al final de la espira-

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ción y ocurre una inspiración activa, hay una caída en la presión esofágica. En este caso no hay cambios en el volumen pulmonar y la reducción de la presión esofágica es igual a la reducción de la presión en las vías aéreas (porque en ausencia de un desplazamiento de volumen la presión traspulmonar tiene que ser nula). El sistema catéter-balón debe ponerse de tal manera que se obtenga una razón entre las variaciones de la presión en las vías aéreas y de la presión esofágica lo más cercana posible a 1. Asimismo debe verificarse la correcta posición del balón gástrico.

Limitaciones El cálculo del TR tiene varias limitaciones. La primera es que se requiere la inserción de un sistema de catéter gastroesofágico de doble balón. La segunda es la validez del valor de la presión esofágica. Puesto que la presión pleural está sometida a la influencia de la gravedad, puede cambiar a causa del peso del contenido torácico y de la postura. En la posición supina, la presión esofágica de fin de espiración generalmente es positiva por efecto del peso del corazón y del mediastino sobre el esófago. Sin embargo, la amplitud de los cambios de la presión esofágica generalmente no se afecta. La tercera limitación es que generalmente se emplea el valor teórico de la elasticidad de la pared pulmonar en lugar de un valor medido verdadero. Más aún, si los niveles de ventilación son altos puede ocurrir deformación de la pared torácica. Finalmente, es difícil determinar el nivel de TR óptimo para cada paciente basándose en razones clínicas. Desde el punto de vista de la investigación clínica, la medición del TR es sumamente útil en el campo de la ventilación mecánica en el paciente con EPOC. Ha contribuido a importantes progresos en el tratamiento de los pacientes, ya que permite optimizar y entender los efectos de parámetros ventilatorios tales como activación, PEEP externa, flujo inspiratorio pico, etc. También se ha empleado el TR para evaluar los efectos fisiológicos de agentes tales como el helio y los broncodilatadores. Los estudios sobre el TR nos han dado una mejor comprensión de la fisiopatología de la falla del proceso de liberación de la ventilación mecánica, así como también también ha contribuido a los progresos en el campo de la ventilación mecánica no invasiva. Sin embargo, en la práctica clínica deben reservarse las mediciones del TR para aquellos casos en que la evaluación de este parámetro pueda aportar una mejor comprensión de la capacidad del paciente para respirar y de las interacciones pacienteventilador.

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Las presiones esofágicas en la falla respiratoria aguda (SDRA) A pesar de los avances terapéuticos recientes, la tasa de mortalidad del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) sigue siendo alta. Aunque la ventilación mecánica puede salvarles la vida a los pacientes afectados, el uso inadecuado del ventilador puede causar daño pulmonar por cuenta propia. El daño pulmonar asociado al ventilador involucra diversos mecanismos demostrados en modelos animales, entre los que se cuentan la sobredistensión y el colapso pulmonar cíclicos. El daño por sobredistensión resulta de una excesiva tensión al final de la insuflación, presumiblemente debida a una presión traspulmonar alta. Por su parte, el “atelectrauma” es un daño inducido por la apertura y cierre repetido de las unidades alveolares, y puede reflejar una insuficiente presión traspulmonar al final de la espiración. Mientras que la sobredistensión se puede evitar mediante el empleo de volúmenes corrientes bajos, los cuales limitan la presión de fin de inspiración, el atelectrauma puede limitarse mediante niveles suficientes de presión positiva de fin de espiración (PEEP). El daño pulmonar inducido por ventilador parece depender de la presión traspulmonar (Pt), que es la presión de la vía aérea (Pva) menos la presión pleural (Ppl). Aunque las recomendaciones actuales para el manejo del SDRA especifican los límites de la presión que ha de aplicarse a la totalidad del sistema respiratorio, este enfoque podría llevar a serios errores si la Ppl variara sustancialmente entre paciente y paciente. Es posible que los resultados discrepantes entre diversos estudios clínicos sobre estrategias de ventilación en SDRA se deban en parte a la falta de caracterización de las variaciones en la Ppl. Por ejemplo, mientras que un estudio aleatorio a gran escala demostró que la ventilación con volumen corriente bajo conllevaba beneficios en términos de supervivencia, los resultados de otros estudios han sido equívocos. En algunos pacientes con Ppl alta, es posible que la conjunción entre la ventilación con volumen corriente bajo y niveles inadecuados de PEEP ocasione colapso alveolar cíclico de fin de espiración. En estos casos, el atelectrauma resultante puede anular los beneficios del volumen corriente limitado. De modo semejante, se ha mostrado que niveles de PEEP más altos protegen el pulmón en modelos animales de SDRA, pero en las investigaciones clínicas no se han demostrado beneficios consistentes. Esto puede indicar que no se haya tenido en cuenta la Ppl, y que por ende la aplicación de PEEP haya sido insuficiente o excesiva en al-

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gunos pacientes, o también que se haya malinterpretado una elevada presión meseta en la vía aérea como indicador de sobredistensión pulmonar. Algunos autores han argumentado que el empleo de la presión esofágica como estimación de la presión pleural en pacientes sometidos a ventilación mecánica en posición supina tiene muchos problemas. Se cree que en dicha postura el peso del corazón influye sobre la presión esofágica, lo cual hace que se sobreestime la presión en el espacio pleural a volúmenes pulmonares bajos. Por añadidura, los pulmones lesionados por un daño alveolar difuso pueden presentar aumento de su densidad y características mecánicas no uniformes, todo lo cual aumenta los gradientes gravitacionales y espaciales en la presión pleural. Por otra parte, se cree que el valor absoluto de la presión esofágica en presencia de volúmenes pulmonares altos subestima la presión real medida directamente en el espacio pleural . Recientemente aparecieron publicados los datos del estudio ALVEOLI, los cuales no demostraron que los niveles moderadamente elevados de PEEP ofrecieran beneficios significativos a los pacientes con daño pulmonar agudo y SDRA, pese a que hay convincentes datos experimentales y clínicos que muestran que una PEEP más alta tiene efectos protectores. Una de las posibles explicaciones es que la PEEP se haya aplicado uniformemente, sin tomar en consideración la presión pleural de cada paciente. El ajuste del volumen corriente y la PEEP a fin de limitar la Pt estimada de cada paciente (por ejemplo entre 0 y 30 cm H2O) podría evitar la sobredistensión de los pulmones de algunos pacientes o la hipoventilación de otros, lo cual causaría hipercapnia y disnea y aumentaría los requerimientos de sedación. Muchos investigadores han propuesto técnicas para ajustar los parámetros de ventilación mecánica basándose en otras determinaciones anatómicas o fisiológicas. En este contexto, se han utilizado curvas cuasiestáticas de presión-volumen basadas en la presión en la vía aérea a fin de permitir el ajuste de la PEEP de tal manera que se impida el colapso al final de la exhalación (por debajo del punto de inflexión inferior) y de limitar la hiperinsuflación. Sin embargo, dichas técnicas no permiten diferenciar el impacto mecánico de la pared torácica del del pulmón. Se ha recomendado el empleo de la curva temporal de presión en la vía aérea para calcular el “índice de tensión” del pulmón, pero no ha sido sometido a prueba sistemática en seres humanos. Otros investigadores han estimado los volúmenes pulmonares regionales mediante tomografía computada o tomografía de impedancia eléctrica, a fin de maximizar el reclutamiento pulmonar y minimizar el daño pulmonar. Sin embargo, estas técnicas para estimar la insuflación pulmonar son costosas, requie-

ren tiempo y deben validarse más antes de poderlas adoptar a un uso clínico generalizado. La manometría esofágica es una técnica más sencilla y potencialmente útil que merece mayor investigación en los estudios clínicos sobre el SDRA. Finalmente, un estudio clínico aleatorio podría preguntar si la manometría esofágica ofrece suficientes beneficios como para justificar su empleo en la unidad de cuidado intensivo. La medición de la presión esofágica y la titulación de la ventilación basada en dicha medición exigen aproximadamente media hora de esfuerzo de parte de dos o tres investigadores. Se ha demostrado que otras intervenciones tempranas e intensivas en tiempo y recursos, tales como el cateterismo cardiaco en el infarto agudo del miocardio o la terapia temprana guiada por objetivos en la sepsis, conllevan beneficios significativos. Se ha demostrado mediante estudios adelantados previamente que, en casos de SDRA, el manejo cuidadoso de la ventilación mecánica reduce la mortalidad de manera significativa. Pensamos que la intervención adicional que exige la medición de la presión esofágica merece investigaciones ulteriores, ya que ella puede aportar significativos beneficios clínicos.

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19 / Monitoría de la presión esofágica y trabajo respiratorio

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APUNTES

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Utilidad clínica de la calorimetría indirecta en el paciente crítico Juan Carlos Díaz Cortés, MD

Introducción La palabra calorimetría hasta hace unos años nos hacía imaginar aparatosas máquinas y complejos procedimientos para obtener la medida exacta de los productos de la respiración, ya fuese en el campo de la fisiología respiratoria, de la hemodinamia o de la nutrición. En la actualidad, los avances tecnológicos permiten integrar de manera amigable esta medición en forma continua con diversos procesos clínicos y de laboratorio.

dades y equivale a 1 Newton por metro. Otra medida es el kilovatio-hora (kwh), pero esta es una unidad muy grande: 1000 kcal equivalen a 1,16 kwh. Se pueden entender las calorías con un ejemplo cotidiano: cuando una persona de 60 kg salta 5 cm utiliza una energía de 30 J, es decir 7,2 cal; y si lo repite 20 veces, habrá utilizado 140 cal, el equivalente a una caminata de 20 minutos. En este capítulo, sin embargo, el GE se va a medir en términos de kilocalorías en el contexto del paciente en ventilación mecánica.

Definición

Historia

La calorimetría es la medida del intercambio de gases respiratorios a nivel pulmonar que, a su vez, permite la medida continua y no invasiva del consumo de oxígeno (VO2), de la producción de dióxido de carbono (VCO2), del cálculo del cociente respiratorio (CR) o respiratory quotient (RQ) y del gasto de energía (GE) o energy expenditure (EE) (1). Etimológicamente es la medición del calor, de la energía que se transfiere durante una reacción, en este caso la reacción es la respiración, no simplemente a nivel pulmonar sino la combustión que ocurre a nivel celular, mitocondrial. Para medirla directamente en los materiales se necesita un calorímetro, pero en los sistemas vivos se puede medir con el método indirecto, mediante el VO2, el VCO2 y el nitrógeno ureico (NU).

Las bases del metabolismo energético fueron establecidas por Lavoisier, Priestley y Back hace 200 años. Demostraron que la combustión y el metabolismo son procesos que consumen oxígeno y producen calor. Estas observaciones estimularon la investigación sobre las interacciones de los alimentos, la actividad física y la temperatura con la producción de calor. Se desarrollaron diferentes técnicas calorimétricas con este propósito hasta determinar el contenido energético de los alimentos y estudiar los requerimientos de energía en poblaciones (2). A comienzos del siglo XX, Benedict y Atwater demostraron que la producción de calor en humanos puede ser determinada indirectamente midiendo el intercambio de gases respiratorios y calculando la producción de calor correspondiente con el contenido energético de los nutrientes. La ecuación de HarrisBenedict desde entonces ha sido modificada (3, 4) (Tabla 1) y se ha utilizado para predecir el gasto calórico de un individuo sano y bien alimentado, pero ha demostrado ser poco fiable en desnutridos y en el paciente crítico, por lo que se han aplicado factores de corrección en diversas condiciones clínicas para compensar la estimación inexacta; sin embargo, estos valores han sido aproximaciones y se han basado en individuos sanos, pero no en pacientes críticos.

Unidades de medida En este caso, la energía se mide específicamente en calorías (cal), que es la cantidad necesaria para que un gramo de agua eleve su temperatura de 14,5 a 15,5 grados centígrados a 1 atmósfera de presión. Una caloría equivale a 4,184 joules (J). El joule o julio es la unidad de energía en el Sistema Internacional de Uni-

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Tabla 1. Fórmulas de Harris-Benedict

Original de 1918

• Hombres: TMB = 66,473 + (13,751 x peso en kg) + (5,003 x altura en cm) - (6,755 x edad en años) • Mujeres: TMB = 655,096 + (9,563 x peso en kg) + (1,845 x altura en cm) - (4,676 x edad en años)

Revisada por Mifflin y St. Jeor en 1990

• Hombres: TMB = (10 x peso en kg) + (6,25 × altura en cm) - (5 × edad en años) + 5 • Mujeres: TMB = (10 x peso en kg) + (6,25 × altura en cm) - (5 × edad en años) - 161

TMB: tasa metabólica basal.

Los trabajos siguientes de Lusk en los años 80 y DuBois en los 90 hicieron de la medición del GE un examen rutinario. La TMB fue la prueba estándar para el diagnóstico y seguimiento de la función tiroidea, pero luego el uso de la calorimetría indirecta fue reemplazada por pruebas más específicas mientas que al mismo tiempo disminuyó el interés en el GE en otras condiciones. Varios factores han llevado de nuevo al reciente interés en la medición del intercambio gaseoso. Desde los estudios de Cuthbertson en 1930, el trauma, la cirugía y la infección han demostrado que incrementan el GE; y en los 60 y 70, Kinney encontró la asociación entre este incremento y la pérdida de peso y morbilidad postrauma. Se difundió el uso de la nutrición parenteral total (NPT) para la prevención y tratamiento de la pérdida de peso y deterioro nutricional relacionados con la lesión y la infección, lo que hizo necesario métodos más fáciles y aplicables para medir el GE (2). El desarrollo del cuidado intensivo moderno y los sistemas de soporte vital avanzado, especialmente la ventilación mecánica, han estimulado el interés en la medición del intercambio gaseoso para el análisis de la ventilación y el transporte de oxígeno en los pacientes críticos, pero la principal razón para que estas mediciones no hayan hecho parte del cuidado intensivo rutinario había sido la falta de equipo adecuado. Algunos de los monitores metabólicos iniciales eran grandes y engorrosos, medían los gases espirados recogidos en una cámara mezcladora grande y requerían diferentes tiempos de estabilización después de cada cambio en la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) para lograr datos precisos. Con el desarrollo de los nuevos módulos metabólicos y analizadores de gases que se incorporan en el sistema de monitorización (E-CAiOVX, E-COVX y E-sCOV) ya no es necesario recoger los gases en una cámara de muestras. La nueva tecnología utiliza una integración matemática del muestreo continuo de gas (Figura 1 y 2).

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Figura 1. Módulo E-COVX.

Figura 2. Módulo E-sCOV.

Los equipos modernos para calorimetría indirecta están mejorando el entendimiento de los requerimientos nutricionales y la respuesta a la nutrición y a diversos estados patológicos, mientras que la medición del intercambio gaseoso en el paciente crítico con insuficiencia respiratoria e inestabilidad hemodinámica

20 / Utilidad clínica de la calorimetría indirecta en el paciente crítico

abre una nueva visión de la fisiopatología y manejo en cuidado intensivo, ya que ahora se dispone de la tecnología para su medición precisa y más fácil, pero la precisión y reproducibilidad de los resultados dependen del entendimiento de los principios básicos de estas mediciones (5).

Medición del intercambio de gases La calorimetría indirecta está disponible ahora en módulos que se integran a los monitores de los gases de las vías respiratorias y de la mecánica pulmonar. El sensor de flujo D-lite™ (Figura 3) y el muestreador de gases están situados en las vías respiratorias del paciente y la medida del flujo se basa en la reducción de la presión a través de un restrictor del flujo turbulento de propiedades especiales. Dentro del módulo de gases, se usa un sensor paramagnético que mide la curva de oxígeno (O2) y un banco infrarrojo para la curva de dióxido de carbono (CO2). Ambas medidas se basan en el principio del muestreo (6).

significante (menos de 10 ms), ya que la diferencia de presión se propaga al módulo a través de los tubos de espirometría con la velocidad del sonido. En contraste, se tarda alrededor de 1,5 segundos en que la muestra de gases viaje a través del tubo de muestreo al módulo en el que se miden primero las concentraciones de O2 y luego las de CO2.

Figura 4. Sensor D-lite entre el filtro y la pieza en Y.

-45°

Figura 5. Inclinación del D-lite.

Figura 3. Sensor de flujo D-lite.

La medida del intercambio de gases pulmonares respiración a respiración es muy laboriosa técnicamente y requiere una compensación sofisticada y algoritmos de procesamiento de datos para conseguir la exactitud necesaria en la práctica clínica. Cuando se usen filtros en la proximidad del tubo endotraqueal, el sensor D-lite debe quedar entre el filtro y la pieza en “Y” del circuito y en un ángulo de 20 a 45 grados para prevenir que la condensación del vapor de agua ingrese al sensor y sus líneas (Figura 4 y 5). Debido al principio de muestreo, las determinaciones de las concentraciones y el flujo de gases no son simultáneos. Cuando una muestra de gas pasa por el D-lite, la señal de flujo se registra con un retraso in-

El retraso en el tiempo de transporte no es constante, debe compensarse para las fluctuaciones en el flujo de la muestra, las variaciones en la presión en el D-lite y los cambios de la concentración de gases. Además, los tiempos de aumento finito de los sensores de O2 y CO2 tienen que compensarse usando un algoritmo de descircunvolución. Después de la reconstrucción de las formas de onda originales de las concentraciones de gases y cambiar las curvas para acoplarse a la señal del flujo, los cálculos finales se basan en la operación de integración matemática del producto del flujo y la señal de cada gas (6). El CR se calcula a partir del VCO2 y VO2 una vez cada minuto y se actualiza en la pantalla también cada minuto. CR = VCO2/VO2 El GE no puede medirse directamente, pero se calcula a partir del VCO2, VO2 y el NU una vez por minuto. GE = 5,5*VO2+1,7*VCO2-2*NU

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Información obtenida El GE del paciente puede ser determinado a partir de las medidas del intercambio gaseoso en la ecuación de Weir: REE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,106)] x 1440 min/día La información recogida por calorimetría indirecta no solo determina el gasto energético en reposo (REE) como una guía del soporte nutricional adecuado, sino que también permite al clínico ir adaptando el soporte nutricional hasta satisfacer las necesidades nutricionales del paciente. Además de la información nutricional, pueden ser evaluados la relación entre el aporte de oxígeno (DO2) y el VO2, al igual que el costo de la respiración. Estos pueden ser usados como una guía para el destete.

Consideraciones para la monitorización A pesar de todos los avances en las mediciones metabólicas, varios factores clínicos y fisiológicos pueden influir en la exactitud de las mediciones de intercambio gaseoso. Las directrices a ser consideradas son las siguientes (7): • Debe haber una condición de estado estable para asegurar que la medición del intercambio de gases es equivalente al intercambio de gases de los tejidos. Un estado estable o de equilibrio se puede definir como un período después de que el paciente se ha estabilizado de cualquier cambio y no va a experimentar nuevos cambios en su manejo que puedan afectar el intercambio de gases o aumentar el metabolismo. El paciente debe estar inmóvil, con frecuencia respiratoria y volumen constantes. • Debido a que se utiliza la transformación Haldane en los cálculos del VO2, la monitorización debe limitarse a pacientes con menos del 0,85 de FiO2 y garantizar una entrega estable de ese FiO2. • Si hay escape del tubo endotraqueal o de las conexiones del circuito o hay tubos de tórax, los valores obtenidos pueden ser falsos. • Los monitores metabólicos requieren calibraciones de rutina para garantizar su precisión. También se debe tener en cuenta lo siguiente: • La medición del intercambio de gases no funciona con fugas del tubo endotraqueal o en la vía aérea. • La medición del intercambio gaseoso no es fiable cuando se administra óxido de nitrógeno (N2O). • No se pueden medir adecuadamente los valores de VO2/VCO2 con FiO2 >0,85.

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• Los resultados son válidos solo cuando la frecuencia respiratoria es <35. • La administración cambiante de la mezcla de O2 puede ocasionar lecturas erróneas. • Se debe desconectar el D-lite durante la nebulización de medicamentos. • Para no perder la presión positiva ni la presión positiva al final de la espiración (PEEP) durante la nebulización, se puede desconectar la línea de toma de la muestra y taparla. • Si el CR se encuentra fuera del rango fisiológico (<0,6 o >1,3), el monitor no almacena el GE ni los valores de CR en las tendencias, ni los usa para promediar los valores calculados.

Monitorización metabólica con los módulos E-CAiOVX, E-COVX y E-sCOV Al utilizar cualquier monitor metabólico, además de tener en cuenta las directrices anteriores para asegurar el estado estable, hay algunas consideraciones prácticas que también deben considerarse (7): • Las líneas de muestreo tienen longitudes y diámetros específicos para la medición precisa del flujo y los gases. Se recomienda una línea de muestreo de 2 metros y deben evitarse las acodaduras de estas líneas. • La calibración debe hacerse mínimo cada 6 meses con el gas de calibración correcto; deben hacerse autocalibraciones diarias sin la presencia de N2O ni de otros agentes anestésicos. • El sensor de muestreo debe estar en la posición correcta en del circuito. Cuando se use un intercambiador de calor y humedad (HME) o un HME con filtro (HMEF), este debe ser colocado entre el sensor D-lite y el paciente. En pacientes pediátricos, con volúmenes corrientes pequeños (15 a 300 mL), debe usarse el Pedi-liteTM. • El ventilador: El uso de flujo continuo (flow-by) puede ocasionar mediciones incorrectas del volumen. Los altos niveles de PEEP o de presiones inspiratorias también pueden influir en los analizadores de gas. La ventilación de alta frecuencia (HFV) y el BILEVEL no permiten un tiempo adecuado para un muestreo preciso.

Medición del intercambio gaseoso La medición del intercambio de gases es una importante herramienta clínica para el diagnóstico y la toma decisiones terapéuticas. Las aplicaciones clínicas van desde la evaluación de las necesidades energéticas y la respuesta a la nutrición hasta el análisis de la ven-

20 / Utilidad clínica de la calorimetría indirecta en el paciente crítico

tilación y el transporte de oxígeno en pacientes en estado crítico. Permite una medida sencilla, continua y sin mantenimiento del intercambio de gases, además de un inicio rápido sin calibraciones previas y entra en funcionamiento inmediatamente cuando se necesita. Muestra continuamente los valores reales y la historia de las tendencias permite la observación de los cambios en la situación metabólica del paciente.

Parámetros medidos La medición del intercambio gaseoso en los módulos E-CAiOVX, E-COVX y E-sCOV se basa en los gases de la vía aérea y las medidas de la espirometría. Los parámetros de medición del intercambio gaseoso son (5): • VO2 • VCO2 • CR • GE Para obtener el VO2 de un paciente, el módulo mide la cantidad de oxígeno que es inhalado y resta la cantidad de exhalado del mismo. Respectivamente, el módulo mide la VCO2, restando la cantidad de CO2 inhalada de la cantidad exhalada. Estas cantidades pueden obtenerse multiplicando el volumen medido por la concentración del gas correspondiente. El GE y el CR se calculan sobre la base con el VO2 y VCO2.

Aplicaciones clínicas Mediante el seguimiento de los cambios metabólicos del paciente, el hipermetabolismo provocado por lesiones o la sepsis se detecta con facilidad (7). • Evaluación nutricional: las medidas del GE y el CR ayudan a evitar la infra o la sobrealimentación. • Guía para intervenciones terapéuticas: ayuda a definir el DO2 adecuado y orienta sobre los ajustes necesarios de los parámetros ventilatorios. • Destete o retiro de la ventilación mecánica: el cambio en el VO2 en los procesos de retirada indica el cambio en el trabajo respiratorio. Además, se puede optimizar el aporte calórico durante el destete que puede modificar el éxito de la extubación.

Nutrición La malnutrición es un problema frecuente en el paciente crítico y está asociada con reducción en la fuerza de los músculos respiratorios. Esto puede llevar a dependencia ventilatoria prolongada, incrementa el riesgo de infección y la morbimortalidad. La sobrealimentación puede ocasionar complicaciones metabólicas, hepáticas y cardiopulmonares, que incluyen hipercapnia y aumento en los requeri-

mientos de volumen minuto, lo cual puede reducir el éxito del destete (8). Como el CR es la relación entre VCO2/VO2, se puede determinar qué fuentes de energía se están empleando. La subalimentación, que se traduce en el uso de las reservas de grasa endógena, produce una disminución en el CR. La sobrealimentación promueve la lipogénesis, que puede causar un aumento en el CR. La distinción entre la oxidación de proteínas y las contribuciones relativas de la grasa y los hidratos de carbono también se puede determinar mediante la excreción urinaria de urea. Optimizar el estado nutricional de un paciente antes de un intento de destete, que incluye la modificación de la composición y cantidad de la nutrición de acuerdo con las necesidades del paciente, puede contribuir al éxito. La European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) y la Canadian Nutrition Society (CNS) no hacen una recomendación explícita para todos los pacientes; sin embargo, sugieren que en pacientes críticos, “ante la ausencia de calorimetría indirecta, dar 25 kcal/kg/día”. La American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) hace una recomendación explícita para su uso en condiciones exigentes y en disfunción hepática con una recomendación más débil en pacientes obesos. Finalmente, la American Association for Respiratory Care (AARC) recomienda su uso en “todo paciente crítico”, soportado en el adecuado balance calórico, su utilidad en la predicción del retiro de la ventilación mecánica y la medición de la relación DO2 y VO2 (9). En un estudio prospectivo de cohortes con 243 pacientes críticos con ventilación mecánica, en quienes se implementó la estrategia de nutrición y aporte proteico guiados por calorimetría indirecta, se observó una significativa disminución en la mortalidad en las mujeres en quienes se alcanzaron tales metas nutricionales: hazard ratio (HR) de 0,199 para mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI) (intervalo de confianza -IC-: 0,048-0,831; p = 0,027), HR de 0,079 para mortalidad a 28 días (IC: 0,013-0,467; p = 0,005) y un HR de 0,328 para mortalidad hospitalaria (IC: 0,113-0,952; p = 0,04) (10). En el estudio TICACOS (tight calorie control study), un ensayo clínico aleatorizado sobre 130 pacientes críticos ventilados, se comparó el uso de soporte nutricional definido por calorimetría indirecta frente a 25 kcal/kg/día. En los resultados se encontró mayores requerimientos en el primer grupo (2,086 ± 460 frente a 1,480 ± 356 kcal/día, p = 0,01) y mayor aporte proteico (76 ± 16 frente a 53 ± 16 g/día, p = 0,01), con una menor mortalidad (análisis por protocolo, p = 0,023, por intención de tratar; p = 0,058), aunque con un aumento en el tiempo en ventilador y en la UCI (11).

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Retiro o destete de la ventilación El proceso de destete es útil para incorporar la medición continua del VO2 y VCO2. A medida que estos valores están siendo monitorizados, se puede ir disminuyendo el soporte ventilatorio mientras se va vigilando el VO2 como un indicador del costo metabólico de la respiración (Figura 6) (8).

Figura 7. El VO2 disminuye rápidamente durante la hemorragia masiva. La medida del VO2 durante la cirugía puede usarse para calcular el efecto de las intervenciones terapéuticas.

Sepsis, trauma, cirugía o quemados

Figura 6. La producción de CO2 aumenta de 200 mL/min a más de 300 mL/min. Este aumento, relacionado con el comienzo agudo de la bacteriemia, fue la única causa del aumento en la demanda ventilatoria.

Cuando aumenta el volumen minuto durante la monitorización, es esencial determinar la razón del aumento agudo de la demanda ventilatoria. Por ejemplo, este aumento puede resultar de una VCO2 elevada o un aumento en la relación entre el espacio muerto y el volumen corriente (VD/VT). Saber la causa subyacente puede conducir a intervenciones u otras investigaciones, así como una mejor comprensión de por qué el paciente es de destete difícil (Figura 7): VE = VCO2 x 0,863 PaCO2 x (1 - VD/VT) PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial; VE: cantidad de aire espirado en un minuto. Dos Santos comparó el gasto calórico durante el retiro de la ventilación con presión soporte (PS) frente al tubo en T, medido tanto por calorimetría indirecta como por Harris-Benedict, y encontró un valor mucho más alto en los pacientes con tubo en T (1782 ± 375 kcal/día) frente a PS (1558 ± 304 kcal/día; p <0,001). De otra parte, los valores predichos con la ecuación estuvieron muy por debajo de los medidos, aun con la aplicación de factores de corrección, subestimando los verdaderos requerimientos (12).

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En el paciente crítico, el estrés induce un estado hipermetabólico que se traduce en un aumento de la liberación de hormonas de estrés (adrenalina, cortisol, glucagón, entre otras). El aumento de los niveles de estas hormonas produce una elevación del GE y un aumento del consumo de glucosa, lípidos y proteínas. La monitorización de los valores metabólicos y los cambios que se producen luego de las intervenciones proporciona información adicional y una visión más completa del estado fisiológico del paciente. No solo se puede adaptar la nutrición sino que también estos cambios agudos en el metabolismo del paciente y la alteración del intercambio gaseoso pueden alertar sobre otra serie de factores, tales como sepsis, fiebre, lesión pulmonar aguda, entre otros (5). En 1999, Uehara publicó los resultados de un pequeño estudio prospectivo observacional con 12 pacientes con sepsis severa y 12 con trauma mayor, en quienes midió el gasto calórico mediante calorimetría indirecta. Como resultado, encontró un gran aumento en el GE durante la segunda semana después del ingreso a la UCI, que alcanzaba los 50-60 kcal/kg/día. Los valores fueron significativamente mucho más altos al compararlos con los calculados: 3257 ± 370 kcal/día frente a 1927 ± 370 kcal/día, p <0,05, en los pacientes con sepsis; y 4123 ± 518 kcal/día frente a 2380 ± 422 kcal/día, p <0,05, en los pacientes con trauma mayor (13). Recientemente se publicó un estudio retrospectivo de una cohorte de 1171 pacientes críticos entre 2003 y 2015, en el que se evalúa el desenlace relacionado con el porcentaje de calorías administradas según el gasto calórico basal (% Adcal/REE) medido por calorimetría indirecta y el aporte proteico. Se encontró

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de manera significativa una mayor mortalidad en los pacientes sépticos, quirúrgicos y de trauma, con una menor mortalidad cuando el % Adcal/REE se mantuvo entre 70%-100% (p <0,01) y se aumentaba el aporte de proteínas (p = 0,02). Tanto la subalimentación como la sobrealimentación afectaron la sobrevida, y el exceso de calorías se asoció con mayor estancia en UCI y tiempo en el ventilador (14).

Resumen Los monitores metabólicos desarrollados originalmente para evaluar los regímenes nutricionales, actualmente con su capacidad de tener valores instantáneos en tiempo real al lado del paciente, se convierten en importantes herramientas diagnósticas: permiten medir si determinado manejo ventilatorio es el adecuado. Con la aparición de nuevos y variados modos ventilatorios, la hipercapnia permisiva y la estrategia de protección pulmonar, se abren más oportunidades para aplicar la calorimetría indirecta en todo su potencial. No en vano, en un documento de consenso mundial conformado por Preiser, Van den Berghe y Jean-Louis Vincent, entre otros, se recomienda la estimación del gasto calórico en pacientes críticos con estancia superior a 4 días mediante el uso de la calorimetría indirecta, ya que esta no puede ser predicha por ecuaciones (15).

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APUNTES

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Tomografía por impedancia eléctrica. Una nueva técnica de monitoria regional de la ventilación Leopoldo Ferrer, David Rodríguez Lima

Introducción En pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), ocurre un colapso pulmonar predominantemente en las áreas dependientes del pulmón, además de hiperinflación en áreas no dependientes, especialmente cuando existe una gran área no ventilada (1). En resumen, el SDRA se caracteriza por una marcada heterogeneidad en la distribución de la ventilación, con muchos alveolos tendientes al colapso y un pequeño número de alveolos normales recibiendo un gran porcentaje del volumen corriente, lo que tiende a producir sobredistensión de estas unidades favoreciendo mayor lesión pulmonar. En este grupo de pacientes la aplicación racional y cuidadosa de las maniobras de reclutamiento, seguido por una cautelosa selección de PEEP, puede abrir las unidades alveolares cerradas, preveniendo su colapso espiratorio sin sobredistenderlas unidades menos afectadas que se encuentran ya abiertas (2). Por ende, estas unidades que antes estaban colapsadas, al ser abiertas nuevamente, permiten mejorar la distribución de la ventilación, ya que favorecen el ingreso de mayor volumen corriente hacia ellas, disminuyendo la hiperinflación en las otras zonas y haciendo más homogénea la ventilación, entendiendo en este contexto, la “homogenización de ventilación” como un sinónimo de protección pulmonar (3). Por esta razón el desarrollo de una herramienta capaz de estimar la localización, cantidad de colapso alveolar y sobredistensión durante la titulación del PEEP es de un valor incalculable (4). Estrategias de ventilación basados en la información integrada del pulmón completo pueden fallar al no evidenciar lo heterogéneo de la ventilación en las diferentes áreas (dependientes y no dependientes), Kunst et al, demostró que las curvas presión volumen convencionales varían en distintas regiones pulmonares (5), por lo cual esta técnica para titulación de PEEP puede no ser adecuada. Otros métodos como

tomografía axial computarizada (TC), son capaces de detectar la distribución no homogénea del volumen corriente en el pulmón; sin embargo, este método de monitoria requiere traslado fuera de la unidad de cuidados intensivos de un paciente críticamente enfermo, lo cual puede ser bastante dispendioso y no muy práctico (6). La tomografía por impedancia eléctrica (TIE) es un método no invasivo, libre de radiación que se puede usar al lado del paciente para monitorizar la ventilación regional y distribución del volumen corriente. Este capítulo revisara los conceptos básicos y la utilidad clínica de este método.

PrincipiosdefuncionamientodelaTIE La TIE, es un método de obtención de imágenes relacionadas con la distribución de impedancias en el interior de un objeto. Entendiendo la impedancia como la oposición de un cuerpo al paso de la corriente eléctrica alterna (7). Al aplicar esta variable a un tejido biológico, hablamos de Bio-impedancia, diferentes tejidos biológicos tienen distintas resistencias al paso de la corriente (tabla 1) (8). Tabla 1. Resistividad tisular.

Tejido Pulmón (espiración) Pulmón (inspiración) Sangre (Hematocrito 50%) Grasa Hueso

Resistividad (W) 12,5 25 1,4-1,7 10-50 160

Resistividad de diferentes tejidos (frecuencia de 50 KHz)

La TIE del pulmón mide de manera no invasiva los cambios relativos de la impedancia del tejido durante cada respiración creando imágenes del patrón de ventilación al lado del paciente, de esta manera se usa

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figura 1. Comparación de Tomografia computarizada (TAC) con TIE, donde podemos observar como las zonas que tienden a sobredistensión en la TAC, se representan con un color blanco brillante en la TIE. Por otro lado, las zonas que se observan en la TAC como colapsadas, se representan en la TIE en la gama de color azul oscuro a negro.

como una herramienta para vigilar la ventilación regional (8). Estos cambios son reflejados por cambios en una gama de colores, que varía dependiendo de la empresa productora del dispositivo. En la figura 1, se usa un Pulmovista 500, y podemos observar la comparación de la tomografía computarizada con la TIE en dos tipos opuesto de zonas de ventilación. Para realizar medidas de bioimpedancia, un cinturón de diferentes tamaños, que contiene 16 electrodos se coloca alrededor de la pared del tórax, de manera adicional un electrodo se coloca en la parte central del cuerpo, este electrodo asegura que todas las medidas se referencien al mismo potencial eléctrico (figura 2).

Se aplica una corriente eléctrica alterna al primer par de electrodos y mide las diferencias de potenciales entre los 13 pares de electrodos restantes. Basados en la ley de Ohm, la impedancia eléctrica entre la corriente aplicada y medida en cada par de electrodos es determinada por que se conoce la corriente aplicada y se mide en voltaje. Después se aplica la corriente al siguiente par de electrodos y se realizan otras 13 medidas de voltaje, una completa rotación crea 16 perfiles de voltaje en 13 posiciones diferentes, se obtienen 208 valores, conocidas como marco, que se usan para reconstruir una imagen en TIE (figura 3) (9).

Figura 3. En la figura de la izquierda observamos cómo se va realizando el escaneo del pulmón para construir una imagen que resulta al final de esa reconstrucción, figura de la derecha.

Figura 2. Muestra la adecuada colocación y ajuste del cinturón de 16 electrodos por encima de la apófisis xifoide.

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Las diferencias de potencial dependen de las características tisulares del tórax, lo que determina la distribución de la conductividad. Los potenciales eléctricos sobre la superficie del cuerpo permiten obtener dife-

21 / Tomografía por impedancia eléctrica. Una nueva técnica de monitoria regional de la ventilación

rentes tipos de imágenes en función del método de medida y los algoritmos de reconstrucción (8). La tomografía por impedancia puede ser absoluta ó dinámica. En la tomografía por impedancia absoluta se obtiene una distribución del verdadero valor de las impedancias en el interior del cuerpo, un aumento del contenido de agua extracelular, una alta concentración de electrolitos y un número elevado de uniones celulares reducen la impedancia. La grasa, el hueso y el aire actúan como elementos resistores, incrementando, así, la impedancia regional absoluta. Este tipo de medición se aplica, fundamentalmente, en nutrición y en medicina del deporte. Por otro lado, en la tomografía por impedancia dinámica, tan sólo quedan reflejadas las zonas que experimentan variaciones de la impedancia con el tiempo, este tipo de TIE se usa en el estudio del sistema respiratorio y circulatorio. La medida del cambio de la impedancia relativa permite la comparación de dos condiciones fisiológicas diferentes (por ejemplo, antes y después de cambiar los parámetros del ventilador o el cambio entre inspiración y espiración). El cambio en la Bio-impedancia torácica se ve influido fundamentalmente por dos mecanismos cíclicos: la ventilación y la perfusión. El incremento en la cantidad de aire durante la inspiración, junto con el incremento de volumen del pulmón y el cambio de volumen de la caja torácica, conduce a un aumento de la impedancia que es proporcional al volumen de gas inspirado. Además, la perfusión pulmonar provoca cambios pequeños, del orden del 3%, en la impedancia torácica entre sístole y diástole (10). El pulmón tiene una resistencia al paso de corriente alterna cinco veces mayor que los otros tejidos blandos intratorácicos. La resistencia cambia desde 5% en una respiración tranquila hasta 300% (11) con una inspiración máxima, la impedancia de la pared torácica permanece constante, permitiendo crear una imagen de los cambios de la distribución de la impedancia, para evaluar de una manera objetiva la ventilación.

Condicionesque se pueden observar en la TIE Con la ayuda de la TIE, en este caso representada por el uso de un Pulmovista, podemos observar diferentes condiciones clínicas que pueden indudablemente guiarnos en la terapia de la estrategia ventilatoria que estamos utlizando (figuras 4, 5, 6, 7 y 8).

Estudios clínicos y experimentales Frerichs et al (12), en 1998, publica un estudio experimental en el que uso TIE al monitorizar 5 cerdos en los cuales induce SDRA en el pulmón izquierdo, la TIE demostró una disminución de la impedancia en el pul-

món afectado y un aumento de la impedancia en el pulmón sano, lo cual indico reducción de la ventilación del pulmón afectado y un aumento compensatorio del otro pulmón. Se concluye que la TIE puede ser una herramienta útil para monitoria de la ventilación pulmonar regional en la unidad de cuidados intensivos.

Figura 4. Representación esquemática de la distribución de la ventilación en pulmones sanos. Las áreas ventiladas adecuadamente se representan de un color azul y las áreas que tienden a una leve sobredistensión pueden observarse como una zona pequeña ventral de blanco brillante.

Figura 5. Compara la distribución de la imagen de una TIE en pulmones de paciente sano vs paciente obeso. Observándose que la distribución no varía, pero el área de ventilación representada es mucho menor en el paciente obeso.

Hinsz et al (13), en 2003, publica un estudio clínico, en el cual monitorizo con TIE, 10 pacientes ventilados, y demostró que al aumentar la PEEP, aumentaba la impedancia pulmonar al final de la espiración y se correlaciono con aumento del volumen pulmonar al final de la espiración; este mismo grupo de investigación publica un estudio experimental posterior (14) en el cual compara la TIE con tomografía por emisión de fotones (SPECT), indujo en 12 cerdos SDRA con la inyección de acido oleico intravenoso, luego comparo la ventilación medida por SPECT con la inhalación de tecnecio 99 marcando partículas de carbono vs TIE, encontró que ambos métodos de medición son comparables en la monitorización en tiempo real de la distribución regional al lado del paciente.

247

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figura 6. Paciente en procedimiento quirúrgico bajo anestesia general con PEEP de cero. En la primera figura de la izquierda se observa tendencia clara al colapso de las áreas dependientes, que se recuperan con la maniobra de reclutamiento (figura del centro) y se puede observar cómo se mantiene esta apertura al programar un PEEP de 5 post-reclutamiento (figura de la derecha).

Figura 7. Paciente con diagnóstico de Neumonía Basal. En la figura de la izquierda se observa ausencia total de ventilación del lado derecho, representado por el color negro y ausencia de color azul en ese lado. Después de maniobras de reclutamiento y titulación de PEEP, se alcanza un PEEP de 18, observándose recuperación importante del pulmón derecho representado por el aumento de color azul del lado derecho y disminución importante del color negro en esa zona (figura del centro). Más tarde se titula el PEEP a 20, observándose mayor recuperación de área de ventilación figura de la derecha).

Figura 8. En la figura de la izquierda se observa en el cuadrante basal izquierdo predominio de color negro, representando perdida de aéreas de ventilación. En la figura de la derecha se reconfirma por el TAC, que el paciente tiene una efusión pleural en esa zona.

Frerichs et al (15), en 2003 publica un reporte de caso, en el cual monitoriza un cerdo recién nacido, e induce SDRA por lavado bronquioalveolar repetido, y luego le administra surfactante, el autor monitoriza

248

al cerdo recién nacido con TIE, antes y después de la administración del surfactante, logrando identificar claramente los cambios en ventilación y distribución del volumen corriente con la intervención. Van Gendringen et al (16), en 2004, en un estudio experimental, induce SDRA en 8 cerdos con lavado bronquioalveolar, y los monitoriza con TIE, durante ventilación controlada por presión y durante ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO), demostrando que durante VAFO existe un efecto de distribución de la ventilación más homogéneo tanto en espiración como en inspiración, en ventilación controlada por presión durante inspiración no hubo distribución homogénea de la ventilación. Victorino et al (17), en 2004, basado en la teoría del desequilibrio de en la ventilación pulmonar regional, con colapso en las zonas dependientes y sobredistensión en las zonas no dependientes se asocia con lesión

21 / Tomografía por impedancia eléctrica. Una nueva técnica de monitoria regional de la ventilación

pulmonar, comparo TIE vs tomografía computarizada, demostrando que la ventilación fue dependiente de la gravedad en todos los pacientes y que la TIE es una técnica reproducible y válida para medir la distribución de la ventilación. Hinz et al (18), en 2005, valoro el efecto de aumentar la PEEP en la distribución de la ventilación de pacientes con SDRA, incluyo 8 pacientes para el estudio, los niveles de PEEP se incrementaron progresivamente, y se evaluó la ventilación regional en distintas áreas del tórax por TIE, las regiones fueron divididas en 4 grupos, zonas no ventiladas, mal ventiladas, moderadamente ventiladas y bien ventiladas, el incremento de la PEEP, reduce las zonas no ventiladas y aumenta las zonas bien ventiladas. El autor concluye que TIE es un técnica válida para evaluar ventilación pulmonar. Meier et al (19), en 2006, evaluó el uso de TIE en 6 cerdos llevados a cirugía laparoscópica, y demostró que después de provocar neumoperitoneo, la distensibilidad pulmonar disminuye provocando una alteración de la distribución de la ventilación, lo que mejora al aumentar la PEEP. Adicionalmente, se pueden detectar complicaciones intraoperatorias permitiendo optimizar la ventilación en salas de cirugía. Teniendo en cuenta que puede haber bastante interferenica con las corrientes eléctricas emitidas por los electrobisturí, lo cual implica que para una mejor medida debiera detenerse el uso de este para obtener una imagen confiable. Erlandsson et al (20), en 2006, monitorizó 15 pacientes con obesidad mórbida llevados a cirugía de bypass gástrico con TIE, demostrando que por este método se puede valorar rápidamente los volúmenes pulmonares, optimizando la PEEP a valores más altos que los convencionales para mantener una capacidad residual funcional normal y minimizar el shunt. Wrigge et al (21), en 2008, en un estudio experimental en cerdos, demostró que existe una correlación entre TIE con tomografía torácica, para valorar distribución de la ventilación regional, además las curvas de impedancia parecen ser un buen índice de maniobras de reclutamiento alveolar. Steinamann et al (22), en 2008, monitorizo 40 pacientes llevados a cirugía que requirieron uso de tubos de doble luz para establecer ventilación de pulmón único, y demostró que TIE permite evaluar la adecuada posición el tubo orotraqueal valorando la distribución de la ventilación; sin embargo, este método no permite ver la adecuada posición del balón del tubo orotraqueal por lo que no reemplaza la fibrobroncoscopia. Costa et al (23), en 2009, reportaron algunos casos en los que recolectó datos de anera simultánea por TIE y por tomografía computarizada, buscando el PEEP optimo (manteniendo colapso pulmonar menor al 10%), y encontró valores entre 17 y 19 cmH2O, con una

buena correlación en términos de cantidad y localización espacial con ambos métodos. El autor concluye que TIE puede estimar las zonas alveolares reclutables y su distribución regional. En algunos estudios, se han tratado de desarrollar nuevas variables con base la TIE, tratando de aprovechar de mejor manera esta herramienta. Es así como, Zhao et al (24), en 2010, en un estudio retrospectivo con 10 pacientes anestesiados con pulmones sanos, ventilados por volumen control, fueron monitorizados con TIE e hicieron titulación de la PEEP progresivamente. Para ello, se calculó el Índice de no homogeneidad, basado en la diferencia de impedancias del final de la inspiración y espiración además del área pulmonar total (propuesto por el mismo autor) (25). La PEEP con el cual se obtenga el valor más bajo de el índice de no homogeneidad se considera el ideal (en este punto la ventilación se hace más homogénea), y demostró que este método no fue inferior al cálculo de la PEEP ideal por otros métodos. Miedema et al (26), en 2011, reportaron el primer caso de diagnóstico de neumotórax por TIE en un neonato durante VAFO y respiración espontánea.

Conclusiones La TIE es un nuevo método de monitorización regional de la ventilación que no es invasiva, se usa en la cabecera del paciente, no usa radiación, y además permite la evaluación continua de la mecánica pulmonar cambiante en un paciente críticamente enfermo y su respuesta a las diferentes maniobras de reclutamiento, cambios a distintos niveles de PEEP, y respuesta a la movilización. Además permite establecer algunos diagnósticos específicos como neumotórax, derrame pleural, verificar posición de un tubo de doble luz y monitorizar a pacientes que van a cirugía electiva con rápida detección de complicaciones asociadas a la ventilación mecánica. Todo esto le permite entrar en el armamentario multimodal de monitoria de la ventilación mecánica en el paciente crítico, como otra herramienta adicional que busca obtener el mejor desenlace clínico respiratorio con el menor daño pulmonar. Faltan estudios de mayor tamaño que nos muestren su impacto en estos desenlaces.

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249

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

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4.

5.

6.

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12. 13.

14.

15.

250

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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Papel de la ecografía pulmonar en el paciente crítico Hans García, MD

Introducción Los pacientes críticamente enfermos requieren que el recurso humano y tecnológico disponible para su monitorización sea óptimo, para lograr un rápido diagnóstico ante un cuadro de deterioro hemodinámico o respiratorio que podría incluso terminar rápidamente en la muerte. Por ende, se considera que las herramientas necesarias como apoyo diagnóstico deben estar disponibles en poco tiempo junto al paciente y en especial en aquellos que no tolerarían el transporte a otras áreas. La radiografía de tórax y la tomografía axial computarizada (TAC) han sido de gran ayuda en el manejo de pacientes de cuidados intensivos, pero en la literatura se ha demostrado su real beneficio en ciertas patologías, así como los riesgos inherentes tanto a la técnica como al desplazamiento de estos pacientes hasta el área de imágenes diagnósticas. El ultrasonido bajo el concepto del point of care ultrasound (POCUS) se ha introducido en las últimas décadas mediante diferentes aplicaciones en múltiples escenarios clínicos como cuidado intensivo. El valor que se ha demostrado en las publicaciones recientes ha sido en el manejo de estrategias de reanimación en choque o inestabilidad hemodinámica. La bibliografía disponible de ultrasonido pulmonar ha crecido con resultados muy interesantes, siendo considerado en sus inicios de poco valor clínico al considerar los efectos del ultrasonido en una estructura llena de aire, pero fue precisamente en las patologías pulmonares en las que se cambia esta proporción de aire con líquidos y sólidos, lo que generó hallazgos semiológicos al ser evaluados con esta técnica. La publicación del consenso internacional de ultrasonido pulmonar se realizó con el fin de lograr unificar conceptos y definiciones en estas patologías. En este capítulo se plantean conceptos básicos y generalidades sobre el equipo, los transductores y la obtención de las imágenes, así como las recomendaciones disponibles que ofrezcan al clínico una opción

de diagnóstico y monitorización dinámica, segura y objetiva en el manejo de pacientes de alto riesgo con patologías pulmonares.

Física del ultrasonido El sonido es una onda mecánica longitudinal, requiere un medio para su propagación y, acorde a este, la velocidad de propagación se modificará. El sonido tiene una velocidad promedio de 340 m/s en el aire y se ha establecido de forma general una velocidad de 1540 m/s en tejidos blandos, en el hueso puede ser entre 3500 a 4000 m/s. El cambio de una interfase a otra permite generar ecos (reflexión de las ondas de ultrasonido) que serán convertidas en imágenes por un procesador; sin embargo, estos cambios de interfase favorecen la presencia de otros fenómenos como la difracción, refracción y dispersión que podrán alterar la calidad de la imagen. La utilización de gel elimina la interfase del aire y sin esta no es factible realizar una evaluación ultrasonográfica. La frecuencia es el número de oscilaciones en una unidad de tiempo, y el Hertz es la unidad de medida cuando el segundo es la unidad de tiempo. Cuanto mayor sea la frecuencia, menor longitud de onda y cuanto menor sea esta última, mejor será la resolución. El transductor utilizado en diagnóstico clínico es superior a 2 megaHertz (MHz). Los de mayor frecuencia, como los transductores lineales, oscilan entre 7 y 15 MHz, con muy buena resolución, pero penetran poco los tejidos; son ideales para accesos vasculares. Los transductores sectoriales y los convexos tienen 2 y 5 MHz respectivamente; estos penetran más los tejidos, pero la resolución no es comparable con los de alta frecuencia. El transductor tiene unos cristales piezoeléctricos, los cuales tienen la capacidad de convertir un tipo de energía en otro, en este caso, un estímulo eléctrico en vibraciones que generarán ondas de ultrasonido, que al regresar serán convertidas en fenómenos eléctricos

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y estos en un procesador se convertirán en imágenes en una escala de grises, como en la Figura 1. Las imágenes hiperecoicas se verán muy blancas o brillantes, las imágenes anecoicas son negras y las hipoecoicas son en tonos de grises. Los botones básicos que se muestran en la Figura 2 ayudan a obtener y mejorar la calidad de la estructura a estudiar.

Convexo

Lineal

Sectorial

Figura 3. Sondas disponibles para evaluación pulmonar.

Hipoecoico

Anecoico Hiperecoico

Figura 1. Hipoecoico, anecoico e hiperecoico son los términos para referirse a la escala de grises de las estructuras vistas con ultrasonido.

El área para realizar la evaluación pulmonar presentada en las guías del consenso internacional de ultrasonido pulmonar recomienda 8 zonas, así divide en 4 zonas cada hemitórax. Los límites están dados por la línea axilar anterior y una línea media que divide los cuadrantes como se ve en la Figura 4 (6). El transductor se toma con el indicador en sentido cefálico y se hace una evaluación que incluye todos los espacios intercostales y por zonas. Línea paraesternal

A

Línea axilar anterior

TGC

Profundidad

Línea axilar posterior

Ganancia global B

Indicador

C

Modo M Modo 2D

Congelar imagen

Figura 2. Teclado de un ecógrafo.

El modo bidimensional y modo M son los que se utilizan en el examen pulmonar. La ganancia permite mejorar la calidad de la imagen recibida aumentando los brillos, y esta podrá ser global o por sectores (1-5). Los transductores de alta frecuencia o lineales permiten evaluar la pleura y su movimiento, pero para derrames no tiene buena profundidad, a diferencia de un transductor convexo o sectorial (Figura 3). Si utilizan estos últimos para evaluar el deslizamiento pleural, disminuya la profundidad y ajuste la ganancia.

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Figura 4. A. Áreas de escaneo: 2 anteriores y 2 posterolaterales. Por la gravedad el derrame, se verá mejor en las inferiores y un neumotórax en las superiores. B. Identifique el indicador. C. Posición del transductor.

Semiología pulmonar normal El pulmón normal tiene un contenido de aire que genera artefactos sin una imagen clara, es decir, no se observa un tejido propio del parénquima pulmonar a diferencia de la pleura, la cual sí es fácil de identificar como

22 / Papel de la ecografía pulmonar en el paciente crítico

una línea hiperecogénica en movimiento. El objetivo es reconocer muy bien los signos de normalidad y así diferenciarlos de los patrones anormales. Se recomienda iniciar en modo bidimensional y solo utilizar modo M si requiere complementar información (7, 8). Recuerde tener el transductor en sentido caudalcefálico, de esta manera, con un transductor lineal o convexo, tendrá en la imagen de los arcos costales, que generan sombra acústica, como se observa en la Figura 5. La zona entre las costillas será el sitio de búsqueda de otros signos que sugieran patología. Por debajo de las costillas se encuentra la línea pleural, la cual es hiperecogénica y debe tener un deslizamiento pleural, como se observa en las Figuras 5, 6 y 7, que corresponde al movimiento durante el ciclo respiratorio; las hojas parietal y visceral se desplazan (8-10). Línea pleural

Costilla

Costilla

Línea pleural

Figura 7. Imagen con transductor sectorial con disminución de la profundidad, la pleura se observa mejor al disminuir la ganancia global.

Líneas A El escaneo se inicia en modo bidimensional, y estas líneas se ubican en el campo que queda en el espacio intercostal, distales a la pleura. Se observan unas líneas A en la Figura 8, las cuales no se relacionan con ninguna patología, así como tampoco es indispensable que estén presentes para considerar normalidad. Son líneas hiperecoicas horizontales, estáticas, generadas por la reflexión de las ondas de ultrasonido por la pleura; estas pueden ser únicas o varias líneas que se encuentren a intervalos regulares y esta distancia es igual (11, 12).

Sombra acústica Líneas A

Pleura

Figura 5. Imagen obtenida con transductor lineal de alta frecuencia. Adecuada visualización de las estructuras.

Mar Costillas

Playa Línea pleural Parénquima pulmonar

Línea A

Sombra acústica

Figura 6. Observe la sombra acústica producida por los dos arcos costales, la zona del centro corresponde al parénquima pulmonar sano. La pleura se observa por debajo de las costillas.

Líneas A

Figura 8. Se evidencian líneas A tanto en el modo bidimensional y modo M. Observe la distancia casi simétrica entre una y otra. Se muestra el signo de la playa y el mar.

Al evaluar en modo M, se describe el signo de la playa y el mar. El haz de ultrasonido encuentra al tejido celular subcutáneo y muscular, el cual se caracteriza por generar un patrón de líneas horizontales, como

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se observa en la parte superior de la Figura 9, descrita como el mar. Se observa la diferencia con el parénquima pulmonar, el cual tiene patrón granular homogéneo, descrito como el mar. Estos 2 patrones ecográficos se encuentran divididos por la línea pleural, la cual es hiperecoica, siendo un argumento adicional para descartar la presencia de alguna patología pulmonar. La presencia de deslizamiento pleural acompañado o no por líneas A y, posteriormente, encontrar en el modo M el signo de la playa y el mar son las características esperadas en un pulmón sin alteración. Este barrido ultrasonográfico se puede realizar en las zonas anteriores, es decir, sobre cada espacio intercostal. Algunos equipos permiten la visualización simultánea del modo bidimensional y modo M (10, 12-14). Modo M Tejido celular subcutáneo (mar)

P

Línea pleural

Modo 2D

Costilla

Sombra acústica Parénquima pulmonar (playa) Cursor para el modo M

Figura 9. Observe la correlación entre los dos modos, como se ven los tejidos en las 2 imágenes. A la izquierda se encuentra el modo M, este corte se realiza sobre la línea punteada roja que se observa en modo bidimensional de la derecha.

Pleura

Líneas B Este artefacto ecográfico conocido como líneas B debido a su similitud en el significado con las líneas B de Kerley es una radiografía de tórax con patrón de sobrecarga. Estas líneas se presentan debido a una relación alterada del líquido y aire en el pulmón, haciendo que los haces de ultrasonido generen una reverberación vertical, es decir, opuesta a las líneas A. También se conocen como cola de cometa. A pesar de recibir otros nombres, se logra llegar al consenso en el que este se unifica, así como también su definición y características; de este modo, para que realmente sean consideradas líneas B deben ser líneas verticales hiperecoicas, iniciar desde la línea pleural y terminar al final de la pantalla; además, se pueden ver en movimiento con los ciclos respiratorios; es decir, se ven en conjunto con el deslizamiento pleural (Figuras 10 y 11) (6, 15, 16).

Síndrome intersticial La presencia de líneas B son parte de este síndrome, la relación del aire alveolar disminuye y aumenta la densidad por la presencia de líquido (sangre, trasudado, entre otros) en el intersticio, pero aún existe algo de aire en el tejido que facilita la producción de este artefacto. El ultrasonido ayuda al diagnóstico sindrómico; en este caso, que el compromiso es intersticial (edema pulmonar, procesos infecciosos, síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA], fibrosis pulmonar, entre otros), se requiere apoyo en la clínica del paciente para tener un enfoque más objetivo durante el ejercicio diagnóstico (14, 17). El diagnóstico se refuerza con la presencia de más de 3 líneas B por campo, esto es sugestivo del compromiso alveolo-intersticial (6).

Línea pleural

Líneas B

Figura 10. Transductor lineal. Presencia de 2 líneas B, no se correlacionan con patología.

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Figura 11. Líneas B señaladas en blanco, inician en la pleura y terminan en el fondo de la pantalla.

22 / Papel de la ecografía pulmonar en el paciente crítico

Se ha comparado en diferentes publicaciones los hallazgos del ultrasonido, en estos casos, con lo evaluado en la radiografía de tórax, teniendo una correlación cercana al 93% de los casos y con la TAC ha sido del 100% (18-20). Se ha descrito su utilidad en el seguimiento de pacientes con falla cardíaca y pacientes con enfermedad renal en estado terminal con sobrecarga de líquidos, al evaluar el comportamiento de las líneas B como evolución y la respuesta a terapia médica o dialítica (21).

Derrame pleural

Membranas

Signo de plancton Consolidación

Efusión pleural Se requiere un transductor de baja frecuencia, en el paciente en decúbito supino se inicia el escaneo desde la línea axilar posterior y se realiza el barrido ecográfico en diferentes espacios intercostales para determinar el nivel del derrame; en esta posición, se recomienda hacer la medición entre 0 y 15 grados de inclinación, no solo se hace el diagnóstico sino que también permite estimar el volumen del derrame y marcar o dirigir el sitio de la punción para su drenaje o estudio (Figura 12). De cualquier modo, se insiste en apoyar el juicio clínico con la ecografía pulmonar. Algunas características encontradas en el líquido pueden orientar sobre la etiología, la presencia de membranas o segmentos irregulares móviles, conocidos como el signo del plancton, que está más relacionado con hemotórax o empiemas (Figura 13) (11, 22). Como se mencionó previamente, el derrame pleural está conformado en su gran mayoría por una fase liquida, la cual se puede evidenciar como un área anecoica. Es importante identificar esta colección arriba del diafragma y se recomienda valorar otros signos para poder determinar realmente la presencia de líquido en el espacio pleural. El modo M aporta datos importantes al diagnóstico diferencial como el signo sinusoidal, el cual se presenta por el movimiento de un tejido pulmonar que desplaza al líquido intrapleural, así que el que el área anecoica cambia su dimensión con el ciclo respiratorio (6, 7, 9, 23).

Figura 13. Consolidación pulmonar con signo del plancton y adherencias.

Consolidación alveolar La pérdida de aire del tejido pulmonar es la causa de las imágenes ecográficas típicas de la consolidación, es decir, el aumento de la densidad del parénquima pulmonar muestra un patrón ecográfico similar al hígado o al bazo. Las consolidaciones pueden ser encontradas en cualquier zona pulmonar, por esto debe realizarse un escaneo completo de los 8 cuadrantes. Debe existir una adecuada correlación de la clínica al encontrar un área de consolidación, ya que debe considerar entre los posibles diagnósticos diferenciales una atelectasia, neumonía, contusión pulmonar o una lesión tumoral, entre otros. Dentro de los hallazgos que se deben encontrar por ultrasonido está la similitud del tejido pulmonar consolidado con el tejido de órgano sólido, como se ha visto en las Figuras 12, 13 y 14. Por lo tanto, es necesario hacer una evaluación juiciosa de los diferentes sectores de los campos pulmonares (6, 7, 9).

Hígado

Diafragma

Derrame pleural

Tejido consolidado

Derrame pleural

Figura 12. Área de derrame pleural con áreas atelectásicas en pantalla.

Área consolidada

Figura 14. Observe el área de consolidación y la similitud del tejido hepático.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

El reclutamiento alveolar guiado por ultrasonido es un concepto que está siendo validado, como en el trabajo de Bouhemad y colaboradores, quienes en un grupo de pacientes con neumonía asociada con el ventilador describen los cambios encontrados secundarios a la terapia antimicrobiana, por medio de la evaluación de diferentes estadios ultrasonográficos del pulmón desde tejido normal, compromiso intersticial y alveolo-intersticial y, finalmente, la consolidación. Con relación al tejido pulmonar recuperado con el soporte ventilatorio, ellos encontraron una adecuada correlación de las imágenes por ecografía comparada con los hallazgos de la TAC (24).

Neumotórax Se debe buscar en las proyecciones anteriores en el paciente en decúbito supino. El ultrasonido pulmonar ha sido más efectivo en el diagnóstico de un neumotórax que las radiografías (25), y esto se ha podido documentar en diferentes publicaciones, en las que se ha encontrado un valor predictivo negativo del 100% para des-

cartarlo (26). La interposición de aire entre las 2 hojas pleurales evita la presencia de deslizamiento pleural y de líneas B, es decir, la presencia de estos 2 últimos descarta un neumotórax y es reforzado al encontrar el patrón de la playa y el mar en el modo M (24, 27, 28). El diagnóstico temprano y efectivo de esta entidad en ciertos pacientes es determinante en su evolución. En ocasiones, la clínica puede ser suficiente para hacer el diagnóstico de esta entidad; sin embargo, existen algunos individuos que requieren estudios adicionales y la radiografía de tórax ha sido la herramienta clásica antes de la introducción de la TAC. La realidad de muchos países en desarrollo es que no cuentan con esta tecnología y sigue siendo la radiografía el estándar en el paciente de trauma, por lo que cerca del 30 % de los pacientes pueden quedar sin diagnóstico solo con estos recursos (29, 30). Otro hallazgo descrito es la presencia del punto pulmón, en el cual con el modo bidimensional se encuentra un segmento de pulmón que ingresa a un área donde no hay desplazamiento pleural y que genera un patrón ecográfico normal alternado con el código de barras al ser evaluado en el modo M (Figuras 15 y 16).

B

A

Signo de código de barras

Mar Pleura Playa

Figura 15. Observe en A en modo M un patrón normal de playa y mar y en B se pierde ese patrón y se ve como código de barras.

Figura 16. Signo de punto pulmón. Observe la secuencia de imágenes en las que se ve un área de pulmón que ingresa en el espacio intercostal durante la respiración. * costilla; flecha azul: pleura; flecha roja: ingreso de tejido pulmonar durante la respiración.

258

22 / Papel de la ecografía pulmonar en el paciente crítico

Ventajas de la ecografía pulmonar No produce irradiación ni a los pacientes ni al equipo tratante. Se puede hacer de forma dinámica y repetida. Poder realizar esta evaluación ultrasonográfica junto al paciente disminuye el riesgo relacionado con el desplazamiento y transporte de pacientes críticos, lo cual puede incrementar las complicaciones entre un 40% a 50% asociadas con la manipulación del paciente 2 y a cuadros de saturación arterial y pérdida de estrategias de reclutamiento alveolar en pacientes que se encuentran en ventilación mecánica, así como también episodios de inestabilidad hemodinámica. Es un modelo de aprendizaje factible y efectivo, el taller de entrenamiento es corto y el número de casos por evaluar son 10 aproximadamente.

Limitaciones Realiza diagnósticos sindrómicos, en los casos intersticiales es poca la información que se puede dar para diferenciar la etiología. Es un operador dependiente.

Evidencia clínica Guías de consenso disponibles: • Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound. Intensive Care Med. 2012;38(4):577-91. Su gran utilidad esta en descartar la presencia de neumotórax y manejo de derrame pleural.

Conclusiones El ultrasonido pulmonar es una herramienta que debe ser incluida dentro de los elementos de monitorización y diagnóstico en el manejo del paciente en UCI y en ventilación mecánica. Los hallazgos ecográficos que sugieren normalidad son sencillos y claros, y permiten realizar una comparación con los estados patológicos que puedan desarrollar hipoxemia o deterioro hemodinámico del paciente. Es importante siempre tener claro el cuadro clínico del paciente para que la evaluación pulmonar junto al paciente sea enfocada, esta no tarda mucho tiempo y si permite descartar y confirmar condiciones que podrían amenazar la vida del paciente. Las ventajas están a favor de implementar esta estrategia, los costos se ven reflejados al disminuir el número de radiografías y TAC, así como se disminuye el riesgo al transportar pacientes críticos y ventilados.

Referencias 1. American Institute of Ultrasound in Medicine. Medical ultrasound safety. 2.ª edición. Estados Unidos: American Institute of Ultrasound in Medicine; 2009. 2. Shriki J. Ultrasound physics. Crit Care Clin. 2014;30(1):1-24. 3. Armstrong WF, Ryan T. Feigenbaum’s echocardiography. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. 4. Soni N, Arntfield R, Kory P. Point of care ultrasound. Elsevier; 2015. 5. Greco F. Echography in anesthesiology, intensive care and emergency medicine: a beginner’s guide. Springer; 2010. 6. Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound. Intensive Care Med. 2012;38(4):577-91. 7. Via G, Storti E, Gulati G, et al. Lung ultrasound in the ICU: from diagnostic instrument to respiratory monitoring tool. Minerva Anestesiol. 2012;78(11):1282-96. 8. Kasper D, Fauci A, Hauser S, et al. Harrison’s principles of internal medicine. 19.ª edición. Estados Unidos: McGraw-Hill; 2015. 9. Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol. Chest. 2008;134(1):117-25. 10. Elbarbary M, Melniker LA, Volpicelli G, et al. Development of evidencebased clinical recommendations and consensus statements in critical ultrasound field: why and how? Crit Ultrasound J. 2010;2(3):93-5. 11. Lichtenstein D, Mezière G. The BLUE-points: three standardized points used in the BLUE-protocol for ultrasound assessment of the lung in acute respiratory failure. Crit Ultrasound J. 2011;3(2):109-10. 12. Bouhemad B, Zhang M, Lu Q, et al. Clinical review: bedside lung ultrasound in critical care practice. Crit Care. 2007;11(1):205. 13. Gargani L, Volpicelli G. How I do it: lung ultrasound. Cardiovasc Ultrasound. 2014;12:25. 14. Liechtenstein D. Échographie pulmonaire en réanimation et aux urgences: lung ultrasound in the critically ill. Réanimation. 2008;17:722-30. 15. Lichtenstein D, Mézière G, Biderman P, et al. The comet-tail artifact. An ultrasound sign of alveolarinterstitial syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156(5):1640-6. 16. Lichtenstein D. Diagnostic échographique de l’œdème pulmonaire. Rev Im Med. 1994;6:561-2. 17. Gargani L. Lung ultrasound: a new tool for the cardiologist. Cardiovasc Ultrasound. 2011;9:6. 18. Agricola E, Bove T, Oppizzi M, et al. “Ultrasound comet-tail images”: a marker of pulmonary edema: a comparative study with wedge pressure and extravascular lung water. Chest. 2005;127(5):1690-5. 19. Lichtenstein D, Goldstein I, Mourgeon E, et al. Comparative diagnostic performances of auscultation, chest radiography, and lung ultrasonography in acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. 2004;100(1):9-15. 20. Martindale JL, Noble VE, Liteplo A. Diagnosing pulmonary edema: lung ultrasound versus chest radiography. Eur J Emerg Med. 2013;20(5):356-60. 21. Trezzi M, Torzillo D, Ceriani E, et al. Lung ultrasonography for the assessment of rapid extravascular water

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

22. 23. 24.

25. 26.

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27. Lichtenstein D, Goldstein I, Mourgeon E, et al. Comparative diagnostic performances of auscultation, chest radiography, and lung ultrasonography in acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. 2004;100(1):9-15. 28. Hill SL, Edmisten T, Holtzman G, et al. The occult pneumothorax: an increasing diagnostic entity in trauma. Am Surg. 1999;65(3):254-8. 29. Soummer A, Perbet S, Brisson H, et al. Ultrasound assessment of lung aeration loss during a successful weaning trial predicts postextubation distress*. Crit Care Med. 2012;40(7):2064-72. 30. Lichtenstein D, Mezière G, Biderman P, et al. The “lung point”: an ultrasound sign specific to pneumothorax. Intensive Care Med. 2000;26(10):1434-40.

APUNTES

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D

Estrategias ventilatorias y otros coadyuvantes de la ventilación mecánica

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Cuidado respiratorio en el paciente en estado critico Johanna Carolina Hurtado Laverde, Viviana Cubillos

El paciente con soporte ventilatorio constituye un reto para el equipo interdisciplinario debido al nivel de complejidad de las intervenciones a realizar, el requerimiento de personal entrenado y la utilización de equipos biomédicos de alta tecnología. El proceso de atención en CR se basa en dos pilares fundamentales, el primero es el razonamiento, como actividad transversal desde el inicio de la intervención y el segundo es el método concreto para la intervención en Terapia Respiratoria, basado en cinco pasos universales en la atención de pacientes, desarrollado con una secuencia definida, garantizando una mejor atención y un impacto favorable en los indicadores de atención. La atención del paciente con soporte ventilatorio tiene 4 etapas: valoración, planeación, ejecución, evaluación de resultados, las cuales deben ser organizadas y direccionadas a la obtención de metas terapéuticas específicas, que a su vez puedas mejorar con el atributo de calidad, eficiencia, oportunidad, seguridad, entre otros. Aunque el estudio de cada factor se hace por separado, sólo tiene un carácter metodológico, ya que en la puesta en práctica las etapas que lo conforman son simultaneas Los objetivos diseñar la atención respiratoria bajo la metodología de plan de cuidado son: • Identificar las necesidades reales y potenciales del paciente. • Establecer planes de cuidados individuales en la UCI. • Resolver los problemas, prevenir complicaciones o curar la enfermedad.

Valoración e identificación de necesidades La finalidad de la valoración diagnostica en el cuidado respiratorio es permitir establecer la condición de la función respiratoria en los individuos en estado crítico, a partir de la evaluación de los criterios clínicos

y paraclínicos que redundan en esta función y en el estado general del paciente. Esta se plasma en tres aspectos, como lo determina la Nacional Board Respiratory Care:

Antecedentes La valoración del Cuidador Respiratorio (CR) empieza con la lectura de la historia clínica donde se extrae información antigua y actual del estado de salud y enfermedad del paciente, seguido de la obtención de datos adicionales y revisión de las recomendaciones terapéuticas para los hallazgos. La razón de ingreso del paciente a UCI, es la que va a determinar la intervención global del equipo de salud, y establecerá las metas iniciales de la intervención en el soporte ventilatorio. En cuidado intensivo, la relevancia de los antecedentes, personales, patológicos, farmacológicos, toxico alérgicos, entre otros, es primordial ya que la causa por la cual un individuo llega a cuidado crítico, puede ser la exacerbación de una enfermedad crónica o generar comorbilidad con causas distintas.

Valoración de exámenes paraclínicos y la valoración propia del Cuidador Respiratorio Una vez contextualizado sobre el estado previo del paciente en la UCI, el Cuidador Respiratorio (CR), procede a realizar la evaluación general, partiendo del examen físico global y específico de la función respiratoria. En cuidado intensivo es rutinario la realización de diversos exámenes como, el cuadro hemático, pruebas de coagulación, pruebas de función renal, entre otros, que siendo exámenes generalmente realizados a través de la toma de muestras sanguíneas, por el personal de enfermería, proveen información relevante para el diseño de los planes de intervención del CR. La evaluación clínica realizada por el Cuidador Respiratorio, al paciente con ventilación mecánica incluye:

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monitoreo gasométrico como prueba estándar para que provee información inmediata, precisa y útil acerca del estado de oxigenación, ventilación, acido-base, perfusión, transferencia de gases y trasporte de oxígeno, monitoreo ventilatorio para evaluación del acople de las variables físicas de integración pulmonar así como el acople ventilatorio, paraclínicos de rutina y específicos, valoración radiológica enfocada a la búsqueda de alteraciones parenquimatosas pulmonares y en la condición de la función muscular del paciente. Dentro de la monitorización continua de los parámetros de ventilación mecánica y mecánica ventilatoria comunes a diversas tecnologías, se encuentran: los flujos, volúmenes, presiones, distensibilidades, esfuerzo máximo inspiratorio, resistencia de la vía aérea y la morfología de los bucles. Las diversas técnicas de valoración permiten la integración de los hallazgos y la subsecuente emisión de un diagnóstico terapéutico.

Determinación del estado actual del paciente (evaluación) La evaluación del paciente debe realizarse de manera sistemática, siendo esta la clave para el éxito de la atención, que no culmina con la intervención temporal, sino que debe traducirse en un proceso individualizado. Una vez el paciente es ingresado a la UCI y el terapeuta ha revisado el estado actual del paciente, este debe realizar un análisis en el que determine la adecuación del plan de cuidado respiratorio indicando: • El análisis final de los datos disponibles para establecer el estado fisiopatológico del paciente. • La revisión de las guías de manejo establecidas en la institución para determinar el plan terapéutico a seguir. • La adecuación de las metas a establecer en el manejo del paciente según su estado fisiopatológico actual. • Las recomendaciones de los cambios a los planes propuestos previamente, de acuerdo a la variación de los hallazgos clínicos (signos de mejoría o detrimento del estado de salud-enfermedad) • Revisión interdisciplinaria y planes de cuidados fuera de la UCI.

Planeación Esta etapa tiene como finalidad establecer el plan de cuidadodel paciente con soporte ventilatorio y debe enfocarse en 5 núcleos, así: • Vía aérea artificial (VAA) • Mecánica ventilatoria • Transferencia de gases • Integridad del parénquima pulmonar e

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• Integridad de la capacidad neuromuscular. Cada uno de estos núcleos debe partir de un diagnostico terapéutico que se genera en la valoración, una selección de objetivos a alcanzar y una serie de cambios o maniobras a implementar, las cuales buscan generar un impacto positivo tangible de las condiciones iníciales del paciente, las cuales deben monitorizarse en la UCI con indicadores preestablecidos. Los objetivos terapéuticos a plantear en el paciente con soporte ventilatorio deben ser medibles y cuantificables, ya que la evaluación constante y estricta de los resultados constituyen la materia prima para la elaboración de las tendencias de mejoría o empeoramiento de la condición.

Intervención terapéutica Las actividades a desarrollar por parte del cuidador respiratorio se establecen en tres grandes grupos: intervenciones a nivel de administración farmacológica por vía inhalada, actividades procedimentales sobre el paciente y manipulación de la programación del soporte ventilatorio, a su vez estas se direccionaran a objetivos del manejo dinámico de la VAA, la ventilación mecánica y la integración del sistema respiratorio y osteomuscular.

Manejo de la vía aérea artificial Los cuidados terapéuticos dirigidos a optimizar el uso de los dispositivos invasivos de vía aérea artificial se establecen en: Posicionamiento. El tubo endotraqueal en el paciente ventilado es la interface de carácter invasivo que permite la entrega del soporte ventilatorio, por tanto es prioritario que el TR, verifique como se encuentra posicionado, tanto a nivel de la profundidad, como su ubicación dentro de cavidad oral. Ya que de ello depende la garantía de la ventilación bilateral, así como evitar lesiones en la estructuras de la boca tales como, heridas en comisura labial, carrillos y lengua. De igual manera la inserción adecuada del tubo evita lesiones en carina y bronquio fuente derecho. Es necesario intercalar la comisura labial cada 24 horas para reducir la incidencia de lesiones en la zona. Permeabilidad. La evaluación de la permeabilidad del TOT es una de las actividades del TR, que son de obligatoria y continua realización, durante la estancia del paciente en la UCI. Esta se debe evaluar inicialmente con el examen físico y la auscultación adecuada y debe acompañarse con el análisis de la resistencia y la presión pico en el ventilador.

23 / Cuidado respiratorio en el paciente en estado critico

Se recomienda el uso de sondas de succión cerrada para evitar la variación de presiones en la vía aérea, así como la succión a necesidad y no a horario, con el fin de minimizar los eventos adversos relacionados con este procedimiento Inmovilización. La inmovilización del tubo endotraqueal tiene dos objetivos principales, permitir asegurar el tubo (adecuado posicionamiento) garantizando la no extubación accidental y evitar el desplazamiento forzoso del tubo durante el cambio de posiciones y movimientos espontáneos, evitando así las lesiones de vía aérea superior asociadas a trauma durante el periodo de intubación. La inmovilización del tubo endotraqueal puede realizarse de diversas maneras, de acuerdo a las necesidades individuales de los pacientes y los recursos y los protocolos institucionales. Los inmovilizadores de fábrica son sujetadores que actualmente se consiguen en el mercado, con grandes ventajas como la disminución de los efectos deletreos en el rostro del paciente, así como mayor comodidad.

Manejo dinámico de la ventilación mecánica La programación de la ventilación mecánica es tan importante como la titulación de los vasopresores o la formulación de la antibioticoterapia, por lo cual esta inicia con la evaluación del comportamiento mecánico del sistema y su interacción con otros como el sistema cardiovascular. La determinación del modo ventilatorio se determinará a partir de la selección de soporte total o parcial, es decir si se establecerá la posibilidad de trabajo respiratorio espontaneo o no. De igual manera la titulación de las variables independientes (flujo, volumen y presiones) dependerán del impacto sobre las variables dependientes (distencibilidad y resistencia). Los ajustes de la ventilación mecánica siempre deben estar direccionados a un objetivo terapéutico que puede ser asociado a la función respiratoria (ventilación-oxigenación) así como a la modificación de la mecánica (restricción-obstrucción), deben ser graduales con el fin de poder evaluar de manera cercana el impacto y evitar eventos adversos asociados a los cambios de presiones o volúmenes a nivel pulmonar y cardiovascular. La manipulación de los parámetros ventilatorios se dirige a la liberación (disminución del soporte) cuando las metas terapéuticas son alcanzadas, al incremento cuando se evoluciona al empeoramiento de una lesión pulmonar o estacionaria cuando no se alcanza la meta terapéutica. En cualquiera de los tres casos el terapeuta debe documentar de manera acuciosa la evaluación que establece los cambios.

Integración del sistema respiratorio y osteomuscular El desacondicionamiento físico del paciente en estado crítico es una condición relativamente frecuente por la presencia de factores de riesgo tales como las inmovilizaciones prolongadas, la hipoperfusión tisular, el uso de relajantes neuromusculares y de sedación profunda. De igual manera la ventilación mecánica constituye un coadyuvante para el desarrollo de este síndrome explicado una creciente evidencia que establece que la ventilación mandatoria continua altera la estructura del diafragma y su función contráctil promoviendo la lesión oxidativa, la atrofia diafragmática y debilidad. El inicio temprano y gradual de la actividad física supone un menor desacondicionamiento, así como la disminución de complicaciones prevenibles como la embolia, lesión de tejidos blandos y ventilación mecánica con destete difícil. Visto desde los desenlaces en los beneficios de la rehabilitación temprana esta se ha asociado con períodos más cortos de la ventilación mecánica, disminución de la estancia en UCI, la estancia hospitalaria y una mejor función física al momento del alta hospitalaria.

Evaluación de resultados La evaluación constante de la respuesta a las intervenciones del cuidado respiratorio del paciente ventilado es lo que hace que el cuidado realmente sea de carácter intensivo y permite que las decisiones sean oportunas, eficaces y seguras. El cuidador respiratorio debe establecer indicadores de evaluación de la terapia de categoría inmediata, es decir de si se alcanzan o no los objetivos por sesión e indicadores la mediano plazo que se relacionan con la evolución integral del paciente.

Lecturas recomendadas Rye KJ. Critical thinking in respiratory therapy. Respir Care 2011; 56(3): 364-5. Maselli DJ, Fernandez JF. Can respiratory therapist-driven protocols improve resource utilization? Respir Care 2013; 58(3): 546-7. Kallam A, Meyerink K, Modrykamien A. Physician-Ordered Aerosol Therapy vs Respiratory Therapist-Driven Aerosol Protocol: The Effect on Resource Utilization. 2012, Aug 16. Postiaux G, Louis J, Labasse HC, Gerroldt J, Kotik AC, Lemuhot A, Patte C. Evaluation of an alternative chest physiotherapy method in infants with respiratory syncytial virus bronchiolitis. Respir Care 2011; 56(7): 98994.

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Puthucheary Z, Hart N Intensive care unit acquired muscle weakness: when should we consider rehabilitation? Crit Care 2009; 13(4): 167. Rose L, Nelson S, Johnston L, Presneill JJ. Decisions made by critical care nurses during mechanical ventilation and weaning in an Australian intensive careunit. Am J Crit Care 2007; 16(5): 434-43. Quiz 444.

APUNTES

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Sincronía paciente-ventilador Guillermo Ortiz R.

Introducción Cuando se somete un paciente a la ventilación mecánica uno de los objetivos que debe considerarse es lograr un adecuado acople entre el paciente y el ventilador. Para esto se requiere que el ventilador brinde al paciente “lo que necesita”; es decir, que el dispositivo se acople a las condiciones elásticas y friccionales del pulmón en tratamiento, las cuales son cambiantes, en cada ciclo respiratorio. Hasta el momento no hay un método de ventilación mecánica que cumpla con todos estos objetivos de manera dinámica.

Asincronía paciente-ventilador La asincronía paciente-ventilador se define como el desacople entre la máquina y el paciente, y puede tener su origen en factores relacionados con uno u otra. La asincronía prolonga el tiempo de ventilación mecánica y todas las consecuencias que ello acarrea. Un abordaje práctico de este problema es tener en cuenta los factores relacionados con el ventilador, con el paciente o combinados, aclarando que muchas veces no es un único factor el responsable de la asincronía paciente-ventilador.

Factores del ventilador Disparo del ventilador Para entender este aspecto es necesario comprender el concepto de sensibilidad, el cual se define como la cantidad de esfuerzo necesario para iniciar la inspiración, es decir que el esfuerzo del paciente debe superar el nivel de sensibilidad para que el ventilador detecte el inicio de la inspiración o la espiración. Al alcanzar este nivel, ya sea por cambios en la presión, en el flujo o en el tiempo, el ventilador, de acuerdo al modo ventilatorio empleado, se sincroniza con el tiempo del paciente.

Algunos trabajos favorecen los sistemas ciclados por flujo, con respecto a los de presión para disminución del trabajo respiratorio. Para entender cada uno de estos sistemas es necesario describirlos y analizar los beneficios que puede tener cada uno en relación con los demás. Disparo automático El disparo se realiza por activación manual, comenzando un ciclo respiratorio. Este control manual puede ser electrónico iniciándose un ciclo inspiratorio hasta un volumen corriente o una presión previamente programada y el ciclo puede ser interrumpido ya sea por flujo o por tiempo. Dado que este modo de disparo no está determinado por el esfuerzo del paciente, no incluye el concepto de sensibilidad, pero puede alterar la sincronía paciente-ventilador si el operador no tiene en cuenta el ciclo del paciente. Disparo mediado por tiempo El disparo se realiza según la frecuencia calculada para un minuto, sin tener en cuenta el esfuerzo del paciente. Al igual que el anterior, no tiene en cuenta el concepto de sensibilidad por lo que puede llevar de manera importante a asincronía paciente-ventilador. Disparo por presión Es la técnica más antigua y simple para detectar el esfuerzo del paciente (figura 1). Como tiene en cuenta el esfuerzo del paciente, implica el concepto de sensibilidad, la cual es medida en cm de H2O, con un cambio positivo o negativo con respecto a una línea de base. Si bien es una técnica sencilla, su efectividad depende tanto de factores intrínsecos del ventilador, como de factores extrínsecos. Los factores intrínsecos son los que conciernen directamente a la velocidad y sensibilidad del transductor de presión del ventilador, que lleva a un esfuerzo inspiratorio inicial antes

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Figura 1. Demostración esquemática del disparo por presión. Disparo por presión compensado por PEEP (izquierda), y no compensado por PEEP (derecha). Tomado de Respir Care Clin 11(2005) 119-145.

de obtener el disparo del mismo y entre los factores extrínsecos está el aumento de las resistencias interpuestas entre el paciente y el ventilador; el ejemplo más claro, es el diámetro del tubo orotraqueal, así como los circuitos del ventilador. Disparo por flujo Su aparición data de 1980, sin embargo, no se volvió popular hasta la utilización de dicho sistema a partir de 1985 por los equipos Puritan Benett. El disparo por flujo ocurre cuando el transductor de flujo en el sistema paciente-ventilador detecta un cambio de flujo en el circuito. Dado que este cambio de flujo detectado en el sistema depende directamente del esfuerzo inspiratorio del paciente, incluye el concepto de sensibilidad. Al igual que el mediado por presión, inicia desde una línea de base en la cual el flujo puede ser igual o no a cero y de ello derivan los modos de flujo no continuo, en los que la línea de base será igual a cero y los modos de flujo continuo, en los que la sensibilidad juega un papel de mayor importancia, pues son los cambios en la velocidad del flujo los que llevan a que se inicie el disparo y, de esta forma, el ciclo respiratorio. En estos últimos, se toma un flujo mínimo o flujo base, por debajo del cual inicia el siguiente paso en el ciclo respiratorio; es decir, que sirve de sensibilidad tanto para inspiración como espiración. El valor de este flujo base varía de fabricante a fabricante y es medido de manera intermitente en periodos determinados de tiempo, para así definir el inicio de la siguiente fase del ciclo. Igual que el anterior depende de factores internos y externos para que su efectividad sea ideal, siendo los mas importantes los factores externos, como fugas del circuito y la condensación del mismo.

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Disparo por volumen Si bien es poco usado en adultos, adquiere su importancia en pacientes pediátricos, en los que sistemas como el Dräger Babylog son capaces de calcular las pérdidas de volumen en tubos orotraqueales sin neumotaponador. Disparo por impedancia Al igual que el anterior, es poco usado en adultos, pero con un uso importante en pacientes neonatos, en los que tanto los esfuerzos del paciente, como los factores extrínsecos asociados a los bajos diámetros de los tubos orotraqueales, han hecho que la identificación de los movimientos del tórax disminuyan los esfuerzos inspiratorios inefectivos, reduciendo de esta forma la asincronía paciente-ventilador. Disparo por movimiento Como se mencionó con anterioridad, este modo es útil en pacientes pediátricos, a diferencia del anterior, utiliza un sensor abdominal para detectar el proceso inspiratorio, permitiendo que cualquier aumento en la presión inicie el disparo del ventilador. Estos cambios de presión son medidos con intervalo de tiempo determinado y dado que se rige por cambios de presión, puede incluirse dentro de los modos de disparo por presión. Sasson et al, en una publicación de 1995, describieron dos fases en el proceso de disparo, las cuales pueden ser aplicadas a los modos de disparo mediados por flujo y por presión. En la primera fase, o predisparo, se inicia el esfuerzo inspiratorio por parte del paciente pero el ventilador no lo alcanza a percibir, por

24 / Sincronía paciente-ventilador

lo que no inicia el disparo; al ser este esfuerzo inefectivo, la duración del mismo puede causar asincronía paciente-ventilador (figura 2). En la segunda fase, o postdisparo, una vez detectado el esfuerzo del paciente, ya sea por cambios de flujo o de presión, se inicia la fase inspiratoria. De igual forma, de la efectividad del ventilador para llegar a la línea de base puede depender la aparición de asincronía paciente-ventilador, mediada por autociclado (figura 1). El ideal es una fase predisparo y postdisparo cortas para evitar la aparición de asincronía.

Figura 2. Trazado de presión durante una respiración espontánea con presión positiva continua en la vía aérea, que demuestra las fases pre y post disparo. Tomado de Respir Care Clin 11(2005) 119-145.

Disparo inefectivo Aproximadamente un cuarto de los esfuerzos son inefectivos y el número de esfuerzos está correlacionado de manera directa con el nivel de asistencia ventilatoria; el principal factor responsable del disparo inefectivo es el esfuerzo insuficiente. Estos esfuerzos condicionan que el paciente no obtenga la asistencia ventilatoria adecuada.

Selección inadecuada del flujo inspiratorio Cuando el paciente es conectado al ventilador, generalmente se utilizan flujos entre 60 a 80 litros por minuto, los cuales puede ser suficientes para aquellos pacientes con iguales tiempos inspiratorios y espiratorios; sin embargo, en los individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en quienes los tiempos espiratorios están prolongados, un aumento del tiempo inspiratorio llevaría a disminución del tiempo espiratorio, impidiendo que el pulmón alcance su posición de reposo, capacidad residual funcional,(CRF), dada por la prolongación de las constantes de tiempo durante la espiración. Por eso, flujos de 60 litros pueden causar aumento del volumen de final de espiración y para minimizar este efecto deben emplearse flujos entre 80 y 100 litros.

Efectos del modo ventilatorio sobre la disminución del trabajo La gran proliferación de modos ventilatorios obliga a hacer una pequeña reflexión. La ventilación mandataria intermitente (IMV), que en la actualidad es usada por algunos grupos y desestimulada por otros, tiene ventajas teóricas como evitar la atrofia y favorecer el reacondicionamiento, al permitir que el paciente realice respiraciones espontáneas. Algunos trabajos con desenlaces exploratorios no han favorecido el uso de la IMV, al demostrar el aumento del trabajo respiratorio, lo cual sumado a los malos resultados de dicho modo ventilatorio en los trabajos que evalúan estrategias de descontinuación de la ventilación mecánica, han llevado a que, prácticamente, sea un modo en desuso. Por su parte, el modo asistido/controlado (A/C) parece disminuir el trabajo respiratorio, pero en la actualidad no hay conclusiones finales (9,10). El uso de otros modos ventilatorios, como la ventilación asistida proporcional o los modos duales, tratan de acercarse más a un diagnóstico dinámico de las condiciones de resistencia o distensibilidad del pulmón que está siendo sometido a ventilación mecánica, al igual que los cambios en la demanda ventilatoria. El análisis de estos modos es el tema de otros capítulos.

Cambio de inspiración a espiración En los ventiladores ciclados por volumen, el flujo inspiratorio es preseleccionado y el ventilador ajusta el tiempo inspiratorio para dar un volumen inspiratorio deseado, el tiempo de inflación es constante con el ciclo de la máquina, pero los pacientes varían el tiempo inspiratorio en cada ciclo. En este orden de ideas, el tiempo inspiratorio neural puede ser más largo o más corto que el tiempo mecánico, provocando que la inflación pulmonar ocurra antes o después que se termine el tiempo neural inspiratorio. Ello no sólo genera asincronía, sino que además, ocasiona disminución del tiempo espiratorio, lo cual puede condicionar la presencia de auto PEEP, con aumento del trabajo y mayor asincronía.

Factores del paciente Pueden dividirse en asincronía inspiratoria y espiratoria.

Asincronía inspiratoria También denominada asincronía de disparo, está relacionada con la sincronía que debe existir entre los

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

tiempos neurales y los tiempos mecánicos, con relación a la identificación simultanea del inicio de la inspiración. Esto hace referencia a la capacidad que tiene el paciente de superar la sensibilidad, el nivel de sensibilidad y el uso de presión o flujo en su detección, por lo anotado anteriormente.

tado mental del paciente (agitación, delirium), el estado nutricional, el equilibrio electrolítico, el equilibrio ácido-base, que los balances hídricos no sean muy positivos, y hay que tratar de minimizar el PEEP intrínseco y la hiperinsuflación dinámica (disminución del trabajo) y, por supuesto, tratar la causa de base.

Asincronía espiratoria

Trabajo respiratorio

Ocurre cuando la transición del ventilador de la fase inspiratoria a la espiratoria tiene lugar antes o después de que se termine el esfuerzo inspiratorio del paciente. Cuando la terminación del flujo ocurre después que el paciente termina su esfuerzo, se denomina terminación retrasada y en esta situación el paciente recluta sus músculos espiratorios contra el flujo del ventilador. En sujetos con atrapamiento aéreo un retraso en la terminación del disparo lleva un retraso mayor en la terminación del siguiente ciclo, lo que empeora el atrapamiento de aire, por disminución del tiempo espiratorio. El reclutamiento por parte del paciente de los músculos inspiratorios para contrarrestar el flujo persistente del ventilador, lleva a un incremento del trabajo respiratorio. Esta lucha entre el paciente y el ventilador produce un incremento de las presiones de la vía aérea, del alvéolo y de la presión intratorácica, que puede llegar a asociarse con algunas complicaciones como neumotórax, barotrauma y fluctuaciones importantes en el flujo cerebral. Cuando la terminación del flujo tiene lugar antes que el paciente termine su esfuerzo se denomina terminación prematura y en ella los músculos inspiratorios siguen trabajando cuando el ventilador se encuentra en fase espiratoria, lo que ocasiona un esfuerzo inspiratorio ineficiente, a este fenómeno es conocido como actividad muscular postinspiratoria, y causa “autociclado”. La asincronía espiratoria produce malestar al paciente y afecta negativamente el trabajo espiratorio de la respiración, el trabajo inspiratorio de la respiración y la respuesta inspiratoria al disparo del ventilador. Lo primero que debe hacer el médico en el diagnóstico de la asincronía paciente-ventilador es identificar si el problema se encuentra en el ventilador, en el paciente o en ambos. Cuando el problema es del ventilador se debe revisar que no haya fugas en el circuito, que el flujo sea adecuado y que el nivel de PEEP sea el necesario para contrabalancear el PEEP intrínseco, cuando se necesite. En los casos de obstrucción hay que considerar que la frecuencia respiratoria permita que los pulmones y la caja torácica lleguen al final de la espiración a un punto de reposo, para lo cual es necesario tener una medida del PEEP intrínseco (PEEPi). Cuando el problema corresponde al paciente, deben tenerse en cuenta varios aspectos tales como el es-

El trabajo respiratorio esta determinado por la postcarga del sistema respiratorio, es decir la presión a generar para vencer las fuerzas que se oponen al desplazamiento (impedancia torácica). Estas fuerzas están divididas en componente fraccional y elástico pulmonar y elástico de la reja costal. Desde el punto de vista práctico, el trabajo respiratorio estaría resumido en el consumo de oxígeno (VO2) de los músculos respiratorios y este, a su vez, por el tiempo de contracción muscular. Ello lleva a una reflexión interesante, pues hay momentos en los cuales el desplazamiento se hace en el sentido de la contracción muscular (trabajo miométrico), otros en los que los desplazamientos son en sentido contrario a la contracción (trabajo pliométrico), como es el caso de la actividad inspiratoria durante la espiración, y otros en los cuales hay contracción muscular pero no hay desplazamiento (trabajo isométrico), lo que, de todas maneras, condiciona un consumo de oxígeno por los músculos respiratorios. El ejercicio que debe hacer el intensivista es detectar el exceso de trabajo pliométrico e isométrico, que pueden estar condicionando un aumento del trabajo sin cambios en los volúmenes, con un consumo de oxígeno exagerado y, por supuesto, una asincronía paciente-ventilador. Un ejemplo claro de esta situación es cuando se está ventilando a un paciente con EPOC y con falla respiratoria aguda por broncoespasmo, que puede tener auto-PEEP asociado a hiperinsuflación dinámica, cuando no son consideradas las constantes de tiempo espiratorias en la programación de la ventilación mecánica. Este tipo de paciente tiene que generar en sus respiraciones espontáneas una presión mayor que el PEEP intrínseco para iniciar una nueva inspiración, momento en el cual hay contracción muscular y consumo de oxígeno por los músculos respiratorios, pero no hay flujo hasta que se supere el valor de auto-PEEP (aumento del trabajo isométrico.

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Ventilación con presión de soporte (psv) La ventilación con presión de soporte es un modo de asistencia parcial ventilatoria, usada también como método de descontinuación de la ventilación mecáni-

24 / Sincronía paciente-ventilador

ca y, recientemente, en ventilación mecánica no invasiva es una alternativa para disminuir el trabajo respiratorio. El paciente tiene el control de la frecuencia respiratoria y es capaz de asistir durante el esfuerzo inspiratorio, es decir que paciente y ventilador comparten el trabajo respiratorio. Además, el paciente se siente más cómodo con esta forma de asistencia respiratoria. Sin embargo, a la luz de los nuevos conocimientos se ha demostrado que los pacientes sometidos a PSV pueden presentar asincronía. La razón fundamental es que no en todos es posible lograr la disminución del trabajo respiratorio. La principal utilidad de la PSV es vencer las cargas friccionadas dadas fundamentalmente por el tubo endotraqueal y los circuitos. La presión de soporte consta de tres fases: la primera consiste en el reconocimiento del esfuerzo del paciente por parte del ventilador, la cual depende del grado de sensibilidad del gatillo, que puede ser activado por presión o por flujo; en la segunda fase, el ventilador libera el flujo adecuado de aire durante el tiempo de la inspiración, pero si este flujo es excesivo o poco puede causar asincronía; por último, en la tercera fase el ventilador identifica la etapa espiratoria cuando el pico de flujo cae por debajo de 25% a 45% del total del flujo, y depende de la configuración de cada ventilador. Es decir, cada ventilador tiene un porcentaje fijo de disminución del flujo para detectar el inicio de la espiración, denominado punto de corte. Varios estudios han mostrado que pacientes con EPOC en ventilación mecánica presentan asincronía paciente-ventilador al colocárseles presión de soporte, pues este método de asistencia puede llevar eventualmente a un aumento del tiempo inspiratorio, dada la dificultad en la identificación de los cambios de flujo que determinan el inicio de la espiración con la consecuente disminución del tiempo espiratorio, lo que podría llevar a empeorar más el desequilibrio entre las constantes de tiempo inspiratorias y espiratorias, favoreciendo el desarrollo de auto-PEEP e hiperinsuflación dinámica. La ventilación con presión de soporte es un modo parcial de asistencia ventilatoria, en la que normalmente la presión generada por el sistema respiratorio debe vencer la impedancia generada a partir de la vía aérea, el parénquima pulmonar y la caja torácica, como se observa en la siguiente ecuación: Pa = V x E + Rsr x“V” Pa: Presión de apertura de la vía aérea V: Volumen Corriente E: Elastancia Rrs: Resistencia de la vía aérea “V”: Flujo

Con la aplicación de la presión de soporte, la presión ejercida para vencer la impedancia del sistema respiratorio es la suma de la presión proporcionada por el ventilador y aquella generada por los músculos respiratorios (Pmus). En este orden de ideas, la ecuación anterior queda planteada de la siguiente manera: Pvent + Pmus = Esr x Vc + Rrs x “V”. En el registro gráfico, en tiempo real, cuando se utiliza flujo constante en modo asistido controlado por volumen, una imagen convexa en la morfología de la curva presión/tiempo indica un aumento creciente de la actividad muscular del paciente, probablemente por un flujo inspiratorio inadecuado o en el caso del uso de la presión de soporte refleja un retraso en la administración de la presión programada. Durante la aplicación del método de presión de soporte en pacientes con aumento de la resistencia de la vía aérea se ha observado no sólo un aumento de la presión muscular, sino también una prolongación del tiempo inspiratorio mecánico. Esto sucede porque en la mayoría de los ventiladores el algoritmo para dar por terminada la inspiración, cuando se usa la presión de soporte, está determinado por una tasa fijada de flujo (p. ej: cuando la tasa de flujo se reduce a 5 L/minuto para el Puritan Bennett 7200 ae, 5% del flujo pico para Siemens 300, o 25% del flujo pico para Siemens 900c). Es así como al aumentar la resistencia al flujo aéreo, se requiere un mayor tiempo para que el flujo disminuya por debajo del umbral necesario para que sea identificado el final de la inspiración. Para obtener una terminación sincrónica entre el paciente y el ventilador, la relación entre el flujo al final de la inspiración controlada neuralmente por el paciente y el flujo pico (V ins/V pico) debería ser igual al valor seleccionado para la cesación mecánica del flujo inspiratorio. Recientemente, Yamada y DU desarrollaron un modelo matemático tratando de elucidar los mecanismos de asincronía espiratoria, causados por criterios de terminación del flujo durante la ventilación con presión de soporte (11). Los autores encontraron que la relación V ins/V pico (flujo inspiratorio / flujo inspiratorio pico) fue afectada por la relación de las constantes de tiempo inspiratorias, con el tiempo inspiratorio (ti/TI) y la relación entre el nivel de presión del soporte con la presión muscular máxima generada (PS/P mus), siendo la relación (ti/TI) la responsable de la mayor parte de la variabilidad entre V ins/V pico. Es así como cuando la ti/TI aumenta, como acontece en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma, la terminación de la inspiración en la presión de soporte estará retrasada. De igual manera, también se observa retraso en la terminación de la inspiración cuando se programan altos

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

niveles de presión de soporte o cuando el paciente está muy débil. El anterior análisis se hace con base en modos convencionales de ventilación mecánica en los otros capítulos el lector encontrará ventajas de modos novedosos como la ventilación asistida proporcional (VAP) que permiten un registro mas dinámico de las condiciones de impedancia y resistencia del paciente y cuyo análisis se sale de los objetivos de la presente revisión.

Asincronía paciente-ventilador en ventilación mecánica no invasiva Si bien la ventilación mecánica no-invasiva (VMNI) no es relativamente reciente, la indicación de dicho tipo ventilatorio en la falla respiratoria aguda de diferentes etiologías a intensificado el estudio de la misma. La efectividad de esta técnica ventilatoria depende de manera primordial de la aceptación y de la interacción adecuada del paciente con la máquina, lo cual depende totalmente de la sincronía paciente-ventilador. Dicha sincronía es alterada por diferentes factores tales como las fugas por la máscara facial, los parámetros ventilatorios aplicados para solucionar el problema, las interfaces usadas y las características emocionales del paciente. El análisis de estudios retrospectivos y prospectivos, en busca de elementos que puedan predecir el éxito y la aceptación de la ventilación no invasiva por parte de los pacientes, indica que el tipo de falla respiratoria juega un papel fundamental en el éxito de la terapia. Es así como los pacientes con falla respiratoria hipercápnica se benefician con la implementación de la ventilación no invasiva, pero no los pacientes con falla respiratoria hipoxémica, siendo crucial en cualquier indicación de su uso la respuesta gasimétrica y cardiovascular obtenida en las primeras dos horas a partir de su inicio. Otra variable de gran importancia para determinar el éxito es el tiempo de inicio. Un estudio desarrollado por Ambrosino, mostró que la VMNI debe instaurarse en los pacientes antes que desarrollen acidosis severa, periodo considerado como una ventana terapéutica para garantizar el éxito de su implementación; es decir, que la VMNI es un tratamiento que busca evitar la intubación orotraqueal, no reemplazarla. En el análisis específico de elementos que favorecen la interacción del paciente en VMNI durante un episodio de falla respiratoria aguda, es importante hacer énfasis en que se debe entregar suficiente presión para aliviar el estrés respiratorio. Un error frecuente consiste en que el médico demora en hacer un aumento adecuado de la presión suministrada, lo que genera angustia en el paciente y puede llevar al fracaso de la terapia.

276

La instauración de este tipo de ventilación puede hacerse con aumentos graduales en el tiempo, tratando de mantener al paciente la mayor parte del tiempo en asistencia, especialmente durante la fase aguda, y evaluando los periodos de descanso para detectar el momento en que no haya dificultad respiratoria y pueda cesar el soporte.

Lecturas recomendadas Ambrosino N, Foglio K, Rubini F, et al. Non-invasive mechanical ventilation in acute resìratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: correlates for success. Thorax. 1995; 50: 755-7. Appendini L, Purro A. Patessio A, et al Partitioning of inspiratory muscle workload and pressure assistance in ventilator-dependent COPD patients. Am J Respir Crit Care Med. 1996;154: 1301-9. Branson RD. Functional principles of positive pressure ventilators: implications for patient-ventilator interaction. Respir Care Clin N Am. 2005: 11: 119-45. Du H, Yamada Y. Expiratory asynchrony. Respir Care Clin N Am. 2005; 11: 265-80. Esteban A, Anzueto A, Tobin MJ. How is mechanical ventilation employed in the intensive care unit? An international utilization review. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: 1450-8. Fabry B, Guttmann J. An analysis of desynchronization between spontaneous breathing and ventilator during inspiratory pressure support. Chest. 1995; 107: 1387-94. Hess D, Branson R. New modes of ventilation. In Hill N ed. Ventilator Management Strategies for Critical Care. pp 171-223. Hilbert G, Gruson D, Gbikpi-Benissan G, Cardinaud JP. Sequential use of noninvasive pressure support ventilation for acute exacerbations of COPD. Intensive Care Med. 1997; 23: 955-61. Hotchkiss J, Adams A. Oscillations and noise. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 47-53. Jubran A, Van de Graaff WB, Tobin MJ. Variability of patient-ventitator interaction with pressure support ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152: 129-36. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, et al. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799-806. Kress JP, Pohlman AS, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med. 2000; 342: 1471-7. Leung P, Jubran A, Tobin JM. Comparison of assisted ventilator modes of triggering patients effort and dyspnea. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155: 1940-8. Marini JJ, Strategies to minimize breathing effort during mechanical ventilation. Crit Care Clin. 1990; 6: 635-61. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med. 1997; 25: 620-8.

24 / Sincronía paciente-ventilador

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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Ventilación protectora basada en stress y strain Jorge Carrizosa, Leopoldo Ferrer Z., Cristian Parra, Javier Trujillo.

Introducción

Los principios físicos

La lesión inducida por el ventilador (VILI en inglés: ventilator-induced Lung injury), es una de las consecuencias negativas del soporte ventilatorio mecánico (1-3), en especial en pacientes con alteraciones en la mecánica pulmonar por la patología que lo llevó a falla respiratoria per se, como es el caso del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), en el que las estructuras pulmonares están sometidas a fuerzas anormales secundarias a la heterogeneidad del compromiso de las unidades alveolares (áreas colapsadas, normales o sobre distendidas), lo que conduce a la generación de zonas con mayor presión transmural a nivel del alveolo (stress), y deformación en grados variables del citoesqueleto pulmonar (strain), lo que se traduce en aumento y perpetuación de la respuesta inflamatoria local por medio de liberación de marcadores inflamatorios como la interleucina 6 y 8 (4) en respuesta a la mecano-transducción (biotrauma), resultando en respuesta inflamatoria sistémica por la liberación de estos marcadores a la circulación general, aumentando el riesgo de falla orgánica y muerte (5-7). En términos modernos, podríamos considerar entonces, que una estrategia de ventilación protectora es aquella que previene la lesión inducida por el ventilador, con medidas que no se limitan a evitar el barotrauma, volutrauma y atelectrauma, sino, el biotrauma que es el resultante de la presencia de los otros tipos de trauma y que representa el efector final de la inflamación y el cambio en el pronóstico en el paciente con ventilación mecánica. El conocimiento profundo de las respuestas físicas –stress- y biofísicas –strainconstituye un eje fundamental en el entendimiento de la fisiología del paciente bajo ventilación mecánica, así como una oportunidad de ofrecer un soporte más “seguro” para el paciente evitando generar mayor daño estructural e inflamatorio (8).

Comprender los conceptos de stress y strain requiere unos fundamentos físicos previos, por lo que a continuación se citan las definiciones esenciales (9): • Fuerza: Es la acción que tiende a cambiar el momentum de un objeto, es decir el cambio a un estado de movimiento. Está determinado por más masa (m) y la aceleración (a) aplicada. F= m.a • Vector: Cantidad en la cual ambos: magnitud y dirección pueden establecerse. Fuerza y velocidad son ejemplos de cantidades vectoriales. • Presión: Es la fuerza (F) aplicada a una unidad de área (A) P = F/A • Tensión: Equivale a la masa del objeto sometido (m) por la fuerza gravitacional (g) más la masa del mismo (m) por aceleración (a) T=m.g + m.a • Tracción: Es la fuerza aplicada para generar movimiento entre un cuerpo u objeto y una superficie tangencial.

El concepto de stress El estrés hace referencia a la distribución de la fuerza aplicada a la superficie o área de un objeto o cuerpo. Este estrés resultante puede calificarse de dos formas principales: estrés normal, y estrés por cizallamiento o shear stress. Dado que presión es igual a fuerza por unidad de área, se puede intuir que en el caso del es-

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

trés aplicado al sistema respiratorio nos estamos refiriendo a una presión (o presiones), y por lo tanto sus unidades serán milímetros de mercurio. Sin embargo, es importante tener claro cuál presión es el mejor estimador del estrés pulmonar, lo que se desarrollará en los dos apartados a continuación.

Stress: normal vs cizallamiento En física, se indica la presencia de estrés normal cuando el vector de fuerza se dirige de forma perpendicular al eje de la superficie sobre la cual se va a enfrentar como se muestra en la figura 1a, el resultado del choque de este vector perpendicular (x) contra la superficie será la generación de otros dos vectores (y; z) que se dirigirían ahora en sentido paralelo al eje inicial y en sentido oblicuo respectivamente (figura 1b), lo que conduce a la generación de tres nuevos vectores en estas mismas direcciones derivados de cada uno de los mencionados previamente (x, y, z), y estos podrían continuar multiplicándose (figura 1c). En el estrés por cizallamiento (shear stress), el vector de fuerza no se aplicaría de forma directa o perpendicular sobre la superficie, sino que se aplicaría de forma tangencial (figura 2a), lo que desviaría el vector de fuerza principal hacia alguno de los otros vectores resultantes (figura 2b). Piense que sucedería en un alveolo de un paciente con neumonía, con compromiso inflamatorio heterogéneo, con edema, y secreciones, en estrés resultante al aplicar una presión no sería “normal” sino que se presentaría estrés por cizallamiento, pues lo vectores de fuerza tenderían a ser predominantes en dirección a las paredes menos comprometidas (más distensibles), cuyo producto

será entonces una distensión asimétrica de dicho alveolo (figura 2c).

Presión transpulmonar Podemos resumir hasta este punto entonces, que el estrés se corresponde con la distribución de fuerzas internas por unidad de área en reacción a una fuerza externa aplicada, y dicha fuerza a la que se somete el pulmón concuerda con la presión transmural del alveolo, o mejor, de la sumatoria de presiones transmurales de la red alveolar total del pulmón, que se reflejaría en una superficie de contención, es este caso: la pleura. La presión transpulmonar se corresponde con la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural, por lo que en base a la explicación anterior podemos considerarla un subrogado adecuado del estrés pulmonar (figura 3).

Aplicación clínica En el paciente bajo ventilación mecánica, la medición de la presión transpulmonar puede orientar el manejo respiratorio del paciente en ambas plataformas, es decir, titulación de PEEP y reclutamiento (presión transpulmonar al final de la espiración), y límites de presión plateau (presión transpulmonar al final de la inspiración). Para realizarlo a la cabecera del paciente necesitamos la estimación por supuesto, de la presión pleural, la cual se obtiene por medio de medición de un catéter de presión esofágica (Pes), y tomaremos este valor como presión pleural(10;11); para la estimación de la presión alveolar, dado que no podemos medirla directamente en el paciente en cuidado intensivo, usa-

Figura 1a. Vector de fuerza aplicado a una superficie.

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X

Z Y

Superficie sometida a stress

Vector de fuerza

Superficie sometida a stress

Alvéolo

Figura 1b. Aparición de los vectores de fuerza X, Y, Z posterior al choque entre la fuerza aplicada (X) y la superficie sometida al estrés.

X

Z

Y

Figura 1c. Esquema de un alveolo sometido a una fuerza determinada (presión), en la que se ilustran los diferentes vectores de fuerza resultantes (X, Y, Z). Nótese la diferencia en los vectores resultantes, los cuales tendrían la tendencia a seguir la dirección de su vector original en condiciones normales (distensibilidad normal).

25 / Ventilación protectora basada en stress y strain

Sup

erfic

ie so

met ida

a st

ress

Z X

Vector de fuerza

Y

Figura 2a. Esquema de un vector aplicado a una superficie irregular, generando que dicha fuerza se aplique se forma tangencial y no perpendicular sobre la superficie u objeto.

Figura 2b. Vectores de fuerza resultantes de un vector aplicado tangencialmente, con lo que se evidencia ahora que el vector Z es predominante sobre los otros, concentrando la mayoría de la fuerza aplicada hacia la tangente. Esto se traduce en estrés por cizallamiento o shear stress.

Vector dominante tangencial

Z

Presión

X Y

Secreción Edema Intersticio alvéolo-capilar Capilar

Figura 2c. Esquema de un alveolo con alteración heterogénea de su estructura provocada por ocupación (secreciones), y disminución en la distensibilidad (edema), con lo que se evidencia que, al aplicar una presión determinada, los vectores de fuerza resultantes de esta van a presentar una tendencia a concentrarse en las paredes del alveolo más distensibles (con menos edema y menos secreciones), provocando una distribución asimétrica del estrés en esa zona del alveolo (estrés por cizallamiento).

remos la presión plateau, esto nos configura la ecuación mencionada previamente, correspondiente con la presión transpulmonar al final de la inspiración, indicador de estrés o sobredistensión alveolar (Ptpi>25).

En contraparte en el ciclo respiratorio, la ecuación sustituye la presión plateau por PEEP menos presión pleural para conocer la presión transpulmonar al final de la espiración, lo cual nos ayuda a identificar la pre-

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Pleura Alvéolo Presión transmural

Pa Ppl

Ptp = Pa - Ppl

Figura 3. Esquema de un pulmón haciendo énfasis en una unidad alveolar para ejemplificar la presión alveolar (Pa), contra la presión pleural (Ppl), estableciendo que esta diferencia de presiones ejerce una tensión a nivel de la pared del alveolo (presión transmural: doble flecha), lo que se traduce en clínica a la presión transpulmonar (Ptp).

sencia de atelectasias y puede ser una herramienta de reclutamiento y titulación de PEEP (PtpE<0) (12;13). Entonces, la presión transpulmonar al final de la inspiración se considera normal cuando es menor a 25 cmH2O, por encima de este valor habría sobredistensión, y la presión transpulmonar al final de la espiración debe ser mayor a cero para asegurar que no existe colapso alveolar y atelectasia (14).

A

Talmor y Cols.(15), en un ensayo clínico evidenciaron como la presión transpulmonar es una herramienta útil en el manejo del paciente con SDRA al identificar que la presión plateau por sí sola no es un adecuado estimador del punto de sobredistensión alveolar, pues al compararlo con los ajustes realizados en base a la medición de presión esofágica y el cálculo de la presión transpulmonar se logró mejorar los índices de oxigenación y distensibilidad pulmonar a pesar de encontrar presiones plateau por encima de 30 cmH2O, así mismo se aplicaron niveles mayores de PEEP que en el grupo control. A continuación, se expone un caso clínico para comprender este concepto: Paciente de sexo femenino, 46 años, quien ingresa a UCI por un cuadro de debilidad muscular, acompañado de adinamia, disnea y exantema, se diagnostica dermatomiositis y se inicia soporte ventilatorio invasivo por falla respiratoria con parámetros iniciales de ventilación protectora convencional (volumen corriente 350 mililitros correspondiente a 6 mililitros/kilo de peso ideal -peso real 120 kilos- driving pressure 10 cmH2O, PEEP 10 cmH2O, FiO2 50%, frecuencia respiratoria 14 por minuto). Gasometría inicial con PaO2/FiO2 182 con deterioro progresivo en la oxigenación a PaO2/ FiO2 104, radiografía de tórax con opacidades intersticiales de localización parahiliar bilateral, signos de hipertensión pulmonar postcapilar y elevación de hemidiafragma derecho con signos de perdida de volumen (figura 4a). Se decide colocación de catéter esofágico para evaluación de la presión transpulmonar, con medición inicial que evidencia PtpE -11 cmH2O, PtpI 0 cmH2O

B

Figura 4. (A) Radiografía de tórax dos días después del inicio del soporte ventilatorio con hallazgos descritos en el texto y deterioro en la oxigenación. (B) imagen de pantalla del ventilador Avea® posterior a colocación de catéter esofágico con monitoreo de presión transpulmonar, en el que se evidencia PtpE<0 de forma constante (flechas blancas).

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25 / Ventilación protectora basada en stress y strain

(figura 4b), con lo que se determina con claridad que el problema de esta paciente es un soporte insuficiente con una PEEP inadecuada en una persona con obesidad grado III con aumento en la impedancia extra pulmonar por lo que se inicia titulación de PEEP a un nivel óptimo, con meta de PtpE no menor a cero, y PtpI no mayor a 25. Se logró una PEEP óptima con 25 cmH2O, la PtpE 1.5 cmH2O, con PtpI 4 de 5 cmH2O (figura 5b), demostrándose el logro del reclutamiento alveolar (figura 5a), y mejoría de la oxigenación PaO2/FiO2 304 con una PEEP que podría parecer alta pero adecuada en esta paciente, sin inducir sobredistensión alveolar.

A

El concepto de strain El pulmón es un cuerpo con propiedades elásticas, y por lo tanto al aplicarse una fuerza y su respectivo estrés resultante, se producirá una deformación o strain (figura 6). Si el pulmón fuera una estructura completamente homogénea, al someterse a un estrés normal en el que las fuerzas se distribuyen simétricamente en todas las unidades alveolares la deformación resultante o cambio en la longitud por unidad de área sería también simétrica y proporcional, sin embargo, aún en condiciones normales el pulmón no es completamente homogéneo y los alveolos se presentan con diferentes niveles de distensión (zonas de West), por lo que la deformación será también variable en las diferentes zonas (16). Esto nos conduce a pensar que, en el pulmón con condiciones patológicas, por ejemplo, con SDRA en el que la heterogeneidad de las unidades alveolares es la regla, diversas zonas del pulmón van a estar sometidas a niveles de estrés diferentes incluso entre zonas adyacentes cercanas, y su resultante son grados variables de deformación o estiramiento del citoesqueleto pulmonar (figura 7a), generando tracción e inclusive torsión en dichas estructuras (17), lo que se va a representar no solo en aumento en el riesgo de daño de la estructura (figura 7b), sino también en liberación de marcadores inflamatorios -biotrauma- a nivel local y sistémico, particularmente por ligando FasL (18). Estos efectos físicos y mecánicos también se han demostrado que ocurren a nivel celular; en 2003 Hu y Cols.(19) mediante tomografía de estrés intracelular evaluaron la transmisión del estrés al citoesqueleto celular al aplicar un campo magnético sinusoidal provocando torques cíclicos y distorsión oscilatoria del citoesqueleto, con lo que se evidenció que el strain mecánico puede transmitirse a la distancia y pueden presentarse zonas de alta tensión y tracción aún en la misma célula (figura 8).

B

Figura 5. (A) Radiografía de tórax control al día siguiente de la titulación de PEEP más reclutamiento guiado por presión transpulmonar. (B) imagen de pantalla del ventilador Avea® en el que se evidencia PtpE mayor a cero y PtpI de 5 cmH2O.

a

b

F

Lo

ΔL

Figura 6. Esquema de un cuerpo elástico, al que se le aplica una fuerza x, resultando en un cambio en su forma inicial en la misma dirección del vector de fuerza, cambiando su longitud inicial (Lo), elongandose para alcanzar una nueva longitud (ΔL). Esta deformación que conduce a un cambio en la forma y/o longitud es el strain.

285

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

A

B

Zona expuesta a máximo strain

Z

Presión

ΔLz X ΔLy

Y ΔLx

Figura 7. A) alveolo con proceso inflamatorio descrito en figura 2c esquematizando los diferentes niveles de strain (ΔLx; ΔLy; ΔLz) luego de aplicársele una fuerza (presión), evidenciando que el alveolo se deforma de manera asimétrica, con un estiramiento mucho mayor (ΔLz) en la pared con menos compromiso inflamatorio, la cual se sobre distiende al recibir la mayor proporción de presión (vector Z). B) Microscopía de alveolos sometidos a strain excesivo en el que se encuentran áreas de mayor edema y alteración en la estructura del epitelio (flechas negras). Tomada de ARDS: Pathology en https://www.studyblue.com/#flashcard/view/9836180. Pa 4000 -20

3500 3000

-10

y (μm)

2500 0

2000

1500 10 1000 20

500

-20

-10

0

10

20

0

x (μm)

Figura 8. Microfotografías de tomografía de estrés intracelular. A la izquierda imagen de fluorescencia de una célula individual siendo sometida a una carga magnética. A la derecha el mapa de estrés computado en el que se evidencian los desplazamientos inducidos por la carga magnética impuesta (flecha rosada). Las fechas blancas ilustran los diferentes sentidos en los que se generó el desplazamiento, y en color el grado de estrés de cada una de las zonas, de acuerdo con la magnitud de la presión resultante. Tomado de Hu S y Cols. American Journal of Physiology - Cell Physiology 2003 Oct 7;285(5):C1082-C1090.

286

25 / Ventilación protectora basada en stress y strain

Strain dinámico vs estático: capacidad residual funcional o volumen pulmonar al final de la espiración Puesto en práctica, la estimación clínica del strain ha generado gran controversia, pues la forma más sencilla de calcularlo está basada en la medición de la capacidad residual funcional (en los casos en los que no se aplica presión positiva al final de la espiración -ZEEP), o del volumen pulmonar al final de la espiración (capacidad residual funcional con PEEP) (20). En la figura 9 se conceptualiza la diferencia entre las formulas propuestas para estimar el strain: dinámico, estático y global, y la concepción de volumen ganado por PEEP (VPEEP) el cual hace referencia a la cantidad de volumen que se aumentó por cada nivel de PEEP administrado por encima de la capacidad residual funcional, lo cual como se muestra, se adiciona al volumen corriente en el caso de la fórmula de strain global.

55 50 Vt

Vt

Vt

45 40

VPEEP

VPFE

CRF

Stress (cmH2O)

Volumen pulmonar

CPT

pacientes con patología médica, pacientes con injuria pulmonar aguda y pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, sometidos a un PEEP-trial de 5 y 15 centímetros de agua, a diferentes volúmenes corrientes (6, 8, 10 y 12 mililitros por kilo de peso ideal). Se realizó la estimación del strain pulmonar con la fórmula de strain global, evidenciando que la presión plateau no es un parámetro idóneo de protección pulmonar, y de forma interesante se encontró una disminución progresiva del strain en todos los grupos de pacientes posterior a realizar maniobras de reclutamiento. Posteriormente en una publicación de Protti y Cols. (22) se esbozó un punto de corte de strain global en base en un estudio experimental en cerdos ventilados con volumen corriente de 38 y 22 ml/Kg, a los cuales se les evaluó el peso pulmonar al final del periodo de evaluación (como medida de edema pulmonar inducida por el ventilador -VILE-), cuyo hallazgo más interesante fue el comportamiento lineal entre el estrés y el strain resultante de los parámetros ventilatorios aplicados hasta un valor de strain de 2, posterior a lo cual el comportamiento es exponencial, en el que mínimos aumentos de strain se acompañan de un exceso de estrés pulmonar notable como se muestra en la figura 10.

35 30 25 20 15 10

0 Strain dinámico: Vt/CRF

Strain global: Vt + VPEEP/VPFE

Strain estático: Vt/VPFE

Figura 9. Esquema de strain en sus diferentes formas de calcularlo. En el caso del strain dinámico, nótese que no se aplica PEEP dado que la ventilación inicia directamente desde la capacidad residual funcional (CRF), mientras en los otros dos casos se hace mención del volumen pulmonar al final de la espiración (VPFE) para referirse a la capacidad residual funcional medida a determinado nivel de PEEP. Las flechas de doble punta resaltan la comparación entre en volumen ganado por PEEP (VPEEP) -azul- y el VPFE del strain dinámico -verde- que incluye en volumen por debajo de la capacidad residual funcional para esclarecer la diferencia.

En 2008, el grupo de Chiumello y cols. (21) realizaron un estudio pionero en humanos en la evaluación de los efectos de diferentes niveles de presión transpulmonar como subrogado del estrés y de la relación del cociente entre el volumen corriente y la capacidad residual funcional representando al strain, comparando cuatro grupos de pacientes: postquirúrgicos “sanos”,

5 0 0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

4,0

Strain

Figura 10. Promedio de la relación entre estrés y strain, en el que se evidencia aumento exponencial del estrés pulmonar por encima de 2 puntos de strain (área resaltada en azul). Tomado de Am J Respir Crit Care Med 2011 May 15;183(10):1354-62.

En contraparte, el grupo de González y Cols. (4), realizaron un estudio en humanos evaluando la respuesta inflamatoria medida en citoquinas de lavado bronco alveolar usando la fórmula de strain estático, con la que evidenciaron un aumento estadísticamente significativo en los niveles de interleucina 6 y 8 a valores de strain mayores a 0,27, así como disminución en los niveles de interleucina 10. La controversia aumentó cuando el grupo de Protti y Cols. (23) evaluaron en un estudio las diferencias entre las estimaciones de strain global, estático y di-

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

námico en animales equiparados a iguales niveles de strain global de 2,5 (sin embargo, en este caso el strain global fue equivalente a la suma del strain estático y dinámico), y se aplicaron diferentes niveles de PEEP y volumen corriente para comparar diferentes proporciones de strain dinámico y estático, con lo que concluyeron que mayores niveles de strain estático y menores de dinámico se podía asociar con disminución en la mortalidad, mejoría en la oxigenación, menor concentración de interleucina 6 en lavado bronco alveolar, y por lo tanto menos injuria inducida por el ventilador, pero la extrapolación de estos resultados a humanos es compleja y requeriría una comparación en esta población. Los autores consideramos que la estimación del strain pulmonar por medio de la fórmula de strain global es imprecisa dado que adicionar el volumen ganado por PEEP al volumen corriente conduce a una inversión de la relación Vt/VPFE confundiendo la interpretación y los resultados, pues implicaría que el pulmón reclutado invariablemente exhibiría niveles de strain más altos, lo cual no es procedente, adicionalmente el volumen corriente está en relación directa con la driving pressure mientras que el volumen ganado por PEEP depende precisamente de esta variable, por lo que se considera que la estimación correcta del strain debe basarse en el cociente entre el volumen corriente y el volumen pulmonar al final de la espiración tomando el punto de corte enunciado previamente de 0,27.

Aplicación clínica A continuación, se enuncia un caso real en el que se realizó reclutamiento y titulación de PEEP guiado por

A

strain: paciente de sexo masculino, 57 años quien ingresa a UCI por cuadro de hemorragia intracraneal con hematoma intraparenquimatoso de etiología hipertensiva, se realizó drenaje quirúrgico del mismo, colocación de drenaje ventricular externo, monitoreo de presión intracraneana (PIC), presión tisular de oxígeno cerebral (PtiO2), y seguimiento con Doppler transcraneal. Una semana después del ingreso se evidencia deterioro progresivo de la oxigenación, con radiografía de tórax que muestra opacidades mixtas, parahiliares y basales en aumento, con borramiento de la silueta cardiaca y de los ángulos costo diafragmáticos bilaterales (figura 11a). Se consideró inicialmente un probable cuadro de neumonía asociada a la ventilación mecánica vs SDRA sin embargo, dado el estado crítico del paciente se inicia medición de presión intra abdominal (PIA), la cual se encontró elevada en 25 milímetros de mercurio configurando síndrome compartimental abdominal en relación al compromiso de órganos (trastorno del intercambio de oxígeno, cambios en la radiografía de tórax, aumento de presión intracraneana), se decide no colocar catéter esofágico para prevenir picos de hipertensión endocraneana por la estimulación por lo que se indicó optimizar la evaluación de la mecánica pulmonar y reclutamiento guiado por strain con el módulo lung Inview del ventilador Engström (figura 12), entre tanto se tomaba la conducta quirúrgica por cirugía general. Se realizó titulación de PEEP de 8 cmH2O (el inicial), hasta 14 cmH2O con lo que se logró mejoría del volumen pulmonar al final de la espiración hasta 1470 mililitros, con descenso del strain estático de 0,28 a 0,21, sin repercusión hemodinámica, ni cambios de-

B

Figura 11. (A) radiografía de tórax de paciente neurocrítico con hipertensión intraabdominal con perdida de volumen pulmonar y opacidades mixtas. (B) Radiografía de tórax después del reclutamiento guiado por strain previo al traslado al quirófano.

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25 / Ventilación protectora basada en stress y strain

letéreos en la PIC ni en la PtiO2 como se muestra en la figura 13. Se tomó radiografía de tórax de control en la que se evidencia expansión pulmonar (figura 11b), con mejoría en índices de oxigenación; se decide por parte de cirugía llevar a laparotomía descompresiva

urgente, por lo que el paciente fue trasladado al quirófano en condiciones más favorables para la intervención quirúrgica, se resolvió el síndrome compartimental abdominal y el paciente egresó de la UCI días después con oxígeno a bajo flujo.

Figura 12. Imagen de la pantalla del ventilador Engström con el módulo Lung Inview® activado, en el que se muestra la línea de tendencia de volumen pulmonar al final de la espiración y los valores respectivos para cada nivel de PEEP.

Figura 13. Gráfico de dispersión de puntos en el que se muestran los cambios de volumen pulmonar al final de la espiración (VPFE), presión intracraneana (PIC), y presión tisular de oxígeno (PtiO2), demostrándose que se puede realizar reclutamiento y titulación de PEEP en pacientes con hipertensión endocraneana en pacientes con compromiso de la distensibilidad pulmonar sin que se afecte negativamente la presión ni la oxigenación cerebral.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Biotrauma e injuria inducida por el ventilador El fundamento más relevante del conocimiento y monitorización del strain pulmonar sin duda alguna es que representa, más allá de la deformación a la que están sometidas las estructuras del citoesqueleto pulmonar, es la respuesta inflamatoria resultante, es decir, es una medida del biotrauma que se puede generar durante la ventilación mecánica, y como tal la injuria inducida por el ventilador. El volumen de literatura en este tema es creciente. A finales de los 90’s se publicaron algunos estudios de fundamentaron al menos en parte los cimientos de las teorías actuales aplicadas al pulmón; Tremblay y Cols. (24) realizaron un estudio en ratas comparando los efectos de la ventilación mecánica a diferentes niveles de PEEP y volumen corriente durante 2 horas, luego de la aplicación de solución salina o lipopolisacáridos endovenosos, encontrando que los sujetos ventilados en ZEEP presentaban distensibilidades menores y elevación de citoquinas, particularmente TNFα a diferentes volúmenes corrientes, particularmente con los más altos. Hallazgos similares en estudios experimentales se han encontrado en otros estudios, en los que no solo se encuentra aumento de las citoquinas proinflamatorias, sino también cascadas de fosforilación, mitogénesis, expresión de mediadores de proliferación endotelial y epitelial, y estrés oxidativo (25-32).

colapsadas en mención, al generarse tensión en las zonas de transición por la divergencia en los vectores de fuerza (los que convergen hacia la zona colapsada en oposición a los que distienden los alveolos no colapsados), se produce tracción en el esqueleto de la trama alveolar (8;20), aumentando el riesgo de ruptura, sobredistensión y mayor strain, lo que podemos traducir en zonas expuestas a volutrauma, barotrauma y biotrauma (figura 14).

Zona de atelectasia

Figura 14. Ejemplo de una zona de atelectasia actuando como promotor de estrés o stress riser, en el que se evidencia la tensión generada en las estructuras inmediatamente adyacentes, al crearse vectores de fuerza divergentes, conduciendo a zonas de micro estrés elevado en las paredes alveolares sometidas a estas fuerzas.

Stress risers

Strain rate

Las denominadas “in-homogeneidades” (33) en el pulmón cada vez cobran mayor relevancia en la práctica clínica (34), pues se corresponden con zonas de atelectasia, colapso alveolar, edema, con ocupación por secreciones, entre otras, que alternan con zonas de pulmón sano, lo cual genera unos elevados índices de estrés en las estructuras alveolares que se encuentran inmediatamente adyacentes a las zonas

Un concepto más reciente es el strain rate, el cual emana en base al comportamiento del pulmón como un polímero visco elástico, en el que no solo debemos concentrarnos en los efectos que generan los cambios de forma o longitud -strain- sino también la velocidad con que se presentan estos cambios de forma. Aunque en medicina probablemente este concepto se ha aplicado más en el estudio de la fisiopatología

Tabla de fórmulas y valores normales Parámetro

Fórmula

Valor normal

Referencia

Presión transpulmonar al final de la inspiración

(Pplat-Pes)

Menor a 25 cm H2O

Curr Opin Anesthesiol. 2012;25:141-147.

Presión transpulmonar al final de la inspiración

(PEEP-Pes)

Mayor a 0 cm H2O

Respiratory Care. 2010;55(2):162-174.

Strain global

Vt + VPEEP/VPFE

1.5 a 2.0

Crit Care Med. 2013;41:1046-1055.

Strain dinámico

Vt/CRF

-

Crit Care Med. 2013;41:1046-1055.

Strain estático

Vt/VPFE

Menor a 0.27

Intensive Care Med. 2012;38:240-247.

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25 / Ventilación protectora basada en stress y strain

cardiovascular (35-37), Protti y Cols. (38) realizaron un estudio experimental en cerdos, equiparándolos a niveles iguales de strain pulmonar, pero con diferentes strain rates, es decir, el cociente entre el strain medido y el tiempo inspiratorio, cuyo desenlace principal fue la aparición de edema pulmonar. El resultado, fue una mayor prevalencia de edema pulmonar en el grupo de cerdos ventilados con strain rate más alta, explicado de otra manera la injuria asociada al ventilador se presentó con mayor frecuencia en los sometidos a mayores tiempos espiratorios, lo cual está en relación también con mayor histéresis del sistema respiratorio (mayor trabajo respiratorio).

Respiración espontánea y posición del paciente Indudablemente este es un proceso dinámico en todo sentido, pues no solo los efectos de las presiones aplicadas durante la respiración asistida, sino también las respiraciones espontáneas y los suspiros se han asociado a menores tasas de strain (39), así como las diferencias en micro-stress y micro-strain regionales que se pueden evidenciar con los cambios de posición del paciente (40, 41) y las relaciones de zonas pulmonares dependientes vs no dependientes (42).

Conclusiones • La ventilación protectora puede idealizarse como el no hacer daño con las estrategias ventilatorias aplicadas, es decir, no inducir injuria asociada al ventilador, lo cual podemos agrupar en atelectrauma, barotrauma, volutrauma y biotrauma. • La presión transpulmonar, es un subrogado del estrés pulmonar al reflejar la presión transmural alveolar, y puede evaluarse en dos escenarios: al final de la espiración (evitar atelectrauma), y al final de la inspiración (evitar volutrauma y especialmente barotrauma). • El strain hace referencia a los cambios en la forma asociados a una fuerza aplicada o estrés. Estos cambios pueden conducir a sobre estiramiento, tensión, cizallamiento, y torsión inclusive, lo que conduce a liberación de marcadores inflamatorios (biotrauma), y edema pulmonar (VILI). • Al evaluar los estudios de estrés y strain es importante tener claras las formulas con las que se evalúen los pacientes, pues este es un factor que puede confundir y llevar a interpretaciones erróneas al practicar estas medidas a la cabecera del paciente. • El strain rate es un concepto en reciente resurgimiento que viene en armonía con las teorías mencionadas en el texto, pues la velocidad con la que

se generen los cambios por supuesto, también pueden conducir a aumento del trabajo respiratorio y mayor respuesta inflamatoria.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

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APUNTES

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26

Estrategias de titulación de PEEP y reclutamiento pulmonar Nidia Azucena Arévalo Arévalo, MD; Ángela María Cardona Ocampo, MD; Leopoldo Ferrer, MD

Introducción El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una complicación frecuente en los pacientes críticamente enfermos, con una mortalidad cercana al 50%; las maniobras de reclutamiento han mostrado en algunos estudios reducción en mortalidad de aproximadamente 6% (1), sin incrementar el riesgo de barotrauma en pacientes con SDRA moderado a severo (1).

Definiciones básicas Las maniobras de reclutamiento alveolar son intervenciones que inducen un incremento transitorio de la presión transpulmonar (PTP) para superar la presión de apertura crítica, la cual es menor en las regiones no dependientes (2), con el objetivo de abrir los alveolos no aireados o pobremente aireados (1); esto se traduce en incremento del volumen al final de la espiración, mejorando la oxigenación y la distensibilidad del sistema respiratorio (3, 4). Gattinoni y colaboradores estudiaron la relación entre el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable (medido por tomografía axial computarizada -TAC-) y los efectos fisiológicos de diferentes niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) en 68 pacientes, y encontraron que el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable variaba significativamente entre pacientes; por lo tanto, sería útil conocer la capacidad de reclutamiento antes de ajustar los parámetros ventilatorios (2, 5).

Fisiología En 1952, Day y colaboradores aplicaron diferentes presiones para mejorar atelectasias en pulmones de animales, y encontraron que se debía vencer un umbral mínimo de presión para abrir el pulmón atelectásico (2). La PTP es la diferencia entre la presión de la vía aérea y la presión pleural (Ppl), y representa la presión de distensión pulmonar. A una PTP dada, el volumen

pulmonar es mayor en la rama espiratoria que en la inspiratoria de la curva de presión-volumen (curva P-V), lo que indica la necesidad de una menor presión para evitar el recolapso y mantener la aireación una vez abierta la unidad alveolar (6). El incremento en la presión intratorácica generada por el reclutamiento pulmonar compromete transitoriamente la función hemodinámica al impedir el retorno venoso con un incremento en la presión en la aurícula derecha, lo que reduce el gradiente de presión entre la presión venosa sistémica y la presión diastólica del ventrículo derecho, con lo cual disminuye el gasto cardiaco y la presión arterial. Estos efectos son influenciados por el método de reclutamiento y las condiciones cardiovasculares basales (Tabla 1) (7, 8). Tabla 1. Efectos del reclutamiento alveolar (1)

• Apertura de unidades alveolares colapsadas • Disminución del espacio muerto alveolar • Mejoría de la distensibilidad pulmonar • Mejoría de la oxigenación • Reducción del riesgo de VILI: mayor porcentaje de pulmón aireado (menor heterogeneidad y prevención de la apertura y cierre repetido de las unidades alveolares) (2) • Aumento VILI: ¿por sobredistensión? VILI: injuria inducida por ventilación mecánica.

Tomicic y colaboradores diferenciaron el reclutamiento anatómico del funcional. El primero hace referencia al tejido en el que se logra revertir el colapso, que se puede evaluar con TAC. El reclutamiento funcional se relaciona con la mejoría del cortocircuito intrapulmonar. Airear zonas pulmonares que previamente estaban colapsadas no indica que de forma directa mejore el intercambio gaseoso, puesto que durante un reclutamiento parcial parte de la perfusión de esas unidades puede ser desplazada hacia otras colapsadas y quedar contrarrestados ambos efectos. Gattinoni estableció

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Factores que afectan las maniobras de reclutamiento (6, 9) Las maniobras de reclutamiento tienen 2 componentes fundamentales: la presión aplicada y el tiempo de aplicación de esta presión; sin embargo, la respuesta a las maniobras de reclutamiento se ven influenciadas por otros factores que se enumeran en la Tabla 2. Tabla 2. Factores que afectan la respuesta al reclutamiento pulmonar

Enfermedad Menor respuesta a las maniobras de reclutapulmonar miento en SDRA pulmonar comparado con el SDRA extrapulmonar y respuesta limitada en las fases avanzadas del SDRA por los cambios estructurales y funcionales. PTP

Frecuencia respiratoria

La capacidad de las maniobras de reclutamiento para abrir los alvéolos colapsados depende de la PTP. Con pared torácica normal, las presiones de las vías respiratorias reflejan los cambios mecánicos pulmonares. Con pared torácica anormal, la mayoría de la presión de la vía aérea se usa para expandir la pared torácica. En las maniobras de reclutamiento se deben tener en cuenta la velocidad a la que se alcanza el volumen pulmonar, la presión necesaria para abrir las unidades pulmonares cerradas y también el tiempo necesario para mantener esa presión.

Posición

La posición prono aumenta la PTP en las vías áreas pulmonares dorsales y, por tanto, mejora la apertura alveolar y el intercambio gaseoso.

Estado de volemia

Los efectos de aumento de presión intratorácica durante las maniobras de reclutamiento llevan a inestabilidad hemodinámica; por ende, se debe tener un estado de volemia óptimo previo a las maniobras.

296

Tipos de maniobras de reclutamiento Existen varios métodos de aplicación de maniobras de reclutamiento, aunque no hay evidencia en la literatura que muestre superioridad de una sobre las otras; se pueden agrupar según si son basadas en métodos de presión de la vía aérea (presión positiva continua en las vías respiratorias -CPAP- sostenida, suspiros), según el modo ventilatorio, si son por modificaciones de la pared torácica (al mejorar la tracción radial del tórax) o si son por técnicas de posicionamiento (6). Las más relevantes se mencionan a continuación.

CPAP Ha sido la más utilizada. Consiste en alcanzar una presión entre 35-50 cm H2O durante 20-40 s, la combinación más común es la aplicación de 40 cm H2O durante 40 s. Sin embargo, se ha demostrado que el efecto de reclutamiento se observa en los primeros 10 segundos y los restantes 30 segundos induce un efecto cardiovascular negativo, por lo que actualmente no se recomienda una duración mayor a 10 segundos. Por otro lado, ha mostrado ser efectiva en reducir las atelectasias, mejorar la oxigenación y la mecánica respiratoria, puede aumentar la presión intracraneal y el riesgo de baro/volutrauma (Figura 1) (9). 50 Presión de las vías respiratorias (cm H2O)

que el reclutamiento anatómico y funcional del pulmón puede coincidir solo si la restauración de la aireación de las unidades alveolares ocurre con la ausencia de un cambio de la perfusión en las mismas unidades (7). Independientemente del efecto sobre la oxigenación, el reclutamiento alveolar por el aumento del tejido aireado contribuye a minimizar la heterogeneidad del pulmón y evitar la apertura y cierre cíclicos, lo que puede prevenir la lesión pulmonar asociada con ventilación mecánica. Después de que los alveolos se abren, la presión necesaria para prevenir el recolapso es menor dado que, durante la deflación, se alcanza un mayor volumen pulmonar a determinada presión. (3).

40

Reclutamiento pulmonar

30 20 10 0 40 segundos

Tiempo (segundos)

Figura 1. CPAP de 40 cmH2O sostenido por 40 segundos.

Suspiros Aumento de volumen corriente o PEEP durante una o varias respiraciones, ajustándolos para alcanzar una presión meseta específica. El efecto es de corta duración (9). Suspiro prolongado Considera la interacción entre la presión y el tiempo. Se trata de un aumento progresivo de la PEEP junto con disminución del volumen corriente durante un tiempo más prolongado.

26 / Estrategias de titulación de PEEP y reclutamiento pulmonar

Ventilación controlada por presión

Presión de las vías respiratorias (cm H2O)

Las técnicas de reclutamiento que involucran incrementos graduales de presión llevan a un menor compromiso hemodinámico y generan menor lesión pulmonar, así se obtienen los mejores resultados en términos de reclutabilidad con incrementos graduales de PEEP entre 15 y 20 cm H20, con presión máxima hasta 45 cm H2O y manteniendo un delta de presión (ΔP, driving pressure) de 15 cm H2O que garantice un volumen corriente (Figura 2) (3, 9, 11). Reclutamiento pulmonar

Titulación del PEEP

Nuevo reclutamiento

50 ΔP = 15 cm H2O

40 35

30 20

25

30 25

Basada en intercambio gaseoso

23 20

10 0

pean Society of Intensive Care Medicine (ESICM) del 2017 sugieren que los pacientes con SDRA moderado o severo reciban PEEP altos en vez de bajos con una recomendación condicional. El método ideal para calcular PEEP en pacientes con SDRA continúa siendo incierto. En esta guía evaluaron 6 ensayos clínicos aleatorizados, de los cuales 5 usaban PEEP alto como cointervención de las maniobras de reclutamiento; se analizaron 1423 pacientes y encontraron que las maniobras de reclutamiento estaban asociadas significativamente con menor mortalidad (riesgo relativo -RR-: 0,81; intervalo de confianza -IC- 95%: 0,69-0,95), mayor oxigenación a las 24 horas y reducción de la necesidad de terapia de rescate; adicionalmente, encontraron que las maniobras de reclutamiento no se asociaban significativamente con barotrauma (15). Se han descrito varias técnicas de titulación, siendo las más comunes las que se presentan a continuación.

17

14

11

Mantenimiento de la ventilación con PEEP óptima

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112131415161718192021222324

Tiempo (minutos)

Figura 2. Ventilación controlada por presión con descenso progresivo de los niveles de presión.

Modificación de la pared torácica Permite la actividad respiratoria espontánea, dado que la expansión activa de la pared torácica disminuye la Ppl y mejora la PTP, lo que genera una distribución más fisiológica de la aireación; sin embargo, existe riesgo de perder el reclutamiento si, como resultado de una exhalación activa, el volumen pulmonar cae debajo de la capacidad residual funcional (CRF). Otras técnicas incluyen descomprimir el abdomen, drenar los derrames pleurales o relajar la musculatura toracoabdominal.

Posicionamiento La posición prona actúa como una maniobra de reclutamiento regional porque aumenta la PTP en las regiones dorsales; se indica en pacientes con SDRA moderado-severo de forma temprana para lograr una mejoría de la oxigenación y disminución del cortocircuito intrapulmonar a través de una distribución más homogénea del volumen corriente (12-14).

Titulación del PEEP En la guía de ventilación mecánica en pacientes con SDRA de la American Thoracic Society (ATS)/Euro-

utiliza la oxigenación como meta en la elección del PEEP. Se han utilizado combinaciones de PEEP y fracción inspirada de oxígeno (FiO2) para mantener una saturación de oxígeno por pulsioximetría (SpO2) entre 88%-95% o una presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) entre 55-80 mm Hg en los estudios de ARDS Network (ARDSnet) y el estudio LOV (16). Este método no individualiza la mecánica pulmonar del paciente y está basada en la opinión de expertos. El modo ventilatorio Intellivent incorpora esta tabla en el software del ventilador, para la titulación de la PEEP en el sistema de asa cerrada total (full close loop) en el modo Intellivent (17) (Tabla 3).

Basada en distensibilidad Se basa en titulación incremental o decremental de la PEEP, seleccionando el nivel de la PEEP con la mayor distensibilidad. Se ha demostrado que la PEEP correspondiente a la máxima entrega de oxígeno también corresponde al menor valor entre el espacio muerto y volumen corriente (VD/VT), y la mayor distensibilidad.

Basada en la curva P-V Refleja la relación entre el volumen y la presión a medida que el pulmón se insufla y se desinsufla. Puede medirse con la técnica de superjeringa, inflación lenta constante (<10 L/min) o medida de meseta en diferentes volúmenes de la fase inspiratoria. Amato y colaboradores utilizaron un abordaje para establecer la PEEP basado en la curva P-V y en la identificación de los puntos de inflexión superior e inferior. El punto de inflexión inferior representa la presión a la cual el mayor número de alveolos son reclutados y Amato recomendó que la PEEP se fijara 2 cm H2O por en-

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Tabla 3. Titulación basada en la tabla ARDSnet PEEP baja/FiO2 alta y PEEP alta/FiO2 baja

PEEP baja/FiO2 alta FiO2

0,3

0,4

0,4

0,5

0,5

0,6

0,7

0,7

0,7

0,8

0,9

0,9

0,9

1,0

PEEP

5

5

8

8

10

10

10

12

14

14

14

16

18

18-24

PEEP alta/FiO2 baja FiO2

0,3

0,3

0,3

0,3

0,3

0,4

0,4

0,5

0,5

0,5-0,8

0,8

0,9

0,9

1,0

1,0

PEEP

5

8

10

12

14

14

16

16

18

20

22

22

22

22

24

Adaptada de Referencia 16.

Basada en el índice de estrés Analiza la forma de la curva de presión-tiempo durante un flujo constante en ventilación controlada por volumen. Un incremento linear en presión es un índice de estrés de 1 y sugiere un reclutamiento sin sobredistensión. La disminución en la distensibilidad a medida que se insufla el pulmón da un ascenso cóncavo con un índice de estrés >1, lo que sugiere sobredistensión; por tanto, se requiere disminuir la PEEP, VT o ambos. Un incremento de la distensibilidad al insuflar el pulmón da un ascenso cóncavo, con un índice de estrés <1, lo que sugiere el potencial de reclutamiento adicional con el incremento de la PEEP. En un estudio realizado por Grasso y colaboradores se encontró que el índice de estrés demostró hiperinflación alveolar con la estrategia del ARDSnet, y se logró una menor PEEP, mejor distensibilidad y menores niveles plasmáticos de mediadores inflamatorios con la estrategia de índice de estrés (Figura 4).

298

Alveolos

I

II

III

IV

IV Punto de inflexión superior

III Volumen (mL)

cima de esta presión. El punto de inflexión superior indica sobredistensión o el final del reclutamiento. Sin embargo, esta técnica requiere sedación y relajación del paciente, es difícil identificar estos puntos y solo puede ser confiable si se utiliza la curva semiestática (insuflación lenta) o estática (superjeringa). La curva dinámica que se observa con cada respiración en el monitor es muy poco confiable para la titulación de la PEEP. El reclutamiento pulmonar a una presión dada es la diferencia en volumen pulmonar entre las curvas de P-V iniciando a diferentes volúmenes al final de la espiración que corresponden a diferentes niveles de PEEP. Se ha observado que el reclutamiento ocurre a lo largo de toda la curva P-V. En sí misma, la histéresis refleja el volumen reclutado; por lo que, a mayor histéresis de la curva, más capacidad de reclutamiento existe (Figura 3).

Rama de deflación Rama de inflación

II Punto de inflexión inferior I Presión (cm H2O)

Figura 3. Curva P-V con puntos de inflexión de rama ascendente y descendente. Adaptada de Referencia 7.

Guiada por manometría esofágica La distensibilidad de la pared torácica puede estar disminuida con el consecuente incremento de la Ppl y, si esta es alta con respecto a la presión alveolar, existe riesgo de colapso alveolar y sería aconsejable dejar una PEEP mayor que la Ppl al final de la espiración. En un estudio de Talmor y colaboradores con 61 pacientes con SDRA se programó la PEEP según medidas de presión esofágica o según la tabla del ARDSnet. La estrategia con presión esofágica resultó en una mejor oxigenación y distensibilidad.

Presión

26 / Estrategias de titulación de PEEP y reclutamiento pulmonar

Índice de estrés <1

Índice de estrés = 1

Índice de estrés >1

Figura 4. Índice de Estrés en paciente con ventilación controlada por volumen más pausa inspiratoria. Adaptada de Referencia 16.

Basada en el volumen pulmonar al final de la espiración Se puede medir con técnica de dilución de helio o lavado de nitrógeno. Sin embargo, un incremento en este volumen inducido por la PEEP fijada puede ser resultado del reclutamiento o de la sobredistensión de un alveolo previamente abierto. Por lo tanto, esta medida por sí sola no puede usarse para evaluar la respuesta a la PEEP (16). De todas maneras se puede complementar la titulación de la PEEP con una visualización del área pulmonar recuperada, y para eso existen diferentes herramientas imagenológicas (Tabla 4). Sin embargo, lo ideal es poder evaluar directamente tanto el compartimento aéreo como el vascular, para conocer qué tanta área alveolar funcional se está recuperando; pero estas herramientas que evalúan ventilación y perfusión a la cabecera del paciente se encuentran en estudios experimentales y todavía no se dispone de ellas en el escenario clínico. Tabla 4. Técnicas imagenológicas para evaluar respuesta al PEEP

Ultrasonido pulmonar

Alta sensibilidad y especificidad para detectar colapso pulmonar. Es una técnica fácil, pero requiere tiempo y no es buena para monitorización continua (7, 18).

Tomografía de tórax

Es la técnica ideal, pero está limitada para monitorización continua por la radiación y el desplazamiento (19).

Tomografía por impedancia eléctrica

Permite la visualización dinámica de la distribución regional de la ventilación. Usa corrientes eléctricas de alta frecuencia y baja amplitud a través de 16 o 32 electrodos alrededor del tórax (20, 21).

Conclusiones • Varias estrategias están disponibles para realizar la titulación de la PEEP y reclutamiento pulmonar, sin ser alguna de ellas la ideal. • Siempre se debe estar consciente de que cada paciente requiere una PEEP determinada, y se debe estar en busca de la mejor PEEP. • La presión aplicada y el tiempo de aplicación de la misma son los componentes fundamentales de las maniobras de reclutamiento. • La respuesta a las maniobras de reclutamiento es muy individual: los pacientes pueden ser respondedores o no respondedores. El porcentaje de pulmón potencialmente reclutable varía significativamente entre pacientes. • Antes de realizar una maniobra de reclutamiento, se debe garantizar una adecuada condición hemodinámica y un nivel de sedación profundo.

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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¿Cómo reclutar mejor al pulmón lesionado? John J. Marini

Introducción La reapertura sostenida de tejido pulmonar colapsado (reclutamiento) requiere la aplicación de presiones de vía aérea que exceden las del ciclo corriente. La PEEP después de la maniobra, así como la duración de la aplicación de alta presión son también factores importantes para su éxito, con su potencial de acompañamiento por compromiso hemodinámico. Aunque se ha descrito una amplia variedad de maniobras de reclutamiento, la técnica con mejor equilibrio entre eficacia y el riesgo puede variar entre los pacientes con diferente estado de llenado cardíaco derecho y propiedades pulmonares. La “apertura” de las unidades sin aire, o el reclutamiento, no sólo mejora el intercambio gaseoso pulmonar, sino que también tiende a limitar la tensión (stress) del tejido y la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) cuando el pulmón está repetidamente expuesto a altas presiones al final de la inspiración. Las técnicas exitosas de reclutamiento muestran que no solo dependen de la magnitud de la presión transpulmonar aplicada durante el reclutamiento, sino también de la duración y el patrón de su aplicación (1-5), y el nivel de PEEP post-reclutamiento (6,7). Demostrado por la tomografía computarizada, los pulmones lesionados de manera uniforme (a diferencia de en parches) son más propensos a responder a las intervenciones dirigidas a restaurar la permeabilidad de los espacios aéreos colapsables (8). Debido a la visco elasticidad y otros fenómenos de distribución de fuerza tiempo-dependientes, la tendencia de una vía aérea previamente colapsada para abrir, es una función tanto de la presión transpulmonar como del tiempo (9). Múltiples ciclos que alcanzan la misma presión pico pueden ser necesarios para lograr el efecto completo. Las maniobras de “reclutamiento” especializadas (RMS) tales como suspiros intermitentes, aplicación sostenida de alta presión y breves exposiciones al aumento de PEEP con volúmenes corrientes conservados,

reconocen esta interacción entre la alta presión de la vía aérea y la duración de su aplicación. Debido a que algunas unidades pulmonares se abren a presiones que exceden las que normalmente se encuentran durante la respiración corriente, las maniobras de reclutamiento son especialmente útiles cuando el patrón de ventilación corriente que lo precede involucra bajas presiones al final de la inspiración, así como durante el la ventilación de volumen corriente baja (“ventilación protectora”). Por el contrario, no se puede esperar que las maniobras de reclutamiento tengan un resultado impresionante si todo el tejido potencialmente reclutable ya se ha abierto y mantenido permeable por la PEEP o por la posición del cuerpo. La posición prona debe ser considerada una forma de maniobra de reclutamiento (10). A medida que el peso del corazón ejercido sobre las porciones dependientes de los pulmones disminuye y los gradientes de presión pleural se redistribuyen, las fuerzas trans-alveolares aumentan en las zonas dorsales del pulmón. Una vez que el paciente ha sido re-posicionado, estas fuerzas se mantienen, lo que ayuda a mantener la permeabilidad de los alvéolos que se abren por el aumento de la presión local. Patrones de soporte respiratorio como los “variable biológicamente”, han reportado lograr una mejor oxigenación que la lograda por el patrón monótonamente uniforme de volumen corriente no cambiable asociado a la misma ventilación minuto (11 a 13). La contribución de irregularidad de estos patrones sigue siendo de significado incierto. Por lo tanto, se trate de la variabilidad biológica, o simplemente lograr una alta amplitud corriente periódica, aún está por determinarse. Una gran variedad de maniobras de reclutamiento se han descrito, pero la mejor técnica se desconoce actualmente y pueden variar según circunstancias específicas. No todas las maniobras de reclutamiento son equivalentes, sea por la eficacia o por los efectos adversos (1, 14, 15). Aunque una maniobra de reclutamiento razonable sea poco probable de lesionar el pulmón, el riesgo de

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que ocurra un compromiso hemodinámico durante y por un corto tiempo después de la maniobra es considerable, sobre todo con la técnica de inflación alta sostenida aplicada a los pulmones menos reclutables (14, 15). Cuando la presión sostenida se aplica, las presiones pico y media de la vía aérea se convierten en equivalente. Esta elevación de la presión media de vía aérea impone una contrapresión (backpressure) extraordinaria que impide el retorno venoso y representa una alta pos carga para ventrículo derecho durante el periodo de su aplicación. El reclutamiento exitoso tiende a minimizar el riesgo. Grasso (14) y Lim (15) concuerdan con Constantin (1) en resaltar estos efectos hemodinámicos y en ilustrar que las fluctuaciones de alta presión son mejor toleradas que con alta presión sostenida. En modelos experimentales, la neumonía parece ser la condición con mayor riesgo de hipotensión durante las maniobras de reclutamiento (15). La media de la presión de la vía aérea se puede reducir considerablemente mientras se mantiene el mismo valor de la presión pico de la vía aérea- valor real de la presión de reclutamiento- al aplicar ventilación corriente con una alta presión de meseta durante un breve período (por ejemplo , la ventilación controlada por presión ). Debido a presiones superiores a 60 cm de H2O pueden requerirse volver a abrir algunas unidades (16), está claro que las formas “ corrientes” de reclutamiento son más propensos de ser exitosas y bien toleradas que la inflación sostenida. Una vez abiertas, la presión al final de la espiración aplicada debe ser liberada por etapas, guiándonos a través de la oxigenación y/o variables mecánicas de deflación espiratorias para identificar la PEEP adecuada que sostenga el reclutamiento completo. Casi invariablemente, ese nivel de sostenimiento del PEEP post-reclutamiento es superior al valor inicial. Antes de abarcar el concepto de “pulmón abierto”, es importante no sólo para entender los principios de reclutamiento, sino preguntarse si las técnicas de pulmón abierto se deben aplicar - y a quién. La apertura y el cierre de las unidades pulmonares no siempre serán perjudiciales. Por ejemplo, cuando se requieren presiones relativamente bajas para ventilar de manera efectiva y la función de surfactante está bien conservada, cualquier efecto de daño pulmonar de la apertura y cierre deben ser modestos. El tejido sin aire es menos probable que sea propenso a VILI, el pulmón adyacente si lo es. En muchos casos, el costo del reclutamiento puede exceder el beneficio, reclutando unas cuantas unidades y lesionando muchas otras. Aparte de la selección del PEEP inicial, donde las maniobras de reclutamiento son esenciales, las maniobras de reclutamiento son lógicamente reservadas para los casos en los que se ha observado deterioro del intercambio de oxígeno y de la mecánica pulmonar (como

304

después de la aspiración de la vía aérea) o un nuevo evento clínico, de lo contrario se necesitará un ajuste de PEEP y volumen corriente.

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27 / ¿Cómo reclutar mejor al pulmón lesionado?

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305

APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

28

Papel de las maniobras de reclutamiento pulmonar en el paciente con SDRA Lucas Polanco, MD; Leopoldo Ferrer, MD

Introducción Las maniobras de reclutamiento alveolar se definen como la reexpansión de áreas pulmonares previamente colapsadas mediante un incremento breve y controlado de la presión transpulmonar. Se pueden definir también como la apertura de unidades pulmonares colapsadas no aireadas, a través de un incremento transitorio de la presión transpulmonar por encima del volumen corriente. Es un proceso continuo que está dirigido a crear y mantener una situación libre de colapso con el fin de aumentar el volumen al final de la espiración. Las maniobras de reclutamiento alveolar se proponen como otro posible componente en la ventilación mecánica protectora, pero el soporte clínico es bastante variable, el cual puede deberse a la diversidad de situaciones clínicas que podemos encontrar, los diferentes estados de la lesión pulmonar y las múltiples tipos de maniobras que se realizan en las diferentes unidades de cuidados intensivos.

Principios fisiológicos El síndrome de dificultad respiratoria aguda se caracteriza por inflamación, edema y lesión de la membrana alveolo capilar, ocupación del espacio alveolar por líquido, detritos celulares. Esta ocupación del espacio alveolar, sumado al edema de la membrana alveolo capilar, afecta las propiedades mecánicas del pulmón aumentando la elastancia, disminuyendo las constantes de tiempo alveolar, haciendo al alveolo más susceptible al colapso y disminuyendo de forma secundaria el volumen pulmonar aireado. Todas estas alteraciones, la ocupación del espacio alveolar, el aumento en la elastancia pulmonar, la disminución del volumen pulmonar llevan a un aumento del espacio muerto alveolar y a una alteración del intercambio gaseoso que se termina manifestando como una hipoxemia persistente.

Para mejor compresión haremos un breve repaso de la mecánica respiratoria. La ecuación del movimiento nos resume de forma matemática la mecánica pulmonar y nos brinda una herramienta para describir los problemas respiratorios en el paciente sometidos a ventilación mecánica: Paw + Pmus = flujo x resistencia + volumen x distensibilidad + PEEP De tal manera que podemos decir que el síndrome de dificultad respiratoria es un problema de distensibilidad, compromete la tercera parte de la ecuación del movimiento. La mecánica respiratoria comprende cuatro presiones básicas: 1) la presión de vía aérea medida a nivel de la boca en paciente con respiración espontánea, esta es igual a la presión atmosférica que para efectos prácticos será 0; 2) la presión de superficie corporal alrededor del tórax que también está representada por presión atmosférica; 3) la presión alveolar, es la presión que se genera a nivel intrapulmonar y es la que se transmite al espacio pleural; y 4) la presión pleural. De estas presiones se generan 4 gradientes de presión (figura 1): 1. Gradiente trans-vía aérea: es la diferencia entre la presión de apertura de la vía aérea y la presión alveolar. Este gradiente es necesario para vencer la resistencia de vía aérea y generar el flujo de gas, representaría la segunda parte de la ecuación del movimiento. 2. Gradiente transtorácico: es la diferencia entre la presión alveolar y la presión de superficie corporal a nivel del tórax. Representa el gradiente de presión necesario para expandir la caja torácica. 3. Gradiente transpulmonar: es la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural, la podríamos llamar como la presión de distención alveolar. Esta presión es la que genera apertura alveolar y está relacionada con la lesión pulmonar induci-

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

da por el ventilador; podríamos decir que la presión resultante del gradiente 2 y 3 representan la tercera parte de la ecuación del movimiento. 4. Gradiente de presión trans-respiratorio: es la diferencia entre la presión de apertura de la vía aérea y la presión de superficie corporal. Describe la presión necesaria para abrir la vía aérea y los pulmones en un paciente con ventilación mecánica con presión positiva. Tiene dos componentes el primero es la presión trans-pulmonar y el segundo es la presión trans-vía aérea.

Paw

nerado en la vía aérea, en otras palabras es la facilidad con la cual las unidades alveolares se pueden abrir, existe dos tipos de distensibilidad una estática la cual se mide en condiciones de no flujo, durante una pausa inspiratoria. La fórmula para su medición es: Volumen corriente (VT)/presión plateau – PEEP. Su valor normal en paciente en ventilación mecánica 40 a 50 ml/cm H2O Por ende, la elastancia (inverso a distensibilidad), es la fuerza que se resiste a la inflación pulmonar y la podemos definir como resistencia elástica o fuerza de retracción elástica. Su valor normal es 10ml/cm H2O. Elemento resistivo Presión trans-vía aérea

Pawo

Elemento elástico Presión transtorácica

Ptr Pta

Volumen/ distensibilidad

Pbs Pw o Ptt

Palv

Flujo x Resistencia

PA PL o PTP

Presión transrespiratoria

Ppl Pawo: presión apertura vía aérea Palv: presión alveolar Ppl: presión intrapleural Pbs: presión superficie corporal Paw: presión vía aérea (= Pawo) PL o PTP: Presión transpulmonar (PL = Palv-Ppl) Pw o Ptt: Presión transtorácica (Palv-Pbs) Pta: Presión trans-vía aérea (Paw-Palv)

Figura 1. Presiones y gradientes transmurales de la vía aérea.

Como describimos anteriormente, para generar un flujo de gas se requiere de una presión, más exactamente de un gradiente de presión, que genera una cambio llamado presión trans-vía aérea, el cual es generado en respiración espontánea por los músculos respiratorios. En pacientes con soporte ventilatorio mecánico, el esfuerzo es generado por el ventilador y/o los músculos respiratorios. La presión generada debe vencer 2 tipos de fuerzas oponentes, la resistencia (dada por la vía aérea) y la elastancia (oposición a deformación de los tejidos blandos) (figura 2). La resistencia de la vía aérea, está determinada por la ley de Poiseuille y la ley de Ohm, se calcula de la siguiente manera: Presión pico – Plateau/flujo. Su valor normal 5cm H2O/L/seg La distensibilidad, la cual definimos como el cambio de volumen en relación con el cambio de presión ge-

310

Pvent + Pmus = Flujo x Resistencia +

Volumen Distensibilidad

+ PEEP

Figura 2. Ecuación del movimiento de gases en la vía aérea. Fundamentos de ventilación mecánica. Luis A Ramos. Marge Medical Books. 2012.

El síndrome de dificultad respiratoria plantea un problema de la 3 parte de la ecuación del movimiento, por una reducción del volumen pulmonar aireado, colapso alveolar y finalmente aumento de la elastancia pulmonar. Una de las estrategias que puede disminuir su impacto es el reclutamiento alveolar. El objetivo de esta maniobra es aumentar la presión transpulmonar, presión de distención alveolar, para abrir los alveolos colapsados, mejorar la distensibilidad y por último la oxigenación. Podemos representar la disminución de la distensibilidad pulmonar y la respuesta al reclutamiento alveolar de forma gráfica a través de la curva de presión-volumen (figura 3). Como podemos ver en la gráfica tenemos dos ramas en el asa: en la primera, la rama ascendente que representa la fase inspiratoria de la respiración y la distensibilidad pulmonar, en esta asa podemos ver 2 puntos: (a) punto de inflexión inferior, que indica la presión y volumen por debajo del cual se tienden a colapsar casi todos los alveolos e históricamente ha sido utilizado para titular el PEEP. El segundo punto (b) es el punto de inflexión superior, nos indica el punto de presión y volumen por encima

28 / Papel de las maniobras de reclutamiento pulmonar en el paciente con SDRA

Volumen (ml)

1400 UIP

1200 P

1000

MC

800 600 400 LIP

200 0

0

5

10

15

20

25

30

35

Presión (cm H2O)

Figura 3. Efectos pulmonares en la distribución de gases con relación a la curva presión volumen. Current Opinion in Critical Care. 2008;14:80-86.

del cual vamos a generar sobre-distensión alveolar. La porción de la pendiente (c) entre estos dos puntos es la región en la curva de presión y volumen de mayor distensibilidad pulmonar, podemos ver que por debajo del punto de inflexión inferior y por encima del punto de inflexión superior la curva se aplana indicando perdida de la distensibilidad. El reclutamiento alveolar entendido como un aumento de la presión transpulmonar para abrir unidades alveolares colapsadas es un fenómeno que ocurre durante toda el asa ascendente de la curva presión volumen. La segunda parte de la curva, el asa descendente representa la fase espiratoria de la respiración, podemos identificar en esta curva el punto (d) de máxima curvatura que refleja el punto donde teóricamente mayor número de unidades alveolares están abiertas con un nivel menor de presión, teniendo en cuenta que durante el asa espiratoria encontramos un mayor volumen pulmonar para cualquier presión de la vía aérea en relación con el asa ascendente. La curva de presión-volumen también nos permite evaluar la histéresis, que definimos como la distancia vertical entre el asa ascendente (reclutamiento) y el asa descendente (desreclutamiento). Este punto de histéresis máxima indica la presión a la cual se ha ganado un volumen pulmonar determinado por el reclutamiento y que a partir de esa presión se comienza a perder volumen perdida del reclutamiento, lo que podría sugerir que este punto sea una buena referen-

cia para titular el PEEP. Existen estudios experimentales que evalúan la utilidad del punto de 90% de máxima histéresis comparada con tomografía de tórax con adecuada correlación.

Fisiologíadelreclutamientoalveolar La función primordial del reclutamiento alveolar es abrir unidades colapsadas, mejorar la distensibilidad pulmonar, disminuir el espacio muerto alveolar, aumentar el volumen pulmonar aireado y mejorar el transporte de gases, mejorar la oxigenación. Para lograr un adecuado reclutamiento alveolar se requiere la generación de una presión transpulmonar positiva, entendiendo por esta la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. La presión positiva aplicada por la ventilación mecánica a nivel alveolar es decir la presión plateau se transmite al espacio pleural haciendo de este espacio menos negativo y por consiguiente produciendo una presión transpulmonar positiva. Como dijimos previamente, esta presión transpulmonar la podemos llamar presión de distensión alveolar. Esta presión debe vencer las fuerzas elásticas pulmonares, como vemos representado en la ecuación del movimiento y como también lo podemos evaluar en el asa ascendente de la curva presión - volumen (figuras 2 y 3). Cuando esta presión abre unidades alveolares colapsadas, la distensibilidad pulmonar

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

mejora, hay una disminución del espacio muerto, del shunt pulmonar y hay una mejora de la oxigenación. El reclutamiento alveolar tiene dos componentes, el primero es la presión aplicada y el segundo es el tiempo durante el cual se aplica esta presión. La magnitud de la presión parece ser más importante que la duración en el tiempo en el cual se aplica. En el 2008 se publicó un estudio experimental, un modelo donde se indujo SDRA en ratones, posteriormente fueron sometidos a maniobras de reclutamiento alveolar, se evaluó la respuesta con tomografía de tórax. El estudio reportó un mayor reclutamiento alveolar (80% del tejido pulmonar colapsado) en los 2 primeros segundos de haberse instaurado la presión positiva en la vía aérea; sin embargo, el reclutamiento es progresivo hasta los 40 segundos en el modelo de CPAP con el cual se realizó el estudio. Otro estudio realizado en humanos por el Dr. Rthen (1999) evalúa la inflación sostenida por 26 segundos en pacientes en anestesia y encuentra que la presión sostenida por 7 a 8 segundos reexpande la mayoría de las unidades pulmonares colapsadas (evaluado por tomografía axial computarizada), reportando además mejoría de la oxigenación en estos pacientes (figuras 4 y 5). Podemos deducir que la presión positiva aplicada a nuestros pacientes para generar una presión transpulmonar positiva y abrir unidades alveolares, es más importante que el tiempo durante el cual mantenemos

esta presión, y este último está en relación directa con la aparición de efectos adversos como la presencia de inestabilidad hemodinámica. Moran y col., evaluaron los efectos fisiológicos del reclutamiento alveolar en 13 pacientes adultos en la fase aguda del síndrome de dificultad respiratoria del adulto y encontraron que durante el periodo de mayor reclutamiento hubo un aumento significativo en la presión plateau, aumento de la distensibilidad pulmonar, aumento de la oxigenación y de la PaO2. En cuanto las medidas hemodinámicas encontraron un aumento de la presión en cuña con una reducción del gasto cardiaco y la presión arterial media, los cambios hemodinámicos revirtieron a los 15 minutos de la maniobra de reclutamiento alveolar. Los cambios en la oxigenación persistieron hasta 120 minutos después y la distensibilidad regreso a su valor iniciar a los 15 minutos después del reclutamiento. Se concluyó que esta estrategia de reclutamiento alveolar mejora la oxigenación, pero puede deteriorar de forma importante la distensibilidad y puede generar inestabilidad hemodinámica en los pacientes. Suzumura y col, en un meta-análisis que evalúa los cambios en la mecánica y fisiología pulmonar encontraron que las maniobras de reclutamiento se asocian a mejoría en la oxigenación con una P = 0,04, aumento de los índices de oxigenación PaO2/FIO2 con una P = 0,01, disminución de los requerimiento de oxigeno

Curva de presión volumen

Figura 4. Valoración por tomografia axial computarizada del tejido pulmonar aireado con relación a la curva presión-volumen. Current opinion in critical care. 2005;11:18–28.

312

28 / Papel de las maniobras de reclutamiento pulmonar en el paciente con SDRA

a

Presión

25 A

B

B 20 Deflación

Volumen

15

C

D 10

PIIi durante la inflación

A

5

C

Pulmón totalmente recluido D

Inflación

0

0

10

20

30

40

50

Presión

b

PISd durante la deflación

PIIi durante la deflación

Figura 5. Efectos alveolares del reclutamiento en diferentes puntos de la curva presión-volumen. Intensive care med. 2007;33:1204-12011.

menor FIO2 con una P = 0,09 y un aumento de la distensibilidad pulmonar con una P = 0,03, sin cambios significativos en el CO2.

Efectos sistémicos de las maniobras de reclutamiento alveolar Las maniobras de reclutamiento alveolar tienen no solo efectos a nivel pulmonar sino también a nivel sistémico. Para mayor compresión de los cambios fisiológicos se debe tener en cuenta la interacción corazónpulmón durante la aplicación de presión positiva al tórax. Un aumento de la presión positiva del tórax, aumenta la presión sobre la aurícula derecha, aumenta el gradiente entre la aurícula y la presión media de llenado sistémico, con una disminución del retorno venoso y una reducción de la precarga del corazón derecho. La distensión alveolar producida por la presión positiva genera compresión de las arteriolas y capilares que están en estrecha cercanía a los alveolos con un aumento de la resistencia vascular pulmonar, aumentando la post carga del ventrículo derecho, además puede producir desplazamiento paradójico del septum interventricular y por consiguiente disminuir la precarga del ventrículo izquierdo, esta reducción de la precarga se traduce en una disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo, reducción del gasto cardiaco y la presencia de hipotensión asociada a la realización de reclutamiento alveolar. Los cambios a nivel de la hemodinamia del sistema nervioso central se pueden explicar también a la luz

de la interacción corazón pulmón, teniendo en cuenta lo siguiente: el aumento de la presión de la aurícula derecha por transmisión de la presión positiva en el tórax específicamente la presión a nivel alveolar reduce el retorno venoso, lo cual genera una reducción del drenaje sanguíneo del sistema nervioso central y puede aumentar la presión intracraneana. Sumado a esto hay una reducción del volumen sistólico por aumento de la post-carga del ventrículo derecho, reducción de la precarga del ventrículo izquierdo, generando un menor volumen sistólico del ventrículo izquierdo y comprometiendo la perfusión cerebral, esto contraindica el reclutamiento alveolar en pacientes con elevación de la presión intracraneana. Un estudio realizado por Moran y col, sobre los efectos fisiológicos de una maniobra de reclutamiento alveolar en síndrome de dificultad respiratoria, evaluó los cambios hemodinámicos de los pacientes expuestos a reclutamiento alveolar y reportó una reducción de la presión arterial media, aumento de la presión arterial media pulmonar, reducción del gasto cardiaco y aumento de la presión en cuña durante el máximo reclutamiento. Los cambios hemodinámicos revirtieron a los 15 y 120 minutos posterior al reclutamiento alveolar. Un meta-análisis publicado por Cochrane en 2009 concluye que no hay diferencia estadísticamente significativa en cuanto a la presencia de barotrauma o en la presión arterial en pacientes sometidos al reclutamiento alveolar. Podemos concluir basados en la fisiología del reclutamiento alveolar, en la interacción corazón pulmón y

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

en resultados de estudios que si existe un riesgo de alterar los parámetros hemodinámicos de los pacientes a pesar que no exista un impacto importante en los resultados finales basado en meta-análisis. Sin embargo, siempre que se realice reclutamiento alveolar se debe monitorear de forma estricta la hemodinamia del paciente y se debe asegurar un adecuado estado de volemia previo a la realización de este procedimiento, si es necesario se debe titular medicamentos vasopresores.

Indicaciones de reclutamiento alveolar El reclutamiento alveolar se debe realizar en el contexto de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda definido por una PaO2/FIO2 menor a 300, pacientes con hipoxemia refractaria definida como una PaO2/FIO2 < 100 mm Hg por 12 a 24 horas con un PEEP 10 cm H2O y una FIO2 mayor a 50. También se puede realizar posterior al retiro involuntario o voluntario del soporte ventilatorio, por ejemplo posterior a la aspiración secreciones traqueales, traslados para realización de exámenes, desconexión accidental del ventilador, pacientes con atelectasias y en post operatorios que presentan hipoxemia. El reclutamiento alveolar se debe realizar temprano en el curso de la enfermedad pulmonar aguda, idealmente en las primeras 72 horas, antes que inicie el proceso de cicatrización y fibrosis.

¿Cómo se debe preparar al paciente para las maniobras de reclutamiento alveolar? El paciente que se va a someter a maniobras de reclutamiento alveolar debe cumplir primero criterios clínicos, diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria aguda por criterios de Berlín o patología pulmonar como neumonía (este subgrupo con menor respuesta al reclutamiento) o atelectasias que cursen con hipoxemia a pesar de un adecuado manejo ventilatorio. Todo paciente debe ser ventilado con parámetros de ventilación protectora, ya sea en un modo controlado por presión o volumen, y en la mayoría de los casos, de acuerdo al estado clínico del paciente con una FIO2 del 100%. Se debe realizar una evaluación del estado hemodinámico del paciente, optimizar estado de volemia, requiere de una adecuada monitoria hemodinámica, presión arterial, presión venosa central (opcional), frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno y ojalá un dispositivo que nos permita evaluar la interacción corazón-pulmón como Vigileo-Flotrac, Picco u otro dispositivo de monitoria hemodinámica mínimamente invasiva. El paciente debe recibir una adecuada sedación y analgesia con un objetivo de RASS -4 a -5, e incluso

314

puede requerir relajación neuromuscular transitoria, con el objetivo de suprimir cualquier esfuerzo inspiratorio durante la realización de reclutamiento alveolar, ya que es un procedimiento incómodo y genera asincronía si el paciente hace esfuerzo respiratorio durante el mismo. Debe ser realizado por un experto en ventilación mecánica (intensivista y Terapeuta respiratorio), registrarse con cada cambio de presión administrada por el ventilador: la distensibilidad estática, presión plateau, saturación de oxígeno y signos vitales. Vale la pena recordar que todo reclutamiento alveolar termina con la titulación del mejor PEEP para el paciente.

¿Cómo se define la respuesta al reclutamiento alveolar? No hay un consenso general para definir una respuesta adecuada al recelamiento alveolar, aunque una buena meta seria mejoría en la oxigenación, reducción en el requerimiento de FIO2, reducción del espacio muerto alveolar, reducción del shunt y mejoría de la mecánica respiratoria evaluada por mejoría de la distensibilidad pulmonar. Sin embargo, no hay estudios que evalúen estos parámetros como meta en la realización de reclutamiento alveolar. Los parámetros descritos que determinan una adecuada respuesta al reclutamiento alveolar son los siguientes • Aumento de la PaO2/FIO2 del 50%. • Aumento de la PaO2/FIO2 del 20%. • Con FIO2 al 100%: PaO2 + PaCO2 = 400. • Relación PaO2/FIO2 >350 • Con reclutamiento máximo asa de tejido pulmonar colapsado < 5%.

¿Cómo realizar el reclutamiento alveolar? El reclutamiento alveolar se ha intentado incluir como hace parte de la estrategia de ventilación protectora. Es una propuesta controvertida, los estudios reportan mejoría de la oxigenación y la mecánica pulmonar, sin un impacto significativo sobre la mortalidad. En los estudios realizados hasta el momento que evalúan reclutamiento alveolar, no hay consenso general que defina como realizar de forma universal el reclutamiento alveolar. Podemos encontrar estrategias tan variadas como estudios realizados (figura 6). Como mencionamos previamente, no podemos pensar en reclutar sino pensamos en titular el PEEP, es muy difícil desprender estas dos maniobras. Históricamente se han descrito los siguientes métodos de reclutamiento alveolar. Inflación sostenida: una presión positiva continua de la vía aérea aplicada para un nivel deseado entre 35 a 50 cm H2O por 20 a 40 segundos, es el método más frecuente de reclutamiento, se debe retirar la presión so-

28 / Papel de las maniobras de reclutamiento pulmonar en el paciente con SDRA

Presión de vía aérea

Inflación sostenida

Suspiro basado en presión inspiratoria

Suspiro basado en PEEP

Incremento intermitente de PEEP

Tiempo

Figura 6. Estrategias de reclutamiento pulmonar. Eur respir mon. 2012;55:40-53.

porte durante la realización de esta maniobra. A pesar de aplicar este nivel de presión es posible que no se logre un aumento significativo en la presión transpulmonar para alcanzar un máximo reclutamiento. Esta es la estrategia más comúnmente utilizada; sin embargo, los estudios han reportado que el beneficio de oxigenación y distensibilidad se observa en los primeros 15 segundos, pero que los efectos hemodinámicos adversos se observan en los últimos 25 segundos. Por ende, la tendencia es a no utilizar esta presión sostenida por tanto tiempo y cada vez más cae en desuso esta propuesta. A continuación se describen algunos de los métodos de presión sostenida utilizada en estudios (Paterson, 2012): • Inflación sostenida: CPAP 40 cm H2O por 7 a 8 segundos. • Inflación sostenida 40 cm H2O por 40 segundos. • Inflación sostenida con presión pico de 45 cm H2O o presión que se logre con VT 10 ml/kg la que sea menor por 20 segundos. • CPAP aplicado 20% por encima de la presión pico sobre la presión soporte por 3 a 5 segundos cada minuto por una hora. • Inflación sostenida con presión pico de 45 cm H2O o presión que se logre con VT 10 ml/kg la que sea menor por 20 segundos.

• Los suspiros intermitentes usando 3 suspiros consecutivos a una presión de 45 cm H2O o incrementando el PEEP por 2 respiraciones cada minuto, han demostrado generar reclutamiento alveolar. Se ha descrito también la utilización de suspiro extendido, el cual se realiza aumentando el PEEP a una presión de 30 cmH2O y disminuyendo el volumen corriente durante 2 minutos • Suspiro sostenido: reducción gradual del volumen n corriente de 8 a 2 ml/kg y un incremento del PEEP 10-25 cmH2O de manera ascendente, 30 segundos en cada paso, cuando se logra VT 2ml/ kg y un PEEP 25 cm H2O se administró CPAP a un nivel de 30 cm H2O por 30 segundos, posteriormente se realiza la maniobra de forma descendente hasta el nivel de base.

Suspiros: existen varios tipos de suspiros utilizados como maniobra de reclutamiento: • Un aumento independiente o consecutivo de la presión inspiratoria en modos controlados por volumen o por presión. • Un incremento periódico del PEEP durante algunas respiraciones.

Escalonamiento: Esta técnica consiste ventilaciones controladas por presión con un aumento progresivo de la presión hasta alcanzar una meta fijada por lo regular 40 cm H2O de presión máxima (aunque hay estudios que han alcanzado valores hasta de 60 cm H2O). Conservando una presión de conducción de 15 cm H2O. Ejemplo estrategia de escalonamiento (figura 7):

Ventilación controlada por presión: la otra estrategia es ventilación controlada por presión, con un aumento súbito de la PEEP y la presión máxima a valores entre 15-20 y 40-50 cmH2O, respectivamente, según tolerancia del paciente. Se programa una frecuencia de 8-10 por minuto y se realiza durante un minuto con retorno a sus parámetros basales durante dos minutos, pudiéndose repetir estos ciclos según respuesta y necesidades clínicas.

315

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

50

Paw (cm H2O)

40 30 20 10 0

Figura 7. Representación gráfica de la estrategia de Reclutamiento pulmonar ascendente. Am J respir crit care med. 2004;170:1066-1072.

• Estrategia PHARLAP: ventilación controlada por presión. Presión plateau < 30 cm H2O.Volumen corriente < 6 ml/kg. Posición supina, elevación de la cabeza 30, FIO2 para saturación entre 90-92%. Presión alta 15 cm H2O por encima del PEEP. Elevación de la presión alta de forma escalonada cada 2 minutos de la siguiente forma: 20, 30 y 40 cm H2O (fase de reclutamiento). Luego reducción de la siguiente manera cada 3 minutos: 25, 22,5, 20, 17,5 hasta una reducción máxima de 15 cm H2O. Se realiza esto hasta que se presenta una desaturación de oxigeno de 1% (punto de desreclutamiento), El PEEP luego se incrementa a 40 cm H2O por un minuto y retorna a un nivel de 2,5 cm H2O encima del punto de des reclutamiento (fase de titulación de PEEP).

¿Existen otras técnicas de reclutamiento alveolar? Sí existen otras formas de hacer un reclutamiento pulmonar de manera activa, entre ellas tenemos: Ventilación en posición prona: la ventilación en posición prona se ha realizado durante los últimos 30 años en pacientes con falla respiratoria hipoxémica. Dentro de los beneficios de la ventilación prona encontramos mejoría en la oxigenación y disminución del shunt intrapulmonar, dado por cambios en la distribución de la ventilación y la perfusión pulmonar. Hay distri-

316

bución del flujo sanguíneo a zonas mejor ventiladas y distribución de la ventilación a áreas mejor perfundidas. La posición prona revierte el efecto de la gravedad y se recluta todo el parénquima pulmonar que estaba en zonas declives, lo cual se ha documentado en estudios con tomografía de tórax (figura 8). La posición prona también homogeniza de la presión transpulmonar, normalmente esta presión es mayor en zonas no dependientes y menor en zonas dependientes de gravedad, durante la posición prona la presión transpulmonar se hace menos negativa en zonas dependientes y menos positivas en zonas no dependientes. En cuanto a la mecánica pulmonar la posición prona hace que la pared anterior del tórax sea más rígida, esto hace que los pulmones queden sometidos dentro de una caja rígida, lo que al parecer genera una distribución más homogénea el volumen corriente con una mejoría del intercambio gaseoso. Otro efecto es el desplazamiento anterior de las estructuras mediastinales, el corazón, esto libera los pulmones de una fuerza compresiva. Con relación al volumen pulmonar al final de la espiración cuando se compara la posición supina vs. la posición prona, existe evidencia soportando que es mayor durante la posición prona, aunque la diferencia no es estadísticamente significativa. Esta posición también genera homogenización del strain pulmonar y reduce el estrés secundario. Oczenski y col., evaluaron el intercambio gaseoso en pacientes con SDRA temprano extra-pulmonar, quie-

28 / Papel de las maniobras de reclutamiento pulmonar en el paciente con SDRA

Figura 8. Efectos de la posición prona sobre la distribución de la ventilación pulmonar. Reclutamiento pasivo de la región dorsal durante la posición prona. Crit Care Clin. 2011;27:511-523.

Porcentaje menor de pulmón potencialmente reclutable

Reclutamiento tomografía de tórax

Porcentaje mayor de pulmón potencialmente reclutable

Figura 9. Valoración de pulmón potencialmente reclutable por tomografía axial computarizada. N Engl J Med. 2006;354:1775-86.

nes requirieron ventilación en posición prona. El método de reclutamiento utilizado fue inflación sostenida de CPAP 50 cm H2O por 30 segundos. Ellos reportaron que esta maniobra de reclutamiento realizada en pacientes con SDRA extrapulmonar temprano mejora la oxigenación de forma sostenida en pacientes respondedores y no respondedores a la posición prona.

¿Cómo predecir la respuesta al reclutamiento alveolar? No existe actualmente una escala de predicción para evaluar la respuesta al reclutamiento alveolar. Sin embargo, las características clínicas del paciente, el tiempo de evolución de la enfermedad, las altera-

ciones de la anatomía de la pared torácica y los hallazgos en la tomografía de tórax, son herramientas útiles que sugieren éxito o no, de las estrategias de reclutamiento alveolar. • Origen del síndrome de dificultad respiratoria agudo: se ha demostrado que en SDRA de origen extra pulmonar hay mayor respuesta. Esto se puede explicar por un menor compromiso del espacio intra-alveolar. • Tiempo de evolución: es más efectiva en estadios tempranos de la lesión pulmonar. De forma más tardía empiezan los cambios fibróticos con mayor compromiso de la elastancia pulmonar. • Capacidad de expansión de la caja torácica: en paciente con alteraciones anatómicas que dismi-

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nuyen la distensibilidad de la caja torácica, las maniobras de reclutamiento parecen no ser efectivas. Gatinoni y col, evaluaron 68 pacientes con SDRA con control topográfico. Se aplicó presión positiva de la vía aérea a niveles de 5, 15 y 45 cm H2O. Se definió el tejido pulmonar potencialmente reclutable como el porcentaje de tejido pulmonar, en el cual se restauró la aireación a un rango de presión entre 5 y 45 cm H2O. Ellos reportaron que el porcentaje de pulmón reclutable es muy variable con una media de 13% + o menos 11% y que está altamente correlacionado con el porcentaje de tejido pulmonar en el cual la aireación fue mantenida posterior a la aplicación de PEEP. Una media de 24% de tejido pulmonar no es reclutable. Los pacientes con alto porcentaje de pulmón reclutable tienen un peso pulmonar mayor, pobre oxigenación, baja distensibilidad pulmonar y altos niveles de espacio muerto con una mayor mortalidad.

Valoración de maniobras de reclutamiento Las maniobras de reclutamiento alveolar se pueden evaluar de 2 formas: una imagenológica y una fisiológica. Dentro de las herramientas de monitoria imagenológica, el gold standard es la tomografía de tórax, otras herramientas de monitoria imagenológica son la ecografía de tórax y la tomografía por impedancia eléctrica. La monitoria fisiológica de las maniobras de reclutamiento alveolar se puede realizar con las siguientes herramientas: curva de presión*volumen, distensibilidad, evaluación de la oxigenación por medio de gases arteriales y saturación de oxígeno, medición de capacidad residual funcional, strain pulmonar, histéresis, espacio muerto y medición del shunt. De todas maneras debemos entender que el impacto positivo del reclutamiento se verá si y solo si, el efecto de un aumento de tejido pulmonar aireado se asocia a un aumento de tejido perfundido.

Estrategias de evaluación imagenológica Tomografía axial computarizada Esta técnica es el gold standard de la monitoria de reclutamiento alveolar. Su evaluación nos permite conocer de forma muy precisa el volumen de tejido pulmonar, peso pulmonar, volumen pulmonar aireado. La evaluación se realiza a la luz de una cuantificación de la aireación pulmonar de la siguiente forma: 1) aireación normal: atenuación tomográfica entre – 900 unidades hounsfields (HU) a – 500 HU; 2) hiperinflación densidad menor a -900 UH; 3) aireación insuficiente una

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densidad entre – 100 a – 500 UH y 4) una densidad menor a – 100 UH (Gattinoni, 2006) (LU, 2013). La tomografía de tórax puede evaluar la maniobra de reclutamiento alveolar cuantificando la disminución del tejido pulmonar no aireado y el tejido pulmonar potencialmente reclutable. Este último lo podemos definir como el porcentaje del peso pulmonar total que corresponde al tejido pulmonar no aireado en el cual la aireación es restaurada con presión positiva en la vía aérea de 45 cm H2O a partir de una presión de 5 cm H2O. Además, la medición de reclutamiento alveolar se correlaciona con incrementos de la PaO2. Las desventajas son el costo, el traslado del paciente muchas veces inestable a la sala de tomografía, traslado del ventilador y realización de maniobra de reclutamiento en un sitio poco seguro y sin poder asegurar toda la monitoria hemodinámica con la cual se debe hacer el procedimiento. Ecografía pulmonar La gran ventaja de este método es que se puede realizar al lado de la cama del paciente, no requiere sedación profunda ni parálisis neuromuscular, se puede realizar diariamente y con menos costos. Las limitaciones del método son la presencia de enfisema subcutáneo o la presencia de vendajes a nivel del tórax, observador dependiente, y que no nos permite una evaluación de la hiperinflación (figura 10). La evaluación del reclutamiento alveolar lo podemos realizar con el índice de aireación. 1. Aireación normal (N): Presencia de líneas transversales A, Menos de 2 líneas B. 2. Pérdida moderada de la aireación pulmonar. Múltiples líneas B bien definidas (B1). 3. Pérdida de la aireación pulmonar severa. Múltiples líneas B coalescentes (B2). 4. Consolidación pulmonar (C). Patrón de tejido blando con broncograma dinámico. Basado en el esquema podemos realizar una cuantificación de la aireación de la siguiente forma: se califica 1 punto si tenemos los siguientes cambios con la maniobra de reclutamiento. 1 punto si de B1 a N o B2 a B1 o C a B2. 3 puntos si B2 a N o C a B1 y 5 puntos si C a N. de la misma forma pero en sentido contrario podemos realizar la cuantificación de pérdida de aireación (tabla 1). Los estudios realizados evaluando esta escala evidencian que existe una correlación estadísticamente significativa entre la aplicación del PEEP, el volumen pulmonar reclutado y el score de ultrasonografía pulmonar.

28 / Papel de las maniobras de reclutamiento pulmonar en el paciente con SDRA

ZEEP

PEEP

Ecografía de tórax

Figura 10. Valoración de tejido pulmonar aireado por ecografía con PEEP y sin PEEP (ZEEP). Am J Respir Crit Care Med. 2011;183:341-347.

Tabla 1. Puntaje de aireación por ultrasonido. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 183:341-347.

Cuantificación de Cuantificación de pérdida aireación de aireación 1 punto 3 5 5 3 1 punto puntos puntos puntos puntos B1 → N B2 → N C → N N → C N → B2 N → B1 B2 → N C → B1 B1 → C B1 → 2 C → B2 B2 → C

Tomografía por impedancia eléctrica Es un método no invasivo, libre de radiación y con imágenes en tiempo real, permite la obtención de imágenes en un corte transversal de la ventilación pulmonar al lado de la cama del paciente. Permite la evaluación regional de los cambios en la ventilación alveolar y podemos evaluar la hiperinflación pulmonar. Estudios realizados evidencian adecuada correlación con la tomografía computarizada de tórax (figuras 11 y 12).

Evaluación de la mecánica pulmonar y reclutamiento alveolar (curva de presión-volumen) Desde el punto de vista fisiológico cualquier incremento de volumen para una presión estática de la vía aérea establecida es un signo de reclutamiento alveolar de una región pulmonar no aireada. El reclutamiento alveolar inducido por PEEP definido como el incremento del volumen pulmonar a una presión medida de la vía aérea sobre la curva de presión volumen se puede medir a diferentes niveles de PEEP. La curva de presión volumen también nos permiten evaluar perdida de la distensibilidad y sobredistensión alveolar. Estudios realizados comparando este método con tomografía axial computarizada evidencian una adecuada correlación entre los dos métodos.

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1

2

Ventilación regional

1

Ventilación regional

2

EIT

Ventilación 2 Minus

1

EELI

2 Minus 1

PEEP (cm H2O)

Figura 11. Valoración de la distribución del gas pulmonar usando tomografía por impedancia eléctrica. Curr Opin Crit Care. 2012;18:35-41. Imagen minuto 30,0

0 -30,0

15 PEEP

10 PEEP

5 PEEP

0 PEEP

13,0

0 -13,0

Figura 12. Representación de la distribución del gas pulmonar durante una maniobra de inflación sostenida y posterior deflación. Curr Opin Crit Care. 2012;18:35-41.

Estrategias de evaluación no imagenológica Medición de espacio muerto El espacio muerto representa la porción de ventilación que no participa en el intercambio gaseoso por que no entra en contacto con el flujo sanguíneo capilar. El espacio muerto puede reflejar cambios en la condición pulmonar como colapso, reclutamiento alveolar y sobredistensión alveolar. La disminu-

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ción del espacio muerto alveolar con la aplicación de PEEP es un reflejo de reexpansión pulmonar. De igual manera un aumento del espacio muerto durante la maniobra de reclutamiento indica la presencia de sobredistención. En la interpretación del espacio muerto hay que tener en cuenta el gasto cardiaco, ya que tiene una relación que es inversamente proporcional. Se han realizado estudios evaluando la medición de espacio

28 / Papel de las maniobras de reclutamiento pulmonar en el paciente con SDRA

muerto a partir de capnografia volumétrica comprándola con estudios de tomografía axial computarizada, con una adecuada correlación. Capacidad residual funcional La capacidad residual funcional es la cantidad de gas que permanece en el pulmón posterior a una espiración normal, esta disminuye en paciente con síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Dentro de las estrategias para mejorar este parámetro encontramos la presión positiva al final de la espiración, lo cual se ve traducido en un aumento del volumen pulmonar al final de la espiración. La curva de presión volumen nos permite evaluar no solo el reclutamiento alveolar sino también la hiperinflación. La espirometria dinámica nos permite evaluar al lado de la cama del paciente los valores de volumen pulmonar al final de la espiración de una manera muy sencilla y práctica. Una forma de evaluar el reclutamiento es estimando el volumen reclutado de la siguiente forma: (EELV a PEEP alto-EELV a PEEP bajo) – mínimo incremento de volumen pulmonar a bajo PEEP predicho (punto en el cual la distensibilidad permanece sin cambios después de la aplicación de PEEP). Histéresis La histéresis pulmonar es un fenómeno en que la relación entre presión y volumen es diferente durante la inspiración y la espiración. El asa ascendente de esta curva representa el reclutamiento y el asa descendente el desreclutamiento de las unidades alveolares. La distancia vertical entre el asa ascendente y descendente a una presión especifica indica el reclutamiento alveolar a esa presión. Entre mayor es la convexidad, representada por esta distancia, mayor es el potencial de reclutamiento. La máxima histéresis indica la presión a la cual el volumen ganado por el reclutamiento predomina por encima del volumen perdido. Estudios experimentales evaluando el punto del 90% de máxima histéresis, sugiere que se obtiene igual oxigenación, mayor distensibilidad, y menos áreas pulmonares en hiperinflación que cuando el PEEP es titulado con el punto de inflexión inferior o el punto máxima curvatura en el asa descendente.

Evidenciasobrereclutamientoalveolar Se han publicado muchos estudios desde 1990, los cuales se caracterizan por una población heterogénea, un tamaño de muestra reducido y múltiples formas de realizar las maniobras de reclutamiento, limitándonos en poder concluir o escoger cual pudiera ser la mejor

estrategia para aplicar en nuestros pacientes. Sin embargo, los resultados son similares y los estudios reportan una mejoría importante en la oxigenación evaluada por PaO2/FIO2, mejoría de la distensibilidad pulmonar, reducción de espacio muerto alveolar, reducción del shunt, aumento del volumen pulmonar total y aumento del volumen pulmonar al final de la espiración. Por otro lado, se reporta la presencia de inestabilidad hemodinámica, pero con una diferencia no estadísticamente significativa. Con relación al impacto en la mortalidad, la mayoría de los estudios han mostrado que no se disminuye; sin embargo, un meta-análisis reciente publicado en el 2014, reporta una reducción en la mortalidad, pero con un bajo nivel de evidencia. Pelosi y col. evaluaron el uso de maniobras de reclutamiento con tres suspiros consecutivos alcanzando una presión plateau de 45 cm H2O cada minuto por 1 hora en 10 pacientes con SDRA, y encontraron un aumento en el volumen pulmonar al final de la espiración, disminución del shunt intrapulmonar y mejoría de la oxigenación a favor del grupo que recibió reclutamiento pulmonar. Lapinsky y col. evaluaron el reclutamiento alveolar realizado con inflación sostenida de 45cm H2O o un pico de presión a un volumen corriente de 12ml/kg o el menor de los dos por un periodo de 20 segundos, en 14 pacientes con SDRA, encontrando mejoría de la saturación de oxigeno por un periodo de 4 horas, sin reportar eventos adversos. Rothen y col. evaluaron la inflación sostenida por 26 segundos en pacientes sometidos a anestesia y encontraron que la presión sostenida por 7 a 8 segundos reexpande la mayoría de las unidades pulmonares colapsadas (evaluado por tomografía axial computarizada) y además reportaron mejoría de la oxigenación en estos pacientes (HU, 1999). Lim y cols evaluaron en un modo controlado por volumen en 20 pacientes con SDRA, reducción del volumen corriente a 2 ml/kg e incremento del PEEP 5 cm H2O cada 30 segundos, al alcanzar un volumen corriente de 2 ml/kg y PEEP 25 cmH2O, aplicaron CPAP 30 cm H2O por 3 segundos y regresaron posteriormente a los parámetros ventilatorios de base en el mismo sentido pero en forma inversa. Reportaron un aumento de la PO2 y de la distensibilidad estática sin complicaciones respiratorias o hemodinámicas. Bein y col. evaluaron un incremento progresivo de la presión pico de la vía aérea hasta 60 cm H2O y se sostiene por 30 segundos. El estudio se realizó en 11 pacientes con trauma craneoencefálico y síndrome de dificultad respiratoria aguda, reportando mejoría en la oxigenación y deterioro de la hemodinamia cerebral. Patroniti y col. evaluaron CPAP 20% mayor a la presión pico de la vía aérea por 3 a 5 segundos cada

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minuto en pacientes ventilados con presión soporte, el estudio se realizó en 13 pacientes con SDRA. Reportaron mejoría de la distensibilidad pulmonar. Oczenski y col. evaluaron CPAP 50 cm H2O por 30 segundos, en 30 pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda. Reportaron aumento breve de la PaO2/FIO2 por un periodo menor a 30 segundos. Girgis y col. evaluaron CPAP 40 cm H2O por 40 segundos, estudio realizado en 20 pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, reportando mejoría en la relación PaO2/FIO2. Meade y col. evaluaron CPAP 40 cmH2O por 40 segundos dentro de estrategia de pulmón abierto, en 983 pacientes con SDRA, reportando reducción en la mortalidad estadísticamente no significativa y mejoría de la hipoxemia. Hodgson y col. evaluaron la estrategia PHARLAP. La estrategia de pulmón abierto fue asociada a menor producción y liberación de citoquinas, mejoría de la oxigenación y mejor distensibilidad pulmonar a los 7 días de tratamiento. No hubo impacto sobre la mortalidad, días de ventilación mecánica ni días de hospitalización. De Matos y col. evaluaron en 51 pacientes con síndrome de dificultad respiratoria maniobras de máximo reclutamiento en presión control guiado por tomografía de tórax, reportaron un aumento de la PaO2/FIO2 de forma mantenida reducción del tejido pulmonar no aireado medido por TAC. Monge García y col. evaluaron el aumento progresivo del PEEP hasta 36 cmH2O, en 21 pacientes con SDRA, reportando aumento de la distensibilidad y PaO2/FIO2. Suzumura y col. realizaron un meta-análisis con 10 estudios el cual fue publicado en el 2014 y que evalúa los efectos del reclutamiento alveolar sobre los resultados clínicos en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda. Teniendo en cuenta que varios estudios incluidos tienen alto riesgo de sesgo, reportaron que se observa un efecto positivo sobre la mortalidad hospitalaria con un RR 0,84 (95% CI =0,74-0,95) y no hubo diferencias en la incidencia de barotrauma con un RR 1,11 (95% IC CI 0,78-1,57), concluyéndose que las maniobras de reclutamiento alveolar pueden disminuir la mortalidad de los pacientes con SDRA sin aumento del riesgo de eventos adversos mayores, pero la evidencia actual no es definitiva ni consistente.

Conclusiones En la actualidad podemos pensar que el reclutamiento alveolar pudiera hacer parte de la estrategia de ventilación protectora, sin tener una evidencia clínica sólida que nos muestre un impacto claro en la mortalidad de los pacientes. Estas maniobras pueden tener una indicación clara en el paciente con hipoxemia en

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el contexto de paciente con síndrome de dificultad respiratoria agudo durante la fase temprana. No hay una escala de predicción de respuesta al reclutamiento alveolar, pero la tomografía axial computarizada inicial en la valoración del paciente puede ser una herramienta útil si medimos peso pulmonar y tejido pulmonar no aireado, e igualmente podemos predecir respuesta por las características del paciente, como por ejemplo alteración en la anatomía de la caja torácica, SDRA extra pulmonar o pulmonar, entre otras. El reclutamiento alveolar se debe realizar en un paciente con adecuada sedación y analgesia sin esfuerzo respiratorio espontáneo, e incluso se puede requerir relajación neuromuscular. Se debe ofrecer la mejor monitoria hemodinámica disponible y el paciente debe estar adecuadamente reanimado, con un adecuado volumen intravascular. Durante el procedimiento es valioso registrar el nivel de presión administrado, cambios de oxigenación, distensibilidad pulmonar, espacio muerto, volumen al final de la espiración y signos vitales, complementado con la monitoria imagenológica disponible en nuestra institución. Podemos considerar las maniobras de reclutamiento alveolar como seguras y sugerimos utilizar los suspiros intermitentes, ventilación controlada por presión elevada o la técnica de escalonamiento. No tenemos soporte para sugerir continuar el uso de CPAP sostenido por 40 segundos. De todas maneras, no hay estudios que comparen métodos de reclutamiento alveolar, motivo por el cual no podemos decir cuál es mejor. No olvidar la titulación del PEEP después del reclutamiento. La evidencia actual sugiere que el reclutamiento alveolar mejora la oxigenación, la distensibilidad pulmonar, reduce el espacio muerto alveolar, el shunt intrapulmonar, aumento el volumen pulmonar total y el volumen al final de la espiración. Es un procedimiento seguro, los efectos adversos como barotrauma e inestabilidad hemodinámica en comparación con grupos control no tienen una significancia estadística. Solo un meta-análisis ha mostrado un efecto a favor de la reducción de la mortalidad, aunque el nivel de evidencia no es bueno.

Lecturas recomendadas Algaba A. Maniobras de reclutamiento alveolar en el sindrome de distres respiratorio agudo. Medicina intensiva. 2013;355-362. Amato MB. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 1998;347-354. Bein T. Lung recruitment maneuver in patients with cerebral injury: effects on intracranial pressure and cerebral metabolism. Intensive Care Med. 2002;554-558.

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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El ajuste de la presión traspulmonar en la prevención del daño pulmonar inducido por ventilación mecánica Guillermo Ortiz, Antonio Lara, Carmelo Dueñas.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y el daño pulmonar inducido por ventilación mecánica (VILI, por su sigla en inglés) siguen siendo un reto para los clínicos encargados del cuidado de los pacientes críticamente enfermos. Las investigaciones actuales en torno al SDRA se centran en estrategias de ventilación capaces de mejorar los resultados clínicos en estos pacientes. En esta revisión hacemos énfasis en las limitaciones que supone un manejo de los ventiladores basado únicamente en las presiones en la vía aérea. De manera específica se pasa revista a la mecánica pulmonar básica, que incluye la elasticidad de la pared torácica y la presión traspulmonar. Esta revisión sugiere que la falta de eficacia de la ventilación mecánica que se ha observado en estudios recientes puede explicarse por perturbaciones de la presión traspulmonar y de la elasticidad de la pared torácica. Presentamos un método para estimar la presión pleural y traspulmonar a partir de la manometría esofágica. La cuantificación de estas variables y la individualización del manejo del ventilador basada en la fisiología particular del paciente pueden ser de utilidad para los intensivistas que tratan enfermos con SDRA. Es bien sabido que la ventilación mecánica con presión positiva puede exacerbar la lesión pulmonar aguda (LPA). Esta lesión pulmonar, conocida como daño pulmonar inducido por ventilación mecánica (VILI), es el resultado de diversos mecanismos, entre los que se cuentan los ciclos de sobredistensión y colapso alveolar que ocurren al tenor de las inspiraciones y espiraciones efectuadas por el ventilador. La lesión por sobredistensión, llamada también “volutrauma”, es consecuencia de una excesiva tensión al final de la insuflación, presumiblemente a causa de una elevada presión intrapulmonar (1, 2). Por otra parte, el “atelectrauma” es consecuencia de la repetición de los cierres y aperturas de las unidades alveolares al final de la exhalación (3), presumiblemente porque los niveles de presión positiva de final de espiración (PEEP) que se alcanzan son insuficientes para impedir el desre-

clutamiento. Por último, el daño mecánico ocasiona la liberación de mediadores biológicos que pueden empeorar la lesión pulmonar y causar daños en otros órganos. Esto ha recibido el nombre de “biotrauma” (1-3).

Ventilación mecánica protectora Se han hecho muchas investigaciones para comprender y así llegar a minimizar estos mecanismos de daño pulmonar asociados a la ventilación mecánica. De manera notable, la red para el estudio del SDRA de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU. demostró una reducción del 22% en la mortalidad cuando los pacientes recibían ventilación mecánica con volumen corriente (VC) de 6 mL/kg de peso corporal ideal contra 12 mL/kg, y la presión meseta se mantenía por debajo de 30 cmH2O (4). Este estudio definió con claridad una estrategia “protectora del pulmón” a fin de minimizar los efectos del “volutrauma”. Un estudio posterior hecho por investigadores de la red para el estudio del SDRA (estudio ALVEOLI) intentó precisar el mecanismo del “atelectrauma” evaluando los efectos de niveles mayores o menores de PEEP (5). Existe una significativa cantidad de datos preclínicos que sugieren que la minimización del desreclutamiento alveolar al final de la exhalación mediante niveles más altos de PEEP mitigaría esta lesión. En este estudio se distribuyeron al azar pacientes con diagnóstico de SDRA/LPA que ya recibían la estrategia de ventilación con bajo volumen corriente para que recibieran PEEP alta o baja determinada por dos escalas diferentes, basadas solamente en la oxigenación del paciente. El nivel promedio resultante de PEEP fue de ~14 cmH2O y de ~8 cmH2O en los grupos de PEEP alta y baja, respectivamente. Los autores no pudieron demostrar mejoría en cuanto al criterio de valoración primario, que era la mortalidad en la unidad de cuidado intensivo (UCI), con una estrategia alta (5).

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Grasso y colaboradores afirman que el estudio ALVEOLI no pudo demostrar los efectos benéficos de una PEEP más alta porque el protocolo del estudio pasó por alto la individualización de la PEEP de acuerdo con el sistema respiratorio de cada paciente (6). Demostraron, mediante mediciones del intercambio gaseoso y de la mecánica respiratoria en una pequeña serie de pacientes, que la aplicación de niveles más altos de PEEP usando el protocolo aplicado en el estudio ALVEOLI causaba respuestas muy variables. De manera específica, sólo 9 de 19 pacientes presentaron una respuesta favorable a la PEEP alta, medida por el reclutamiento alveolar (según curvas de presión-volumen trazadas durante la insuflación a bajo flujo), el aumento de la relación entre la presión parcial de oxígeno arterial/fracción inspirada de oxígeno y la reducción de la elastancia pulmonar estática (6). Por el contrario, en los restantes 10 pacientes, llamados “no reclutadores”, no hubo mejoría en ninguna de estas mediciones. De hecho, en algunos se evidenció aumento de la elastancia pulmonar con la exposición a la PEEP alta. Los autores concluyeron que la aplicación al azar de niveles elevados de PEEP no sólo no inducía el reclutamiento alveolar en muchos pacientes, sino que además podía llevar a la sobredistensión y así no beneficiar a los pacientes de los efectos benéficos de la estrategia de ventilación con bajo volumen corriente (6). Hace dos años se publicaron otros dos estudios multicéntricos aleatorios en que se compararon la PEEP alta y la PEEP baja en pacientes con SDRA. En el estudio LOVS, Meade y colaboradores distribuyeron al azar a 983 pacientes para que recibieran niveles “convencionales” de PEEP (en promedio 9.8 cmH2O) o bien un abordaje terapéutico de “pulmón abierto”, en el cual la PEEP se aumentaba pero seguía basándose en una escala predeterminada de FiO2 (en promedio 14.6 cmH2O) (7). Los métodos de este estudio fueron semejantes a los del estudio ALVEOLI, con la excepción de que se permitía efectuar maniobras de reclutamiento en el grupo de casos (7). La presión meseta se mantuvo en niveles de <30 cmH2O y <40 cmH2O en los grupos de controles y de los que recibían PEEP ALTO, respectivamente. No hubo diferencias estadísticas en cuanto al criterio de valoración primario, que era la mortalidad intrahospitalaria por cualquier causa (7). En el estudio EXPRESS, Mercat y colaboradores efectuaron una distribución al azar de 767 pacientes con SDRA para que recibieran una estrategia de PEEP moderada de 5-9 cmH2O o bien una estrategia de PEEP alta en la que la PEEP se aumentaba hasta alcanzar una presión meseta de entre 28 y 30 cmH2O (8). Este protocolo era único en la medida en que permitía la titulación de la PEEP en el grupo de casos según

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una variable de mecánica respiratoria cuantificable, más que según la mera oxigenación. El resultado de este protocolo fue que en el primer día se registraron diferencias de PEEP de 15.8 contra 6.4 cmH2O en los grupos con PEEP alto y los controles, respectivamente (8). El criterio de valoración primario fue la mortalidad a los 28 días, y los secundarios fueron la mortalidad intrahospitalaria a los 60 días, los días libres de ventilador y los días libres de falla orgánica. Los resultados no mostraron diferencias significativas en cuanto a la mortalidad a los 28 días o a la intrahospitalaria (8). Sin embargo, el grupo en el que se implementaron mayores niveles de PEEP obtuvo una mediana mayor de días libres de ventilación mecánica, 7 contra 3 (P=0.04), y de días sin falla orgánica, 6 contra 2 (P=0.04) (8). Aunque el estudio EXPRESS utilizó variables fisiológicas de la mecánica del sistema respiratorio y demostró mejoría en algunos criterios de valoración secundarios, el empleo de la presión meseta para titular la PEEP puede aún carecer de la capacidad de dar cuenta de otras variables importantes del sistema respiratorio, tales como la elastancia de la pared torácica. Dos estudios anteriores habían comparado el efecto de la PEEP ajustada a 2 cmH2O por encima del punto de inflexión inferior en la curva de presión-volumen del sistema respiratorio (Pflex) a fin de reducir los niveles de PEEP. En los estudios de Amato y colaboradores (9) y Villar y colaboradores (10) resulta difícil interpretar estas estrategias de PEEP, ya que en ambos casos los grupos de control recibieron volúmenes corrientes que hoy se considerarían potencialmente dañinos. Más aún, la medición de las asas de presiónvolumen estáticas y cuasi estáticas, y así también la determinación de la Pflex para ajustar la PEEP, han demostrado ser muy difíciles (11). Otra limitación de la Pflex es que, a medida que la presión en la vía aérea y el volumen pulmonar aumentan y disminuyen en un rango que está bastante por encima del punto de inflexión inferior, ocurre un importante reclutamiento y desreclutamiento pulmonar (12). Esta técnica tampoco permite distinguir los efectos de la pared torácica sobre la presión en la vía aérea y la forma de la relación presión-volumen (13, 14).

Presión pleural y traspulmonar La falta de consenso sobre un método para determinar la PEEP óptima ha llevado a algunos a concluir que el ajuste y manejo de la “PEEP óptima” es el “Santo Grial” de los clínicos que tratan pacientes con LPA (15). Si bien es cierto que la titulación de la PEEP basada en la medición de las presiones en la vía aérea puede ser adecuada para el manejo de la mayoría de los pacientes que requieren ventilación mecánica, sa-

29 / El ajuste de la presión traspulmonar en la prevención del daño pulmonar inducido por ventilación mecánica

bemos también que este dato es un sustituto excesivamente simplificado de las presiones experimentadas por los dos componentes del sistema respiratorio, que son el pulmón y la pared torácica. Es de común aceptación que la mecánica de la pared torácica puede ser muy anormal en los pacientes críticamente enfermos (13, 14, 16, 17); y a medida que continuamos nuestra búsqueda de mejores estrategias protectoras del pulmón se nos hace evidente que no podemos ignorar el aporte de la elastancia de la pared torácica. La elastancia de la pared torácica (Ecw) y del pulmón (EL) se combinan para formar la elastancia total del sistema respiratorio (Etot) con arreglo a la ecuación: Etot=Ecw+EL (16). La delineación de estas dos variables exige la comprensión de todo el sistema respiratorio, y en particular de la variable que separa el pulmón de la pared torácica, que es la presión pleural (Ppl). La presión de distensión del pulmón se denomina presión transpulmonar (PL). En condiciones estáticas de la vía aérea es simplemente la diferencia entre la presión alveolar (Palv) y la presión pleural (Ppl), es decir (PL=Palv– Ppl). La presión alveolar puede determinarse en forma aproximada por la presión de apertura de la vía aérea (Pao) durante las maniobras estáticas, que son contener la respiración al final de la espiración y al final de la inspiración. La elastancia de la pared torácica puede entonces separarse por la presión pleural, si se conoce, por la ecuación: Ppl=Pao x E cw/E tot (16). La mayor dificultad consiste en efectuar mediciones precisas y reproducibles de la Ppl. Algunos autores han notado la correlación entre las presiones abdominales y la elastancia de la pared torácica (14, 16, 17). Sin embargo, esto deja de lado otros componentes de la elastancia de la pared torácica, como son la elastancia de la reja costal y del diafragma y los derrames pleurales. En modelos experimentales es posible introducir directamente transductores de presión en el tórax y obtener así mediciones directas (18). Sin embargo, esto es claramente imposible en la práctica clínica. En razón de esto se ha propuesto obtener mediciones de la presión pleural mediante la medición de la presión en el esófago (14, 19).

da creencia de que la Pes no permite una estimación confiable de la Ppl en estos pacientes a causa de artefactos inducidos por el corazón y los contenidos del mediastino (21). Washko y colaboradores caracterizaron la magnitud y variabilidad de los efectos posturales sobre la presión esofágica en sujetos sanos (19). Encontraron que la presión transpulmonar durante la relajación (PLrel) promediaba 3.7±2.0 cmH2O en posición vertical y -3.3±3.2 cmH2O en posición supina. Aproximadamente el 58% de la disminución de la PLrel entre la posición vertical y la supina se debía a una disminución correspondiente del volumen de relajación. La diferencia restante, de 2.9 cmH2O, es congruente con los valores reportados de un presumible artefacto postural. Los autores concluyen que las diferencias posturales en la presión traspulmonar estimada para un volumen pulmonar dado son pequeñas cuando se las compara con el sustancial rango de PL en pacientes con lesión pulmonar aguda, y recomiendan añadir una corrección de 3 cmH2O a la PL medida por la Pes a fin de compensar los efectos del decúbito supino (19). Gattinoni y colaboradores emplearon mediciones de Pes con varios niveles de PEEP en una serie de pacientes con SDRA, para definir dos distintos subtipos de SDRA/LPA (SDRA pulmonar o extrapulmonar) con mecánicas respiratorias muy diferentes (22). Los autores encontraron que la elastancia pulmonar era marcadamente mayor en los pacientes con SDRA pulmonar, mientras que la elastancia de la pared torácica se encontraba anormalmente aumentada en los pacientes con SDRA extrapulmonar. La presión intraabdominal estaba más elevada en los pacientes con SDRA extrapulmonar que en los del otro grupo, y existía una correlación significativa entre dicha presión y la elastancia de la pared torácica (22).

Estimación de la presión pleural en el SDRA En sujetos sanos y en pacientes que respiran espontáneamente en postura vertical, la cercanía del esófago y el espacio pleural (Figura 1) ha permitido la estimación de la Ppl a partir de mediciones de la presión esofágica (Pes) efectuadas mediante catéter con balón dotado de transductor de presión (20). Sin embargo, rara vez se ha efectuado esto en pacientes con lesión pulmonar aguda, posiblemente a causa de la difundi-

Figura 1. Tomografía computada del tórax que muestra la proximidad del esófago, con un catéter con balón insertado, respecto del espacio pleural. Muestra también la altura relativa del esófago en el tórax.

Pelosi y colaboradores han reportado una serie de experimentos en animales en los que compararon las presiones medidas en el esófago con las registradas

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mediante transductores situados directamente en la pared torácica. Los autores encontraron una buena correlación entre la Pes entre la Pes y la PL medida en la porción media de la pared torácica en perros con lesión pulmonar en postura supina (18). En un estudio observacional realizado en pacientes con LPA/SDRA (14), Talmor y colaboradores encontraron que la Pes promediaba 17.5±5.7 cmH2O al final de la espiración y 21.2±7.7 cmH2O al final de la insuflación, y no se correlacionaban de manera significativa con el índice de masa corporal o la elastancia de la pared torácica. La PL estimada fue de 1.5±6.3 cmH2O al final de la espiración, de 21.4±9.3 cmH2O al final de la insuflación y de 18.4±10.2 cmH2O durante una maniobra estática de fin de inspiración. De modo interesante, la PL calculada mediante la Pes fue un número negativo en muchos pacientes, lo que sugiere que un número significativo de pacientes sometidos a ventilación mecánica siguen presentando colapso cíclico de unidades pulmonares la final de la espiración (14). Estas observaciones permiten postular que la Pes corregida para compensar el efecto postural, tal como la describieron Washko y colaboradores, refleja en forma efectiva la Ppl en pacientes críticamente enfermos, tal como lo hace en individuos sanos, y puede emplearse para estimar la PL durante las maniobras estáticas como guía para ajustar la PEEP y prevenir el “atelectrauma” al final de la exhalación (14, 19). A pesar de la limitación notada por Pelosi de que los valores absolutos no siempre se correlacionan con las mediciones directas de la presión pleural para todas las regiones del pulmón (18), Pelosi, Gattinoni y Talmor (14, 18, 22) han observado tendencias consistentes en la PL estimada a partir de la Pes.

Medicionesdelapresiónesofágicaen la práctica clínica De acuerdo con la técnica reportada en algunos trabajos (14, 23), se inserta el balón en la parte media del esófago y efectuamos maniobras de oclusión estática de la vía aérea al final de la inspiración y al final de la espiración, a fin de obtener mediciones estáticas de la PL con la corrección que aplican Washko, así: PL=Pao–Pes+5 cmH2O. Estas mediciones se presentan gráficamente en las Figuras 2-4. En los pacientes en quienes la Pes es mayor que la Pao al final de la espiración (es decir que la PL estimada es negativa al final de la espiración) se considera que existe el riesgo de desreclutamiento de segmentos pulmonares viables con cada ciclo respiratorio. Talmor y colaboradores han postulado que el inesperado hallazgo de PL negativas en pacientes con criterios de LPA sometidos a ventilación mecánica se debe a alguno de varios mecanismos posibles (14). El cierre proximal

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de la vía aérea durante la exhalación puede ocasionar atrapamiento gaseoso, y esto puede hacer que la presión alveolar verdadera y la Pes sean mayores que la Pao, y por ende que la PL sea negativa (14). Además, las variaciones regionales en la presión pleural pueden causar que la Pes (y la Ppl a la altura de la mitad del pulmón) sea más alta que la Ppl cerca de la parte pendiente del pulmón, lo que permite la ventilación de parte del pulmón mientras la PL estimada hacia la mitad del pulmón sea negativa (14). Esto quiere decir que una PL estimada negativa no insinúa un vacío en la cavidad torácica, sino que simplemente representa las conocidas limitaciones del cálculo de la PL “relativa”. De tal manera, las presiones esofágicas son una estimación de las presiones pleurales globales (tal como lo anotan Pelosi y colaboradores (18), tal como las presiones en la vía aérea son una estimación de la presión alveolar global; ambas tienen sus respectivas limitaciones. Y a pesar de estas limitaciones, una PL “negativa” respecto de estas variables estimadas parece proceder de una hipoinsuflación al final de la espiración y generalmente indica una reactividad de la PEEP sin evidencia de hiperinsuflación debida a variables de la mecánica respiratoria o a una respuesta de citoquinas (14, 23, 24). Por ejemplo, en un paciente son SDRA secundario y con elevadas presiones vesicales es muy común ver el trazado de la Figura 4, el cual demuestra una distensibilidad pulmonar es normal con mediciones de Pes muy elevadas, lo cual conduce al trazado de PL notoriamente negativo al final de la espiración (Figura 4). Trasladando estos hallazgos a la práctica clínica, Talmor y colaboradores teorizaron que las presiones esofágicas podían emplearse como guía para la titulación de la PEEP en pacientes con SDRA.Se ha publicado recientemente un estudio unicéntrico efectuado en 61 pacientes que distribuimos al azar para recibir PEEP titulada según la escala deslizante ARDSnet o bien según la PL estimada a partir de la presión esofágica, de modo que se mantuviera PL>0 cmH2O durante las maniobras estáticas de fin de espiración. El criterio de valoración primario fue la oxigenación del paciente. En contraposición a otros estudios, el protocolo de este estudio no exigía que la PEEP fuera incrementada en el grupo de casos, y de hecho fue reducida en algunos pacientes. En términos generales, sin embargo, los niveles de PEEP fueron claramente más altos en el grupo de casos. A las 72 horas, la PEEP en este grupo era en promedio de 17±6, contra 10±4 cmH2O en el grupo de controles. Habiéndose cumplido los criterios de suspensión temprana, la razón PaO2/FiO2 a las 72 horas era significativamente diferente, 88 mmHg más elevada en el grupo de casos que en el de controles (intervalo de confianza del 95%, 78.1 a 98.3; P=0.002). Este efecto persistió durante todo el

29 / El ajuste de la presión traspulmonar en la prevención del daño pulmonar inducido por ventilación mecánica

Figura 2. Dos mediciones seriadas con maniobras de oclusión estáticas en un paciente con LPA, que demuestran las presiones esofágicas (Pes); presión de apertura de la vía aérea (Pao); y presión transpulmonar (PL=Pao–Pes). Esta figura también demuestra el efecto que tiene el aumento de la PEEP, con la resultante elevación de la PL por encima de cero al final de la espiración. Postulamos que así se reducen la atelectasia y el atelectruma.

Figura 3. En un paciente con LPA, este trazado es ejemplo de pulmones no distensibles con una pared torácica normalmente distensible. El trazado de la Pes se sobrepone a la Pao. El trazado de la Pes se encuentra en buena posición, como se nota por las oscilaciones cardiacas visibles. Sin embargo, hay poco cambio en el trazado de la Pes a pesar del gran cambio de la Pao con cada ciclo respiratorio (~12 cmH2O al final de la espiración contra ~40 cmH2O al final de la inspiración). Nótese también que la presión transpulmonar de fin de espiración es cercana a cero, como se nota por la flecha conectada al rótulo PL, lo que indica que este paciente probablemente no se beneficiaría de mayores elevaciones de la PEEP.

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Figura 4. Por contraste con la Figura 3, se ejemplifica aquí un paciente con SDRA extrapulmonar, con una pared torácica no distensible y pulmones distensibles. Nótese que las mediciones de la Pes son muy elevadas (>20 cmH2O). Contra lo que se observa en la Figura 3, sin embargo, hay notorio cambio y elevación de la Pes con cada ciclo respiratorio y aumento de la Pao. Nótese también la PL muy negativa al final de la espiración, lo que podría indicar indicar, que la respuesta de este paciente a la elevación de la PEEP sería favorable.

tiempo de seguimiento (a las 24, 48 y 72 hours; P=0.001 por análisis de varianza de mediciones repetidas). La distensibilidad del sistema respiratorio también fue significativamente mejor a las 24, 48 y 72 en el grupo guiado por la presión esofágica. Talmor y colaboradores llegaron a la conclusión de que este método podría ser útil, eficaz y seguro.

Conclusiones Se ha demostrado en numerosos modelos animales de SDRA que los niveles de PEEP elevados tienen efectos protectores sobre el pulmón, pero las investigaciones clínicas no han logrado demostrar beneficios sistemáticamente (5, 9). Es posible que algunas variaciones no detectadas en la Ppl hayan contribuido a los resultados negativos de algunos de estos estudios. El no tener en cuenta la Ppl puede llevar a una aplicación insuficiente o excesiva de PEEP en algunos pacientes, y así también a la mala interpretación de la presiones meseta en la vía aérea elevadas como evidencia de sobredistensión pulmonar (25, 26). La medición de la Pes a fin de estimar la presión transpulmonar puede

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permitir la afinación de los ajustes del ventilador de manera que se acomode a las variaciones individuales en las características de la mecánica pulmonar y de la pared torácica. Este enfoque individualizado puede reducir el riesgo de empeorar el daño pulmonar en el SDRA (21, 25, 27). Un estudio clínico pequeño demuestra que la medición de la presión esofágica como estimación de la presión pleural es segura y eficaz (23). Es necesario realizar estudios más grandes, aleatorios y multicéntricos, con el propósito de acabar de validar el uso de la PEEP titulada según la presión transpulmonar estimada por la presión esofágica.

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APUNTES

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30

Abordaje del paciente con hipoxemia severa e hipoxemia refractaria Diego Bautista, MD

Introducción

2. FiO2 mayor de 0.8 3. PaO2 menor de 60 4. PEEP >10

La definición de Hipoxemia severa es clara y consensuada, considerándose cuando la PaFiO2 es menor o igual a 100, no siendo así con la definición de hipoxemia refractaria. La definición exacta de hipoxemia refractaria es disímil a través de diferentes estudios, muchos la establecen basados en la PaO2 y otros en términos de la relación de PaFiO2, la hipoxemia refractaria generalmente coexiste o esta enmarcada bajo el diagnsotico de SDRA, de acuerdo a la definición de Berlin (Tabla 1) la hipoxemia refractaria seria aquella que tuviese una relación PaFiO2 menor de 100 y se le atribuye entonces una mayor mortalidad cercana al 50%. Sin embargo aquellos pacientes con PaFiO2 en este rango, cuya Distensibilidad es mayor de 20 cm H2O y el volumen minuto corregido es menor de 13 litros tienen una menor mortalidad. Sin embargo no hay duda que el tener una PaO2 menor de 60 mmHg con una FiO2 de 1 (PaFiO2 < 60) amenaza la vida y pone el sujeto que lo padece además en riesgo de deterioro cognitivo, se acepta un nivel crítico de PaFiO2 < 80 como un umbral para instaurar las medidas terapéuticas que discutiremos a continuación. Y definimos hipoxemia refractaria como aquella que en general cumpla las siguientes condiciones: 1. PaFiO2 menor de 80

Tratamiento El manejo de estas condiciones es muy similar y comparte muchos elementos terapéuticos, teniendo herramientas ventilatorias y no ventilatorias.

Manejo ventilatorio estándar La meta del manejo en el SDRA es el soporte seguro del intercambio gaseoso sin agregar mas daño al paciente. La aproximación optima es la estrategia de bajo volumen y baja presión con ventilación en modo Volumen control, estrategia que mostro beneficio en la sobrevida en el ensayo clínico ARMA-ARDS Net. (07). Esta estrategia ventilatoria limita el volumen corriente a 4-8 ml/kg/peso predicho ideal, combinado con un nivel de PEEP, manteniendo una presión de meseta menor o igual a 30 cm H2O, de hecho este condicionante hará que el volumen corriente se inicie a 6 ml, pero si la presión de meseta permanece elevada se reduzca a 5 ml y sucesivamente a 4ml/kg, aumentando la frecuencia respiratoria para obtener una aceptable ventilación, tolerando incluso algún grado de acidosis respiratoria (pH mayor de 7,1). Si el pa-

Tabla 1. Clasificación del SDRA según la definición de Berlín.

Categoría Leve Moderado Severo

PaFIO2

PEEP

Origen del edema

Tiempo

Radiografía de tórax

<200-300

5

*

< 7 días

+

101-199

5

*

< 7 días

+

<100

5

*

< 7 días

+

* Exclusión de edema de posible origen cardiogénico, pudiendo hacer uso de ecocardiografía. + Infiltrados en ambos campos pulmonares que no correspondan a nódulos, metastasis

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ciente experimenta disnea o la presión de meseta cae por debajo de 25 cm de H2O, el volumen corriente podrá incrementarse manteniendo la presión de meseta menor o igual a 30 cm H2O. El volumen corriente que se programa en el ventilador es por tanto derivado de la fórmula de peso ideal que se calcula para hombres: 50 + 0.91 (estatura en centímetros-152.4) y para mujeres 45,5+ 0,91(estatura en cm-152,4). El nivel de PEEP se fija de acuerdo a la tabla del ARDS-Net consistente en combinación de niveles bajos de PEEP con relativos niveles altos de FIO2 (Tabla 2). Las metas de intercambio gaseoso incluyen asegurar una saturación de 88-95%, y un PH mayor o igual a 7,3, con un nivel de lactato normal y una base exceso que muestren una adecuada entrega de oxígeno. Sin embargo de que han pasado casi dos décadas de la publicación del ARMA la adopción de la ventilación mecánica con bajos volúmenes no es universal, como se observo en la comparación de los centros ARDS Net vs los centros no pertenecientes a la red en USA y el estudio LUNG SAFE. Con el objetivo de individualizar el volumen corriente, el uso del concepto del “driving pressure” ha sido recientemente propuesto, es decir la relación que hay entre el volumen corriente y la distensibilidad del sistema respiratorio. Amato y colaboradores en una revisión retrospectiva de más de 3500 pacientes, encontró que el driving pressure fue el factor mas asociado con mortalidad, es decir una alta mortalidad se observo en aquellos pacientes con alta presión de meseta pero una alto driving pressure, así como el efecto protector de un PEEP alto solo se observo cuando este condujo a un bajo driving pressure, el umbral de driving pressure en este estudio se determino en 15 cm de agua. Este concepto sin embargo aunque suena interesante tiene limitaciones, puesto que la observación fue basada en condiciones de ventilación mecánica controlada, la presión más importante en términos de distensión del pulmón quizá sea la presión transpulmonar y no la presión en la vía aérea; y antes de adoptar este concepto deben realizarse ensayos clínicos en donde el volumen corriente sea programado con el driving pressure. Desde la publicación del ARMA hasta nuestros días han surgido interrogantes entorno al concepto de la ventilación protectora, como son la potencial diferen-

cia que existiera con niveles altos versus niveles bajos de PEEP, el hecho de que aun en rangos de volumen corriente de 6 ml por kilo algunos pacientes presentan sobre distensión alveolar, cual seria el rol de la ventilación ultra-protectora con volúmenes corriente mas bajos (3-4 ml/kg).

Titulación de PEEP Inicialmente desde la descripción del síndrome, la titulación de PEEP tenia como fundamento la mejoría de la oxigenación, en nuestros días encontrar el nivel adecuado de PEEP tiene como principio el de mejorar el volumen espiratorio residual y el de estabilizar el alveolo, evitando la apertura y cierre cíclicos implicados en el atelectrauma y biotrauma. Hay diferentes estrategias para la titulación de PEEP y diferentes conceptos de que es un PEEP elevado y un PEEP bajo. Una manera de titular PEEP y la mas sencilla es la aplicación de PEEP basados en las tablas del ARDSnetwork, pero se han explorado métodos de titulación basados en la fisiología pulmonar como los basados en la construcción de la curva flujo-volumen, aquellos basados en la mecánica pulmonar y búsqueda de la mejor distensibilidad pulmonar, el basado en el cálculo de la presión transpulmonar utilizando la presión esofágica como una medida subrogada de la presión pleural, el basado en algoritmos y software que analiza la pendiente de la curva presión-tiempo o Índice de estrés, otros basados en evitar la sobredistension y menor incremento de el espacio muerto con capnografía volumétrica. Respecto a los niveles de PEEP se han conducido durante la década de el 2000-2010 tres ensayos clínicos controlados intentando dilucidar cual es efecto de la mortalidad de los niveles altos vs los niveles bajos de PEEP, no encontrando diferencia a favor de ninguna de las dos estrategias, sin embargo la titulación de PEEP en cada unos de estos estudios fue diferente, en el primero de ellos se considero el uso de 2 tablas arbitrarias para la fijación de PEEP (bajo PEEP/alta FIO2 vs Baja FIO2/ alto PEEP (ALVEOLI) Trial, en el estudio Francés se fijo el PEEP alto, tan alto como la mecánica pulmonar lo permitiese (EXPRESS Trial) y en un multicentrico (USA, Canadá y resto del mundo) se usaron 2 tablas arbitrarias, modificando la tabla

Tabla 2. Tabla del SDRAnet para titulación de la PEEP (PEEP mas bajo /FiO2 más alta).

FIO2

0.3

0.4

0.4

0.5

0.5

0.6

0.7

0.7

0.7

0.8

0.9

0.9

1

PEEP

5

5

8

8

10

10

10

12

14

14

14

18

18-24

338

30 / Abordaje del paciente con hipoxemia severa e hipoxemia refractaria

de baja FIO2/alto PEEP con aún niveles más altos de PEEP (LOVS Trial). Un meta análisis de estos 3 estudios demuestra que el alto PEEP tuvo ventajas en desenlaces secundarios, como menor aparición de HIPOXEMIA REFRACTARIA, y uso de estrategias de rescate para esta condición y una disminución de la mortalidad en UCI con un nivel de PEEP alto.

Maniobras de reclutamiento Una maniobra de reclutamiento es un procedimiento consistente en inducir de forma intencional un incremento transitorio en la presión transpulmonar dirigido a reabrir alveolos no aireados o pobremente aireados, el beneficio inmediato es una mejoría en la oxigenación y una mejoría en la distensibilidad del sistema respiratorio. Durante una maniobra de reclutamiento una vez se alcanza la presión de apertura critica se reabren la mayoría de los alveolos colapsados. En estudios tomográficos con nivel de PEEP fijado en 0 (ZEEP) la mayoría de los alveolos colapsados se encuentran siguiendo un patrón de distribución gravitacional y de zonas dependientes; y con el PEEP fijado 2 cm arriba del presión de apertura critico aun un 20-30 % de los alveolos permanecen colapsados. Cuando de alcanzan presiones meseta entre 55 y 60 cmH2O tan solo un 5% de los alveolos permanecen colapsados. La respuesta a una maniobra de reclutamiento es heterogénea, en general la mejor respuesta ocurre en el SDRA temprano (<5 días) y en pacientes con infiltrados difusos sobre el parénquima pulmonar, es pobre en pacientes fase fibroproliferativa y pacientes con distribución focal de los infiltrados. Otros indicadores de pobre respuesta es la PaFIO2>150 y pacientes con bajo nivel de espacio muerto. Hay varias maneras de realizar reclutamiento alveolar, las inflaciones intermitentes con niveles de PEEP o aumento del volumen Tidal en 1 o varias respiraciones, las cuales se sabe terminaran en injuria asociada a la ventilación mecánica VILI (ejemplo 1x minuto implica 1440 veces en un día de volúmenes o presiones por encima de la estrategia de protección pulmonar). Otro método y tal vez el mas conocido es el de la aplicación de un nivel de PEEP elevado (40 cm H2O) por pocos segundos (40”). Y finalmente las cada vez más populares maniobras en escalera consistentes en aplicación de niveles progresivos de PEEP con un gradiente fijo de Presión (driving pressure de 15 cm H2O-18 cm H2O), con una titulación posterior a la baja del PEEP y fijación de un nivel de PEEP basados en distensibilidad u oxigenación. Un intento de evaluación de esta estrategia conducido por Kacmareck, et al fue suspendida por lento

reclutamiento de pacientes, pero mostro al menos ser segura. De igual manera el estudio piloto de el PHARLAP trial, mostro menos liberación de citoquinas inflamatorias, menor ocurrencia de hipoxemia refractaria. Sin embargo la realización rutinaria de maniobras de reclutamiento en pacientes con PaFIO2 menor de 200 en adición al manejo estándar (ARDSnet) vs el manejo de acuerdo al protocolo ARDSnet no es superior en términos de menor mortalidad a 28 días ni a seis meses, antes por el contrario demostró mayor mortalidad y mayor posibilidad de complicaciones durante los primeros 7 días, en un gran estudio multicentrico (9 países y mas de 1000 pacientes), el ART trial.

Manejo de líquidos El manejo de líquidos es fundamental en el manejo del SDRA, pues la condición es asociada frecuentemente a choque séptico, de forma que el reto es lograr una adecuada reanimación evitando la disfunción de órganos, principalmente la falla renal aguda, sin caer en la sobre reanimación (o no parar la reanimación a tiempo) que cause hipervolemia, por tanto mayor edema pulmonar hidrostático y empeorando la función pulmonar que se traduce en hipoxemia refractaria y peor PaO2/FIO2. En 2006 fue publicado el estudio FACTT que enrolo 1000 pacientes y se comparo una estrategia liberal de líquidos versus una estrategia conservadora, estrategias que se desarrollaron basados en presiones de llenado (PVC O PACP), indicadores de circulación efectiva o inefectiva que llevaron a la toma de decisiones que según diferentes categorías de acuerdo a un complejo protocolo incluían: administración de líquidos, furosemida, dobutamina. El estudio no demostró diferencias en el objetivo primario de mortalidad a 60 días, sin embargo si mostro menos días de ventilación mecánica y estancia en UCI en el grupo de estrategia restrictiva, logrando un balance acumulado sobre 7 días de alrededor de 3 litros, sin observarse una mayor tasa de falla renal o necesidad de diálisis a expensas de un mayor balance acumulado de 7 litros. Sin embargo esto representa la práctica usual de manejo de líquidos de los años 2000 a 2005, muy similar a la práctica observada en estudios previos de SDRA. El ARDS network, utilizo un protocolo menos complejo conocido como FACTT lite que deriva en 3 intervenciones simples: administración de líquidos, uso de diuréticos de asa o no intervención. En una revisión retrospectiva de este protocolo vs los protocolos originales del FACTT liberal y FACT conservador, el protocolo lite se tradujo en un balance de líquidos ligeramente mayor los dos primeros días que el protocolo conservador, sin diferencia entre el

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

día 3 a 7 y muy inferior al protocolo FACTT liberal, observándose igualmente con el protocolo Lite menos días de ventilación mecánica y días en UCI, de forma similar al protocolo conservador, pudiéndose concluir que este protocolo simple es un protocolo alterno y seguro del manejo de líquidos en SDRA. Estos protocolos sin embargo no contemplan el manejo de los pacientes en choque, pues en el FACTT original la intervención inicio cerca de 48 horas después de iniciada la ventilación mecánica, por la evidencia actual de la resucitación en choque séptico y la reanimación observada en los 3 estudios multa céntricos de choque séptico (PROMISE, ARISE Y PROCCES) y lo que se considera hoy cuidado usual la reanimación inicial ocurre en las primeras 6 horas con una cantidad de cristaloides de cerca de 2,5 a 3 litros de cristaloides y una vez completada las metas parar la reanimación, es en este punto donde los predictores dinámicos de respuesta a volumen juegan un importante rol y estrategias de por llamarlo de alguna mala manera de desresuscitacion, encaminadas a lograr un balance acumulado menor sin ir en detrimento de la perfusión tisular. Tabla 3. Propuesta de manejo del balance hídrico del paciente con SDRA.

PVC

PCCP PAM>65 sin vasopresores

PAM>65 sin vasopresores

Gasto urinario <0,5 Gasto urinario >0,5 cc/kg cc/kg >8

>12

Furosemida

Furosemida

4-8

8-12

Bolo de LEV

Furosemida

<4

<8

Bolo de LEV

No intervencion

Posicionamiento La ventilacion en prono consiste en proporcionar la ventilación mecánica con el paciente boca abajo. Esto consigue muchas veces mejorar la oxigenación, y como la oxigenación es mas eficiente que la ventilación en supino esta estrategia es usada cuando tenemos una hipoxemia que amenaza la vida del paciente. En un meta análisis de 4 estudios, la posición prono fue asociada con una mejor sobrevida en aquellos pacientes con PaFIO2 menor de 100. En el estudio PROSEVA se aleatorizaron 466 pacientes con SDRA severo a sesiones de 16 horas de posicionamiento en prono o a ser dejados en posición supina. El SDRA severo fue definido como aquellos pacientes en ventilación mecánica con una PaO2/FIO2 <150, con una FIO2 > de 0.6, un nivel de PEEP de al menos 5 cm H2O, y un volumen corriente de 6 ml/kg de peso ideal. La mortalidad a 28 días fue del 16% en el grupo aleatorizado a prono vs 32%.8 en el grupo supino, la

340

mortalidad a 90 días fue 23% en el grupo prono vs 41% en el grupo supino. El beneficio de la pronación fue observado en todos los niveles de hipoxemia y no hubo una relación en la magnitud de la oxigenación en la primera sesión y la sobrevida del paciente; por tanto es probable que los beneficios en la sobrevida sean explicados solo por el efecto de la oxigenación, entre ellos la prevención de la Injuria asociada a la Ventilación mecánica (VALI). Por tanto esta estrategia debe ser de primera línea en aquellos pacientes que tengan SDRA moderado a severo tan temprano como sea posible en la evolución de la enfermedad. La duración de la terapia es otro ítem en evolución, los primeros trabajos usaban sesiones de 4 a 6 horas, sin embargo en el PSII trial se usaron 18 horas x 7 días, en el PROSEVA trial se usó la terapia x 17 horas en promedio y aunque se planeó desde las primeras 1224 horas luego de la estabilización hasta el día 28, la terapia se prolongó por 5 días en promedio. Sin embargo la terapia no es libre de riesgos, pueden ocurrir lesiones por presión, extubaciones y perdida de accesos vasculares de forma accidental, pero los centros que son expertos en esta terapia, estos riesgos pueden ser minimizados frente a las grandes ventajas de la terapia. La única contraindicación quizá sea una fractura inestable de columna.

Relajación muscular En torno a la relajación muscular, en general en el paciente critico ha existido controversia por las desventajas que puede presentar como son la incapacidad para la evaluación neurológica del paciente y los efectos adversos atribuidos a los medicamentos que generan parálisis muscular por acción sobre la placa motora, como son la miopatía Desde el diseño del ARMA trial, en su protocolo anexo se indicaba que en caso de presentarse un doble disparo respiratorio del paciente que generara asincronía e imposibilidad de acople, el paciente recibiera bolos de medicamentos del tipo relajantes musculares. Inicialmente en un pequeño ensayo aleatorizado de solo de cuatro centros con un numero relativamente pequeño de pacientes (n=56) la infusión continua de un relajante muscular por un periodo de 48 horas mostro mejoría en la oxigenación y una tendencia a menor mortalidad, sin embargo este ensayo no tenia suficiente poder para poder asumir como una conclusión su potencial beneficio mas allá de la mejoría de un parámetro fisiológico y facilitar la ventilaciónEn 2010 es publicado un ensayo clínico controlado (ACCURASYS trial [00]) que incluía una población de 341 pacientes con SDRA severo y temprano, definido este como aquel con PaFIO2 <150 mm Hg y con menos

30 / Abordaje del paciente con hipoxemia severa e hipoxemia refractaria

de 48 horas de diagnostico, recibiendo manejo con volumen corriente de 6-8 ml/kg de peso ideal y un mínimo de PEEP de 5 cm H2O, en donde se asignaban pacientes a un grupo experimental (n=178) a recibir 37,5 mg hora de cisatracurium, un relajante muscular no amino esteroide durante 48 horas y a un grupo control (n=162) recibía placebo. Su desenlace primario fue mortalidad a 90 días, y sus desenlaces secundarios mortalidad a 28 días, días libres de UCI, días libres de disfunción multiorgánica, días libres de ventilación mecánica, El puntaje MRC (como herramienta de evaluar debilidad en UCI) y tasa paresia adquirida en la UCI. Los resultados del estudio fueron una mortalidad cruda a 90 días del 41% en el grupo placebo vs 31.6% en el grupo de cisatracurium, resultado principalmente confinado a aquellos pacientes cuya PaFIO2 fue menor de 120 mmHg (30.8% vs44.6%). Los pacientes en el grupo de cisatracurium tenían más días libres de ventilación mecánica en los análisis a 28 y 90 días, más días libres de disfunción multiorgánica y mas días por fuera de la UCI. El barotrauma fue mas frecuente en el grupo placebo (11% vs 4%). La incidencia de paresia adquirida en la UCI evaluada con el MRC score no fue diferente entre los dos grupos. Un análisis en 189 pacientes en quien además se usaron cortico esteroides, no mostro un efecto significativo del uso de cisatracurium.

ECMO El soporte extracorpóreo y la oxigenación a través de una membrana, no es una terapia nueva, derivo su uso posterior al desarrollo de la maquina corazónpulmón que permitió la realización de complejos procedimientos de cirugía cardiaca. En 1972 se publicó el primer caso de un sujeto que presento hipoxemia a causa de un trauma severo de tórax, en esa oportunidad la configuración utilizada fue veno arterial.00. Esta forma de asistencia respiratoria (ECMO-VA) fue aplicada en la mayoría de 266 casos reportados en una revisión sistemática (19661975), tan solo 11% fuero configuración Veno venosa (ECMO V-V). El interés había surgido tanto en la terapia que se realizó un estudio multicéntrico (9 centros en USA) patrocinado por el instituto nacional de salud de los Estados unidos, que no demostró beneficio en la sobrevida. La terapia quedo relegada y solo algunos centros continuaron realizando la terapia para rescatar pacientes luego de cirugías cardiacas, y además restringida a la población pediátrica y neonatal. Sin embargo la tecnología desde entonces a la fecha ha evolucionado, las membranas de oxigenación han cambiado por un material que impide mayormente la fuga de plasma y tienen mayor área de superficie para el intercambio gaseoso, con una hemolisis mínima, las

conexiones y tubería están revestidas de material biocompatible permitiendo que se realice una anticoagulación menos estricta e incluso permitiendo periodos de suspensión de la misma. Una posible explicación de porque el SDRA severo con o sin asistencia con ECMO tenia tan alta mortalidad es una ventilación mecánica no protectora A partir de 2009 con la aparición de la pandemia d e Influenza Ah1N1 que genero gran mortalidad a causa de hipoxemia severa refractaria, se realizo la terapia en grandes centros de Francia, Australia, Italia y el reino Unido principalmente, observándose una sobrevida aceptable (hasta del 68%) en estas cohortes de pacientes. La publicación de el CESAR Trial, un ensayo clínico que aleatorizó los pacientes a una estrategia de manejo, refiriendo los pacientes a un solo centro con disponibilidad de ECMO vs manejo convencional en el centro asignado a cada paciente. El desenlace de mortalidad a a 6 meses o severa discapacidad fue mas bajo de forma significativa en el grupo de 90 pacientes aleatorizados a ECMO (37%vs 53%), sin embargo 22 de estos pacientes no recibieron ECMO a causa de muerte antes o durante el transporte al centro de referencia o por mejoría del SDRA con el manejo de ventilación mecánica convencional en el centro de referencia. Además la ventilación mecánica convencional en el grupo control no fue protocolizada y el tiempo gastado en ventilación mecánica protectora fue mayor en el grupo experimental. Dada las importantes limitaciones metodológicas del CESAR trial, se hizo necesaria más evidencia antes de considerar el soporte con ECMO VV para pacientes con SDRA severo, se conduce entre 2012 y 2017 el EOLIA trial que evaluo el manejo del SDRA severo con criterios de hipoxemia refractaria definida como PaFIO2 menor de 80 durante 6 horas o menor de 50 durante 3 horas o acidosis respiratoria (PH menor de 7,25 y PCO2 > 60 mm Hg) aleatorizando los pacientes a la aplicación inmediata de ECMO vs continuar el manejo convencional; el estudio fue detenido luego de la inclusión de 240 pacientes por mostrar en el análisis interino futilidad con respecto al desenlace primario de sobrevida a los 60 días, sin embargo el entrecruzamiento de los pacientes de manejo convencional hacia ECMO fue del 28 % por no poder aliviar la hipoxemia refractaria. Y observándose beneficio con ECMO en desenlaces secundarios como menor falla en el tratamiento, mayor cantidad de días libres de disfunción orgánica y necesidad de reemplazo renal. Si bien el estudio no justifica la terapia con ECMO de forma rutinaria en la hipoxemia refractaria, si le da un lugar en el manejo de la condición cuando esta persiste a pesar de el manejo convencional y si le da su lugar como una medida de rescate.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Indicaciones La decisión de implementar ECMO en el contexto de SDRA debe ser multidisciplinaria, cada caso debe ser discutido teniendo en cuenta riesgos y beneficios. En general se debe considerar el ECMO luego de que se haya instaurado una estrategia de ventilación protectora basada en: • Bajo volumen tidal (4-8 ml/kg de peso ideal) • Presión de meseta menor de 30 cm H20 • PEEP alto. • Bloqueo neuromuscular por 48 horas. • Posición Prono a. El ECMO veno venosos se considerara cuando la PFIO2 sea menor de 50 con una FIO2 de 1 durante tres horas a pesar de una estrategia de ventilación protectora. b. EL ECMO veno venoso será discutido cuando la PaFIO2 sea menor de 80 con una FIO2 de por 6 horas a pesar de una estrategia de ventilación protectora. c. El ECMO VV será discutido cuando el paciente en presencia de una estrategia de ventilación protectora tenga acidosis respiratoria con un PH menor de 7.2 por 6 horas o más.

Contraindicaciones • • • •

Ventilación mecánica de más de 7 días de duración. Hemorragia del sistema nervioso central. Comorbilidad irrecuperable. Edad avanzada definida como mayor de 65 años

PaO2/FIO2 < 150 mm Hg

• Inmunosupresión farmacológica (definida como una neutropenia menor de 400/mm3). • Disfunción multiorgánica avanzada (SOFA score>15)

Conclusiones Teniendo en cuenta lo mencionado en el capítulo, podemos entender que la severidad de la hipoxemia es un concepto ligado al nivel de oxigenación, pero que la refractariedad implica tiempo de evolución, severidad de la hipoxemia e intensidad del uso de las herramientas terapéuticas. Hoy tenemos suficiente evidencia para terapias como la relajación muscular y el prono, las cuales deben ser instauradas cuando nos enfrentamos a pacientes con PaFIO2 menores de 150, y así es sugerido en el algoritmo de manejo. Antes de cualquier medida coadyuvante o de rescate se debe garantizar la Ventilación Mecánica protectora, conservando niveles adecuados de presión de conducción. Medidas como la titulación de PEEP, no puede definirse arbitrariamente, un nivel alto de PEEP seguramente beneficiara a algunos pacientes, pero este idealmente debe individualizarse, basado en herramientas como la fracción de espacio muerto, el strain pulmonar o la presión transpulmonar (estrés pulmonar); sin embargo, a la fecha no se dispone de evidencia suficiente que así lo demuestran. Las maniobras de reclutamiento no son susceptibles de ser usadas de manera rutinaria en pacientes con PaFIO2 menores de 200; sin embargo, la eviden-

Bloqueo neuromuscular Posición prono Considerar: MR PEEP alto Vasodilatador pulmonar

Diagnóstico de SDRA Protocolo ARMA Seudoanalgesia Diuréticos

PaO2/FIO2 < 80: Evaluación grupo ECMO

PaO2/FIO2 < 80 x 6 horas PaO2/FIO2 < 50 x 3 horas

Presión meseta <35 pH >7,15

Continue igual manejo

Presión meseta >35 pH <7,15

Considere: Guiar PEEP por presión transpulmonar Relajación muscular

PaO2/FIO2 > 150 mm Hg

Figura 1. Algoritmo para el abordaje del paciente con hipoxemia severa e hipoxemia refractaria.

342

ECMO

30 / Abordaje del paciente con hipoxemia severa e hipoxemia refractaria

cia de daño que causen estén mas basadas en falta de familiaridad con la maniobra, practicarlas en pacientes con una baja probabilidad de reclutamiento o en transgredir elementos de la monitoria de la ventilación mecánica como la presión de conducción. Finalmente, el rescate de Hipoxemia Refractaria con ECMO debe ser la vía final luego de agotar las medidas de rescate y en centros especializados. Esta se usará precisamente para poder evitar el daño asociado a la ventilación mecánica en pacientes que por demás no cursen con una disfunción multiorgánica avanzada.

Lecturas sugeridas Alain Combes, et al for the EOLIA Trial Group, REVA, and ECMONet. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2018; 378:1965-1975 Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, Stewart TE, Briel M, Talmor D, Mercat A, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372:747–755. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA 2016; 315: 788–800. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, Schoenfeld D, Thompson BT. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004;351:327–336. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, Schoenfeld D, Thompson BT. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2004;351:327–336. Brower RG, Matthay MA, Morris A, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342(18):1301–8. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. The Berlín definition of ARDS: an & expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med 2012; 38:1573 – 1582. Epub 2012 Aug 25. Erratum in: Intensive Care Med. 2012 Oct;38(10):1731-2. Grissom C, Hirshberg EL, Dickerson JB, et al. For the National Institutes of Health National Heart Lung and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Critical Care Medicine. 2015;43(2);288–295. Guerin C, Reignier J, Richard JC, et al. PROSEVA Study Group. Prone positioning in severe acute respiratory

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APUNTES

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Cofactores no ventilatorios en VILI John J. Marini

Introducción Numerosos estudios experimentales demuestran el potencial de los patrones adversos de la ventilación mecánica para iniciar la lesión pulmonar aguda que se caracteriza por edema proteináceo, la inflamación y hemorragia. La gran mayoría de estas sobre la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) se han centrado en las características del volumen de ciclo individual, velocidad de flujo inspiratorio, y la presión de la vía aérea al final de la espiración (PEEP). Aunque estas características son de importancia incuestionable, se ha demostrado que hay otras características del entorno clínico que modifican la intensidad y/o la naturaleza del daño resultante. En el más grande y quizás el ensayo clínico más citado de la estrategia de ventilación en la lesión pulmonar aguda, los volúmenes corrientes más pequeños se asociaron a una menor mortalidad (1). Este resultado se atribuyó a las presiones alveolares pico generalmente más bajas y a menor estrés mecánico asociado a volúmenes corrientes más bajos. El análisis de los datos de los dos grupos del estudio no sólo demostró una correlación positiva entre la presión meseta y la tasa de mortalidad, pero también reveló su naturaleza monótona y lineal sin un punto de quiebre obvio debajo de las presiones considerablemente menores que aquellas factibles a ser utilizadas en el manejo del SDRA (2). Aunque tal asociación no confirma la presión meseta como la variable causal única, si implica que puede no haber una presión meseta “segura” por debajo de la cual la mortalidad no se vea influenciada por una mayor reducción de presión. Esta observación evidencia la necesidad de identificar los cofactores que influyen en la expresión de la VILI. Para este tiempo, casi todas las estrategias propuestas para limitar la VILI han alterado las variables ventilatorias asociados a un único ciclo corriente. Menor volumen corriente, menor presiones de meseta mayor PEEP se han utilizado para evitar la VILI, disminuir la

duración de la estancia en la UCI y reducir la tasa de mortalidad asociada (3). Aunque menos estudiada, la lesión pulmonar en el curso de la ventilación mecánica también puede estar relacionada con factores no ventilatorios como la posición del cuerpo, la PaCO2, el estado ácido-base, los cambios de presión vascular pulmonar, la temperatura corporal, patologías concomitantes y agentes farmacológicos. En esta discusión, se revisan algunos de estos factores no ventilatorios y se proponen mecanismos de sus acciones. Nuestro objetivo es centrarse en aquellos susceptibles de modificación en la cabecera del paciente.

Patofisiologia de la VILI Aunque la VILI es un proceso complejo iniciado y se propagado a través de varios mecanismos, en general, los daños resultantes de la del estrés mecánico puede clasificarse en dos categorías: estructural e inflamatoria. El proceso de la lesión se inicia por el estrés mecánico y depende de la magnitud, la frecuencia y el efecto acumulativo de este estímulo. Sobre- estiramiento repetitivo y el reclutamiento –des reclutamiento de áreas colapsadas que están expuestas periódicamente a la presión alta favorece la lesión que altera la integridad de la membrana epitelial (4). Simultáneamente, estas fuerzas mecánicas activan las cascadas de señalización intracelular en las células epiteliales. Esta activación termina con el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares, la producción de citosinas pro inflamatorias, vasodilatación y edema alveolar (denominado colectivamente como biotrauma) (5). Una vez formado, el edema alveolar tiene dos efectos opuestos. Por una parte, los alveolos completamente inundados están en teoría sujetos a menor estrés de cizallamiento que la subunidades atelectásicas, al eliminarse la interface gas-líquido e incrementar las dimensiones alveolares. Además, la tensión superficial disminuida en las unidades parcialmente inundadas causaría que los capilares totalmente em-

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bebidos en las paredes alveolares se abulten hacia el interior, estimulando la ruptura. Por otra parte, el aumento de peso del pulmón edematoso puede promover la compresión de las vías respiratorias pequeñas y acentuar la tendencia de que ocurra la apertura y cierre de la corriente (6). Si las unidades alveolares no tienen suficiente tiempo para recuperarse entre ciclos nocivos (por ejemplo, a una alta frecuencia respiratoria), el resultado es la interrupción de la arquitectura alveolar por apoptosis, fractura de la barrera alvéolo capilar, el consumo de surfactante, el aumento de edema alveolar, colapso de capilares alveolares y la dilatación de la microvasculatura extra- alveolar. Pueden ocurrir rupturas en la barrera sangre-gas cuando la fuerza mecánica aplicada es extrema. Estas rupturas microscópicas, o “fracturas de estrés”, surgen muy rápidamente después de que se inician ciclos de ventilación de alta presión y se involucran tanto las membranas celulares de las células individuales, así como desgarros más grandes que atraviesan los límites intracelulares. La presencia de hemorragia alveolar implica roturas de tamaño suficiente para permitirlo. Debido a que puede surgir un estrés severamente suficiente en las uniones de tejido aireado y no aireado para alterar el colágeno estructural, el edema hemorrágico tiende a formarse preferentemente en regiones gravitacionalmente dependientes. En tales zonas, la inflamación puede ser un epi- fenómeno secundario a alteración de la barrera más que un evento primario. El potencial de la ventilación mecánica para inducir una liberación de citoquinas de manera sistémica y de una estrategia de ventilación pulmonar protectora para atenuar esta respuesta, han sido bien demostrados en el ámbito clínico (7). La “hipótesis de dos golpes” es una teoría plausible, pero todavía no confirmada que se propuso para explicar la patogénesis de la VILI. Esta teoría sugiere que la mecano-señalización inflamatoria requiere tanto un estrés mecánico supra-fisiológico (primer golpe), así como uno o más cofactores “segundos golpes” (tales como endotoxina o hiperoxia) para promover el proceso de señalización ya mencionado (8). Por lo tanto, un estrés mecánico que de otro modo podría ser bien tolerado culmina en una lesión inflamatoria cuando se combina con otra influencia potencialmente nociva. Las variables secundarias que modulan la VILI influyen en el grado de estrés mecánico aplicado a estructuras vulnerables, la respuesta inflamatoria mecano-señalizada al estiramiento excesivo, o ambos. Aunque cada una de las variables que contribuyen es de importancia para VILI, destacamos que comprender el mecanismo completo de la VILI sigue siendo difícil de alcanzar en este momento, y que nuestro esquema de presentación es organizacional en lugar de una clasificación científicamente comprobada.

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Varias intervenciones clínicas que no están relacionados con la estrategia de ventilación tienen un verdadero potencial para la manipulación como herramientas terapéuticas para controlar o prevenir la lesión pulmonar iatrogénica. Estos incluyen el decúbito prono, modificación ácido-base, regulación de la temperatura y la preacondicionamiento, y la modulación de las presiones pulmonares y pre-capilares y post-capilares. Vamos a revisar estos temas, con el objetivo de delimitar las posibles aplicaciones clínicas de cada uno.

Posición prona y lesión aguda La presión trans-pulmonar que determina el estrés tisular no es sólo una función de la presión meseta, sino también de la presión local que rodea el alveolo. Aunque la presión intersticial, sin duda varía de un sitio a otro dentro de un mismo plano transversal, por convención, se aproxima por la presión pleural local (9). La presión pleural, a su vez, es una función de la elastancia relativa de la pared de pulmón y de la caja torácica (y en la posición de decúbito prono de la superficie contra la que descansa el tórax). Las conformaciones de la pared torácica y el pulmón influyen las presiones pleurales regionales, y éstas se ven afectadas por la posición del cuerpo. La lesión pulmonar aguda acentúa el gradiente gravitacional de la presión pleural (y por tanto de la presión transpulmonar) que existe en el sujeto sano en supino (10). La controversia continúa en cuanto a la importancia relativa de la compresión del edema causado por compresión en la generación de atelectasia dependiente, pero la tomografía computarizada ha dejado claro que el colapso pulmonar es más frecuente en las zonas pulmonares dependientes, cualquiera que sea la posición del cuerpo (11). Cuando en supino, el peso del corazón y los contenidos mediastínicos contribuyen a la atelectasia, a medida que se apoya sobre los lóbulos inferiores pulmonares (12). Conceptualmente, las fuerzas de tejido se amplifican en la interfaz entre las unidades pulmonares abiertas y las cerradas. A juzgar exclusivamente sobre esta base, la tendencia de la VILI debe ser mayor en las zonas pulmonares dependientes e intermedias. De hecho, cuando las presiones altas de la meseta se utilizan con PEEP insuficiente para mantener las unidades dependientes de alto riesgo permeables, la VILI prevalece en las regiones dorsales de grandes animales anestesiados, incluso en aquellos con pulmones inicialmente sanos (13). Otros co-factores, tales como la retención de la secreción y la presión microvascular (discutido a continuación) también pueden contribuir a esta predilección regional para lesiones, pero éstos tienden a ser de importancia secundaria. Aunque la posición supina ha sido tradicionalmente favorecida en el cuidado del paciente crítica-

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mente enfermo, hay razones importantes para cuestionar esta práctica. La gran mayoría de mamíferos -incluyendo a nuestros más cercanos los primates- se orientan en posición prona y los seres humanos sanos normalmente pasan sólo una pequeña fracción de su tiempo en supino. Anatómicamente, las formas de los pulmones y de la pared torácica están más estrechamente coincidentes en la posición prona, de manera que el gradiente gravitacional de la presión pleural se atenúa notablemente. Por otra parte, las vías respiratorias drenan con mayor eficacia en la posición prona, y el peso del corazón es soportado por la pared anterior del tórax en lugar de por los pulmones, lo que reduce aún más la tendencia de que produzcan atelectasias dependientes. La reducción resultante en la heterogeneidad regional de la presión transpulmonar es probable de mejorar la relación ventilación-perfusión en la posición prona (14). Estas observaciones se aplican igualmente a los pulmones normales y con lesiones agudas. Una mejor relación V/Q y la reducción de atelectasia resulta en una mejoría en la oxigenación. Con respecto a VILI, los estudios realizados en animales grandes con pulmones inicialmente normales o pre-lesionados demuestran que los patrones ventilatorios que resultan en lesiones graves producen menos daños cuando el animal está orientado en la posición prona (13). Prácticamente la totalidad de la reducción posicional en la lesión se experimenta en las regiones dependientes. Por necesidad, la información con respecto a VILI en los seres humanos es inferencial, ya que la VILI no puede ser éticamente infligida ni separarla efectivamente de la SDRA/ALI subyacente. Los resultados de los ensayos clínicos aleatorios (ECA) de decúbito prono en la lesión pulmonar aguda y SDRA simultáneamente han sido decepcionantes y esclarecedores (15,16). Aunque prácticamente todos los estudios observacionales y ensayos clínicos aleatorizados han demostrado una mejor oxigenación en la posición prona (17), ninguno ha demostrado una ventaja de sobrevivencia consistente en los pacientes del estudio. Por desgracia, ninguno de los grandes ensayos reportados ha logrado reclutar el número de pacientes previsto por sus análisis prospectivos de poder (15,16). Por otra parte, si la mortalidad se selecciona como el objetivo primario, debemos plantearnos preguntas en relación con el diseño del ensayo. En el ECA más grande, el decúbito prono fue utilizado por menos de un tercio de cada día, los pacientes fueron estudiados en diversos momentos después de la aparición de la lesión, y menos de la mitad del número previsto de pacientes se inscribieron (15). En un ensayo italiano, varios análisis post hoc interesantes fueron informativos. Los pacientes con la enfermedad más grave tuvieron estadísticamente más probabilidades de benefi-

ciarse del decúbito prono, al igual que aquellos predispuestos a VILI por exposición de grandes volúmenes Corrientes. Es también de interés que la cohorte de pacientes que experimentaron una mejor intercambio de CO2 (lo cual se cree que indica reclutamiento) como resultado del decúbito prono tuvieron una tasa de mortalidad reducida (18). Tomados en conjunto, estos datos sugieren que el decúbito prono puede impactar beneficiosamente en la VILI y en la mortalidad de los pacientes con mayor riesgo, especialmente cuando el reclutamiento resulta de la intervención. Se esperaría que la eficacia relativa de la posición en prono en la prevención de la mortalidad sea una función de la gravedad y de la naturaleza de la lesión pulmonar (primaria vs. secundaria), el momento de entrada en el estudio, la longitud del período de prono al día, la duración de la intervención prono, las comorbilidades, y de otros factores. En ensayo español recientemente publicado sobre la posición prona amplió el intervalo de posicionamiento en prono cercano a 20 horas por día y mostró una alentador tendencia hacia una mortalidad reducidas en los pacientes en prono (aunque fue estadísticamente insignificante) (16).

CO2, acidosis y lesión pulmonar No solo el estrés mecánico asociado con la alta presión de la ventilación incita la lesión, pero la asociación de hiperventilación e hipocapnia pueden ser causas independientes de displasia broncopulmonar (19). La hipocapnia parece mediar la lesión del parénquima mediante la alteración de la función de surfactante y el aumento de la permeabilidad de la vía aérea y de la microvasculatura del parénquima (20). Es lógico pensar que, aunque la hipoventilación obligada asociada con estrategias de protección pulmonar de la ventilación se ha denominado hipercapnia “permisiva”, la hipercapnia en sí puede estar asociada con una mayor supervivencia en el síndrome respiratorio agudo (SDRA), una asociación apoyada por datos de los resultados de un estudio de 10 años (21). Si esta asociación es cierta, ¿es la hipercapnia o la acidosis que es beneficiosa? Sin lugar a dudas, la gravedad de la acidosis predice un resultado adverso en diversos contextos clínicos, incluyendo un paro cardíaco y la sepsis (22). Sin embargo, aunque la acidosis se produce comúnmente en el contexto de enfermedad crítica y, a menudo anuncia un mal pronóstico, es probable que la etiología de la enfermedad subyacente que resulta en la acidosis, en lugar de la acidosis per se, sea el factor clave adverso. De hecho, la acidosis puede constituir una adaptación de protección en el contexto de estrés celular, y puede conferir efectos beneficiosos en el entorno de la lesión orgánica aguda (23).

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El pH intracelular es normalmente inferior al pH extracelular, y las reacciones enzimáticas necesitan pH y temperatura apropiadas para el funcionamiento óptimo –específicamente para la generación de ATP y la síntesis de proteínas. Tanto la PCO2 y el HCO3 afectan el pH del plasma, pero PCO2 elevado resulta en la rápida difusión hacia el interior de las moléculas de dióxido de carbono altamente solubles, lo que disminuye rápidamente el pH intracelular. Esta alteración de CO2 asociada al pH se produce más rápidamente gracias a la migración hacia el interior de los iones H + que resulta de la acidosis metabólica o que puede ser compensado por la retención de H2CO3. La acidosis hipercápnica altera la actividad de los fagocitos polimorfonucleares, el factor activador de plaquetas, la fosfolipasa A2, moléculas de adhesión celular, apoptosis de las células (24), la peroxidación de lípidos, la xantina oxidasa, la formación de radicales libres y superóxido. Al mismo tiempo, la acidosis hipercápnica regula a la baja la producción nítrico óxido del pulmón (25) y aumenta la formación de cAMP (ambos tienen potencial de protección en el entorno de la lesión pulmonar) (26). Un posible mecanismo que subyace a estas acciones de protección de la acidosis hipercápnica es la actividad atenuada del factor regulador de la transcripción nuclear kappa beta (NF-kB) (27). La hipercapnia reduce el metabolismo de los tejidos, mejora la función de surfactante y evita la nitración de proteínas (28). En el nivel de oferta y demanda de oxígeno, aumenta el flujo sanguíneo del tejido local y provoca el desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno, ayudando así a los tejidos con oxígeno y nutrientes. La acidosis también disminuye la liberación de calcio sarcoplásmico, amortigua la respiración mitocondrial y reduce la actividad de las enzimas que producen intermediarios metabólicos inflamatorios (21). Estos cambios favorecen el funcionamiento celular, el control de la respuesta inflamatoria, la mejora de la función cardiaca y el mantenimiento o la reactivación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, con la mejoría resultante de la relación ventilación / perfusión. Broccard, et al. Encontraron que la perfusión aislada de pulmones de conejos expuestos a la presión de ventilación alta más hipercapnia experimentaron un menor aumento de peso y menores concentraciones de proteínas y hemoglobina en el lavado broncoalveolar (BALF) que los pulmones que se sometieron a alta PCV y normocapnia. Estos autores concluyeron que la acidosis respiratoria redujo la gravedad de la VILI en este modelo experimental (29). Apoyando esta afirmación es el trabajo de Sinclair et al., Que investigó si HA protege contra la VILI in vivo utilizando conejos anestesiados paralizados ventilados en el modo controlado por volumen. El grupo hipercápnico mostró significa-

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tivamente presiones meseta más bajas, los cambios en PaO2, concentración de proteína en BALF y en el score de lesiones que los animales normocápnicos (30). Laffey et al. Investigaron si la hipercapnia terapéutica (HT), es decir, la administración activa de CO2 inspirado, protegería contra la lesión pulmonar aguda en un modelo animal in vivo del síndrome de reperfusion-isquemia. Llegaron a la conclusión de que TH es protectora contra la lesión pulmonar por reperfusión-isquemia y propusieron que los mecanismos de protección pueden incluir preservación de la mecánica pulmonar, la atenuación de la inflamación pulmonar y la reducción de la lesión mediada por los radicales libres (24). Para volver a la cuestión de la hipercapnia vs pH en la protección pulmonar - existe una creciente evidencia de que los efectos beneficiosos de la acidosis hipercápnica en la lesión pulmonar aguda (LPA) se relacionan a la acidosis , en lugar de a la PaCO2 elevada per se (31). La hipercapnia a pH normal causó lesión a la monocapa de células epiteliales alveolares (32) y disminuyó la función del surfactante proteína A in vitro (33). En el pulmón aislado, el efecto protector de acidosis hipercápnica en la isquemia -reperfusión inducida LPA se atenuó en gran medida si el pH se tamponaba hacia normal. En vista del potencial para la modulación vascular de VILI, es de interés que el tamponamiento de HA cause simultáneamente vasodilatación pulmonar significativa (vide infra) (31). Muchos de los efectos de la hipercapnia en modelos de lesión de órganos sistémicos parecen ser también una función de la acidosis asociada. Los efectos protectores de miocardio de la acidosis hipercápnica también se observan con acidosis metabólica, tanto en ex vivo y en modelos in vivo. La acidosis metabólica retrasa el inicio de la muerte celular en hepatocitos aislados expuestos a la anoxia y a la hipoxia química. Corregir el pH a 7,4 abolió el efecto protector y la muerte acelerada de los hepatocitos (34). Aunque la acidosis limitada tiene efectos beneficiosos sobre el medio intracelular, la acidosis extrema puede poner en peligro la función adecuada de la célula. En muchas situaciones clínicas, un fundamento común para tamponar el plasma es mejorar las consecuencias hemodinámicas de la acidosis. En el contexto de la acidosis hipercápnica, el bicarbonato puede no ser el agente ideal para compensarlo, ya que el bicarbonato aumenta aún más los niveles de CO2 intracelulares. Se ha sugerido que la amino alcohol trometamina (THAM) puede tener un papel en estas situaciones clínicas, ya que no aumenta aún más los niveles de CO2 intracelulares. Además, los efectos positivos de la acidosis hipercápnica en la inflamación se pueden conservar sin alcanzar los niveles de CO2 peligrosas en el medio intracelular (35).

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En general, estos resultados experimentales demuestran que la acidosis hipercápnica inducida por la administración directa de CO2 o permitida por la estrategia de ventilación mecánica es protectora en varios modelos de LPA y lesión de órganos sistémicos. Estos efectos protectores parecen ser una función de la acidosis intracelular en lugar de la hipercapnia per se. Cualquiera que sea el mecanismo preciso, el potencial para hipercapnia sin buffer de atenuar la LPA y la lesión de órganos sistémica es clara. Sin embargo, el uso concomitante de estrategias ventilatorias protectoras y de la hipercapnia permisiva necesitan más estudios clínicos para definir su uso opcional en la práctica médica. Por ejemplo, la relación dosis-respuesta de la hipercapnia a la respuesta fisiológica no se entiende bien en la enfermedad crítica. Además, es necesario evaluar la posible utilidad de la hipercapnia terapéutica disociada del excesivamente bajo volumen corriente y las frecuencias que puedan promover la atelectasia.

Presiónvasculareinjuriapulmonar El árbol vascular pulmonar puede considerarse como una serie de tres segmentos: arterial, intermedio o medio (que incluye capilares alveolares y microvasos contiguos), y venosa. En condiciones normales, los segmentos arteriales y venosos (que son extra-alveolar) son los que más contribuyen a la resistencia vascular pulmonar en general, pero el segmento intermedio complaciente se ve influenciado principalmente por las presiones alveolares, y, como consecuencia, sufre el mayor cambio en la resistencia vascular general que se produce durante la ventilación (36). Hemos estudiado la interacción entre la presión vascular y la presión alveolar en diferentes experimentos en modelos animales que subrayan colectivamente el potencial de interacciones perjudiciales que se producen entre los volúmenes pulmonares y la hemodinámica pulmonar (37-40). Nuestros experimentos iniciales demostraron que el aumento de flujo y la presión vascular dentro y arriba del segmento intermedio influyeron en la gravedad de la VILI resultante de un patrón adverso inmutable de ventilación. Una alta presión de pre-capilares aumenta dramáticamente el daño resultante de un protocolo ventilatorio dado. De acuerdo con este concepto, Dreyfuss y Salmón encontraron que la ventilación con presión negativa causó daño pulmonar más grave que la ventilación equivalente asociada por presión positiva, lo que implica la participación de un mayor flujo de sangre en los daños relacionados con la ventilación (41). Esos mismos investigadores proporcionaron más apoyo a esta hipótesis, demostrando que las ratas que recibieron dopamina para aumentar el gasto cardíaco sufrieron pérdida de albúmina cuando

se ventilaban con presión alta, y le atribuyen una gran parte del efecto protector de la PEEP en el marco de la ventilación de alta presión a su reducción de la perfusión pulmonar (42). Un trabajo posterior por Broccard y sus colegas mostraron que la reducción de la presión de poscapilar aumenta el edema y el coeficiente de filtración resultante de un patrón fijo de la ventilación y la presión precapilar hacia arriba (43). En otras palabras, las presiones vasculares, así como las características del ciclo corriente parecen ser de importancia fundamental para la génesis de la VILI. Además, la ventilación por minuto, el número de los ciclos de estrés de carácter potencialmente perjudicial que se produce por unidad de tiempo o de su número acumulativo, podría también ser importante (37-39). Los efectos de la frecuencia respiratoria y de las presiones vasculares en VILI no están mediados principalmente por la presión vascular pulsátil per se, sino más bien por un fenómeno relacionado con la modulación cíclica del microambiente vascular inducido por la ventilación (38-40); los cambios cíclicos en la presión perivascular podrían ser decisivos en la génesis de la VILI. Cómo consideración inicial, el hecho que reducir la presión post capilar podría acentuar el edema resultante de la VILI parece paradójico; en otros contextos de enfermedades, reducir la presión capilar a menudo confiere beneficios en el funcionamiento pulmonar. Una presión más baja limita exudación de líquido rico en proteínas, que pueden inactivar surfactante y alterar aún más la permeabilidad de la membrana mediante el aumento de la tensión superficial. Además, los pulmones edematosos tienden a colapsar bajo su propio peso y de desarrollar atelectasia dependiente. Cuando las presiones corrientes de la vía aérea son suficientemente altas, dicha compresión puede dar lugar a la apertura cíclica y el colapso, y amplificar el estrés de cizallamiento. Tales condiciones podrían dar cuenta de la distribución preferentemente dependiente de la VILI (42). Al mismo tiempo, inundar a los alvéolos de las regiones dependientes puede reducir el estrés mecánico regional mediante la prevención de su expansión corriente y el colapso. De hecho, la reducción excesiva de la presión capilar puede promover el de-reclutamiento vascular, alterar la relación ventilación-perfusión, y contribuir al estrés vascular, ya que tiende a imponer condiciones zona 2 durante la ventilación con presión positiva (44). Esta extensión de la zona 2 se puede amplificar el aumento de la resistencia vascular causada por la inspiración y aumentar los cambios de presión corriente intramural y el estrés en los vasos situados arriba de los vasos estrechados y/o colapsados. En consecuencia, el colapso alveolar que se produce en el curso de la inflación mecánica tiende a redistribuir el flujo hacia los vasos

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extra-alveolares, lo que aumenta su presión transmural y la tasa de filtración de líquidos. Durante la ventilación de presión positiva, la mayoría de los capilares incrustados dentro de la pared alveolar se comprimen por la expansión de los alvéolos adyacentes. Al mismo tiempo, la expansión pulmonar disminuye la presión intersticial, lo que aumenta la presión transmural de los vasos en el segmento intermedio. El aumento de las presiones microvasculares del pre-capilar y/o la reducción delas presiones microvasculares post-capilares simultáneamente, aumenta el gradiente de presión y la energía disipada a través del segmento medio de la microvasculatura pulmonar. Estas acciones parecen empeorar el edema y/o acentuar la lesión de las vías respiratorias cuando el estrés mecánico es suficientemente alto (38). Por otra parte, la apertura cíclica y el cierre de los microvasos pueden amplificar las fuerzas de cizallamiento y estiramiento del endotelio vascular (similar al aplicado a los de la pared alveolar), con el potencial de iniciar la descomposición del tejido mediada por inflamación. De este modo, al promover el colapso vascular alveolar y amplificar el estrés vascular extra alveolar, las reducciones excesivas de volumen pulmonar y la presión microvascular tienen el potencial de contribuir a la VILI (37). Si elevar la presión microvascular precapilar y reducir la presión poscapilar podrían amplificar la VILI, ¿cómo puede la presión microvascular precapilar reducirse sin comprometer la perfusión de los órganos sistémicos o reducir las presiones poscapilares pulmonares en exceso? La reducción de la demanda de tejidos para O2 reduce el flujo sanguíneo obligado a través de los pulmones, que a su vez termina tanto la presión microvascular hacia arriba y el gradiente de presión luminal transcapilar. A pesar de que más estudios son claramente necesarios para determinar la relación exacta entre la presión vascular y la lesión pulmonar, parecería prudente disminuir las demandas innecesarias para la ventilación y el gasto cardíaco; la implicación clínica directa es que las condiciones de agitación, fiebre alta, dolor y trabajo de respiración deben evitarse cuando se abordan las presiones alveolares potencialmente dañinas.

Temperatura–preacondicionamientoe injuria pulmonar El mantenimiento de la termorregulación adecuada es esencial para el funcionamiento celular normal. Más allá de ciertos límites fisiológicos definidos, el funcionamiento enzimático puede ser inducido o deteriorado, lo que distorsiona la homeostasis normal. Los extremos de temperatura pueden culminar en la degradación de proteínas o en la ruptura celular. Está claro

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que el ritmo al que las aberraciones de temperatura se logran, repercute fuertemente en sus efectos fisiológicos fundamentales. La refrigeración lenta en el rango de la hipotermia tolerable ralentiza los procesos metabólicos lo suficiente para permitir la tolerancia a ciertos procedimientos quirúrgicos de alto riesgo. En los últimos años también se ha demostrado que la hipotermia de proporciones modestas puede mejorar el pronóstico del paro cardíaco (45). El “enfriamiento” deliberado de tejido recientemente traumatizado reduce el edema y los límites de inflamación. Mientras que la hipotermia extrema debido a la exposición ambiental puede amenazar la vida de un sujeto sano, el recalentamiento debe realizarse lentamente para evitar consecuencias peligrosas para la vida. La hipertermia extrema es una verdadera emergencia que debe ser revertida lo más rápidamente posible. En un trabajo publicado recientemente, varios grupos de investigadores han demostrado que la hipotermia moderada a extrema atenúa la respuesta adversa en los modelos de VILI inducidas puramente por fuerzas mecánicas y en modelos caracterizados por una inflamación pre-existente (46). El preacondicionamiento es un proceso por el cual las células o tejidos expuestos a un estímulo sub-letal están protegidos de forma transitoria de un estrés nocivo posterior. Cuando se lleva a cabo el preacondicionamiento utilizando un estímulo estresante (por ejemplo, altas temperaturas) aplicadas para un intervalo tolerable, proteínas de choque térmico (HSP) se elaboran (principalmente HSP 72) (47). Estas HSP actúan como chaperonas moleculares contra lesiones para ciertas clases de proteínas intracelulares vitales, evitando plegamiento prematuro y la desnaturalización y permiten el montaje de la proteína normal y la conformación y las interacciones para que se desarrollen en condiciones ambientales que de otro modo serían adversas. Los datos disponibles también sugieren que HSP 72 tiene importantes propiedades anti-apoptóticas en relación con la caspasa 3, y que reduce tanto el nivel de TNF-α y su citotoxicidad (48). El preacondicionamiento térmico atenúa las disminuciones de la distensibilidad pulmonar asociadas a VILI, reduce la producción de citoquinas inflamatorias, y aumenta la cantidad y el porcentaje de grandes agregados de surfactante (forma activa) (49). Después de la exposición térmica, la plena expresión de estas HSP requiere horas en desarrollarse. Se ha demostrado en los animales experimentados que han sido pre-estresados por la exposición al calor son más resistentes a los efectos adversos de tales influencias nocivas como la endotoxina cuando se expone más tarde a la misma (50). Aunque el pre-acondicionamiento térmico adecuado puede tener un efecto protector de pulmón, la exposición al calor ocurriendo simultáneamente con la alta presión de ventilación acentúa más que atenúa

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la VILI. Presumiblemente, la clase de las proteínas de choque térmico aún no ha sido elaboradas durante la exposición simultánea al calor y al estrés mecánico, mientras que las enzimas inflamatorias destructivas están reguladas, los mecanismos de aclaramiento del edema están desbordados, y/o las demandas metabólicas superan el suministro de sustratos energéticos vitales. El enfriamiento moderado de animales de experimentación también parece proporcionar un efectoVILI-protector cuando se aplica estrés mecánico simultáneamente con el reto de enfriamiento (46). Aunque aún no se ha confirmado en los pacientes, tales observaciones ilustran el potencial de la manipulación térmica para reducir el riesgo de la VILI. Aunque claramente de beneficio no probado y ciertamente no es abogado para la aplicación clínica, la prevención de la hipertermia cuando las presiones alveolares son necesariamente altas o incluso inducir hipotermia leve (33-35oC) puede eventualmente demostrar opciones viables para reforzar nuestro tratamiento de la VILI.

Bio-fluidos de vía aérea y propagación de la injuria La inactivación del surfactante preformado resulta de la exposición al fluido de edema proteínico y, a menudo rico en mediadores, que se forma después de la ruptura de la barrera alveolocapilar. La resultante inestabilidad alveolar predispone a la creación de focos de alto estrés y a la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Visto desde este punto de vista, la prevención de la transferencia de fluidos nocivos para el buen funcionamiento de las unidades de pulmón debería ayudar a preservar el intercambio gaseoso y limitar el proceso de lesión. Afortunadamente, el pulmón se ha desarrollado como una estructura segmentada organizada en compartimentos paralelos conectados por un pasillo común de ramificación. Debido a esta naturaleza compartimentada, el pulmón está bien diseñado para confinar el daño regional para lóbulos aislados o segmentos. Además, la matriz en espiral de aberturas segmentarias asegura que en cualquier momento dado, los canales de conexión de algunos sectores de pulmón son menos dependientes gravitacionalmente que otros, cualquiera que sea la orientación espacial del pulmón. Dicha geometría ofrecería ventajas a la hora de intentar limitar los bio- líquidos potencialmente perjudiciales a sus sitios de origen y de impedir la propagación de una lesión inicialmente regionalizada. Este objetivo de limitar la migración de fluidos a lo largo de las vías aéreas pequeñas es ayudado teóricamente en cierta medida por el aumento de tensión superficial del fluido y la oclusión completa de pequeños canales que conducen al compartimento alveolar.

En un ensayo reciente (51), nosotros (Marini y Gattinoni) sostenemos que tales defensas anatómicas son frecuentemente abrumadas o frustradas en el SDRA por inundaciones masivas alveolares, la respiración profunda, y una fuerte exhalación, junto con el aclaramiento inefectivo de la vía aérea y sesgos gravitacionales adversos asociados con la posición desfavorable del cuerpo. No cabe duda de que las vías respiratorias están en riesgo de inundación. Mientras que la CFR de reposo de un adulto normalmente es superior a 2.000 ml, el árbol traqueo-bronquial acomoda poco más de 150 ml, con sólo una pequeña fracción de esta capacidad que reside en las vías respiratorias de conducción de <2 mm de diámetro. El peso del pulmón lesionado se puede triplicar antes de la muerte, con las células, restos inflamatorios, y bio-fluidos que llenan el compartimento intersticial y los espacios aéreos alveolares una vez ocupadas por aire. Los porcentajes de cada uno dependen de la gravedad y la fase del proceso inflamatorio. Aunque las secreciones líquidas no son vistas comúnmente para introducir el tubo endotraqueal (especialmente cuando se aplica PEEP), no es difícil imaginar cómo los alvéolos inundados de forma aguda podrían extender la lesión, ya que distribuyen fluidos proteicos móviles a través de la red de las vías respiratorias a las unidades pulmonares previamente no afectadas.

Conclusiones VILI es, sin duda, un proceso dinámico y complejo que depende de considerablemente más que las presiones corrientes y PEEP las cuales han recibido la mayor atención de investigación. Muchos experimentos básicos nos han ayudado a comprender mejor los múltiples cofactores que modulan su expresión y se han sugerido nuevas opciones terapéuticas. Una mayor atención a estas variables no ventilatorias podría ofrecer la oportunidad de reducir aún más la morbilidad iatrogénica asociada a la ventilación de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.

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APUNTES

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Ventilación mecánica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica Guillermo Ortiz, Carmelo Dueñas

Más de 52 millones de personas en el mundo sufren de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Se estima que en los Estados Unidos hay actualmente cerca de 16 millones de personas con diagnóstico de EPOC, y que al menos igual número tienen la enfermedad sin que se les haya diagnosticado (1). La EPOC, Ocupa el cuarto lugar entre las principales causas de muerte en los Estados Unidos, y se espera que para el año 2020 llegue al tercero. En 1998 la EPOC sola, dio cuenta de cerca del 2% de las hospitalizaciones, y fue cofactor en el 7%. Los pacientes con EPOC pueden necesitar apoyo respiratorio por diversas razones, que van desde exacerbaciones agudas, pasando por enfermedades de tratamiento médico, hasta cirugías electivas. Estos pacientes pueden representar un reto extraordinario para el personal encargado de suministrarles apoyo ventilatorio. Este artículo revisa algunos de los conceptos más importantes relacionados con la ventilación mecánica de los pacientes con EPOC, con énfasis en las recomendaciones específicas que hace la literatura reciente. Se enfoca en la falla respiratoria aguda, en contraposición con la ventilación mecánica crónica.

Principios básicos En los pacientes con EPOC la falla respiratoria aguda generalmente es multifactorial. De entrada, la oxigenación de estos pacientes frecuentemente se encuentra menoscabada por la disminución del volumen alveolar y el deterioro de la ventilación ocasionado por el aumento del espacio muerto y la alteración de la mecánica respiratoria (3). Estas anormalidades de base hacen que la tolerancia a las noxas pulmonares agudas sea mala (4,5). A modo de ejemplo, considérese el caso de un paciente anciano con EPOC moderada y una neumonía pequeña. La neumonía da origen a un estado de hipoxemia o empeora la ya existente. El paciente reacciona aumentando la ventilación minuto. El aumento del volumen residual (VR) inducido por

el enfisema limita el volumen corriente. El aumento de la frecuencia respiratoria hace disminuir el tiempo espiratorio y causa atrapamiento aéreo (o lo empeora si ya existía), lo que limita aún más la ventilación. Hay también otros factores que pueden empeorar la situación, tales como la mecánica de la pared torácica, deficiencias nutricionales, hipertensión pulmonar y retención crónica de CO2. Finalmente, la eficiencia respiratoria se reduce, el esfuerzo respiratorio se hace insostenible, el paciente se fatiga y sobreviene la falla respiratoria (6). Los enfermos de EPOC con falla respiratoria aguda tienen dos características. En primer lugar, presentan fatiga de su sistema respiratorio y necesitan reposo y ayuda mecánica. En segundo lugar, necesitan el apoyo ventilatorio a fin de reducir el atrapamiento aéreo tanto como sea posible.

Ventilación no invasiva con presión positiva (VNI) La VNI es una buena alternativa al apoyo ventilatorio invasivo cuando fallan los métodos terapéuticos conservadores, que incluyen broncodilatadores, esteroides y oxigenoterapia.La VNI, Permite evitar muchos de los peligros de la intubación endotraqueal, tales como trauma de la vía aérea, sedación profunda y neumonía adquirida por ventilación (6, 7). Se puede dar apoyo ventilatorio con dos niveles de presión mediante máscara nasal o facial, empleando un ventilador convencional o bien uno más pequeño especial para VNI. La VNI se ha utilizado exitosamente en EPOC durante más de una década, y se han publicado al menos 12 estudios controlados aleatorizados que comparan la VNI con el “cuidado habitual” (8-19). Estos estudios han sido objeto de tres metaanálisis (20-22). Como en todos los estudios sobre EPOC, falta uniformidad entre dichos estudios en lo concerniente a la causa de la falla respiratoria en los pacientes enrolados, y así también a la gravedad de la enfermedad. Los análi-

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sis efectuados por Lightowler et al. (21) y Peter et al. (22) concluyeron que la VNI reducía efectivamente la mortalidad y la necesidad de recurrir a la ventilación mecánica invasiva en todos los pacientes con exacerbación aguda de la EPOC. El análisis de Keenan et al. (20) fue un paso más allá, puesto que factorizó la gravedad de la enfermedad con relación al resultado final y concluyó que, si bien la VNI parecía ser benéfica en casos de falla respiratoria aguda en los pacientes con EPOC más enfermos, el efecto del tratamiento no aparecía en estudios que incluyeran pacientes menos enfermos. En un breve informe publicado luego de este estudio, Peter y Moran hicieron un análisis ulterior de dichos estudios y concluyeron, gracias a un análisis de regresión, que los pacientes con pH sérico <7.37 ó pCO2 >55mmHg eran los que tenían más posibilidades de beneficiarse de la VNI (23), lo que implicaba un beneficio en falla ventilatoria. Los pacientes con EPOC pueden sufrir exacerbaciones agudas por muchas razones, exacerbaciones que pueden llevar a grados variables de dificultad respiratoria. El metaanálisis que utilizó los criterios de entrada menos específicos (20), y así también algunos estudios tales como el de Celikel et al., que incluyó causas “mixtas” de falla respiratoria, han mostrado que el empleo de VNI en pacientes con falla respiratoria hipercápnica es beneficioso (14). Además de evitar la instauración de la ventilación mecánica invasiva, la VNI también se ha usado para facilitar la descontinuación de esta última. Al menos cinco estudios han considerado el uso de la VNI para facilitar la liberación de los pacientes de la ventilación invasiva (24-27). Dos de estos estudios tuvieron como objeto específico a pacientes con falla respiratoria por EPOC, y ambos mostraron beneficios (24, 27). En el estudio de Nava et al. se tomaron pacientes que habían sido tamizados para su posible librración, pero que no pasaron la prueba del tubo en T a las 48 horas de ventilación convencional, y se distribuyeron en forma aleatoria para continuar el liberación tradicional o bien para ser extubados e iniciar VNI. El grupo que recibió VNI pasó menos tiempo en la UCI y tuvo menos neumonías nosocomiales, y también mejor tasa de supervivencia a los 60 días que el grupo de control. Un metaanálisis efectuado por Burns et al. de cinco estudios aleatorizados sobre liberación con VNI apoya dicho hallazgo, pero incluye pacientes sin EPOC (28). Finalmente, debe destacarse que, aunque en la práctica generalmente se usa VNI con dos niveles de presión y éste fue el método más comúnmente empleado en los estudios, también puede utilizarse CPAP, cuyos beneficios han demostrado al menos dos estudios (29, 30). Que sepamos, no se ha publicado ninguna comparación directa entre CPAP y ventilación con dos niveles de presión en exacerbaciones de EPOC.

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Ventilación mecánica invasiva Graduación de la ventilación minuto. La proporción de fracasos de la VNI en exacerbaciones agudas (EA) de EPOC (EAEPOC) sigue siendo significativa, y alcanza el 50% (31). Muchos enfermos de EPOC con EA pueden tener una falla respiratoria crónica subyacente, con un estado inicial de acidosis respiratoria crónica compensada. El nivel de bicarbonato sérico encontrado en el momento de la hospitalización, o mejor aún obtenido durante un período reciente de estabilidad, puede dar una indicación indirecta de la PaCO2 de base del paciente. Suponiendo que no hay un trastorno metabólico agudo, ésta, y no una PaCO2 de 35 mmHg, debe ser la meta ventilatoria, ya que representa un equilibrio entre el impulso respiratorio central del paciente y la incapacidad de la bomba respiratoria de mantener una ventilación minuto alveolar normal. Las graduaciones del ventilador que produzcan una PaCO2 “normal” posiblemente lleven a la generación de alcalosis poshipercapnica que dificulta el proceso de liberación de la ventilación mecánica. La “hipoventilación controlada” puede guiar el manejo, buscando una PaCO2 igual o mayor que la basal del paciente, con una meta de pH entre 7.35 y 7.38, en especial cuando se observan niveles crecientes de hiperinflación (32).

Hiperinsuflación dinámica y autoPEEP El empeoramiento de la inflamación de las vías aéreas, el edema, el broncoespasmo y el aumento de las secreciones hacen que los pacientes con EAEPOC experimenten mayor obstrucción de las vías aéreas y un grado de cierre de dichas vías y de ventilación no homogénea mayor que el usual. Si no hay un tiempo espiratorio adecuado, el volumen pulmonar de fin de espiración (end-expiratory lung volume, EELV) supera la capacidad residual funcional (CRF) normal. El resultado es la hiperinsuflación dinámica (HD) del pulmón, con presión positiva de fin de espiración causada por el gas atrapado. Esto se denomina PEEP intrínseco (PEEPi) o auto-PEEP (32). El atrapamiento gaseoso y la PEEPi tienen múltiples consecuencias adversas (véase más abajo). Un indicador común de que la PEEPi va en aumento es el incremento de la presión meseta (plateau pressure, Pplat). Independientemente de que haya o no auto-PEEP, la presión inspiratoria pico se encuentra por lo común elevada en los pacientes con EPOC a causa del aumento en la resistencia de las vías aéreas. Sin embargo, no sería de esperarse que la presión meseta estuviera aumentada, ya que el enfisema aumenta la elasticidad pulmonar. La elevación de la Pplat hace pensar que la causa de la disminución de la

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elasticidad pulmonar estática es el atrapamiento aéreo (auto-PEEP). Los ventiladores que muestran curvas de flujo-tiempo suministran información útil, ya que dan una indicación cualitativa de la PEEPi al demostrar la persistencia del flujo espiratorio al comienzo de la inspiración. Esto se demuestra en la Figura 1.

muchos ventiladores mecánicos de modelo reciente. A menos que el paciente se encuentre paralizado, no es confiable la obtención de la presión de fin de espiración con una pausa al fin de la espiración. Estas mediciones estarán erradas a causa de cualquier esfuerzo inspiratorio o espiratorio por parte del paciente, por pequeño que sea, y cualquier evaluación cuantitativa de la auto-PEEP debe considerarse una mera estimación (34).

Consecuenciasdelahiperinsuflación dinámica

Figura 1. Empleo de formas de onda de flujo/tiempo como guía para la graduación de ventiladores en enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Forma de onda de flujo-tiempo con tasa de flujo bidireccional en el eje X y tiempo en el eje Y. La línea media representa flujo igual a cero. A ilustra una forma de onda normal, que demuestra una exhalación completa hasta alcanzar la capacidad funcional residual, ya que la tasa de flujo llega a cero antes de la siguiente respiración. B ilustra a un paciente con obstrucción de vías aéreas y la misma frecuencia respiratoria (RR). Se demuestra atrapamiento aéreo porque el flujo espiratorio no llega a cero. C ilustra al mismo paciente con menor frecuencia respiratoria y sin atrapamiento aéreo.

La cuantificación de la auto-PEEP es difícil y susceptible de errores. Aumentar la PEEP extrínseca (PEEPe) hasta el punto de que aumente la Pplat en ventilación controlada por volumen, o disminuya el volumen corriente en ventilación controlada por presión, da una estimación cuantitativa de la PEEPi. De modo alterno, se puede medir directamente la PEEPi ocluyendo la válvula espiratoria durante 1 a 3 segundos al final de la espiración, a fin de permitir la redistribución del volumen y el equilibrio de la presión en los pulmones antes de leer la presión en la vía aérea, o bien empleando el medidor de PEEPi incorporado a

El atrapamiento aéreo resultante de una exhalación deteriorada tiene múltiples consecuencias negativas. El excesivo atrapamiento de gas puede causar distensión excesiva de algunas regiones pulmonares, lo cual puede comprimir regiones adyacentes más funcionales y llevar a la hipoxemia. Al aumentar la hiperinsuflación mientras aumenta la ventilación minuto, ocurre un aumento paradójico de la PaCO2. Esto causa la pérdida de la relación normal entre la PaCO2 y la ventilación minuto. Si el paciente no está adecuadamente sedado, el malestar que se asocia con el aumento de la hiperinsuflación y la hipercarbia pueden también ocasionar una asincronía entre el paciente y el ventilador, lo que aumenta las presiones en la vía aérea, la producción de CO2 y la hipercarbia. De manera menos dramática pero no menos importante, el atrapamiento aéreo aumenta el esfuerzo inspiratorio del paciente por aumento de la presión negativa intratorácica que el paciente debe generar a fin de activar un ciclo respiratorio del ventilador. Esto puede causar taquipnea, esfuerzo inspiratorio ineficaz, aumento de la agitación y asincronía entre el paciente y el ventilador. Este efecto puede reducirse mediante aplicación cuidadosa de PEEPe. El empleo de ventiladores activados por flujo en vez de aquellos activados por presión también puede reducir la asincronía paciente ventilador, porque al parecer ofrece un sistema mas sensible para identificar el inicio de la espiración es estos pacientes (33). Desde el punto de vista hemodinámica se anota que el aumento de la presión media en la vía aérea que se asocia con la auto-PEEP disminuye el retorno venoso, lo que reduce el gasto cardiaco (34). La combinación de PEEPi, sedación y empleo de agentes paralizantes, unidos a la poca ingestión de líquidos y al aumento de las pérdidas insensibles en pacientes disneicos y taquipneicos, contribuyen a la hipotensión que con frecuencia se observa luego de la intubación. Finalmente, la hiperinsuflación dinámica aumenta el riesgo de neumotórax (35).

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Disminución de la hiperinsuflación dinámica Además del tratamiento de la condición patológica subyacente con broncodilatadores y agentes antiinflamatorios, el principal método para reducir la HD consiste en aumentar el tiempo espiratorio. La mejor forma de lograr esto es la disminución de la frecuencia respiratoria, pero también se puede hacer alterando la razón inspiración-espiración (I:E). Dos estudios demostraron que la desaceleración de la forma de onda daba origen a la presión inspiratoria pico más baja, y también al mínimo espacio muerto y a la PaCO2 más baja, en comparación con patrones de onda de flujo inspiratorio cuadrados y sinusoides, cuando el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y el tiempo de inspiración con relación al tiempo total del ciclo respiratorio se mantenían constantes. Sin embargo, se encontró una asociación entre esto y el aumento del gradiente de PO2 alveolo-arterial (gradiente A-a). En casos de atrapamiento aéreo grave que haya causando hipoxemia profunda o alteración hemodinámica pueden ser necesarios períodos cortos de “vaciamiento de aire” (“air dumping”). Con el empleo de la modalidad de control de volumen en algunos ventiladores, la elección de la desaceleración de la forma de onda causa prolongación del tiempo inspiratorio y podría empeorar el auto-PEEP. Durante esta maniobra la frecuencia respiratoria (FR) se reduce lo suficiente como para permitir la salida de la mayor parte del aire atrapado (36, 37). Por lo general esto exige reducir la FR a niveles extremadamente bajos por un período muy corto, y por lo mismo se requiere un cuidadoso monitoreo además de sedación profunda o parálisis farmacológica. El aumento del volumen corriente (en la ventilación controlada por presión) o la disminución de la Pplat (en la ventilación controlada por volumen) son buenos indicadores de que la maniobra está dando resultado. La aplicación de PEEPe a fin de reducir el atrapamiento aéreo ha sido materia de mayor controversia. Como se dijo más arriba, la PEEPe puede usarse para mejorar la activación del ventilador en situaciones de aumento de la PEEPi. Muchos estudios han evaluado el papel de la PEEPe en la reducción de la HD, y los resultados han sido ambiguos. Dos estudios encontraron que la PEEPe no tenía ningún efecto hasta que sus niveles alcanzaban el 85 ó 90% de los de la PEEPi. Al alcanzarse este punto se presentaban efectos negativos sobre el intercambio gaseoso y la hemodinamia (38, 39). Un estudio de Caramez et al. mostró tres respuestas diferentes al aumento de la PEEPe en un grupo pequeño de pacientes: a) ningún cambio en los flujos espiratorios isovolumétricos y en el volumen pulmonar hasta que la PEEPe rebasaba un

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valor umbral, luego del cual ocurría hiperinsuflación; b) reducción gradual de los flujos espiratorios isovolumétricos con hiperinsuflación progresiva; y c) caída paradójica del EELV con reducción de la Pplat y la PEEP total, con aumento del flujo espiratorio isovolumétrico. Este último patrón ocurrió en cinco de ocho pacientes durante al menos una de cuatro diferentes combinaciones de volumen corriente y frecuencia respiratoria (40). No encontraron factores que predijeran la respuesta del paciente, y recomendaron efectuar un ensayo terapéutico en pacientes en quienes las medidas para maximizar el tiempo espiratorio resultaran inadecuadas para lograr una reducción suficiente de la hiperinsuflación y la PEEPi. Otros investigadores, que han mostrado algunos efectos benéficos de graduar la PEEPe en ~80% de la PEEPi, han duplicado estos patrones (32, 37, 41-44). La principal dificultad que encuentran los clínicos reside en determinar con exactitud la PEEPi y no excederla. Existen varios métodos, cuya adecuada ejecución presenta una importante complejidad. Los dos que más se han empleado en estudios son la técnica de oclusión de la vía aérea y el uso de un balón esofágico. En un artículo de Zakynthinos et al. (45) se ofrece una detallada comparación entre estos dos métodos. Puede encontrarse un examen más minucioso de toda esta literatura en una revisión realizada por Gladwin y Pierson. Estos autores concluyen que hay poca evidencia de que los “stents” de PEEPe abran las vías aéreas, aunque pueden ser útiles en modos de respiración asistida por el paciente a fin de reducir el esfuerzo respiratorio y ayudar a la activación del ventilador (32).

Otras medidas auxiliares Muchas otras tecnologías se han aplicado a la ventilación de pacientes con EPOC. Quizá la que más se ha estudiado es el uso de mezclas de helio/oxígeno (heliox). El heliox permite un aumento del flujo aéreo en estados de aumento de la resistencia de las vías aéreas, y por ende mejora la ventilación. Entre sus efectos comprobados está la reducción de la PEEPi y del esfuerzo respiratorio (46-49). Esto reduce la presión intratorácica y la resistencia de las vías aéreas (31), con lo que mejora la hemodinamia (50) y se facilita el liberación (49, 51). Otros estudios han mostrado que puede reducir el tiempo de hospitalización y los costos (31), y además es útil en combinación con la VNI (31, 52). Se han estudiado menos algunas terapias como la “ventilación abierta transtraqueal”, en la cual el paciente recibe un tubo de traqueostomía para asistencia ventilatoria de pequeño calibre y sin manguito (53). Un estudio mostró reducciones significativas en

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el tiempo de ventilación requerido, en el número de días en la unidad de cuidado intensivo y en las complicaciones en el grupo de ventilación abierta transtraqueal. Un estudio pequeño que evaluó el óxido nítrico en pacientes con EAEPOC no mostró ningún beneficio (54). Otro estudio pequeño examinó la posición prona en enfermos con EAEPOC e hipoxia grave (>60% FIO2). Se halló que la oxigenación aumentaba, como también el volumen de secreciones aspiradas (55). El estudio no estaba diseñado para mostrar diferencias en cuanto al resultado final.

Liberación Hay una considerable literatura que describe distintas modalidades terapéuticas que ayudan a liberar a los pacientes con EPOC de la ventilación invasiva. Como ya se dijo, varios estudios han mostrado los beneficios de la extubación temprana y el paso a VNI. Al menos dos estudios han mostrado que el uso de heliox también ayuda a disminuir la reintubación. Jaber et al. estudiaron a 18 pacientes sin EPOC luego de la extubación y encontraron reducciones en la presión transdiafragmática y el índice presión-tiempo, y también un mayor bienestar del paciente al respirar heliooxígeno en vez de aire inmediatamente después de la extubación (51). Diehl et al. demostraron una reducción del esfuerzo respiratorio, sin cambios en el patrón respiratorio, mediante el uso de helio-oxígeno en vez de aire en 13 pacientes con EAEPOC justo antes de la extubación, y en los cinco pacientes que pudieron reexaminar luego de la extubación (49). Surge así la selección de una estrategia para liberar al paciente en quien fracasan los intentos iniciales de liberación. Vitacca et al. publicaron un estudio que examinaba de manera específica a pacientes con EPOC difíciles de liberar, los cuales habían sido transferidos a una unidad de liberación a largo plazo luego de la traqueostomía (56). No se encontraron diferencias entre la liberación apoyada con presión y las pruebas de respiración espontánea, ni en términos de éxito, ni de complicaciones ni de duración de los esfuerzos de liberación. Ambos grupos tuvieron mejores resultados que los controles históricos, lo cual hace pensar que el aspecto más importante de su liberación era que el personal encargado tuviera un protocolo bien definido que pudiera seguir. Reissmann et al. demostraron que una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) de 5 a 7.5 cm H2O en pacientes con EAEPOC intubados que respiraban espontáneamente daba como resultado un menor número de fracasos en las pruebas de respiración espontánea, al igual que menos disnea y un patrón de respiración más lento que en el grupo de control sin CPAP (57). Añadir PEEPe puede ser útil en pacientes en quienes fracasan los intentos de libera-

ción con pieza en T. Esto sugiere que los pacientes en quienes haya fracasado un intento de extubación deberían recibir una prueba con CPAP o con dos niveles de presión positiva en la vía aérea, con 5 a 7.5 cmH2O de presión espiratoria positiva en la vía aérea luego de la siguiente extubación. Numerosos investigadores han buscado factores que permitan predecir el éxito o el fracaso de la liberación. Alvisi et al. examinaron en un estudio estandarizado de liberación a 28 pacientes que no cumplían los criterios de extubación, y los sometieron a múltiples análisis de mecánica respiratoria después del fracaso de la prueba. Luego compararon los datos de mecánica respiratoria de cada paciente con los que él mismo presentara al momento de completar exitosamente una prueba de respiración espontánea. No encontraron ningún parámetro, ni aislado ni como parte de una puntuación compuesta, que predijera con exactitud el éxito, definido como pasar una prueba de respiración espontánea de dos horas y permanecer extubado durante 48 horas (58). Zanotti et al. también midieron múltiples parámetros mecánicos del sistema respiratorio, pero mostraron que únicamente la elasticidad pulmonar más alta vs. más baja (62.7 ± 17.% vs. 111.6 ± 18.0 ml/cm H2O), con un valor umbral de 88.5 mL/cm H2O medido en las primeras 24 horas de intubación, se correlacionaba con el fracaso de la extubación (59). Otro estudio mostró que una tonometría gástrica anormal, definida como un pH intramucoso ≤7.30 durante la ventilación mecánica, predecía el fracaso de la prueba de respiración espontánea o de la extubación (60). Debe evaluarse la posibilidad de una enfermedad neuromuscular en los pacientes en quienes fracasa la liberación de la ventilación mecánica. En un pequeño grupo de pacientes hospitalizados en su unidad de cuidado intensivo con EAEPOC, que requerían más de 48 horas de ventilación mecánica y ≥240 mg/día de metilprednisolona, Amaya-Villar et al. encontraron que más de la tercera parte de ellos (9/26) desarrollaron miopatía cuadripléjica aguda (61). Encontraron que los siguientes eran factores de riesgo para esta frecuente complicación: dosis total de esteroides administrada, gravedad de la enfermedad al comienzo y desarrollo de sepsis. Sorprendentemente, el uso de agentes bloqueadores neuromusculares no se asoció con el desarrollo de la miopatía cuadripléjica en este estudio.

Conclusiones En resumen, la ventilación de los pacientes con EPOC representa uno de los mayores retos para el clínico intensivista. Es claro que muchos de estos pacientes con falla respiratoria aguda, si no la mayoría, se bene-

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ficiarán de una prueba con VNI. Si hay que recurrir a la ventilación invasiva, se debe tener mucho cuidado de no aumentar las fuerzas que llevan al atrapamiento aéreo en estos pacientes. Con frecuencia la mejor estrategia es muy pasiva: consiste en no hacer mucho más que darle al paciente la posibilidad de descansar en estado de sedación y aguardar a que los problemas agudos se resuelvan mientras se le da reposo.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

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APUNTES

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¿Cómo establecer el soporte respiratorio en pacientes con crisis asmática? Carmelo Dueñas C.

Crisis asmática severa Se define como una agudización rápida caracterizada por uno o más de lo siguiente: Pulso paradójico>25mmHg, frecuencia cardiaca > 100xmin, frecuencia respiratoria >30xmin, limitada capacidad para hablar, flujo espiratorio forzado en el primer segundo < 50% del predicho, saturación arterial de oxígeno <82%. La crisis asmática severa se caracteriza por hiperinflación con aumento de la Capacidad Residual Funcional hasta dos veces de lo normal. La hiperinflación se produce por limitación al flujo espiratorio por dos factores: reducción de de las fuerzas de conducción del flujo espiratorio y por incremento de la resistencia al flujo aéreo. Todo esto aumenta las constantes de tiempo del sistema respiratorio y prolonga el tiempo espiratorio. Adicionalmente, la siguiente inspiración comienza antes de lograr el equilibrio estático, como consecuencia la presión al final de la espiración se mantiene positiva, generando auto-PEEP o PEEP intrínseco. El nivel de PEEPi y el grado de Hiperinflación se incrementa con volúmenes corrientes altos y tiempos espiratorios cortos. Esquemáticamente el pulmón asmático puede representarse con 4 compartimientos: 1. Normal: sin obstrucción ni hiperinflación. 2. Obstruido: por tapones de moco y por tanto no participa en el proceso respiratorio. 3. Obstruido en espiración: funciona normalmente en la inspiración y estará obstruido solo durante la espiración induciendo hiperinflación y autoPEEP. 4. Obstrucción parcial en todo el ciclo respiratorio: generando menor grado de hiperinflación y autoPEEP. La ventilación mecánica pretende ventilar el mayor número de compartimientos evitando generar complicaciones, especialmente en los compartimientos 3 y 4.

Indicaciones para ventilación mecánica Las indicaciones clínicas, gasimétricas y ventilatorias para intubar un paciente con crisis asmática son, en general, las mismas que para cualquier otro paciente. Para algunos la incapacidad de hablar por la dificultad respiratoria y la presencia de respiración paradójica son otras indicaciones absolutas que no requieren comprobación gasimétrica o funcional para intubar y colocar al paciente en Ventilación mecánica. En general, se acepta que la hipoxemia (PaO2/ FiO2<200) en crisis asmática es una indicación para ventilación mecánica. Existe controversia sobre el nivel de CO2 que sugiere la necesidad de ventilación mecánica. Algunos reportan que la hipercapnia sola no es una indicación y proponen que más que un valor determinado es el deterioro progresivo del CO2 lo que establece la necesidad de usar el ventilador.

Intubación Luego de tomar la decisión de intubar al paciente esta no debe dilatarse, pero es fundamental realizarla en condiciones controladas, por personal experto y mediante intubación de secuencia rápida. En ese momento es necesario definir la ruta de intubación, orotraqueal o nasotraqueal. Se acepta y se emplea mucho más la intubación orotraqueal, ya que esta permite el uso de tubos de mayor calibre. La intubación debe ser realizada por la persona con mayor experiencia, con la suficiente asistencia y un monitoreo mínimo que incluya electrocardiografía continua y oximetría de pulso. Además, debe contarse con la capacidad humana y técnica para corregir hipotensión, arritmias o Barotrauma. La preparación para el procedimiento de intubación incluye tener un acceso venoso adecuado, mejorar la oxigenación, corrección adecuada de una posible des-

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hidratación para evitar la hipotensión extrema provocada por la sumatoria de la hipovolemia, la reducción del retorno venoso por las presiones positivas de la ventilación mecánica más los efectos de la sedación y relajación. Una hipotensión persistente, rebelde al aporte de líquidos, obliga a descartar otras causas como neumotórax o disfunción miocárdica. Antes de intubar al paciente debe tenerse listo el ventilador, con los parámetros prefijados, contar con un sistema y droga para nebulizar, y tener un plan para sedación y relajación del paciente.

Sedación El objetivo es usar un nivel de sedación suficiente que evite la necesidad posterior de emplear relajantes musculares teniendo en cuenta la miopatía asociada a estas drogas. La Ketamina, por sus propiedades simpáticomiméticas y broncodilatadoras, ha sido propuesta para emplearse antes, durante y después de la intubación en pacientes asmáticos. La dosis usual para intubación es de 1-2 mg/Kg. IV, aplicadas en 2-4 minutos. Esta droga puede producir hipertensión, delirio y reducción del umbral epileptógeno, por lo que la mayoría de protocolos recomiendan midazolam en infusión continua o propofol, solos o asociados con dosis bajas de opioides para aumentar los efectos de la sedación y proveer analgesia. La morfina, especialmente a dosis altas, puede inducir liberación de histamina, produciendo hipotensión y bronco constricción. Además, algunas preparaciones contienen metabisulfito, al cual son sensibles algunos asmáticos. El Fentanyl, dada su corta duración de acción, es el opioide de elección especialmente para la intubación ya que inhibe los reflejos de la vía aérea. Si bien el propofol ha sido asociado a convulsiones, hipertrigliceridemia y aumento de la producción de CO2, su efecto broncodilatador podría hacerlo recomendable en estos casos. En la actualidad la dexmedetomidina podría ser una herramienta útil para optimizar la sedación y analgesia en este grupo de pacientes, pero faltan estudios que muestren la aplicación en este tipo específico de pacientes. Al tomar la decisión sobre el tipo de sedante debe evaluarse lo anterior, costos y experiencia personal. Así, la mayoría de series siguen empleando midazolam (2-10 mg/h) y/o fentanyl (1-5 mcg/kg/ h).

Relajantes musculares Cuando la sedación sola es incapaz de lograr la sincronización paciente-ventilador un bloqueador neuromuscular puede estar indicado para reducir los riesgos

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de barotrauma. La parálisis aumenta los efectos benéficos de la sedación como reducción de la producción de CO2 y de ácido láctico. Además, eliminar el esfuerzo espiratorio puede reducir el colapso de la vía aérea evitando mayor grado de atrapamiento de aire. Los relajantes musculares más usados en estos casos son Vecuronium, Rocuronium y Cis-atracurium, teniendo en cuenta que es mejor utilizar los de acción mas corta en infusión continua y con estrecha monitoría neuromuscular. Los bloqueadores neuromusculares deben usarse solo en casos extremos y suspenderse lo más pronto posible para evitar el riesgo incrementado de miopatía post-parálisis.

Broncodilatadores durante la ventilación mecánica No se recomienda la vía endovenosa para administrar broncodilatadores. No existe acuerdo sobre la mayor utilidad o eficacia de los broncodilatadores dependiendo de si se ofrecen nebulizados o con Inhalador de Dosis Medida (IDM). Los resultados de los pocos estudios al respecto son controvertibles. Sin embargo, es claro que cuando se ofrecen los broncodilatadores por vía nebulizada el flujo Inspiratorio debería reducirse aproximadamente a 40 litros/min para minimizar la turbulencia. Esta estrategia tiene el riesgo potencial de originar mayor hiperinflación y debería ser empleada por poco tiempo. Por ello, nosotros sugerimos el uso de IDM con espaciador para administrar los broncodilatadores a través del tubo orotraqueal en la mayoría de pacientes asmáticos. El empleo de broncodilatadores nebulizados podría dejarse indicado para los casos de hipoxemia extrema y asincronía respiratoria en los cuales, al parecer, son más útiles y fáciles de administrar. El beta agonista más empleado es el salbutamol. Existe experiencia administrando en forma continua el salbutamol nebulizado en dosis de 20 mg/h logrando adecuada broncodilatación sin toxicidad. Otros estudios han empleado dosis de 0.3 mg/kg/h con buenos resultados. En la actualidad se considera que los betaagonistas de acción prolongada tipo albuterol y salmeterol, están pasando a ser de elección en las crisis agudas, demostrando muy buenos resultados. Sobre todo si se adicionan a esteroides inhalados tipo cilcesonide o beclomestasona El Bromuro de Ipatropium tiene un ligero efecto broncodilatador adicional cuando se aplica asociado a los beta agonistas, esto y la seguridad de la droga han hecho que se proponga el Ipatropium en aerosol (500 mg cada 6 horas) para el tratamiento de la crisis asmática severa.

33 / ¿Cómo establecer el soporte respiratorio en pacientes con crisis asmática?

Esteroides en pacientes con crisis asmática en uci Indudablemente el uso de estoroides inhalados (beclometasona, ciclesonide) en crisis, como se mencionó anteriormente, ha demostrado tener muy buenos resultados, ubicándose junto con los agentes betaagonistas inhalados como pilar fundamental en el manejo de las crisis asmáticas. El uso temprano de esteroides mejora los desenlaces en pacientes con crisis asmática severa. Con relación al uso de esteroides parenterales, no parece haber beneficio alguno en emplear dosis mayores de hidrocortisona de 400 mg/día.

Ventilación mecánica La mortalidad relacionada crisis asmática está entre 0-42%, con complicaciones que varían entre el 30100% en algunos reportes. Las complicaciones más frecuentes en estos casos son: hipotensión, barotrauma, infección nosocomial, sangrado digestivo, miopatía, atelectasia y arritmias. Las causas de estas complicaciones son: 1. Altas presiones en vía aérea e hiperinflación dinámica que predisponen a hipotensión y barotrauma. 2. Ventilación mecánica prolongada que predispone a infección, miopatias y sangrado digestivo. Por tanto, el modo ventilatorio ideal en Crisis asmática será aquel que evite la Hiperinflación dinámica sin prolongar el tiempo en Ventilación mecánica. En otras palabras, este modo ventilatorio ideal en Asma debe cumplir los mismos objetivos de la Ventilación mecánica en otros casos de Insuficiencia respiratoria: a. Garantizar el intercambio gaseoso adecuado mientras se evitan complicaciones. Este intercambio gaseoso adecuado pretende mantener una PaO2 por encima de 60 mm Hg o una Saturación arterial de oxígeno que evite la vasoconstricción hipóxica. b. Lograr llevar la PaCO2 y el pH a valores ideales o normales, es en general más difícil y puede favorecer el desarrollo de complicaciones. Es en este punto donde se inician las discrepancias en el manejo ventilatorio de pacientes asmáticos. La literatura existente sobre Ventilación Mecánica en Asma se puede resumir así: Las publicaciones iniciales sugirieron que, en pacientes asmáticos sometidos a Ventilación mecánica, la mortalidad se debía a la característica hiperinflación dinámica, favorecida, al parecer, por métodos ventilatorios que utilizaban altos volúmenes y que

pretendían corregir rápidamente las alteraciones gasimétricas. Con esto en mente, se propuso la hipoventilación controlada o hipercapnia permisiva como herramienta ventilatoria en pacientes con crisis asmática. La hipo ventilación controlada se basa en garantizar una oxigenación adecuada acompañada de una mínima ventilación (bajos volúmenes y baja frecuencia), con lo cual se evitan las presiones altas en la vía aérea y se mantiene un tiempo espiratorio (TE) alto que facilite la expulsión del gas evitando con ello la hiperinflación dinámica. La hipoventilación controlada implica, siempre, un aumento de la PaCO2 y otros efectos adversos derivados de esta hipercapnia permisiva. Además, se ha asociado con aumento del tiempo en Ventilación mecánica y la estancia en UCI predisponiendo a infecciones, sangrado digestivo, y otros efectos adversos. Previamente había reportados unos 620 pacientes con crisis asmática manejados con ventilación mecánica convencional. La mortalidad fue 12.4%. Las complicaciones reportadas fueron hipotensión (23%) y barotrauma (10%). La ventilación consistió en un VC>10 cc / kg, una FR de 12-16, y un FI de 40-60 L / min. Darioli y Pret, propusieron por primera vez, la hipoventilación controlada. Ellos plantearon una ventilación con un VC de 8-12 cc / Kg, una FR de 6-10 x min y una PIM menor de 50 cm H2O. En este trabajo, de 34 pacientes, no hubo muertos ni neumotórax y la hipotensión se presentó en el 45% de pacientes. La PaCO2 en este estudio fue de 100 (s=10) mm Hg. Posteriormente, se reportaron 224 pacientes manejados con hipoventilacioón controlada, de los cuales fallecieron 15 (7%), ninguno de los pacientes falleció por barotrauma o hipotensión. La mayor morbimortalidad en los estudios de ventilación mecánica sin hipoventilación se debió a anoxia cerebral, ocurrida postparo antes de conectar al paciente en ventilador. Esto se podría atribuir a una consulta, diagnóstico y/o tratamientos muy tardíos en el servicio de urgencias. Es el único estudio controlado que existe de ventilación mecánica en crisis asmática en el que hubo una significativa reducción en la incidencia de neumotórax e hipotensión en el grupo manejado con hipercapnia permisiva. Lamentablemente, la hipercapnia permisiva ha aumentado el tiempo en ventilación mecánica, con lo cual se aumenta el riesgo de desarrollar infecciones nosocomiales, sangrado digestivo, miopatías y complicaciones ventilatorias. Mansel encontró que el tiempo que dura un paciente en ventilación mecánica es un importante predictor de sobreviva. En su estudio, los sobrevivientes estuvieron con ventilador en promedio 77 horas, mientras que en los fallecidos este fue de más de 114 horas por paciente (p<0.05).

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

En resumen, tenemos la estrategia ventilatoria convencional que puede llevar a hiperinflación dinámica, con las consecuencias correspondientes (barotrauma, hipotensión), y otro modo (hipercapnia permisiva) que, si bien puede evitar o reducir la hiperinflación dinámica, puede prolongar el tiempo con el ventilador, además de producir efectos adversos como la acidemia extra e intracelular, edema cerebral, hipertensión intracraneana, convulsiones, depresión miocárdica, arritmias, hipertensión pulmonar, aumento del trabajo respiratorio, hiperpotasemia y disminución de la captación de oxígeno. Para poder establecer cual método es mejor, se deberían comparar estas dos formas de ventilación mecánica; sin embargo, un estudio que compare esto es muy difícil, ya que hasta el momento no se sabe cuanta hipoventilación y por cuanto tiempo necesita cada paciente, y peor aún, sabiendo que no se ha establecido cual es el monitoreo ideal en estos casos. Muchos métodos han sido propuestos para predecir hiperinflación dinámica y las complicaciones secundarias a ella; los más empleados han sido: Presión Inspiratoria Máxima (PIM), Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP), auto-PEEP, etc. Hasta el momento ninguno provee una guía aceptable para predecir y prevenir complicaciones. Para medir la hiperinflación dinámica y poder monitorizar la hipercapnia permisiva, Tuxen y colaboradores propusieron tomar el volumen de gas exhalado (VEI) durante una apnea prolongada, siguiendo a una respiración corriente del ventilador. Lamentablemente la medición del VEI no es aplicable en la práctica clínica. Se ha propuesto calcular el VEI así: VEI = (Vt x Pplat) / (Pplat -PEEP) Sin embargo, este cálculo efectuado a partir de la distensibilidad no ha sido validado. Ante esta limitante técnica y tecnológica y, en términos prácticos, lo que sugerimos es manipular las variables que alteran el VEI y evitar su aumento, usando la presión meseta como parámetro a monitorizar dada su facilidad de medición y la experiencia reportada en la literatura. Con ello se restringe la hiperinflación dinámica y se limitan las complicaciones de ella derivadas.

Cómo balancear entre los riesgos inherentes a la hiperinflación dinámicaylosriesgosderivadosdela hipercapnia permisiva? Revisando los últimos reportes sobre la hipercapnia permisiva es probable que nos inclinaríamos por ella a la hora de decidir, pero si analizamos los resulta-

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dos de Tuxen y Lane quienes evaluaron el efecto de diversos patrones ventilatorios sobre la hiperinflación dinámica, la hemodinamia y las presiones en la vía aérea, es posible llegar a un punto de equilibrio entre las dos opciones mencionadas. Valorando riesgo / beneficio y considerando que en este caso ambos extremos pueden ser viciosos para el paciente asmático, a nuestro modo de ver, debe evitarse la hiperinflación dinámica sin que para ello sea necesario someter a un paciente a los riesgos de la hipercapnia permisiva para lograr los parámetros ideales propuestos por Tuxen. Así lo hicimos en 13 pacientes asmáticos sometidos a ventilación mecánica en nuestros servicios durante 5 años. No se presentó barotrauma y hubo cuatro episodios de hipotensión no significativa. El tiempo en ventilación mecánica en nuestros pacientes fue de 38.5 horas en promedio, de los más cortos reportados en la literatura. Basados en la Ecuación de Movimiento podemos explicar el manejo ventilatorio propuesto: Presión = (Volumen / distensibilidad) + (Resistencia x flujo) Las altas presiones en la vía aérea, características de la crisis asmática, dependen de: 1. Resistencia al flujo. 2. Distensibilidad respiratoria. 3. Hiperinflación Dinámica. La Resistencia al flujo se maneja con esteroides, beta 2 y xantinas. La distensibilidad es mejorada con sedación, con o sin relajación muscular. Con esto se logra reducir la producción de CO2, reducir las presiones en la vía aérea, mejorar la distensibilidad y facilitar el manejo. Sabiendo que los determinantes de hiperinflación dinámica son la severidad de la resistencia de la vía aérea, el VC y el TE, la recomendación es intentar cumplir los objetivos de Tuxen, pero variando los números de cada objetivo para balancear y evitar efectos adversos. Partiendo de la ecuación de movimiento de Otis y Mead podemos entender mejor la fisiopatogenia y el manejo ventilatorio en la crisis asmática para evitar complicaciones: En pacientes con pulmón normal sometidos a ventilación mecánica todo el volumen es expulsado durante el tiempo espiratorio (TE) hasta llegar a Capacidad Residual Funcional (CRF) antes de iniciar el ciclo respiratorio siguiente. Los pacientes con Asma presentan un incremento en la resistencia a la salida del aire, por tanto no pueden espirar todo el VC en cada ciclo, y progresivamente presentan aumento del TE para tratar de expulsar la mayor cantidad de VC restante,

33 / ¿Cómo establecer el soporte respiratorio en pacientes con crisis asmática?

a pesar de lo cual se presenta atrapamiento de aire, aumentan los volúmenes pulmonares y se produce hiperinflación dinámica hasta llegar a un punto de equilibrio, por encima de la CRF, en el cual todo el VC es espirado. El paciente con Crisis Asmática intenta vencer la limitación espiratoria al flujo incrementando el VC y el FI. Así, aunque la carga ventilatória en el asma es espiratoria, los mecanismos compensatorios son primariamente inspiratorios. Lamentablemente estos mecanismos compensatorios llevan a un aumento de la CRF y del VEI a más de 2 litros por encima de la Capacidad Pulmonar Total normal; es decir, hiperinflación dinámica, con lo cual aumentan las presiones en la vía aérea y se predispone al paciente a presentar barotrauma y/o hipotensión. Tuxen demostró que los principales factores para minimizar la hiperinflación dinámica son: usar un bajo volumen minuto (menor de 115 cc/Kg/min.), un alto FI (80-100 L/min.), una baja frecuencia respiratoria (6-10 por minuto) y un bajo VC (8cc/Kg.). Sobre el FI, aunque existe controversia, se recomienda el uso de FI altos (60-120 L/min), ya que permiten un TE mayor, mejora el intercambio gaseoso, reduce la presión de meseta sin deterioro ventilatorio o hemodinámico. Valorando riesgo/beneficio y considerando que en este caso ambos extremos pueden ser viciosos para el paciente asmático, la propuesta es seguir las recomendaciones de Tuxen (Volumen Minuto entre 8-10 L/ min). Dadas las posibles complicaciones que produce, consideramos que son necesarias series controladas, prospectivas y grandes que justifiquen el empleo rutinario de la Hipercapnia Permisiva. Por último, ante los efectos adversos atribuidos a la monotonía y regularidad de la ventilación convencional se ha propuesto, aún en experimentación, el uso de una ventilación variable que se asemeje a la ventilación espontánea del ser humano. Las publicaciones pioneras al respecto sugieren un efecto benéfico de la Ventilación Biologicamente Variable en broncoespasmo severo.

Parámetrosinicialesrecomendados para ventilar paciente con asma Modo: Controlado por volumen Ventilación minuto: < 10 L/min Volumen corriente: 6-10 cc/kg de peso ideal Frecuencia respiratoria: 8 -10 por minuto Presión Meseta: < 30 cm H2O Flujo Inspiratorio: 80 - 100 L/min Forma de la onda de flujo inspiratorio: Onda desacelerante • Tiempo espiratorio: 3-5 segundos • • • • • • •

• PEEP: 0 cm H2O • Fracción inspirada de oxígeno: para mantener una SaO2>90%

Otras terapias Gases o sustancias anestésicas, broncodilatadores, como el Halotano o la Ketamina pueden reducir agudamente la Presión pico y la PaCO2, aunque efectos adversos asociados a estas drogas como la depresión miocárdica, vasodilatación arterial, arritmias limitan seriamente su uso. Se ha usado Helio en el circuito del ventilador o con la aplicación de oxido nítrico. Sin embargo, existe poca experiencia al respecto, no hay evidencia clínica suficiente y algunas limitantes técnicas como la permanente necesidad de recalibrar los sensores de flujo del ventilador, los cuales dependen de la densidad del gas limitan su uso rutinario, pero ya estamos contando con ventiladores que pueden utilizar Helio sin alterar estas mediciones. La remoción extracorpórea de CO2 ha sido probada como estrategia coadyuvante en el asmático en ventilación mecánica; sin embargo, solo contamos con evidencia anecdótica al respecto. Por otro lado, la adecuada humidificación del gas inhalado es fundamental en pacientes asmáticos sometidos a ventilación mecánica para reducir la tendencia a formar tapones de moco, suceso fatal en estos casos. En casos de pobre respuesta clínica se ha empleado el Sulfato de magnesio inhalado o endovenoso. Si bien se han empleado dosis altísimas, se sugiere administrar 2 gm cada 30 minutos hasta una dosis de 10 gm con estricto monitoreo de niveles séricos.

Ventilación con presión positiva no invasiva (vppni) en asma Es una opción terapéutica en pacientes que tienen falla ventilatoria hipercápnica, pero son capaces de proteger la vía aérea. Ha sido propuesta recientemente como una alternativa útil en pacientes en quienes aún no hay indicaciones para control de la vía aérea. Las ventajas de la VPPNI incluyen: menor necesidad de sedación o parálisis, reducida incidencia de neumonía nosocomial, otitis o sinusitis y mayor comodidad para el paciente. Los inconvenientes de esta forma de ventilación mecánica en estos pacientes son: 1. Incremento en el riesgo de broncoaspiración. 2. Necrosis de piel en cara por la máscara. 3. Disminución del control ventilatorio.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Existen pocos estudios evaluando esta opción en pacientes asmáticos. Una revisión sistemática de la literatura reveló varios estudios evaluando la ventilación no invasiva en Asma. Los reportes iniciales sugieren una reducción rápida en la disnea, la frecuencia respiratoria, el tiempo en ventilador, la necesidad de intubación y en la estancia en UCI. Un estudio prospectivo, aleatorio, controlado, con 30 pacientes mostró que los pacientes tratados con VNI tenían mejoría significativa en el VEF1 y en la frecuencia de hospitalización. En la mayoría de protocolos se comienza con CPAP de 0 cm H2O y 10 de Presión Soportada. Progresivamente se va incrementando la CPAP hasta 3-5 cm H2O y la Presión Soportada hasta lograr un Volumen Corriente de 7 cc/kg o más, según los autores. Evidentemente son necesarios estudios grandes prospectivos, controlados que permitan justificar su empleo. Como en otros casos, el empleo de la VPPNI depende mucho de la experiencia y el conocimiento que el Intensivista y su equipo humano tengan de este método para mejorar la frecuencia de aceptabilidad y éxito, y reducir el porcentaje de fracasos, complicaciones o intolerancia. En resumen, no hay suficiente evidencia para recomendar el empleo rutinario de la VPPNI en asma, se requieren grandes estudios controlados pero debe considerarse esta alternativa en pacientes concientes, cooperadores y con crisis leves a moderadas. La VPPNI puede ser valiosa dada la alta morbimortalidad reportada en pacientes asmáticos intubados.

Indicaciones para ingresar a un paciente con crisis asmática en uci 1. Crisis Asmática en un paciente con Asma potencialmente fatal, definida por: falla respiratoria previa, intubación previa, dos o más episodios de barotrauma. 2. Alteración del sensorio: somnolencia, confusión, coma. 3. Cianosis con FIO2 > 40% o PaO2 < 60 mm Hg o PaO2/FiO2 < 200. 4. Un paciente con cualquiera de las siguientes características: tórax silencioso, pulso paradójico > 25 mm Hg, bradicardia, hipotensión, tórax paradójico o enfisema subcutáneo. 5. Gases arteriales: Crisis Asmática con PaCO2 por encima de 35 mm Hg, sabiendo que, generalmente cursan con PaCO2 menor de 30 mm Hg . 6. VEF1 o PEF <35% del predicho después de 30-60 minutos de tratamiento adecuado. 7. Radiografía de tórax con neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial o colapso pulmonar.

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8. Otras indicaciones para ingreso inmediato a UCI son: Toxicidad cardíaca por drogas: taquiarrítmias, angina, Infarto.

Lecturas recomendadas Afessa B, Morales I, Cury JD: Clinical Course and Outcome of Patients Admitted to an ICU for Status Asthmaticus CHEST 2001; 120:1616–1621. Besbes-Ouanes L, Nouira S, Elatrous S, et al. Continuous versus intermittent nebulization of salbutamol in acute severe asthma: a randomized, controlled trial. Ann Emerg Med2000;36:198–203. Darioli R, Perret C: Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus. AmRevRespirDis.1984;129:385-7. Dueñas C, Garcia C, et al : Ventilación mecánica isocápnica en crisis asmática. Revista Colombiana de Neumología.1995 ;7 :193-200. Getahun D, Desmissie K, Rhoads GG: Recent trends in asthma hospitalization and mortality in the United States. JAsthma.2005;42:373-8. Hurford WE, Cheifetz IM Respiratory controversies in the critical care setting. Should heliox be used for mechanically ventilated patients? Respir Care. 2007 May;52(5):582-91. Mansel JK, Stogner SW, Petrini MF, Norman JR: Mechanical ventilation in patients with acute severe asthma. AmJMed.1990;89:42-8. McFadden ER. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:740–59. Medoff BD: Invasive and noninvasive ventilation in patients with asthma. Respir Care.2008;53:740-48. Mutch WA, Buchman TG, Girling LG, Walker EK, McManus BM, Graham MR. Biologically variable ventilation improves gas exchange and respiratory mechanics in a model of severe bronchospasm.CritCareMed.2007;35:174955 Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C: Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med (2006) 32:501–510. Ram FS, Wellington SR, Rowe B, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbation of asthma. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 3. Article No. CD004360.pub3. DOI:10.1002/14651858. CD004360. pub3 Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: a review. Chest 2004;125:1081–102. Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized, placebo–controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest 2003;123:1018–25. Tuxen D, Williams T, Scheinkestel C, et als: Limiting dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma reduces complications.AnaesthInte nsiveCare.1993;21:718. Tuxen DV, Lane S: The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and circulation in

33 / ¿Cómo establecer el soporte respiratorio en pacientes con crisis asmática?

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APUNTES

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Uso de la ventilación no invasiva Fabio Varón, Abraham Alí

La ventilación no invasiva (VNI) es una alternativa de manejo en pacientes que por diferentes razones requieren iniciar soporte ventilatorio disminuyendo las complicaciones asociadas a la intubación orotraqueal. Aunque hace varias décadas se planteo su utilización y existían múltiples descripciones de su uso, fue solo hasta 1993 cuando en la revista médica Lancet se publico el primer estudio controlado, dando a conocer su amplia utilidad y masiva utilización. Si recurrimos a la evidencia para establecer las indicaciones de la VNI podemos sugerir las siguientes recomendaciones:

• Obstrucción de vía aérea superior.

Evidencia fuerte para su utilización

Las publicaciones descritas en estos temas no permiten establecer el grado de recomendación o los resultados se han reportado como negativos. • Fibrosis quística. • Neumonía adquirida en comunidad en pacientes sin EPOC. • Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). • Trauma.

Existen múltiples estudios controlados que apoyan su uso en las siguientes condiciones: • Exacerbación de Enfermedad Pulmonar Obs tructiva Crónica (EPOC). • Edema pulmonar cardiogénico. • Falla respiratoria en pacientes inmunocom prometidos. En estas patologías el uso de la VNI esta claramente soportada en investigaciones metodológicamente fuertes y su uso esta completamente aceptado.

Evidencia moderada Se han desarrollado pocos estudios controlados y en general las publicaciones corresponden a series de casos: • Asma. • Neumonía adquirida en comunidad en pacientes con EPOC. • Falla respiratoria en postoperatorio. • Facilitación del destete en pacientes con EPOC. • Evitar la falla respiratoria post-extubación en pacientes con EPOC. • Pacientes con orden de no intubación. • Enfermedades neuromusculares.

En este grupo de pacientes, y con el nivel de conocimiento actual no debe utilizarse la VNI, excepto en sitios con tecnología y personal especializado que permitan una vigilancia estricta y una rápida solución ante cualquier síntoma o signo de deterioro clínico.La profundización de los estudios clínicos en estas patologías nos permitirá tener mayor claridad y racionalidad en sus recomendaciones.

Evidencia débil

El uso de la VNI en este grupo de enfermedades no tiene indicación o justificación. A continuación revisaremos de una manera resumida las principales enfermedades en al que se indica el uso de ventilación no invasiva.

Uso de vni en pacientes con exaceración de epoc En este grupo de pacientes se han obtenido los mejores resultados. Desde los estudios de Brochard no han cesado las publicaciones que demuestran sus excelentes resultados. Los datos reportan disminuciones entre el 20 al 40% de necesidad de intubación y mejoría de la mortalidad en un 25%; sin embargo, es importante tener en cuenta que estos mismos trabajos han determinado que cuando la VNI falla y se hace

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

necesario intubar al paciente, el riesgo de mortalidad se incrementa en un 27%. Por esta razón es necesario establecer protocolos en cada institución que indiquen cuales son los pacientes candidatos a utilizar VNI y en quienes existen contraindicaciones. La tasa de éxito de la VNI esta en directa relación con la adecuada selección del paciente y el entrenamiento del equipo. Ver capítulo “¿Cómo establecer el soporte respiratorio en pacientes con EPOC?”.

Edema pulmonar cardiogénico Después de las exacerbaciones del EPOC, el edema pulmonar cardiogénico es la entidad clínica en la que hay mayores tasas de éxito con el uso de la VNI estableciéndose hoy como una recomendación 1A en elmanejo de este grupo de pacientes. La inquietud esta en si es mejor utilizar el modo CPAP mas presión soporte o si el BIPAP nos ofrece alguna ventaja. Diversos estudios fueron recogidos en el meta-análisis del Dr. Joao Winck en febrero del 2006, encontrando que no hay variaciones en la respuesta a la utilización de uno u otro modo al igual que son similares los niveles de seguridad medidos con desenlaces de infartos agudos del miocardio o muerte. Teniendo en cuenta que la mayoría de los estudios fueron realizados en modo CPAP, y que el nivel de recursos tecnológicos y de recurso humanoes menor con el uso de este modo recomendamos que sea utilizado en pacientes con edema pulmonar cardiogénico.

Pacientes inmunocomprometidos Desde los estudios de Antonelli publicado en JAMA del 2000 la evidencia del uso de VNI en pacientes inmucomprometidos viene en aumento. Grupos de pacientes con inmunodeficiencias adquiridas como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o pacientes sometidos a trasplantes de órganos sólidos son claramente beneficiados con el uso de la VNI; sin embargo, el inicio temprano después de presentarse la falla respiratoriay la limitación en pacientes con cirugía abdominal deben ser tenidas encuenta al tomar la decisión de iniciar la VNI.

Asma Al iniciarse el uso de la VNI se consideró que las patologías en la que mayor utilidad se presentaría serían las exacerbaciones de EPOC y las crisis de asma severas o asma aguda. Sin embargo, los estudios clínicos y las diferentes publicaciones no han podido demostrar su real utilidad en este grupo de pacientes.

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El uso de VNI en pacientes con crisis asmáticas severas esta limitado a unidades de cuidado intensivo con tecnología para modos ventilatorios no invasivos tipo BIPAP y que tengan el recurso humano entrenado que garantice el seguimientopermanente, y la rápida y efectiva resolución de la falla de la VNI. No debemos olvidar que una falla en el uso de la VNI aumenta el riesgo de mortalidad en un 27%.

Facilitación de la extubación y el destete La VNI se ha intentado utilizar en pacientes con falla respiratoria posterior a la extubación con resultados negativos, el estudio del Dr. Esteban del NEJM del 2001 demostró un incremento de la mortalidad cuando se usaba la VNI y se retardaba la intubación. Posteriormente, estudios desarrollado por Ferrer y Nava han encontrado que si se usan de manera inmediata posterior a la extubación en pacientes con alto riesgo de falla respiratoria post-extubación sus resultados son satisfactorios. Estos dos últimos estudios tienen como limitación el grupo reducido de pacientes, lo que no nos permite dar una recomendación sobre su uso hasta desarrollar nuevas investigaciones con un número de pacientes que de mayor poder a estos resultados.

Pacientesconordendenointubacion En pacientes que por la severidad de la enfermedad o por la alta comorbilidad no son candidatos a intubación oro-traqueal, el uso de VNI acompañada de una adecuada sedación puede disminuir la disnea y en algunas ocasiones lograr estabilizar al paciente. El objetivo al iniciar la VNI debe ser claro y el personal médico y paramédico encargado del cuidado del paciente al igual que la familia deben conocer los propósitos de la utilización de la VNI y no tener falsas expectativas ante su utilización.

Enfermedades neuromusculares Pocos estudios se han desarrollado en el manejo de este grupo de pacientes con cuadros de descompensación o exacerbación de la enfermedad de base, la mayoría de las publicaciones se han enfocado en el soporte crónico de pacientes con el objetivo de mejorar su calidad de vida y disminuyendo el número de exacerbaciones.

Resumen La VNI es una excelente alternativa de manejo en determinados entidades clínicas, la adecuada selección

34 / Uso de la ventilación no invasiva

del paciente, el entrenamiento del equipo al igual que un rápido inicio son los pilares del uso de este modo ventilatorio. El reconocer que una falla en el uso de la VNI incide de manera directa en la mortalidad de los

Tome gases arteriales. ¿Hay evidencia de falla respiratoria?

pacientes debe llamar nuestra atención para no hacer un uso indiscriminado de esta tecnología. En los siguientes algoritmos describiremos una propuesta para el inicio, mantenimiento y retiro del soporte respiratorio con VNI.

NO

Escoja otro tipo de tratamiento

SI ¿El paciente respira espontáneamente?

NO

Considere rápidamente intubación endotraqueal y ventilación mecánica

SI ¿Existen criterios de exclusión para recibir VPPNO? NO Escoja la interfase apropiada e inicie la ventilación

¿El paciente tiene falla respiratoria hipercapnica o signos clínicos de falla respiratoria sin alteración gasimétrica?

SI FALLA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA Ph<7.35 PaCO2>40 mm Hg Enfermedad pulmonar Enfermedad neuromuscular

NO

SI 1. Modo S/T

4. Rise Time: ajuste según comodidad

2. IPAP 8 – 12

5. FIO2: Ajuste de acuerdo a necesidad

3. EPAP 4 – 6

PaO2FIO2 < 200

El paciente presenta falla respiratoria hipoxémica por edema pulmonar cardiogénico? Inicie con CPAP de 8 cms de H2O La VMNI es tratamiento de primera opción en falla respiratoria hipercapnica por EPOC y Enf. Neuromuscular, y en falla respiratoria hipoxémica por Edema pulmonar cardiogenico

6. Frecuencia: 4 – 8 por minuto

¿Hay evidencia de VT y VE óptimo o disminución de la FR y del uso de los músculos respiratorios?

FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA

NO

Incrementa el IPAP a tolerancia en intervalos de 2cm H2O hasta un máximo de 20cm H2O, para obtener el VT y VE apropiados

NO

Ajuste la FIO2 para el objetivo terapéutico y/o ajuste el EPAP incrementando 2cm H2O, manteniendo PS > 5cm H2O

SI ¿Hay evidencia de mejoría en la oxigenación o aumento en la SPO2? SI Ajuste las alarmas y verifique los datos ventilatorios del paciente

TOME GASES ARTERIALES A LA HORA Y A LAS 24 HORAS

Tome gases arteriales de control a la hora colocada la ventilación. Controle los signos vitales

¿Ha mejorado el estado respiratorio del paciente y los signos vitales?

NO

Considere intubación endotraqueal y ventilación mecánica

SI Continúe con la ventilación no invasiva hasta que las metas terapéuticas sean alcanzadas

Algoritmo 1:

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Algoritmo 2:

Lecturas recomendadas Effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a meta-analysis. Crit Care Med 25:1685-1692. Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogénico pulmonary edema- a

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systematic review and meta-analysis. Ccforum 2006, 10:R69. International consensus conferences in intensive care medicine (2001). Am J Respir Crit Care Med163:283-291.

34 / Uso de la ventilación no invasiva

Algoritmo 3:

Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: a randomized trial. JAMA 283: 235-241. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obs-

tructive pulmonary diseases. The Cochrane library, Issue 1, 2006. Oxford. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma. The Cochrane library, Issue 1, 2006. Oxford.

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APUNTES

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Interacción paciente-ventilador durante ventilación mecánica no invasiva Jorge Carrizosa, MD, MSc, FASN; Leopoldo Ferrer Zaccaro, MD

Introducción La sincronía entre el paciente y el ventilador es fundamental para lograr los objetivos trazados desde el inicio y durante todo periodo en el que se requiera soporte respiratorio, y ciertamente, la ventilación mecánica no invasiva (VMNI), no escapa a esta premisa. Se define asincronía como una condición en la que existe falta o ausencia de acoplamiento entre los mecanismos neurales del paciente y las respiraciones mecánicas asistidas, o cuando el flujo entregado por el ventilador es inadecuado para cubrir la demanda del paciente (1). El volumen de evidencia continúa creciendo, apoyando la aplicación de la VMNI en diferentes escenarios asociados a insuficiencia respiratoria, sin embargo, esta estrategia parece aun ser subutilizada posiblemente por el temor al fallo y requerimiento de intubación (2). Se considera que una proporción relevante de estas fallas -poco medido en general- son las asincronías que puede presentar el paciente bajo VMNI. Estas asincronías conducirán a alteraciones en la mecánica respiratoria, con taquipnea, esfuerzos inefectivos, hiperinsuflación dinámica, aumento del trabajo respiratorio, fatiga de los músculos de la respiración, hipoventilación y fracaso del soporte en VMNI. Un componente del éxito de la estrategia de apoyo respiratorio esta asociada con una buena tolerancia a la interfase por parte del paciente (3), asegurando confort, reduciendo las fugas y tratando adecuadamente la enfermedad de base (4). En este capitulo se revisarán las estrategias a aplicar para lograr una adecuada interacción paciente-ventilador en VMNI.

Epidemiología El grupo de Vignaux y cols. (4), realizaron un estudio observacional prospectivo en 3 hospitales universitarios para determinar la prevalencia de asincronías durante el soporte con VMNI. Incluyeron 60 pacientes a quienes monitorizaron con electromiografía dia-

fragmática además de la evaluación de las curvas convencionales del ventilador, estableciendo el índice de asincronías mayor a 10% como severo para establecer la magnitud de asincronías significativas, calculado con la fórmula: Índice de asincronías (%) = Número de eventos asincrónicos/frecuencia respiratoria x 100 Identificaron el ciclado tardío como el tipo de asincronía más frecuente (23%), seguido del doble trigger (15%), auto-trigger (13%), los esfuerzos inefectivos (13%), y el ciclado prematuro (12%). Adicionalmente reconocieron dos factores relacionados con un índice de asincronías mayor a 10%: la proporción de fugas (23,6% vs 52,3%), y el nivel de presión soporte; en contraparte, los pacientes con mejor nivel de confort presentaron índices de asincronía menores.

Determinantes de la sincronía paciente-ventilador en VMNI Aunque a la fecha no hay disponibles muchos trabajos en este tema en particular, se evidencia que las asincronías no son infrecuentes en VMNI y deben ser estudiadas y seguidas por el personal a cargo, aunque la detección requiere pericia y no es fácil en ocasiones para el ojo experto inclusive (5). En la tabla 1 se citan algunos de los factores que pueden estar asociados con el fracaso del soporte en VMNI y se resaltan aquellos potencialmente corregibles con una adecuada interacción paciente ventilador.

Interfases La diferencia principal entre la ventilación invasiva y la no invasiva radica en la interfase entre el ventilador y el paciente, la cual es el tubo orotraqueal en la invasiva, pero en la no invasiva hay varias posibilidades en la actualidad con el objetivo de lograr el mejor acople. Las interfases para VMNI puede ser una mascara

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facial, pieza oral, almohadilla nasal, mascara oronasal, una máscara facial total o un helmet entre otras (figura 1); la elección apropiada es un determinante del éxito o fracaso de la VMNI asociado al confort que percibe el paciente, el espacio muerto, la proporción de reinhalación de CO2, la distensibilidad de la interfase, la presencia de un puerto de fuga, y los cambios de interfases entre ventiladores de diferentes marcas con diferentes características de diseño para fugas y por lo tanto de configuración del trigger y de las variables control (7, 8). La forma en la que se entrega la ventilación al ser no invasiva, puede acompañarse de fugas, las cuales reducen la eficiencia de la VMNI, disminuyen la tolerancia del paciente al soporte y por lo tanto, aumentan las asincronías (6).

Ventilador: Compensación de fugas Una proporción de fugas usualmente debe existir durante el soporte con VMNI, los ventiladores mas modernos presentan inclusive, la posibilidad de ingresar la información de la interfase que se va a usar con el paciente, lo cual conducirá a identifica con mayor pre-

Tabla 1. Causas potenciales de fracaso del soporte en VMNI. Adaptado de (6)

Selección inadecuada del paciente: severidad de la enfermedad, diagnóstico de base Progresión de la enfermedad Interfase inadecuada: tamaño, fugas Ventilador inapropiado: pobre compensación de fugas, reinhalación Parámetros ventilatorios inadecuados Falta de experiencia del clínico para identificar asincronías

cisión la proporción de fuga intencional como es el caso de muchos ventiladores con modo Bi-Level disponible (figura 2). Por supuesto, para que esta estrategia funcione se requiere que la interfase sea la recomendada por el fabricante del ventilador para facilitar los ajustes de trigger y de ciclado acorde a esto la función de los algoritmos de detección de fugas (presencia de puerto

Figura 1. Interfases de ventilación mecánica no invasiva. Se muestra de izquierda a derecha, en la fila superior: mascara nasal, almohadillas nasales, mascara oronasal, mascara hibrida. En la fila inferior: mascara oral, mascara facial total, helmet. Tomado de (12).

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Figura 2. Pantalla del ventilador Puritan Bennet 980 en modo VMNI-parámetros adicionales, en el que se resalta en el recuadro rojo la opción de compensación de fugas.

de fuga, cambios de presión inspiratoria y espiratoria, espacio muerto y distensibilidad de la interfase). Aunque en la actualidad muchos de los ventiladores disponibles en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), tienen disponibles modos de VMNI, se ha identificado una importante variabilidad entre ventiladores en términos de capacidad de compensación de fugas. Una proporción de fugas compensada ineficientemente conducirá a retraso en el trigger, aumento en la carga de trabajo para el paciente, disminución de la capacidad para llegar a la presión objetivo y ciclado tardío (9-11). Una de las áreas necesarias de avance en el soporte con VMNI es el desarrollo de mejores algoritmos para la detección y compensación de fugas en los ventiladores de cuidado crítico compatibles con múltiples interfases para entregar un soporte más seguro y cómodo para el paciente.

Ventilador: Reinhalación Durante el soporte con VMNI puede presentarse reinhalación, aumentando el drive respiratorio y generando asincronía, especialmente en ventiladores Bi-Level. La reinhalación se puede modular y disminuir si el puerto de fuga se encuentra localizado en la mascara más que en el circuito, aumentando la presión espiratoria (mínimo 3-4 cmH2O en Bi-Level), o abriendo los puertos de la interfase (13-17).

Identificación de asincronías y ajuste de parámetros ventilatorios El control adecuado de las variables mencionadas es esencial antes de iniciar el soporte para evitar eventos más que prevenibles. Sin embargo, una vez se inicia el soporte el arte del clínico en la evaluación continua del paciente augurará el éxito de la estrategia de soporte no invasivo, pero para lograr esto se requiere pericia y conocimiento de los tipos de asincronía que puede presentar un paciente y como solucionarlo, para lo cual se ejemplificaran en las siguientes paginas las principales asincronías que puede presentar un paciente con VMNI. Es importante no asumir que los ajustes del ventilador son los óptimos para el paciente, se deben evaluar las respuestas del paciente a los parámetros configurados, analizando la sincronía centrado en el paciente, pues los ajustes ventilatorios derivados de dicho análisis deben responder a la demanda respiratoria del paciente (nunca al revés). Se verifica el estado clínico del paciente en relación con su adaptación y confort mientras se evalúan simultáneamente las curvas del ventilador para concluir si existe o no adecuada interacción paciente-ventilador. Si la interacción no parece idónea se debe identificar el tipo de asincronía para corregirla adecuadamente.

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Asincronías de Trigger

Auto-trigger

Las fugas pueden impactar en la mecánica respiratoria del paciente con VMNI, y favorecer asincronías de trigger o disparo, las cuales pueden ser: trigger inefectivo, auto trigger, trigger tardío y doble trigger. Las fugas no intencionadas pueden identificarse con las curvas del ventilador evaluando el área bajo la curva de flujo inspiratorio y espiratorio, pues normalmente el área bajo la curva será similar en ambas fases, pero si el área bajo la curva de flujo inspiratorio es mayor que la de flujo espiratorio indica que parte del volumen inspiratorio es fuga (figura 3) (18).

Se presenta cuando el ventilador proporciona una ventilación asistida que no ha sido iniciada por el paciente. Es frecuente ver este tipo de asincronía en VMNI en relación con fugas elevadas -la tasa de flujo de la fuga es mayor que el trigger-. El ventilador identifica un esfuerzo inspiratorio (que no se ha producido), por artefactos como movimientos u oscilaciones cardiacas en pacientes hiperdinámicos, generando respiraciones más cortas, con pico flujo inspiratorio más bajo en comparación con las respiraciones disparadas por el paciente (figura 5). En este caso, el ajuste de la sensibilidad del trigger será de utilidad en el control de esta asincronía.

Trigger Inefectivo Representa esfuerzo del paciente perdido por inspiraciones inefectivas, pues el paciente expande el volumen torácico sin conseguir asistencia por parte del ventilador. Se puede evaluar al paciente colocando una mano sobre el tórax (se percibirá expansión torácica), mientras se analizan las curvas del ventilador identificando descenso de la presión de la vía aérea con incremento en el flujo de gas (figura 4).

Doble trigger Consiste en dos respiraciones iniciadas por el paciente sin espiración entre ellas. En este caso el paciente continúa inspirando después de que la inspiración asistida por el ventilador ya ha finalizado, en la curva presión-tiempo se evidencia una caída en la presión de la vía aérea entre las dos respiraciones (morfología

Figura 3. Pantalla del ventilador Hamilton-S1 en un paciente con fugas no intencionadas con VMNI. Se resalta en el recuadro rojo la curva flujotiempo, en la que el área bajo la curva inspiratoria (en rojo), en notablemente mayor que la espiratoria (en azul). Nótese adicionalmente, la curva volumen-tiempo que finaliza abruptamente y nunca llega a cero en el recuadro verde, así como la cuantificación del volumen y proporción de fuga en el recuadro blanco en la sección inferior izquierda.

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Figura 4. Ejemplo de trigger inefectivo, en el que se evidencia descenso de la presión de la vía aérea con aumento en el flujo de gas de forma casi recíproca (flechas blancas).

Figura 5. Auto-trigger enmarcado en rojo, en el que se evidencia una respiración iniciada por el paciente, proseguida de varias respiraciones auto cicladas que son: más cortas, con pico de flujo inspiratorio más bajo, con ausencia de esfuerzo inspiratorio por el paciente al inicio de la insuflación, consecutivas y sin espiración completa entre ellas. Nótese adicionalmente el registro del ventilador de aumento en la frecuencia respiratoria en la alerta (esquina superior izquierda), y en la frecuencia total (recuadro amarillo).

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de bigeminismo), en la curva flujo-tiempo se registra un aumento simultaneo en el flujo de gas inmediatamente después de la finalización de la inspiración asistida (figura 6), y la curva volumen-tiempo confirma que el gas no esta siendo liberado del interior del tórax y por lo tanto, el volumen corriente puede ser el doble del programado, con riesgo de sobre distensión y daño alveolar. Trigger inspiratorio tardío Este tipo de asincronía se presenta cuando el tiempo entre el inicio del esfuerzo inspiratorio del paciente y el inicio del flujo inspiratorio del ventilador es mayor a 200 milisegundos. Se presenta en casos de bajo drive respiratorio, hiperinsuflación dinámica y por fugas no intencionales (figura 7).

Asincronías de Flujo Cuando el flujo inspiratorio es insuficiente para ajustarse a las demandas del paciente, se generan pre-

siones intratorácicas negativas que resultan en una deflexión inferior de la curva presión-tiempo, por debajo del nivel de PEEP inclusive (figura 8). Al evaluar al paciente se evidenciarán signos de dificultad respiratoria, con uso de músculos accesorios y jadeo (gasping), intentando compensar el flujo insuficiente. La estrategia para aplicar es aumentar el flujo inspiratorio, con lo que se debe progresivamente corregir la deflexión negativa en la curva presión-tiempo y los signos de dificultad respiratoria; adicionalmente, verificar el tipo de entrega de flujo, pues si este no tiene un patrón desacelerado debe considerarse cambiar a este tipo para asegurar que el pico de flujo ocurra al inicio del ciclo inspiratorio. En algunos casos estas medidas pueden ser insuficientes, y esto probablemente puede estar en relación con demanda de volumen minuto elevado por parte del paciente. En caso tal la estrategia de ajuste de los niveles de presión objetivo permitirá una variabilidad en el flujo de gas acorde a la mecánica y demanda del paciente (19).

Figura 6. Ejemplo de doble trigger en paciente con VMNI. Se resalta en círculos rojos el esfuerzo inspiratorio del paciente al final de la inspiración asistida evidenciado por cambio en la morfología de la curva de presión con caída de esta en el punto intermedio con aumento en el flujo de gas en la rama descendente de la curva de flujo inspiratorio. Posteriormente, ráfaga de doble disparo en el recuadro negro, con espiraciones incompletas y registro de esfuerzos del paciente en durante el tiempo espiratorio resaltados con los recuadros y flechas verdes, resultando en aumento del volumen corriente espirado de 430 mililitros a 780 mililitros (recuadro amarillo).

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Figura 7. Trigger inspiratorio tardío en el que se evidencia inicio del esfuerzo inspiratorio por parte del paciente (flecha blanca y circulo rojo resaltando el cambio de presión), proseguido por un gap hasta el inicio del flujo inspiratorio del ventilador (recuadro blanco).

Figura 8. Ejemplo de asincronía por flujo inspiratorio insuficiente, en el que se evidencia el esfuerzo inspiratorio del paciente tempranamente en la fase de presurización generando la morfología de deflexión negativa en la curva de presión-tiempo, demarcando niveles de presión por debajo de la PEEP programada llegando a cero o niveles negativos en algunos ciclos, y morfología “bigeminal” en la curva flujo-tiempo.

La asincronía por flujo también puede presentarse cuando el flujo suministrado por el ventilador es superior a la demanda del paciente. En caso tal, la curva presión-tiempo presentará un pico notable al inicio de la inspiración, lo cual se presenta con tasas de presurización rápidas (rise time), por lo que el ajuste correcto

de esta variable mejorará el confort del paciente y la asincronía (figura 9).

Asincronías de Ciclado Las fugas tienen repercusión notable en la forma de flujo inspiratorio conduciendo a un descenso en el

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Figura 9. Asincronía por flujo excesivo y tasa de presurización rápida en la gráfica de la izquierda, en la que se muestra en círculos amarillos el pico de presión al inicio del ciclo en la curva presión-tiempo, con morfología en entrega muy rápida del flujo inspiratorio. Posterior al ajuste de la tasa de presurización desaparece el pico de presión en el círculo verde de la gráfica de la derecha con mejoría progresiva en la morfología de flujo inspiratorio, el cual ahora es mas notable que tiene un patrón desacelerante con un pico de flujo mas bajo.

flujo mucho más lento y gradual de lo usual, el cual puede llegar a ser mayor que el umbral de ciclado resultando en una insuflación de flujo continua al final de la inspiración (tasa de flujo fugado). En estas condiciones, el tiempo de insuflación será prolongado retrasando el ciclado hasta que se active el ciclado secundario de respaldo (el cual usualmente se realiza por tiempo al cumplir 3 segundos). Estos eventos propiciaran incomodidad en el paciente, sensación de disnea, tiempo espiratorio corto generando autoPEEP y este a su vez impone una demanda de esfuerzo mas alto para iniciar la siguiente respiración para el paciente traduciéndose en asincronía por trigger. Las asincronías de ciclado pueden presentarse temprana o tardíamente con respecto al ciclo respiratorio. Ciclado temprano Ocurre cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente se prolonga más allá del final del ciclado, causado por un umbral de ciclado por flujo muy alto. En el ventilador se puede identificar esta asincronía como una caída en la presión de la vía aérea por debajo del nivel de PEEP al inicio de la espiración, mientras que en la curva de flujo espiratorio se evidencia una joroba que tiende a acercarse a la línea de base indicando que el esfuerzo inspiratorio del paciente está generando flujo (figura 10). Ciclado tardío Se presenta cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente finaliza antes de que termine el ciclo mecánico, y se presenta cuando el umbral de ciclado configurado es muy bajo. al evaluar las curvas del ventilador se identificará como un pequeño incremento en la pre-

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Figura 10. Ejemplo de asincronía por ciclado temprano en el que se muestra el esfuerzo inspiratorio del paciente al inicio del ciclo espiratorio mecánico representado por un descenso en la presión por debajo del nivel de PEEP justo al inicio de la espiración, junto con una curva de convexidad ascendente representando el movimiento de flujo del paciente en un intento por inspirar durante la fase espiratoria del ventilador.

sión de vía aérea al final de la inspiración por encima del nivel de presión configurado mientras que la curva de flujo inspiratorio finalizará con una morfología mucho más aguda (figura 11).

Estrategias para Mejorar la Sincronía Paciente-Ventilador en VMNI A pesar del bajo volumen de evidencia que sustente diferencias en desenlaces favorables en los pacientes

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Figura 11. Asincronía por ciclado tardío. Se indica con la flecha el final de la inspiración en la curva presión-tiempo que refleja aumento en la presión de la vía aérea por encima del nivel fijado, y en la curva de flujo-tiempo la terminación aguda del flujo inspiratorio por cese del esfuerzo del paciente.

bajo VMNI con adecuada interacción paciente-ventilador, no escapa a la lógica afirmar que un paciente cómodo con el soporte ventilatorio y con adecuada sincronía presentará menores posibilidades de fracaso de la VMNI (20, 21). Los pilares para mejorar la sincronía paciente-ventilador son clínicos: entrevistar al paciente (evaluar disnea, comodidad, dolor, ansiedad, sensación de claustrofobia, zonas de presión o arnés demasiado ajustado); examen físico (identificar signos de dificultad respiratoria, uso de músculos accesorios, movimientos de la caja torácica acordes con los ciclos del ventilador, taquipnea, aleteo nasal); y evaluación de las curvas del ventilador (identificar asincronías) (6); establecer una proporción admisible de fugas; revalore al paciente regularmente y después de cada ajuste ventilatorio (figura 12). Adicional a la clínica, la innovación tecnológica en el desarrollo de mejores estrategias ventilatorias, herramientas de apoyo de asa cerrada y algoritmos sistematizados parecen promisorios para mejorar la sincronía paciente-ventilador. Se han mencionado sistemas de compensación de fugas en los ventiladores con modos de soporte no invasivo pero los avances no se limitan a esta medida, algunos ventiladores cuentan con algoritmos que modifican las variables en modo no invasivo basándose análisis de la morfología de las curvas de presión, flujo y volumen para lograr una sincronía mayor, pues a través de estos análisis se reconocen y ajustan fugas, trigger y ciclado entre otras según el de-

Anamnésis

Revalore

Fugas

Examen físico

Curvas

Figura 12. Pilares clínicos de evaluación del paciente con VMNI para lograr una adecuada sincronía paciente-ventilador.

sarrollador (11, 22-25). Estas nuevas herramientas podrían facilitar la adaptación del paciente al ventilador y ayudaran a comprender mejor la fisiología del paciente con VMNI y el acople neuromecánico aunque su eficacia debe ser evaluada en estudios prospectivos. En la figura 13 se ilustra uno de los flujogramas del algoritmo de ventMAP para identificar la presencia y tipo de asincronía. En la tabla 2 se presenta el resumen de las estrategias para mejorar la sincronía en pacientes con VMNI agrupado según la fase del ciclo respiratorio propuesto por Dean Hess (6).

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Figura 13. Ejemplo del flujograma de decisiones de ventMAP en la identificación y tipo de asincronías. En el recuadro azul se resalta el producto “dentro del objetivo”, indicando ausencia de asincronía, mientras que en el recuadro rojo el resultado indica la presencia de doble trigger. Tomado de (22). Tabla 2. Estrategias para mejorar la sincronía en pacientes con VMNI. Tomado de (6).

Ajuste la sensibilidad del trigger para el mejor balance entre trigger inefectivo y auto-trigger Incremente PEEP para contra balancear auto-PEEP Minimice las fugas no intencionadas con un adecuado ajuste de la interfase Trate la enfermedad de base Use ventilación con volumen o presión objetivo para el confort del paciente Ajuste la presión inspiratoria con presión objetivo y el flujo y volumen corriente con volumen objetivo Ajuste el tiempo de presurización (rise time) para comodidad del paciente Minimice las fugas no intencionales con adecuado ajuste de la interfase Disminuya el drive respiratorio (ej: mejorar la ventilación para modular acidosis) Minimice las fugas no intencionales con adecuado ajuste de la interfase Use ciclado por tiempo más que ciclado por flujo (presión soporte) Ajuste la configuración de ciclado del flujo Ajuste apropiadamente la presión de soporte Trate la enfermedad de base

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Ventilación No Invasiva en la Insuficiencia Respiratoria Aguda Hipoxémica Gumersindo González Díaz, Antonia López Martínez, Andrés Carrillo Alcaraz

Introducción La insuficiencia respiratoria aguda (IRA), y especialmente la aguda hipoxémica (IRAH), constituyen un síndrome de capital importancia en el manejo del paciente crítico ya sea debida a motivos exclusivamente respiratorios o como consecuencia del fallo secundario de otros órganos. La prevalencia e incidencia de la insuficiencia respiratoria aguda dependen de la definición aplicada y de la población estudiada. El impacto de esta entidad nosológica en la población adulta varía entre 77,6 y 88,6 casos por cada 100.000 habitantes y año. La incidencia de la forma más severa, el síndrome de distrés respiratorio del adulto, ha sido estimada en 33,8 casos por 100.000 habitantes y año. Sin embargo, en los últimos años, y sobre todo en Europa se comunican incidencias más bajas. En un reciente estudio multicéntrico español, la incidencia de SDRA es de 7,2 casos por 100.000 habitantes y año. Estas discrepancias en la incidencia puede estar motivado por la aplicación de diferentes definiciones utilizadas del síndrome, en los diseños de los estudios y en los periodos de tiempo analizados. Independientemente de la dificultad para calcular la verdadera incidencia y prevalencia de la IRA, todos los autores coinciden en que las enfermedades que producen este síndrome (insuficiencia cardiaca, infecciones del aparato respiratorio, EPOC, asma, etc.), son de las más prevalentes y las que mayor número de consultas producen en las áreas de urgencias hospitalarias. Además, afectan a un grupo poblacional, los ancianos, cada vez más numeroso y con más comorbilidades. En el ámbito del enfermo crítico, la prevalencia de IRAH en los pacientes ingresados en UCI es muy variable, pero muy frecuente, relacionándose además con una tasa de mortalidad elevada, en torno al 40%, en estrecha relación con la enfermedad subyacente, su severidad y el grado de disfunción orgánica coexistente, no sólo del sistema respiratorio sino del resto de órganos que pueden afectarse en el curso de

la enfermedad inicial. No obstante, en los últimos años se ha observado una disminución de la mortalidad de las formas más graves de insuficiencia respiratoria, probablemente relacionada con la mejora en el soporte ventilatorio, aplicación de medidas de prevención de las infecciones nosocomiales y de los cuidados en general, pese a lo cual aún persiste elevada. El tratamiento del fallo respiratorio agudo debe ir dirigido, por un lado, hacia el tratamiento etiológico de la causa inicial que provoca el deterioro del intercambio gaseoso, y en segundo lugar a la utilización de asistencia respiratoria, tratando la presencia de hipoxemia o hipercapnia, así como la fatiga muscular que frecuentemente desarrollan los pacientes cuando el cuadro clínico no mejora. Esta asistencia se puede realizar, básicamente, de tres formas, que se pueden utilizar en la práctica diaria de forma escalonada: 1. Oxigenoterapia convencional 2. Sistemas de oxigenoterapia de alto flujo y humidificación activa administrados mediante cánula nasal; y 3. Ventilación mecánica invasiva y no invasiva. En esta modalidad no invasiva existen una serie de ventajas claras, como la disminución de las infecciones respiratorias al preservarse los mecanismos de defensa respiratoria, minimizar el volutrauma o barotrauma en el paciente, la menor necesidad de sedación, el permitir una mejor relación con el entorno, la utilización de forma intermitente y en general menor número de complicaciones y menos graves. Sin embargo, la mejoría del intercambio gaseoso es menor y más lento que en el caso de la ventilación invasiva, y durante las fases iníciales utiliza más recursos. Las indicaciones de su uso están restringidas a unas determinadas patologías, debido a que los ensayos aleatorizados y controlados no han demostrado que esta modalidad ventilatoria sea beneficiosa en todos los casos de IRA, e incluso en algunos podría ser perjudicial su aplicación. Los estudios epidemiológicos muestran

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sin embargo un incremento del uso de la VNI en los pacientes con fallo respiratorio hipoxémico.

Ventilación no invasiva en el paciente con IRA hipoxémica Tradicionalmente en el paciente con fracaso respiratorio hipoxémico la aplicación de VNI ha sido considerada como una medida de soporte subóptima y con resultados contradictorios, disminuyendo la morbilidad cuando se compara con ventilación invasiva tradicional, o la mortalidad a largo plazo al compararla con oxigenoterapia habitual. Sin embargo en otros estudios no se encuentran beneficios de forma global, o solamente en subgrupos de pacientes con antecedentes de patología respiratoria crónica. Por otro lado, al analizar estos trabajos se observa que la población estudiada es muy heterogénea, se mezclan pacientes con neumonía, SDRA, edema agudo de pulmón cardiogénico, atelectasias, etc. y la posibilidad de éxito o fracaso de la VNI puede ser muy variable en estos pacientes. Pese a ello, se puede intentar un curso de VNI en pacientes con IRAH. La posibilidad de fracaso de VNI en estos pacientes depende de muchos factores: Lugar de iniciación de VNI, (las hipoxémicas excepto el edema agudo de pulmón cardiogénico, deberían de ser tratadas en unidades de cuidados intensivos), precocidad del inicio de la técnica (nunca demasiado tarde cuando el fracaso respiratorio es muy grave o se asocia a otras disfunciones orgánicas), etiología del fracaso respiratorio (la IRA hipoxémica “de novo” que es la que se produce en pacientes sin antecedentes de insuficiencia respiratoria crónica), suelen tener mayor tasa de fracaso. Las características del paciente y la experiencia de los equipos sanitarios (médicos y enfermeras) es fundamental para alcanzar un buen resultado, eligiendo la interfaz, ventilador y modo ventilatorio óptimo para el paciente con las modificaciones necesarias para una adecuada tolerancia a la VNI. Debido a todos estos factores, y en orden de minimizar los efectos de las complicaciones en el paciente con IRA hipoxémica se propone una terapia secuencial donde se combinan diferentes equipos (interfaz y dispositivos) y modalidades ventilatorias en un mismo paciente. Las complicaciones más frecuentes de la VNI son las relacionadas con la interfaz (disconfort, ulceras cutáneas, irritación ocular, obstrucción nasal e intolerancia a la interfaz), seguidas de las relacionadas con el flujo o presión generada por el ventilador (dolor en oídos y senos, insuflación y distensión gástrica, vómitos y neumotórax) y finalmente las más graves (hipoxemia extrema, aspiración, hipotensión, obstrucción de la vía aérea superior) que pueden comprometer la vida del paciente. Para evitar estas complicaciones se ha propuesto múltiples actuaciones, desde

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aplicar apósitos coloides en las zonas de presión de la mascarilla sobre la cara, recolocación de mascarilla, disminuir presiones, soluciones oculares o nasales, y sobre todo utilizar diferentes interfaz.

Eficacia de la VNI en el paciente con fallo respiratorio hipoxémico Tradicionalmente en el paciente con IRAH la aplicación de VNI ha sido considerada como una medida de soporte subóptima y con resultados contradictorios. No obstante, en algunos estudios y en grupos seleccionados de pacientes se han comunicado beneficio clínico. Wysocki estudia 40 pacientes con IRA no relacionada con EPOC a los que aleatoriza a VNI o tratamiento convencional. La necesidad de intubación y la mortalidad hospitalaria no difirió en ambos grupos de estudio, excepto en el subgrupo de pacientes que cuando se aleatorizaban presentaban PaCO2 elevada. Antonelli en un ensayo aleatorizado compara VNI frente a ventilación invasiva en un grupo muy heterogéneo de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, demostrando una reducción en la tasa de complicaciones y estancia en los pacientes con VNI y una tendencia a disminuir la mortalidad en estos pacientes. Honrubia en un estudio similar al anterior, aunque incluyendo pacientes con exacerbación de EPOC, analiza 64 pacientes con diferentes etiologías de IRA aleatorizados a VNI o ventilación convencional invasiva, encontrando una tendencia a menor mortalidad y complicaciones en pacientes con VNI. Ferrer y nuestro grupo en un estudio aleatorizado multicéntrico demostramos que la aplicación de VNI comparado con oxigenoterapia convencional disminuye las complicaciones y la mortalidad hospitalaria. Pero no todos los trabajos han presentado resultados tan esperanzadores. Así, en un ensayo aleatorizado comparando CPAP frente a oxigenoterapia convencional en pacientes con IRA hipoxémica, la aplicación de CPAP no mejoró la tasa de intubación ni la mortalidad de los pacientes. Ha sido publicado un metanálisis que sintetiza los resultados de 8 ensayos controlados y aleatorizados sobre el uso de VNI con respecto a terapia estándar en pacientes con IRA hipoxémica, excluyendo a los pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico y exacerbaciones de EPOC, cuyas conclusiones eran que el uso de VNI podrían suponer un beneficio en el paciente al disminuir la tasa de intubación, reduciendo la estancia y la mortalidad en UCI sin modificar la mortalidad hospitalaria, observándose una amplia variabilidad en los estudios debido a la diferente población estudiada. Debido a ello, es preferible trabajos donde los pacientes incluidos presenten el mismo diagnóstico. En este sentido, Confalonieri y colaboradores publicaron un ensayo controlado y aleatorizado

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multicéntrico en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, donde la VNI consigue reducir la necesidad de intubación y la estancia en UCI, pero no la mortalidad ni la estancia hospitalaria. Sin embargo, en el subgrupo de pacientes con diagnóstico de EPOC la reducción de mortalidad a los 2 meses alcanza la significación estadística. Muy recientemente se han publicado dos ensayos aleatorizados de pequeño tamaño en pacientes afectos de Lesión Pulmonar Aguda/SDRA, en donde la aplicación temprana de la VNI podría tener efectos beneficiosos al prevenir la intubación y la mortalidad de los pacientes. En el mundo “real”, es frecuente la utilización de VNI en pacientes con fallo respiratorio hipoxémico de cualquier origen, tanto infeccioso como traumático. En estos casos debe aplicarse en aquellos pacientes en los que el deterioro respiratorio no sea excesivo o que presenten asociación con otros fracasos orgánicos. En este sentido el trabajo de Rana encuentra 100% de fracasos en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica y shock. Pese a ello, con personal entrenado podemos encontrar tasas de éxito de VNI en pacientes con SDRA o neumonía próximas al 50%. . Otro punto de interés es el análisis de los factores relacionados con el fracaso de la VNI en este tipo de pacientes. Pocos estudios han evaluado los factores de riesgo para fracaso de la VNI en la población hipoxémica. Antonelli en un estudio multicéntrico analiza 354 pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica de etiología diversa. Mediante análisis multivariante la presencia de SDRA o neumonía presentaba una odds ratio de 3.75 para fracaso de la técnica con respecto a otras etiologías. Un valor de índice SAPS II mayor o igual de 35, una odds ratio de 1.81 y una PaO2/FiO2 igual o menor a 146, odds ratio 2.51, fueron otros predictores independientes de fracaso. Una población especial, son los pacientes con inmunodepresión grave, sobre todos los que presentan neutropenia. El aumento de las complicaciones infecciosas relacionadas con el empleo de la ventilación mecánica invasiva es el principal factor determinante para considerar el uso de VNI en los pacientes con inmunosupresión. Los pacientes que reciben drogas inmunosupresoras o padecen otras formas de inmunosupresión, los que presentan enfermedad maligna hematológica, neutropenia de cualquier causa y los que reciben trasplante de órganos son los que presentan mayor riesgo. Los que sufren cualquier forma de cáncer están especialmente predispuestos a la patología respiratoria, presentando con mucha frecuencia fatiga muscular, infiltrados pulmonares de diversa etiología y disminución de la reserva orgánica, lo que los hace muy vulnerables al desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. Aunque sin un grado muy fuerte

para su recomendación, estos pacientes son tratados con VNI, encontrando diferentes estudios una menor tasa de intubación y aumento de supervivencia que cuando reciben terapia estándar. Derivado de estos trabajos, algunos autores han recomendado que en un paciente con cáncer e IRAH se realice un intento con VNI siempre que no existan contraindicaciones para su uso y no presente un alto riesgo para fracaso (necesidad de vasopresores, fallo multiorgánico, afectación de la vía aérea por la neoplasia, SDRA, etiología desconocida de la IRA).

Necesidad de intubación del paciente con IRAH en VNI Cuando un paciente con IRA hipoxémica precisa VNI y pese a ello no mejora de forma significativa la situación respiratoria en las primeras 4 horas de terapia, pese a optimización del tratamiento médico y parámetros ventilatorios, debe de ser rápidamente intubado y conectado a ventilación mecánica. Por todo ello, hay que tener en cuenta cuando se inicia VNI el sopesar los riesgos y beneficios, y uno de los problemas es el posible retraso en la intubación en pacientes que no se benefician de forma clara de VNI, sobre todo en los pacientes con IRA hipoxémica “de novo”. En una amplia serie prospectiva de pacientes en ventilación mecánica reclutadas en 70 UCIs francesas, se demuestra que el fracaso de la VNI seguida de intubación endotraqueal en aquellos pacientes que presentaban IRA “de novo” condicionaba un incremento de la probabilidad de muerte. Aunque sin una explicación definitiva se hipotetiza sobre si el uso inadecuado en paciente en el que no está indicada, o bien la prolongación excesiva de VNI en paciente que no mejora, puede suponer un riesgo para un desenlace funesto. Podemos concluir comentando que incluso las formas más graves de IRAH puede tratarse con VNI en estadios iniciales, pese a lo cual, es previsible una tasa de fracasos más elevada que en otras formas de insuficiencia respiratoria. Independientemente de la etiología, la presencia de IRA “de novo” presenta una tasa de fracaso más elevada, y ante una no mejoría significativa de la insuficiencia respiratoria con VNI, debe de intubarse al paciente rápidamente, impidiendo el retraso que podría provocar un incremento de mortalidad.

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APUNTES

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Ventilación no invasiva en el paciente post-extubado Gumersindo González Díaz, Antonia López Martínez, Andrés Carrillo Alcaraz

La aplicación de ventilación mecánica (VM) mediante intubación endotraqueal es uno de los procedimientos mas frecuentemente utilizado en las Unidades de Cuidados Intensivos en el manejo del paciente crítico con insuficiencia respiratoria aguda. En la mayoría de los casos la VM puede ser retirada cuando la causa que motiva la necesidad de intubación ha desaparecido o al menos mejorado de forma significativa. Sin embargo, en un porcentaje variable, entre el 20 y el 30% de los casos, la retirada de la VM se realiza de forma gradual, en un proceso conocido como weaning, que en algunos casos puede ser prolongado aumentando los días en ventilación mecánica y en algunos casos la morbimortalidad de los pacientes. Otro problema asociado a la intubación y VM en los pacientes críticos viene motivado por la necesidad de reintubación de los pacientes previamente extubado. La incidencia de esta complicación es elevada afectando al 6-23% de los pacientes extubados, y su importancia viene determinada por su asociación con un incremento de la mortalidad, posiblemente relacionada con un incremento de infección nosocomial respiratoria e incluso teorizándose sobre un empeoramiento de la disfunción multiorgánica al retrasarse la reintubación. La ventilación mecánica no invasiva (VNI) ha emergido en los ultimos años como una nueva técnica de soporte en pacientes con fallo respiratorio intentando conseguir los efectos beneficiosos derivados del soporte ventilatorio tradicional y evitando las complicaciones del mismo. En los pacientes previamente intubados que han recibido ventilación mecánica convencional, la utilización de VNI puede plantearse en 3 escenarios diferentes; en primer lugar en el paciente que tras un periodo de VM convencional es extubado y en las horas siguientes desarrolla insuficiencia respiratoria post-extubación; en segundo lugar el paciente que precisando VM no puede ser extubado aplicando la VNI como medio de “facilitación” del weaning; y finalmente mediante el uso de VNI como medida pre-

ventiva para evitar la insuficiencia respiratoria postextubación en pacientes de alto riesgo.

UtilizacióndeVNIenlaInsuficiencia Respiratoria Post-extubación La aparición de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en las 48-72 horas de la extubación de un paciente previamente intubado se define como IRA post-extubación, afectando hasta al 25% de los pacientes tras la extubación. La fisiopatología engloba múltiples causas, entre las que se encuentran obstrucción de vía aérea superior, tos ineficaz, exceso de secreciones respiratorias, encefalopatía y disfunción cardiaca. La utilidad de la VNI en el paciente con IRA postextubación fue inicialmente evaluada en un estudio prospectivo comparado con un grupo control histórico, observándose que la VNI disminuía la tasa de intubación endotraqueal y la estancia en UCI con una tendencia a menor mortalidad. Sin embargo, Keenan y colaboradores realizan un ensayo controlado y aleatorizado, estudiando a 81 pacientes con VM mayor de 2 días que tras extubación presentan insuficiencia respiratoria en las siguientes 48 horas. Los pacientes fueron asignados a tratamiento estándar con oxigenoterapia simple o VNI. Los resultados mostraron una tasa de reintubación muy elevada en ambos grupos (72% en grupo VNI y 69% en grupo con oxigenoterapia simple; p=0.790) con una mortalidad hospitalaria similar del 31%. Aunque metodológicamente correcto, la población estudiada por Keenan adolece de un porcentaje bajo de pacientes con EPOC, teóricamente los que mas se beneficiarían del soporte ventilatorio no invasivo. Posteriormente, Esteban publica un estudio multicéntrico internacional, en el que a 221 pacientes con IRA post-extubación se asignaban aleatoriamente a VNI u oxigenoterapia simple. En este trabajo se permitía a los pacientes asignados a oxigenoterapia sin mejoría de la insuficiencia respiratoria el poder recibir VNI como terapia de rescate según criterio del médico que

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atendía al paciente. El porcentaje de pacientes asignados a oxigenoterapia que finalmente recibieron VNI fue del 26%. El análisis mediante intención de tratar mostraba una tasa de reintubación del 48% en ambos grupos y la mortalidad en UCI fue del 25% en el grupo VNI y 14% en el grupo con oxigenoterapia simple (p=0.048). Sin embargo, diferentes críticas se le pueden achacar a este trabajo. La población estudiada era muy heterogénea con únicamente un 10% de pacientes afectos de EPOC. El diagnostico de insuficiencia respiratoria mostraba unos parámetros respiratorios no muy alterados, el pH medio era de 7.39 y la frecuencia respiratoria de 29 respiraciones por minuto. No se hace mención sobre el tipo de ventiladores o interfases utilizados ni sobre protocolo de uso de ventilación no invasiva. Pero fundamentalmente, la critica mas importante viene determinado por el elevado número de pacientes que en el grupo control fueron “rescatados” con VNI, si estos pacientes fueran contabilizados como “necesidad de intubación” el porcentaje de fracasos hubiera sido del 48% en el grupo VNI y 68% en el grupo control. Por otro lado, los mejores resultados se consiguen en el grupo de pacientes a los que se asigna inicialmente a grupo control y ante la no mejoría se utiliza la VNI como rescate, en este subgrupo la intubación se precisa en el 25% de los pacientes y la mortalidad fue únicamente del 11%. Según el resultado de estos dos ensayos aleatorizados, la VNI no debería de utilizarse en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria post-extubación, sin embargo debido a las limitaciones de los estudios realizados?. De hecho en la evaluación de la utilización de la VM en un estudio recientemente publicado, la cohorte de pacientes del año 2010 muestra que hasta un 10% de los pacientes reciben VNI tras la extubación.

VNI en la facilitación del weaning Aunque la mayoría de las veces la desconexión de un paciente del ventilador se realiza de forma adecuada y rápida, este proceso es particularmente difícil en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada, afectando entre el 35 al 67% de los pacientes con EPOC. En estos pacientes, la presencia de un fracaso persistente del weaning conlleva a una prolongación de la VM que repercute negativamente en el paciente con aumento de la morbimortalidad. Sobre todo en los pacientes EPOC, la transición de una ventilación con presión positiva a respiración espontánea puede condicionar una modificación del patrón respiratorio con aparición de una respiración rápida y superficial, aumento de sobrecarga respiratoria con un incremento progresivo de la elastancia respiratoria, PEEP intrínseca, resistencia inspiratoria y finalmente del trabajo respiratorio. Además la interacción pulmón-

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corazón se afecta negativamente en esta situación de weaning. Al iniciar la respiración espontánea sin apoyo de presión positiva puede aumentar el retorno venoso al corazón, la desviación del tabique interventricular y la mayor presión negativa del tórax en un patrón respiratorio comprometido pueden aumentar la postcarga cardiaca repercutiendo en un corazón previamente alterado. Estas alteraciones observadas en el weaning pueden ser revertidas mediante VNI y debido a ello ha sido utilizada como una herramienta para acortar el periodo de ventilación mecánica en los pacientes con dificultad para el weaning, facilitando la transición entre la ventilación asistida y la espontánea. El objetivo de la VNI en estos pacientes seria por tanto la disminución del tiempo de ventilación mecánica y el evitar la reintubación. El primer ensayo controlado aleatorizado, multicéntrico de 3 UCI italianas, que analiza la eficacia de la VNI en el weaning fue realizado en un grupo de 50 pacientes con EPOC recuperados de una exacerbación aguda y que dentro de las primeras 48 horas de ventilación mecánica fracasaba la prueba en T previa a la extubación. Los pacientes fueron asignados a ser extubados y recibir VNI o permanecer intubados, ventilados con soporte de presión y seguir un weaning convencional. Los pacientes del grupo intervención presentaban una menor duración del soporte ventilatorio, menor estancia en UCI, neumonía nosocomial y mortalidad a los 2 meses. Tras este ensayo inicial, se han publicado otros ensayos aleatorizados, unos exclusivamente en pacientes con patología respiratoria crónica, algunos con patología fundamentalmente hipoxémica y otros con patología mixta. Así mismo, el protocolo de destete y el de uso de VNI ha sido muy variable, así como los resultados. Muy recientemente Burns y colaboradores han publicado un metanálisis de ensayos controlados y aleatorizados y también de ensayos cuasi-aleatorizados. El análisis de los 16 estudios analizados muestra unos resultados favorables al uso de VNI en estos pacientes. La mortalidad se reduce de forma significativa (riesgo relativo 0.53; intervalos de confianza al 95% de 0.36 a 0.80), así como la presencia de neumonía asociada a la ventilación mecánica (riesgo relativo 0.25, intervalo de confianza al 95% de 0.15 a 0.43), así como la estancia en UCI y en hospital. Estos hallazgos beneficiosos no se acompañaban de un incremento en la tasa de fracaso de weaning ni en la tasa de reintubación. Cuando se diferencia los estudios que analizan pacientes EPOC de los estudios con población mixta, la mejoría en la tasa de neumonía asociada a la ventilación mecánica permanece en los dos subgrupos de pacientes, no así la mortalidad, esta sigue reduciéndose de forma significativa en pacientes afectos de EPOC pero no en los estudios con población mixta.

37 / Ventilación no invasiva en el paciente post-extubado

Debido a estos datos, algunos autores han propuesto que a la hora de considerar el uso de VNI para facilitar el weaning debe de cumplirse una serie de condiciones: Criterios para iniciar la prueba en T en condiciones seguras, vía aérea permeable, capacidad por el paciente de expulsar las secreciones respiratorias, buen candidato a VNI (en relación con la posibilidad de utilización de interfaz y una buena tolerancia a la técnica), mantener una capacidad respiratoria espontanea suficiente para poder respirar durante algunos minutos para los ajustes de mascarilla o ventilador e intubación no dificultosa. Cuando se cumplen estas premisas, y sobre todo en el paciente respiratorio crónico, puede intentarse la liberación del ventilador mediante VNI.

Uso de la VNI en pacientes postextubadosconriesgodedesarrollar insuficiencia respiratoria La aplicación de VNI en paciente extubado con alto riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria en las siguientes 24-72 horas se basa en la hipótesis de que la VNI mejoraría el patrón respiratorio con disminución del trabajo muscular, evitando el desarrollo de fracaso respiratorio y la necesidad de reintubación. Esta hipótesis fue inicialmente testada en un ensayo aleatorizado llevado a cabo por Jiang, cuando estudia 93 pacientes extubados, 37 de los cuales fueron extubaciones no programadas, y asignados a VNI u oxigenoterapia simple. La aplicación de VNI no modificó ni la reintubación ni la supervivencia. Posteriormente se han publicado otros 2 ensayos aleatorizados que analizan la eficacia de VNI en población de alto riesgo para desarrollar insuficiencia respiratoria. En el primero Nava y colaboradores, en un estudio multicéntrico en 3 UCIs, estudia 97 pacientes con VM previa más de 48 horas y considerados de alto riesgo para desarrollar fracaso respiratorio. Los pacientes fueron asignados a VNI durante 48 horas tras la extubación o bien oxigenoterapia estándar. En este estudio predominaban los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica. La tasa de reintubación difirió significativamente a favor del grupo tratado con VNI (12% frente al 48%; p=0.03), aunque la mortalidad hospitalaria fue similar en ambos grupos. Mediante análisis multivariante, la aplicación de la VNI se relacionaba con una disminución de la mortalidad en UCI mediada por una disminución de la reintubación. En un segundo ensayo aleatorizado, también multicéntrico, Ferrer aleatoriza a 162 pacientes con VM mayor de 2 días y criterios de riesgo para desarrollar fracaso respiratorio. Aunque la aparición de insuficiencia respiratoria post-extubación fue menos fre-

cuente en el grupo VNI, ni la tasa de reintubación ni la mortalidad difirió en ambos grupos. Sin embargo, en el análisis de subgrupos se evidenció que en los pacientes con hipercápnia durante la prueba en T previa a la extubación, la aplicación de VNI conduce a una mayor supervivencia en UCI y a los 3 meses. Debido a ello, Ferrer y nuestro grupo realizamos un nuevo ensayo aleatorizado multicéntrico en pacientes con el mismo diseño pero centrado únicamente en pacientes con patología respiratoria crónica y presentación de hipercápnia durante la prueba en T. En este ensayo, el grupo tratado con VNI preventiva presentaba menor tasa de insuficiencia respiratoria post-extubación con una mayor supervivencia a los 3 meses. Tras estos estudios se han publicado otros 3 más, con resultados contradictorios. Las conclusiones sobre el uso de VNI en el paciente post-extubado pueden aplicarse a los 3 grupos de pacientes. Aunque la evidencia es mayor en la utilización de VNI para facilitar la liberación de la ventilación mecánica, no hay que olvidar que se basan en estudios con poco número de pacientes y no exentos de sesgos. El uso de la modalidad “profiláctica” debe de centrarse fundamentalmente en paciente con patología respiratoria crónica que presentan hipercapnia antes de la extubación y finalmente, el uso en la IRA post-extubación, mas controvertida, debe de utilizarse en casos seleccionados de pacientes EPOC o con fallo cardiaco crónico.

Lecturas recomendadas Agarwal R, Agarwal AN, Gupta D, Jindal SK. Role of Noninvasive Positive-Pressure Ventilation. in Postextubation Respiratory Failure: A Meta-Analysis. Respir Care 2007;52:1472–1479. Burns KE, Adhikari NK, Meade MO. A meta-analysis of non-invasive weaning to facilitate liberation from mechanical ventilation. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Dec 9;12:CD004127. Epstein SK, Ciubotaru RL, Wong JB. Effect of Failed Extubation on the Outcome of Mechanical Ventilation. Chest 1997; 112:186-192. Epstein SK. Noninvasive ventilation to shorten the duration of mechanical ventilation. Respir Carer 2009; 54:198-208 Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Arabi Y, Apezteguía C, González M, Epstein SK, Hill NS, Nava S, Soares MA, D’Empaire G, Alía I, Anzueto A. Noninvasive Positive-Pressure Ventilation for Respiratory Failure after Extubation. N Engl J Med 2004; 350: 2452-60. Esteban A, Frutos-Vivar F, Muriel A, Ferguson ND, Peñuelas O, Abraira V et al. Evolution of mortality over time in patients receiving mechanical ventilation.Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(2):220-30 Ferrer M, Bernadich O, Nava S, Torres A. Noninvasive ventilation after intubation and mechanical ventilation. Eur Respir J 2002; 19: 959–965

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F, Bauer TT, Gonzalez G, Carrillo A, et al. Noninvasive ventilation during persistent weaning failure: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2003;168: 70–76. Ferrer M. Non-invasive ventilation as a weaning tool. Minerva Anestesiol 2005; 71:243-7 Ferrer M, Valencia M, Nicolas JM, Bernadich O, Badia JR, Torres A. Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006;173: 164–170. Figueroa-Casas JB. Preventive use of noninvasive ventilation after planned extubation. Respir Care. 2012;57:318-20 Girault C, Daudenthun I, Chevron V, Tamion F, Leroy J, Bonmarchand G. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute-onchronic respiratory failure: a prospective, randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:86–92. Hilbert G, Gruson D, Portel L, Gbikpi-Benissan G, Cardinaud JP. Noninvasive pressure support ventilation in COPD patients with postextubation hypercapnic respiratory insufficiency. Eur Respir J 1998; 11: 1349–1353 Jiang JS, Kao SJ, Wang SN. Effect of early application of biphasic positive airway pressure on the outcome of extubation in ventilator weaning. Respirology1999;4:161–165. Keenan SP, Powers C, McCormack DG, Block G. Noninvasive positive-pressure ventilation for postextubation respiratory distress: a randomized controlled trial. JAMA 2002;287: 3238–3244 Keenan SP, Sinuff T, Burns KE, Muscedere J, Kutsogiannis J, Mehta S, Cook DJ, Ayas N, Adhikari NK, Hand L, Scales

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DC, Pagnotta R, Lazosky L, Rocker G, Dial S, Laupland K, Sanders K, Dodek P; Canadian Critical Care Trials Group/Canadian Critical Care Society Noninvasive Ventilation Guidelines Group. Clinical practice guidelines for the use of noninvasive positive-pressure ventilation andnoninvasive continuous positive airway pressure in the acute care setting. CMAJ. 2011;183:E195-214 Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:540–577. Nava S, Ambrosino N, Clini E, Prato M, Orlando G, Vitacca M, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1998;128:721–728. Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrone E, Grassi M, Carlucci A, et al. Noninvasive ventilation to prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med 2005;33:2465–2470. Ornico S. Noninvasive ventilation immediately after extubation improves weaning outcome after acute respiratory: a randomized controlled trial. Crit Care 2013; 17:R39. Su CL, Chiang LL, Yang SH, Lin HI, Cheng KC, Huang YC, Wu CP. Preventive use of noninvasive ventilation after extubation: a prospective, multicenter randomized controlled trial. Respir Care. 2012;57:204-10 Vaschetto R, Turucz E, Dellapiazza F, Guido S, Colombo D, Cammarota G, Della Corte F, Antonelli M, Navalesi P. Noninvasive ventilation after early extubation in patients recovering from hypoxemic acute respiratory failure: a single-centre feasibility study. Intensive Care Med. 2012;38:1599-606.

APUNTES

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Terapia con cánula nasal de alto flujo en el paciente crítico Tomás Romero, MD; Paola Chacón, Tr

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se mantiene como una de las principales causas de consulta al servicio de urgencias y de ingreso a las unidades de cuidados intensivos (UCI), lo que genera un importante consumo de los recursos clínicos y financieros empleados en estos pacientes (1-3). En este escenario, independientemente de la causa por la cual se desarrolla la IRA, la administración de oxigeno suplementario continúa siendo el estándar de tratamiento (4). La oxigenoterapia (OC) puede ser administrada de diversas formas: oxigenoterapia convencional dada a través de sistemas de bajo flujo como la cánula nasal convencional, máscaras de oxígeno simple o con enriquecimiento de la fracción inspirada mediante el método Bernoulli con las máscaras tipo Venturi, a través de soporte ventilatorio con presión positiva en diversas modalidades de ventilación mecánica invasiva o no invasiva y, en años recientes, la oxigenoterapia de alto flujo (OAF). La OAF se estableció inicialmente para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria en las unidades de cuidado intensivo pediátrico y neonatal, y logró re-

ducir de manera dramática el uso de intubación orotraqueal o ventilación no invasiva; por lo que, a pesar de ser una técnica relativamente nueva, su uso ha tomado fuerza en las unidades de cuidado intensivo adulto extrapolando esta experiencia y con base en estudios recientes en adultos que muestran evidencia de una terapia segura y útil en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica de leve a moderada (5).

Definición La OAF es una técnica relativamente nueva, definida como un sistema de soporte respiratorio no invasivo que administra oxígeno a concentraciones precisas, con flujos supraconvencionales (por encima del flujo pico inspiratorio), mediante condiciones específicas de calefacción y humidificación del gas entregado. La forma de administración de la OAF genera mecanismos fisiológicos que permiten el manejo temprano de la IRA (Tabla 1).

Tabla 1. Efectos fisiológicos

El alto flujo administrado directamente y de manera continua en la nasofaringe genera un efecto de remoción del gas contenido en el espacio muerto anatómico, lo que minimiza la reinhalación de CO2. Funcionalmente, esto incrementa la ventilación alveolar, que mejora la oxigenación y disminuye la disnea. 00:00:07

Lavado de CO2 (4-7)

Control

HHF 15 L/min 0

Tomado de: Fisher & Paykel Health care

HHF 30 L/min 2

4

HHF 45 L/min 6

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Tabla 1. Efectos fisiológicos (continuación)

La OAF administrada a flujos altos (35-69 L/min) es capaz de generar cierta presión positiva en la vía aérea a nivel de nasofaringe, cavidad oral, presiones esofágicas telespiratorias y traqueales. La presión final obtenida oscila entre 0,5-1,0 cm H2O, y varía dependiendo de si la boca está abierta o cerrada. Un estudio de volúmenes pulmonares a través de tomografía por impedancia eléctrica (TIE) estableció un aumento de la impedancia espiratoria final (EELI) del 25,6% con el uso de OAF. El efecto de presión positiva continua en la vía aérea favorece la ventilación e intercambio gaseoso, de modo que disminuye la frecuencia respiratoria y el dióxido de carbono, y alivia al dificultad respiratoria. Presión positiva dinámica(4, 8-10)

Flujo bajo de oxígeno

Optiflow

Flujo bajo de oxígeno en comparación de Optiflow

Hidratación de las vías respiratorias (6)

Al suministrar humedad óptima (calefacción y humidificación de los gases), se logra: • Adecuada función del sistema de transporte mucociliar • Mayor eficacia en remoción de secreciones • Menor riesgo de infección respiratoria • Menor posibilidad de formación de atelectasias En un estudio publicado por Sztrymf y colaboradores, se determinó que durante la utilización de OAF como terapia principal se observaban menos interrupciones de la oxigenoterapia en comparación con los sistemas convencionales.

Disminución del trabajo respiratorio y del costo metabólico del acondicionamiento de gases

La reducción del trabajo respiratorio se debe a diversos mecanismos conjugados, como son: • Descarga diafragmática por el aporte de flujo inspiratorio • Efecto de reclutamiento por la presión positiva variable • Mejoría de la ventilación alveolar por el efecto de lavado de CO2

La cánula nasal de alto flujo, al ser administrada con flujos superiores al flujo pico del paciente, busca no solo generar el subsidio de la velocidad de entrega sino que, adicionalmente, suple el volumen entregado, dando una FiO2 precisa. Pico flujo inspiratorio >flujo entregado

Precisión de la FiO2 entregada

Flujo (L/ min)

FiO2 entregada 21% (aire ambiente) Bajo flujo

Pico flujo inspiratorio
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38 / Terapia con cánula nasal de alto flujo en el paciente crítico

Dentro de las ventajas adicionales de usar OAF se encuentra que es un sistema no invasivo, el gas es humidificado a una humedad relativa del 95%-99%, con una temperatura de entrega hasta un valor cercano a la temperatura corporal, se evita la claustrofobia, es fácil de usar y el paciente puede hablar y comer libremente (11).

Sistemas de OAF Para administrar OAF se requiere de un sistema que contenga: 1. Interface 2. Sistema de mezcla de oxigeno/aire (Blender) y un controlador de entrega de flujo 3. Sistema para humidificar-calentar gases medicinales 4. Circuito con hilo calefactor Actualmente, se encuentran 2 tecnologías que se diferencian por la integración de los sistemas, como se muestra en la Figura 1. Dentro de las indicaciones para el uso de alto flujo descritas en la literatura se encuentran (6, 12, 13): • IRA como terapia para evitar el escalonamiento del soporte • Manejo de la oxigenoterapia y soporte respiratorio no invasivo en postcirugía cardíaca y torácica • Como herramienta para la oxigenación óptima en la fase de preintubación • Como herramienta para la oxigenación óptima durante procedimientos invasivos bajo sedación

• • • •

Postextubación Insuficiencia cardíaca Urgencias Cuidados paliativos

Actualmente, la evidencia clínica del uso de la OAF ha venido en incremento durante los últimos años, registrando la publicación en bases de datos primarias más de 6 ensayos clínicos controlados y 3 metaanálisis que evalúan como desenlaces objetivo la mortalidad, la tasa de intubación, tolerancia y comodidad (12-14). Dentro de los estudios publicados previos a los metaanálisis se encuentran ensayos clínicos controlados que comparan la OAF y la OC, y estudios de no inferioridad con la ventilación mecánica no invasiva, que han intentado establecer el papel de la OAF en el escalonamiento de la intervención (IOT).

Manejo de insuficiencia respiratoria hipoxémica Frat y colaboradores (15) publicaron un ensayo clínico multicéntrico y abierto en el que se asignó aleatoriamente a pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda no hipercápnica con PaO2/FIO2 de 300 mm Hg o menos a una de las 3 intervenciones analizadas: OAF, OC administrada a través de una máscara facial o ventilación no invasiva de presión positiva (VMNI). El estudio incluyó 310 pacientes. El resultado primario medido fue la tasa de intubación, que reportó un com-

Sistema MR850

Airvo2

Airvo2

MR850 2

1 1 4

2,3

3 1

Figura 1. Sistema de OAF.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

portamiento así: OAF: 38% (40 de 106 pacientes), grupo estándar 47% (44 de 94) y ventilación no invasiva 50% (55 de 110) (p = 0,18 para todas las comparaciones). El número de días sin ventilador al día 28 fue significativamente mayor en el grupo de alto flujo de oxígeno (24 ± 8 días, frente a 22 ± 10 en el grupo de oxígeno estándar y 19 ± 12 en el grupo de ventilación no invasiva; = 0,02 para todas las comparaciones). La razón de riesgo para mortalidad a 90 días comparando oxígeno estándar frente a oxígeno de alto flujo fue 2,01 (intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,01 a 3,99) con (p = 0,046) y al comparar ventilación no invasiva frente al oxígeno de alto flujo 2,50 (IC del 95%: 1,31 a 4,78) (p = 0,006).

Oxigenoterapia postextubación Hernández y colaboradores (16) realizaron un ensayo clínico multicéntrico aleatorizado en 7 UCI en España. Se reclutaron 527 pacientes adultos críticos que cumplían criterios de extubación planificada y bajo riesgo de reintubación. Los pacientes fueron asignados al azar a someterse a OAF o terapia de oxigeno convencional durante las 24 horas posteriores de la extubación. El resultado primario medido fue reintubación a las 72 horas. Los resultados secundarios incluyeron insuficiencia respiratoria postextubación, infección respiratoria, sepsis y falla multiorgánica, UCI y duración hospitalaria de estancia y mortalidad, eventos adversos y tiempo para la reintubación. De los 527 pacientes, 264 recibieron terapia de alto flujo y 263, terapia de oxígeno convencional. La reintubación en 72 horas fue inferior en el grupo OAF (n = 13 [4,9%] frente a n = 32 [12,2%] en el grupo convencional, con una diferencia absoluta de 7,2% [IC del 95%: 2,5% a 12,2%; p = 0,004). La insuficiencia respiratoria postextubación fue menos frecuente en el grupo OAF (22/264 pacientes [8,3%] frente a 38/263 [14,4%] en el grupo convencional, con una diferencia absoluta de 6,1% [IC del 95%: 0,7% a 11,6%] p = 0,03). El tiempo de reintubación no fue significativamente diferente entre los grupos (19 horas [intervalo intercuartílico -IQR-, 12-28] en el grupo OAF frente a 15 horas [IQR, 9-31] en el grupo convencional, con una diferencia absoluta de -4 [IC 95%: -54 a 46, p = 0,66). Durante este estudio no se informaron efectos adversos con ninguna de las 2 intervenciones.

Reducción de reintubación en pacientes de alto riesgo En un segundo estudio publicado por Hernández y colaboradores (17) se evaluó el impacto de OAF

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frente a la VMNI para prevenir la insuficiencia respiratoria y la reintubación después de la extubación en pacientes con alto riesgo de reintubación. Los resultados primarios fueron la tasa de reintubación y la insuficiencia respiratoria después de la extubación en 72 horas. Este ensayo clínico multicéntrico aleatorizado se desarrolló en 3 UCI en España (septiembre de 2012-octubre de 2014), el cual incluyó pacientes críticos listos para la extubación planificada con al menos 1 de los siguientes factores de alto riesgo para reintubación: • Mayores de 65 años • APACHE II superior a 12 puntos el día extubación • Índice de masa corporal superior a 30 • Manejo inadecuado de secreciones • destete difícil o prolongado • Más de 1 comorbilidad • Insuficiencia cardíaca como indicación primaria de la ventilación mecánica • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica moderada a grave • Problemas de permeabilidad de las vías respiratorias • Ventilación mecánica prolongada Para el análisis de resultados, el margen de no inferioridad fue de 10 puntos porcentuales. Los resultados secundarios incluyeron infección respiratoria, sepsis, falla de múltiples órganos, duración de la estancia y mortalidad; eventos adversos y tiempo para la reintubación. Se reclutaron 604 pacientes asignados aleatoriamente a VMNI (n = 314) y para OAF (n = 290). Se reintubaron 76 pacientes (22,8%) en el grupo de alto flujo frente a 60 (19,1%) en el grupo de VMNI (diferencia absoluta, -3,7%, IC del 95%: -9,1%). La presencia de insuficiencia respiratoria postextubación fue de 78 pacientes (26,9%) en el grupo de alto flujo frente a 125 (39,8%) en el grupo de VMNI (diferencia de riesgo: 12,9%, IC del 95%: 6,6% a 19,2%. El tiempo mediano hasta la reintubación no difirió significativamente: 26,5 horas (IQR: 14-39 horas) en el grupo de alto flujo frente a 21,5 horas (IQR: 10-47 horas) en el grupo VMNI (diferencia absoluta, -5 horas, IC 95%: -34 a 24 horas).La estancia en UCI fue menor en el grupo de alto flujo, 3 días (IQR: 2-7) frente a 4 días (IQR: 2-9; p = 0,048). Otros resultados secundarios fueron similares en los 2 grupos. No se observaron efectos adversos que requirieran la retirada de la terapia en ninguno de los pacientes del grupo de alto flujo frente a 42,9% de los pacientes del grupo VMNI (p <0,001). Por tanto, se concluyó no inferioridad de OAF frente a VMNI para prevenir la

38 / Terapia con cánula nasal de alto flujo en el paciente crítico

reintubación y la insuficiencia respiratoria posterior a la extubación en este grupo de pacientes.

Oxigenoterapia en postoperatorio de cirugía cardíaca Stephan y colaboradores (18) realizaron un estudio multicéntrico, aleatorizado, de no inferioridad (BiPOP study) en 6 UCI en Francia para determinar si la OAF no era inferior a BiPAP (VMNI) para prevenir o resolver la IRA después de cirugía cardiotorácica. El estudio incluyó un total de 830 pacientes llevados a cirugía cardiotorácica y eran incluidos ante IRA (fracaso de un ensayo de respiración espontánea o exitosa extubación), o frente al riesgo de insuficiencia respiratoria después de la extubación debido a factores de riesgo preexistentes. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir OAF entregada continuamente con un flujo programado de 50 L/min, y FiO2 de 0,50 (n = 414) o BiPAP durante al menos 4 horas al día (nivel de soporte de presión, 8 cm H2O, presión positiva al final de la espiración, 4 cm H2O, FiO2, 50%) (n = 416). El resultado primario fue fracaso del tratamiento, definido como reintubación, cambio al otro tratamiento del estudio, o discontinuación prematura del tratamiento. Los resultados secundarios incluyeron la mortalidad durante la estancia de la unidad de cuidados intensivos, los cambios en las variables respiratorias y las complicaciones respiratorias. La OAF no fue inferior al BiPAP: el tratamiento fracasó en 87 de 414 pacientes con OAF (21,0%) y 91 de 416 pacientes con BiPAP (21,9%) (diferencia absoluta de 0,9% IC 95%: -4,9% a 6,6%, p = 0,003). No se encontraron diferencias significativas en la mortalidad de la UCI (23 pacientes con BiPAP [5,5%] y 28 con oxigenoterapia nasal de alto flujo [6,8%], p = 0,66) (diferencia absoluta, 1,2% [IC 95%: 2,3% a 4,8%]). Los eventos adversos en piel

fueron significativamente más comunes con BiPAP después de 24 horas (10% frente a 3%, IC 95%: 7,3%13,4% frente a 1,8%-5,6%, p <0,001).

Evaluación de metaanálisis El análisis de mortalidad en los metaanálisis publicados ha mostrado un comportamiento de la mortalidad ligeramente menor en el grupo de OAF, pero sin significancia estadística demostrada (p = 0,29; I2 25%; FEM: odds ratio [OR]: 0,83; IC 95%: 0,58-1,17) (13). La evaluación de la tasa de intubación mostró, en general, un 19,1%. Dentro de los subgrupos, la tasa de intubación fue significativamente menor con la oxigenoterapia con OAF frente a la oxigenoterapia convencional (riesgo relativo [RR] 0,60; IC 95%: 0,38 a 0,94; I2 = 49%). No se encontró diferencia significativa entre la OAF y VMNI (RR 0,86; IC 95%: 0,68 a 1,09; I2 = 2%) (19). A pesar del incremento significativo de publicaciones del uso de OAF en la población adulta, la conclusión general de los metaanálisis es el requerimiento de más ensayos clínicos que permitan determinar con mayor precisión estos resultados.

Conclusiones La OAF es considerada como un método de soporte respiratorio de fácil uso y bienestar para el paciente que muestra de forma innovadora una alternativa a los métodos actuales. Gracias al calentamiento y humidificación se pueden administrar altos flujos que mejoran la oxigenación y el bienestar de los pacientes, y minimizar así los efectos adversos sobre las estructuras nasofaríngeas. La OAF es una opción terapéutica revolucionaria en IRA por su impacto en la reducción del trabajo respiratorio y la menor necesidad del uso de métodos invasivos, lo cual representa una mayor seguridad y comodidad para el paciente.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Anexo 1. Protocolo para el uso de alto flujo.

Selección del paciente

Selección del sistema e interfase

Seleccionar la talla de la cánula nasal de acuerdo con el tamaño de nariz del paciente, siempre debe quedar con libre movilidad en la narina. No sellar.

Flujo de inicio 50-60 L/min

Temperatura: la temperatura ideal recomendada es de 37 °C; sin embargo, se puede titular a 34 °C o 31 °C de acuerdo con la tolerancia del paciente. Flujo: para pacientes en falla respiratoria hipoxémica, inicie el soporte entre 50-60 lpm y evalúe la respuesta en los primeros 30 minutos.

Fase de adaptación

Fase de mantenimiento

Fase de liberación

Retirada del sistema

FiO2: inicie el soporte con FiO2 de 1,0; inmediatamente ajuste la FiO2 de acuerdo con la saturación por pulsometría.

La fase de mantenimiento es de 4-6 horas, este período busca alcanzar los efectos de soporte ventilatorio (lavado de CO2 y presión dinámica).

El destete durante la cánula de alto flujo se debe iniciar con el destete de oxígeno, este se realiza con base en la saturación objetivo. Posteriormente, se recomienda retirar el flujo en intervalos de 4 a 6 horas en rangos no superiores a 5 lpm. Si el paciente no tolera el camabio, se debe retornar al flujo previo.

La liberación del flujo se realiza con cambios máximos de 5 lpm posterior a cada intervalo de mantenimiento.

Contraindicaciones: Relativas: paciente con falla respiratoria hipercápnica e hiperinsuflación dinámica. paciente con alteraciones severas del control respiratorio y alto riesgo de apnea. Lesión nasal o epistasis severa. Absolutas: Paciente con inminente falla por fatiga muscular, paciente con exacerbacion de EPOC en inminente falla. Paciente con alteraciones severas del control respiratorio y alto riesgo de apnea.

lpm: latidos por minuto.

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APUNTES

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Soporte vital extracorpóreo en paciente con falla respiratoria Leonardo Salazar, MD, MSc; Camilo Pizarro, MD

La oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) es una modalidad terapéutica que permite proveer intercambio gaseoso y/o apoyo cardíaco parcial o total en el contexto de una falla pulmonar o cardíaca refractaria a manejo óptimo ventilatorio y farmacológico. Durante el procedimiento de OMEC se extrae del cuerpo la sangre venosa sistémica antes de su llegada al corazón por medio del efecto de succión de una bomba centrífuga, esta sangre es impulsada por la bomba dentro de una membrana sintética de intercambio gaseoso donde se extrae el dióxido de carbono (CO2) y se le adiciona oxígeno (O2); finalmente, la sangre oxigenada se introduce de nuevo en el cuerpo. La sangre siempre se drena del cuerpo por medio de cánulas conectadas a las venas cavas colocadas desde la vena yugular interna o la vena femoral. Estas cánulas deben ser lo suficientemente grandes para extraer el 100% del retorno venoso sistémico con una succión que no debe ser más baja de -50 mm Hg. La sangre se reintroduce en el cuerpo por medio de una cánula que se puede colocar en la arteria femoral (en cuyo caso la OMEC se denomina veno-arterial y permitirá soportar las funciones respiratoria y cardíaca) o, en el caso de una falla respiratoria sin compromiso severo de la función circulatoria, es preferible retornar la sangre oxigenada al ventrículo derecho desde una cánula avanzada desde la vena yugular interna derecha (en cuyo caso se denomina OMEC venovenoso y provee soporte únicamente respiratorio). Cuando se utiliza la modalidad de OMEC venovenoso, las complicaciones isquémicas (cerebrales, de miembros inferiores) son menos probables, pero se requiere una función cardíaca adecuada. Siempre que sea posible se utiliza la modalidad veno-venosa.

Aspectos técnicos El primer paso para poner un paciente en OMEC es conseguir una canulación adecuada, que permita impulsar y oxigenar al menos el 70% del gasto cardíaco

del paciente con el menor trauma sanguíneo posible. Para esto, el tamaño de las cánulas, la ausencia de acodaduras y la ubicación adecuada son necesarias. Las cánulas se pueden colocar por disección o por vía percutánea y su ubicación siempre se confirma con radiografía, fluoroscopia o ecografía cardíaca. La cánula de drenaje se conecta a la bomba por medio de una tubería especial. Las bombas disponibles para OMEC son bombas centrífugas cuya potencia es proporcional a las revoluciones por minuto (RPM) que generen. Tienen un mecanismo magnético o ultrasónico que mide el flujo sanguíneo que se está impulsando, el flujo sanguíneo impulsado es directamente proporcional a las RPM de la bomba e inversamente proporcional a la resistencia a la extracción de la sangre o a su introducción de nuevo a la circulación. De esta manera, una canulación óptima permite impulsar un valor alto de flujo sanguíneo (100% del gasto cardíaco del paciente) con una potencia de la bomba baja (bajas RPM). Es importante señalar que la necesidad de usar un valor alto de RPM produce trauma sanguíneo con hemólisis, inflamación sistémica, consumo de plaquetas, entre otros. La bomba se conecta a la membrana de oxigenación extracorpórea por medio de una tubería especial. La membrana de oxigenación es un dispositivo construido por fibras sintéticas de un material no poroso llamado polimetilpenteno (PMP); existen varios tamaños de membrana con diferentes superficies de intercambio gaseoso que determinan diferentes capacidades de oxigenación. En general, hay membranas para niños y membranas para adultos. En caso de un adulto mayor de 90 kg puede ser necesario conectar más de 1 membrana al circuito de OMEC. Estas membranas tienen una conexión para los gases frescos que oxigenan al paciente y le extraen el CO2. Se debe disponer de una fuente de gas que permita controlar el flujo por minuto y la fracción de O2. En general, se utiliza la misma magnitud de flujo de gases que de sangre impulsada. Si es necesario extraer

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más CO2, se aumenta el flujo de gases frescos; si es necesario aumentar la presión arterial de O2, se aumenta la fracción inspirada de oxígeno (FiO2).

Indicaciones de OMEC La OMEC debe ser considerada en los pacientes con falla respiratoria hipoxémica que tienen un riesgo de mortalidad mayor del 50%. En caso de estar hospitalizados en un centro sin programa de OMEC, se sugiere tramitar una remisión a un centro de OMEC. La OMEC está indicada en los pacientes que tienen un riesgo de mortalidad mayor del 80%, estos pacientes requieren parámetros ventilatorios que impiden un transporte seguro y, en caso de encontrarse en un centro sin disponibilidad de OMEC, deberían canularse en el sitio de origen y trasportarse en OMEC hacia el centro de referencia. Se estima que un paciente tiene más de 50% de probabilidades de muerte cuando su presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2)/FiO2 es menor de 150 con una FiO2 mayor de 90% o si el puntaje de Murray se califica de 2 a 3. Se estima que un paciente tiene más de 80% de probabilidades de muerte cuando su PaO2/FiO2 es menor de 90 con una FiO2 mayor de 90% o si el puntaje de Murray se califica de 3 a 4. La OMEC debe considerarse en los pacientes con hipercapnia refractaria, cuando la pCO2 arterial es mayor de 80 mm Hg si se está utilizando una presión pico de la vía aérea mayor de 35 cm H2O. La OMEC debe considerarse en pacientes con síndromes de escape aéreo que impiden la ventilación con presión positiva en el contexto de una falla ventilatoria.

Contraindicaciones del OMEC Las contraindicaciones para la OMEC son todas relativas y deben evaluarse en el contexto de cada paciente. Son considerados de mal pronóstico los pacientes que llevan más de 7 días de ventilación mecánica con presiones altas de la vía aérea y FiO2 altas, al igual que los pacientes con deficiencia severa de la inmunidad primaria o secundaria con conteos de neutrófilos menores de 400/mL y los pacientes con sangrado actual o reciente en el sistema nervioso central. Existen otras situaciones que son consideradas contraindicaciones de menor peso que las anteriores y estas incluyen la edad avanzada, las comorbilidades como la diabetes de difícil control, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la enfermedad ateroesclerótica severa y la disfunción renal o hepática severa.

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Manejo médico del paciente en OMEC veno-venoso por indicación respiratoria Anticoagulación La duración y tolerancia del circuito extracorpóreo requieren de un nivel de anticoagulación. Se recomienda iniciar con una infusión de heparina para conseguir un valor de tiempo de coagulación activado (ACT) de 180-200 segundos. La dosis de heparina para obtener este valor es variable en los pacientes e inicialmente se pueden requerir controles cada hora. A medida que se estabilizan los valores de ACT se puede migrar a un control por púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) cada 8 horas en busca de valores de 65 a 90 segundos. Algunos grupos utilizan antiagregación plaquetaria para disminuir los valores de PTT. Algunos pacientes tienen dificultades por sangrado activo o riesgo de sangrado (pacientes de trauma, necesidad de cirugía, hemorragia de vías digestivas altas [HVDA]), en esos casos se puede disminuir la infusión de heparina para obtener valores de PTT más cerca a la normalidad o, en casos extremos, suspender la anticoagulación; en ese caso es necesario dar un flujo alto por el circuito de OMEC y vigilar frecuentemente la presencia de coágulos dentro del circuito, en cuyo caso se deben cambiar los componentes coagulados.

Oxigenación La saturación arterial de oxígeno (SatO2) en OMEC veno-venoso es típicamente de 80% a 85%, puede ser de 75%. Mientras la concentración de hemoglobina y el gasto cardíaco sean normales, la oxigenación tisular es normal. El error de manejo más frecuente es aumentar los parámetros ventilatorios en un esfuerzo para normalizar la saturación arterial comprometiendo el reposo pulmonar. Se debe recordar que la oxigenación arterial se controla modificando los parámetros de la OMEC y no los parámetros ventilatorios. La oxigenación en OMEC depende de la competencia del sistema cardiovascular y de la recirculación.

Recirculación Es el fenómeno que se presenta cuando la sangre que se drena del paciente retorna nuevamente al mismo drenaje del dispositivo sin pasar por la circulación pulmonar y, por ende, sistémica. Todos los pacientes en OMEC veno-venoso presentan algún porcentaje de recirculación. Se sospecha recirculación cuando hay descenso en las SatO2 del paciente, incremento de la saturación ve-

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nosa mixta (SvO2) e incremento de la SatO2 premembrana. La fórmula para calcularla es: Recirculación = (SatO2 preOx - SvO2) / (S postOx SvO2) S postOx: saturación de la sangre que sale del oxigenador; SatO2 PreOx: saturación de la sangre que entra al oxigenador. Recirculación aceptada: <30%. Más que calcular la fracción de recirculación, es importante tener en cuenta 4 factores: 1. Flujo de la bomba 2. Posición de las cánulas 3. Gasto cardíaco 4. Volumen intravascular (tamaño del ventrículo derecho) La monitorización de la oxigenación se puede hacer de 4 modos: 1. SvO2: no es confiable, ya que gran parte de su medición está determinada por el retorno venoso ya oxigenado del paciente. Un incremento de la SvO2 puede indicar aumento de la recirculación. 2. SatO2 PreOx: no es confiable, ya que está influenciada por la fracción de recirculación. 3. Saturación venosa yugular de oxígeno (SvjO2): mide la fracción de no recirculación, aunque esta no es tan sensible a los cambios del estado cardiopulmonar como sí de los cambios de ventilación. 4. Consumo de O2 del oxigenador: no es un marcador confiable, ya que en este no se lleva a cabo el intercambio gaseoso que sí se lleva a cabo a nivel pulmonar.

Hemodinamia La OMEC veno-venosa no provee soporte cardíaco. Es necesario tener una presión arterial y un gasto cardíaco normales, para esto puede ser necesario el uso de soporte inotrópico. Es difícil evaluar el estado hemodinámico de un paciente en OMEC veno-venosa. Los gases venosos pueden estar contaminados y las presiones venosas centrales pueden estar falsamente alteradas. Como siempre, debe primar la evaluación clínica de la suficiencia de la circulación, la perfusión tisular, la función orgánica y el estado metabólico. Es muy valioso el uso de la ecocardiografía y es muy importante evitar la hipervolemia para favorecer la recuperación pulmonar.

Manejo ventilatorio El objetivo de la OMEC es liberar al pulmón de su trabajo para permitir disminuir los parámetros ventilato-

rios y proveer una ventilación gentil que permita sanar al tejido pulmonar. Para esto, es importante limitar la FiO2 a menos del 40%, limitar la presión inspiratoria pico a menos de 30 cm H2O y limitar la frecuencia ventilatoria entre 6-8 ventilaciones por minuto, con tiempos inspiratorios y espiratorios prolongados. Es útil practicar traqueostomías con el fin de disminuir la necesidad de sedación; nuestra preferencia es realizar la traqueostomía abierta para obtener una hemostasia minuciosa. Es útil también el uso de fibrobroncoscopias con el fin de limpiar el árbol bronquial, obtener muestras o controlar fuentes de sangrado. Programación de la ventilación mecánica El principal objetivo es dejar descansar el pulmón y para esto se hace necesario brindar el apoyo de oxigenación y ventilación a través de la OMEC. Durante la OMEC veno-venosa, los parámetros ventilatorios deben ser: 99 FiO2: 0,2-0,4 99 Modo: ventilación en presión control y relación inversa 99 Presión inspiratoria: <30 99 Inspiración/espiración (I/E): 2/1 99 Frecuencia respiratoria: 6-8 Existe una tendencia a concentrarse en los aspectos técnicos de la OMEC, por lo que se olvidan situaciones fundamentales del estado clínico del paciente que determinan la solución del problema pulmonar, como son el balance hídrico, el estado nutricional y la hipoproteinemia, las complicaciones infecciosas y el estado neurológico de conciencia y neuromuscular. La diferencia en los resultados se establece en el control de estos detalles.

Destete del paciente en OMEC Se debe realizar la prueba de hiperoxia, la cual consiste en: 99 Disminuir el flujo de la OMEC: 30-50 mL/kg/min 99 Ajuste de parámetros ventilatorios según ARDSnet (FiO2 100%) 99 Disminución de flujo de gases frescos y FiO2 de la membrana 99 Toma periódica de g arteriales (cada 10 minutos) 99 Se considera una prueba positiva: si después de 1 hora y con un FiO2 al 50% se obtienen, en gasa, una SatO2 mayor de 90% y una pCO2 <50 mm Hg. 99 Existen centros en los cuales los pacientes permanecen canulados sin asistencia de la membrana de oxigenación durante 24 horas antes de su decanulación.

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Eventos adversos durante la terapia con la OMEC 99 Directamente relacionados con el circuito: fallas del oxigenador, coágulos, problemas con las cánulas. 99 No relacionados con los circuitos: sangrado (sitio quirúrgico, canulación pulmonar, gastrointestinal o cerebral), hemólisis, coagulación intravascular diseminada (CID) e infección.

Síndrome compartimental intratorácico Los pacientes con hipoxemia refractaria, en quienes el tratamiento convencional ha sido insuficiente y presenta alto riesgo de morbimortalidad, se ven enfrentados a una patología que se ha denominado síndrome compartimental intratorácico (SICI). El SICI se presenta a nivel del tórax, de la misma manera como se presenta el síndrome de hipertensión endocraneana a nivel cerebral, el síndrome de compartimental intrabadominal a nivel abdominal o el síndrome compartimental en las extramedidas, en los cuales el tratamiento se basa principalmente en la descompresión mecánica de la cavidad afectada, con disminución de las presiones ejercidas y cuyo desenlace fatídico se presenta por la isquemia y posterior necrosis de los órganos en los cuales se ha manifestado la hipoxia tisular. Los mecanismos fisiopatológicos por los cuales se presenta el SICI son: • En condiciones normales, el corazón, los grandes vasos y los pulmones se ven sometidos a una presión transmural negativa o neutra, lo que se altera con la ventilación mecánica con presión positiva, que produce cambios hemodinámicos importantes, principalmente a nivel de las precargas ventriculares y la presión de retorno venoso sistémico. • La presión media de la vía aérea puede estimar de manera confiable la presión transmural intratorácica y esta, a su vez, se ve comprometida por la presión positiva al final de la espiración (PEEP) y la relación I/E, siendo estos parámetros ventilatorios intervenidos para aumentar la capacidad residual funcional y así mejorar la oxigenación. • La manipulación del PEEP y la relación I/E tiene los siguientes efectos circulatorios: ── El incremento de la presión intratorácica eleva la postcarga del ventrículo derecho por compresión de las venas pulmonares, lo que disminuye así la precarga del ventrículo izquierdo. ── El incremento de la presión intratorácica produce compresión de las venas sistémicas, por lo que se disminuye la precarga del ventrículo derecho.

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── Estos cambios (1 y 2) disminuyen en últimas el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica, sumado a la hipercapnia y su efecto de vasoconstricción a nivel de la vasculatura pulmonar que se presenta en estos pacientes, lo cual se trata de compensar con aumento de la frecuencia cardíaca y aumento de la resistencia vascular periférica que produce aumento de la presión venosa central (PVC); estos cambios se explican mejor por cambios de la presión intratorácica y el SICI que por alteraciones en la resistencia y distensibilidad del sistema respiratorio o por cambios en la difusión pulmonar que conlleva a hipoxia. ── Adicionalmente, el incremento de la presión intratorácica se refleja en un aumento de la presión retrógrada del sistema venoso, lo cual afecta directamente el intercambio gaseoso que se produce a nivel de la microcirculación, por lo que se alteran los gradientes de entrega de O2 del capilar arterial a los tejidos, que hace incapaz de superar las presiones para entregar el O2 y disminuir significativamente la concentración de O2 en los tejidos; esto desencadena una hipoxia tisular y, de allí en adelante, en la disfunción multiorgánica como principal causa de muerte de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La principal manera que hay de medir el incremento de las presiones del sistema venoso es la PVC, la cual altera directamente la presión de perfusión tisular. En el estudio de Vellinga y colaboradores se evaluaron parámetros de microcirculación de acuerdo con 2 valores de PVC (>12 mm Hg frente a <12 mm Hg). El resultado demostró menor porcentaje de perfusión de la microcirculación en pacientes con PVC >12 mm Hg. El aumento de la PVC disminuye la perfusión de las circulaciones portales (hepática e hipofisiaria), ya que estas perfunden desde una vena. Esta teoría puede explicar el porqué de la aparición de la disfunción renal (síndrome cardiorrenal), isquemia mesentérica e hígado de choque. Al instaurarse la isquemia y la hipoxia tisular se presenta la respuesta inflamatoria sistémica, lo cual a su vez favorece la translocación bacteriana, con la consecuente liberación de toxinas bacterianas. Este mecanismo de lesión intestinal en el SDRA ya se había descrito hace más de 2 décadas. En conclusión, se demuestra que un gran porcentaje de la disfunción orgánica que lleva a la muerte en los

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pacientes con SDRA proviene la presión intratorácica elevada que se deriva de la necesidad de parámetros ventilatorios elevados y presión de la vía aérea alta con el fin de mantener la oxigenación, y que este aumento en la presión condiciona un incremento en la presión venosa sistémica y en la disminución de la perfusión tisular. El objetivo de las técnicas de soporte circulatorio extracorpóreo en SDRA severo o hipoxemia refractaria consiste en evitar el SICI, lo cual se logra descargando la presión venosa sistémica por medio de la reducción máxima de las presiones ventilatorias, mejorar la presión de perfusión de la microcirculación y disminuir la probabilidad de progresión a disfunción orgánica múltiple, al igual que el efecto deletéreo de la tensión y la deformidad (stress-strain) sobre el intersticio pulmonar, y la progresión a la fibrosis asociada con la ventilación. Recientemente, se publicó el Consenso Americano/Europeo de Ventilación Mecánica en pacientes con SDRA, que postula al uso de soporte circulatorio extracorpóreo como una intervención en la cual hace falta la realización de más estudios aleatorizados controlados que recomienden su uso, ya que la mortalidad asociada con SDRA no muestra gran diferencia con el uso de ventilación mecánica protectora y las otras intervenciones terapéuticas en comparación con el uso de la OMEC veno-venosa. Actualmente, se están corriendo estudios con removedor de CO2 (ECCO2R) y volúmenes corrientes de 4 mL/kg (SUPERNOVA) o 3 mL/kg (REST), y estamos al pendiente de sus resultados. El registro ELSO (extracorporeal life support organization), en sus estadísticas del 2015, demostró una supervivencia en los pacientes que recibieron terapia con OMEC, a la decanulación del OMEC del 65% y salida a casa del 57%.

Conclusiones El éxito de la terapia OMEC está condicionada al tiempo de inicio del SDRA severo, con hipoxemia refractaria, comorbilidades del paciente y la incapacidad de anticoagulación del paciente principalmente. Queda claro también que el uso de estas técnicas de soporte circulatorio extracorpóreo tanto para patologías pulmonares como para patologías cardíacas se debe realizar en centros con experiencia en OMEC.

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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Proceso del retiro del soporte ventilatorio Irene Cortés, Andrés Esteban

Se considera que el proceso de desconexión del respirador, destete o “weaning” es un proceso continuo que tiene como final la asunción de la ventilación por el paciente. Sin embargo, no podremos considerar finalizado el proceso hasta que se haya retirado el tubo endotraqueal, y esta situación se mantenga así durante un período de tiempo que en la mayor parte de los estudios se sitúa en las 48 horas. Este proceso de retirada del soporte ventilatorio ocupa como media el 40% del tiempo total que el paciente se encuentra recibiendo ventilación mecánica, y esto pone de manifiesto la importante repercusión que puede tener todo aquello que hagamos para reducir el tiempo de duración del weaning (1, 2). El primer punto se basa en como decidir cuando ha de dar comienzo la desconexión o destete de la ventilación mecánica. Esto ha de suceder una vez que se haya producido una mejoría evidente de la patología que motivó el inicio del soporte ventilatorio y se den una serie de criterios funcionales y clínicos que se refieren en la tabla 1. Hemos de tener en cuenta, que si bien los criterios mostrados en la tabla son los utilizados rutinariamente tanto en la práctica clínica como en los estudios publicados, éstos no han sido evaluados y el nivel de evidencia del que disponemos sobre ellos es bajo. En cualquier caso son los que podemos utilizar hasta disponer de una mayor información al respecto. Esta falta de evidencia nos ha de hacer considerar que en determinados pacientes podremos intentar el weaning sin que alguno de los criterios se cumplan. Tal puede ser el nivel de oxigenación en pacientes con patologías respiratorias crónicas. Es posible que en algunos enfermos no podemos aspirar a que alcance una PaO2/FiO2 igual o superior a 200, para iniciar la desconexión dado que su situación previa “basal” es peor.

Tabla 1. Criterios utilizados para el inicio de la prueba de respiración espontánea.

Relación PaO2/FiO2 ≥ 200 o SaO2 ≥90% con FiO2 ≤0.40 y PEEP ≤5 cmH2O. Estabilidad hemodinámica definida como ausencia de hipotensión clínicamente significativa o que no requiere fármacos vasoactivos o requiere fármacos vasoactivos a dosis bajas (dopamina o dobutamina < 5 µg/Kg/min). Temperatura ≤ 38ºC. Hemoglobina ≥8 gr/dl. Nivel de conciencia adecuado definido como paciente despierto o que se la despierta fácilmente.

Criterios predictivos del éxito del destete En los estudios publicados en los últimos diez años muestran que entre el 13% y el 18% de los pacientes que finalmente son extubados (3-6), en el transcurso de las 48 horas siguientes van a requerir una reintubación y lo más importante es que este grupo va a tener una mortalidad que oscila entre el 30 % y el 35 %. Por esto cada vez que se toma una decisión equivocada al decidir extubar a un paciente, le someteremos a un riesgo muy elevado de tener un desenlace fatal. Resulta evidente que el poder identificar antes de la extubación qué pacientes van a fracasar es de una gran importancia. Esto lo hemos de intentar utilizando criterios predictivos de fracaso que nos indiquen que no hemos de extubar al paciente. Para ello se han propuesto una serie de parámetros que se basan fundamentalmente en la capacidad de asumir con eficacia la ventilación espontánea y la posibilidad de mantener la vía aérea permeable. Algunos de ellos tienen una sensibilidad aceptable pero la mayor parte una especificidad lejos de la deseable para su aplicación en la práctica clínica diaria.

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Con este fin se ha tratado de hallar algún índice predictivo del éxito o de fracaso que nos permita tomar la decisión adecuada. Estos criterios han de reunir una serie de características para resultar útiles con la práctica clínica. Ha de ser reproducible, sencillo de medir, fácil de determinar y sobre todo eficaz para lograr predecir el objetivo que se propone. Este objetivo es el de predecir la capacidad del paciente para soportar la ventilación espontánea y sobre todo la extubación. Para esto se han utilizado una serie de parámetros que se basan fundamentalmente en la valoración de la capacidad ventilatoria (tabla 2) y pueden resumirse en varios apartados. En cualquier caso las podemos incluir en los siguientes apartados. Tabla 2. Criterios que se han utilizado para predecir el éxito del weaning.

Médidas de función neuromuscular Presión inspiratoria máxima (PImax) Presión de oclusión de la vía aérea (P0,1) Capacidad vital Ventilación máxima voluntaria (MVV) Esfuerzo inspiratorio relativo Índice tensión-tiempo Cociente de esfuerzo inspiratorio Impedancia inspiratoria efectiva Tasa máxima de relajación diafragmática Umbral del reclutamiento de CO2 Medidas de carga de los músculos respiratorios Volumen minuto (VE) Compliance del sistema respiratorio (Crs, st) Medida del efecto weaning en otros órganos pH y PCO2 de la mucosa gástrica Saturación venosa mixta Índices integrados Índice de respiración rápida y superficial o de YangTobin (f/Vt) Coste respiratorio de oxígeno (OCB) Weaning index

Medidas de la función neuromuscular Presión inspiratoria máxima (PImax, Fuerza inspiratoria negativa) La presión máxima generada es un esfuerzo inspiratorio, realizado desde la capacidad funcional residual, se utiliza frecuentemente para evaluar la fuerza de los músculos respiratorios. En condiciones normales el paciente puede realizar una PImax superior a 10 cmH2O (presión negativa). Para predecir un destete satisfactorio se utiliza un umbral de presión entre -20 y -30 cmH2O3. La medición de la PImax requiere el esfuerzo y la cooperación del enfermo por lo que, a veces, es difícil obtener una medida adecuada. Para mejorar su realización y reproducibilidad, se utiliza el método descrito por Truwitt y Marini que no de-

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pende de la cooperación del enfermo (4). La vía aérea se ocluye durante 30-25 segundos con una válvula unidireccional que permite al paciente exhalar, pero no inhalar, obligando al enfermo a realizar un gran esfuerzo inspiratorio. Presión de oclusión de la vía aérea (P0,1) La presión de oclusión de la vía aérea es la presión medida a los 100 milisegundos de iniciarse un esfuerzo inspiratorio frente a una vía ocluida (5). Aunque es una presión negativa, los valores de P0,1 se indican en valores positivos; en personas sanas el valor de P0,1 suele ser menor de 2 cmH2O. Este índice es una medida del estímulo respiratorio; un estímulo elevado durante la respiración espontánea podría dar lugar a un desequilibrio entre la carga mecánica y la función neuromuscular. Hasta el momento, los estudios realizados son escasos y se han efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos y ningún estudio ha logrado determinar el umbral que permite discriminar con precisión el fracaso o el éxito del weaning (6, 9). Este hecho, junto a que para su medición se precisa una instrumentación que habitualmente no suele estar presente en las Unidades de Cuidados Intensivos, es la razón por la que no se determine de forma rutinaria. Capacidad vital La capacidad vital integra la fuerza de los músculos respiratorios y la impedancia del sistema respiratorio, pero es muy dependiente del esfuerzo del paciente y de su nivel de cooperación. El valor normal de la capacidad vital se encuentra entre 65 y 75 mL/Kg. Se ha sugerido que un valor mayor de 10 mL/Kg predice el éxito del weaning, pero esto no se ha comprobado que tenga utilidad clínica.

Medidas de la carga de los músculos respiratorios Volumen minuto (VE) El volumen minuto es la ventilación total en litros por minuto. Su relación con PCO2 es un buen indicador de las demandas a las que está siendo sometido el sistema respiratorio. La PCO2 arterial es proporcional a VCO2/VA y VA = VE-VD. Cualquier proceso que aumenta VCO2 o VD aumenta los requerimientos de VE para mantener una PCO2 normal y, como consecuencia, la carga de los músculos respiratorios. VCO2 está determinada por la tasa metabólica total y aumenta en diversas circunstancias fisiológicas y patológicas: ejercicio, quemaduras, fiebre, fracaso multiorgánico, e hipotiroidismo. Tradicionalmente se ha considerado que un VE< 10 L/min. se asocia con el éxito del weaning, pero su-

40 / Proceso del retiro del soporte ventilatorio

cesivos estudios, con diferentes puntos de corte, han confirmado a este parámetro como un mal predictor del éxito del weaning (10, 11-13) . Mientras que unos niveles altos de VE (<15 a 20 L/min) pueden ayudar a identificar a los pacientes que no son capaces de mantener la respiración espontánea, unos niveles inferiores no predicen el éxito de la desconexión. Compliance del sistema respiratorio (Crs, st) La compliance estática del sistema respiratorio describe la relación presión-volumen de los pulmones y la pared torácica. La medida simple de la compliance se ha sugerido como un predictor útil del éxito o fracaso del weaning sobre la base teórica de que un sistema respiratorio rígido podría predisponer al fracaso de la desconexión. Sin embargo como se describe en el trabajo publicado por Yang y Tobin (10), una compliance estática de 33 ml/cmH2O tan sólo tiene un valor predictivo positivo de 0,60 y un valor predictivo negativo de 0,53. El índice de Yang y Tobin ha sido el más frecuentemente considerado como valor predictivo en los últimos años y sin embargo en la tabla 3, podemos apreciar que salvo en el trabajo inicial su especificidad es inferior al 50% y la likelihood positiva se sitúa siempre muy lejos del valor de 10 que se considera el necesario para que pueda mejorar sustancialmente la probabilidad preprueba.

Prueba de respiración espontánea Una vez que se dan las características referidas en la tabla 1, el paciente se encuentra en las condiciones de mostrar si es capaz de reasumir su respiración, y para esto el método más sencillo es el de realizar una prueba de respiración espontánea. Aproximadamente un 80% de los pacientes va a tolerar esta primera prueba

y va a poder ser extubado. Tan sólo un 20% no va a tolerar la prueba y habrá de ser reconectado al respirador para realizar otro intento más adelante. Podemos considerar arbitrariamente que el primer grupo corresponde al destete fácil y el segundo al difícil.

¿Con Tubo en T o Presión de Soporte de 8 cmH2O? El fracaso durante la realización de una prueba de respiración espontánea a través del tubo endotraqueal, podría estar causado por el trabajo adicional que conlleva el hacer pasar el aire a lo largo de un tubo de aproximadamente treinta centímetros de longitud y 8 a 9 milímetros de diámetro. Por este motivo se consideró a partir del estudio de Nahan y col (14) que una presión de soporte de 7-8 cmH2O podría compensar el incremento de trabajo que representa respirar a través del tubo. Estos datos planteaban la duda de si la prueba de ventilación espontánea ha de hacerse con un Tubo en T, o con una presión e soporte de 7-8 cmH2O. La primera, al hacer respirar al paciente contra una mayor resistencia tendría una menor sensibilidad (más pacientes que podrían ser extubados fracasarían durante la prueba) y una mejor especificidad (un menor número será reintubado tras pasar la prueba y ser extubado). Por el contrario la presión de soporte sería menos sensible (la ayuda permitiría pasar la prueba a pacientes que no están en condiciones de ser extubados) y una menor especificidad (un mayor porcentaje de los que pasen la prueba va a requerir reincubación. El Spanish Lung Failure Collaborative Group, realizó un estudio randomizado comparando ambos métodos de realizar la prueba de respiración espontánea sin encontrar diferencias significativas entre el porcentaje de pacientes extubado y que permanecen así a las 48 horas (63% con Tubo en T y 70% con presión de soporte; p=0,14) (15).

Tabla 3. Estudios publicados en los últimos años que han evaluado la capacidad predoctora del índice de respiración rápida superficial o índice de Yang-Tobin.

Estudios* Gluck, 1996 (13) Bouachour, 1996 (14) Chatila, 1996 (11) Krieger, 1997 (15) Jacob, 1997 (12) Vallverdu, 1998 (9) Zeggwagh, 1999 (16) Maldonado, 2000 (17)

Punto de corte (resp/min/L) < 120 ≤ 105 < 100 ≤ 130 < 100 ≤ 100 < 88 ≤ 105

S

E

1 1 0.89 0.92 0.97 0.90 0.77 0.93

0.25 0.40 0.41 0.57 0.33 0.36 0.79 0.75

Likelihood ratio positiva 1.33 1.66 1.50 2.13 1.45 1.40 3.67 3.72

Likelihood ratio negativa 0 0 0.26 0.14 0.09 0.27 0.29 0.09

Todos los estudios tienen como objetivo el éxito del destete, excepto el estudio de Gandía y Blanco y el estudio de Capdevila et al. Donde se determina el valor predictivo en el fracaso de weaning.

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Tabla 4. Disminución de los días de ventilación mecánica, de weaning y riesgo relativo de reintubación del grupo liberado de la ventilación mecánica con un protocolo de weaning frente al grupo control en los estudios publicados en los últimos diez años.

Duración ventilación mecánica Ensayos clínicos con asignación aleatoria Ely, 1996 (14) -36 horas (-65 a -5) Kollef, 1997 (15) -9 horas (-33 a -14) Marelich, 2000 (16) -56 horas Krishnan, 2004 (17) -8 horas Estudios con grupo control histórico Saura, 1996 (18) -4 días (-9 a -2) Djunaedi, 1997 (19) 0.7 días (-1 a 2) Burns, 1998 (20) -1 hora (-5 a -3) Horst, 1988 (21) -58 horas (-80 a -36) Grap, 2003 (22) -1.4 días (-2.55 a -0.27) Dries, 2004 (23) -2 días (-2.69 a -1.31) Tonnelier, 2005 (24) -5.9 días (-10.6 a -1.1) MacLean, 2006 (25) -15.2 horas (-8.19 a 38.59)

¿Cuánto debe prolongarse la prueba de respiración espontánea? Inicialmente la prueba de ventilación espontánea, ha venido estando establecida en una duración de 2 horas, sin disponer de una evidencia objetiva. Sin embargo en numerosas ocasiones las muestras de intolerancia aparecían mucho antes de los 120 minutos. En 1999 (16) se publicó el primer estudio que comparaba dos tiempos de duración de la prueba de ventilación espontánea. En dicho estudio se comparan dos períodos, 30 y 120 minutos, extubando a los pacientes al final de cada unos de los períodos, si había transcurrido este sin mostrar criterios de intolerancia. Los resultados no mostraron diferencias, en términos de porcentaje de extubados con éxito (no necesidad de reintubación en las siguientes 48 horas) y de reintubación entre los dos grupos (33, 34). Estos resultados han sido refrendados con un estudio posterior realizado también en pacientes adultos (17).

Criterios para valorar la tolerancia de la Prueba de Ventilación Espontánea Una vez más nos encontramos con la necesidad de utilizar unos criterios no evaluados para decidir si el paciente tolera la prueba de ventilación espontánea y es capaz de asumir la ventilación. Sin embargo se siguen asumiendo en la práctica clínica, dado que su utilización parece informarnos del inminente fracaso de la prueba, evitando que el paciente haga hipoxemia grave, o fatiga muscular que le llevaría a prolongar el período entre una prueba y la siguiente.

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Duración weaning

Reintubación (riesgo relativo: intervalo de confianza para el 95%)

-48 horas (-63 a -32) ------

0.45 (0.2 a 1.2) 1.2 (0.7 a 2.1) ----

-4 días (-8 a -0.3) ---------------

1.24 (0.5 a 3.9) ----0.28 (0.1 a 1.2) --0.54 (0.34 a 0.87) 1.16 (0.67 a 2.01) 4.19 (0.93 a 18.9)

Estos criterios son la frecuencia respiratoria superior a 35/m, la presencia de hipotensión, taquicardia o bradicardia e hipoxemia valorado como SatO2 inferior a 85 ó 90%. Estos son los criterios objetivos. Además debe valorarse la aparición de criterios que debemos considerar subjetivos como descenso del nivel de conciencia, aumento del trabajo respiratorio, ansiedad y diaforesis. Si durante el período de prueba presenta alguno de estos criterios, este debe interrumpirse y reconectarse al respirador para repetir el período de prueba 24 horas después. Si por el contrario el paciente no presenta ninguno de estos criterios, debemos proceder a su extubación. A modo de resumen se puede considerar que no hay diferencia entre utilizar el Tubo en T o la Presión de Soporte de 8 cmH2O, para realizar la prueba de ventilación espontánea, y que una duración de ésta de 30 minutos es suficiente. Si el paciente presenta intolerancia a la ventilación espontánea los motivos pueden ser numerosos (tabla 5), y el período de prueba debe ser supervisado por un médico o un terapeuta respiratorio, para poder considerar cual es la causa más probable del fracaso, y establecer una terapéutica que permita mejorar las condiciones del paciente antes de realizar la siguiente prueba y que ésta tenga una mayor probabilidad de éxito.

Métodos de desconexión en los pacientes con destete difícil Aquellos pacientes que han fracaso en la primera prueba de ventilación espontánea, y requieren reco-

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nexión al respirador, pueden ser considerados como de destete difícil y habremos de plantearnos cómo proceder con estos pacientes. Tabla 5. Causas de fracaso del weaning.

Alteraciones en el intercambio gaseoso 1. Hipercapnia • Aumento de la carga respiratoria -- Aumento de la resistencia -- PEEP intrínseca -- Secreciones -- Disminución de la compliance -- PEEP intrínseca -- Edema agudo de pulmón -- Neumonía -- Distensión abdominal -- Aumento en las necesidades ventilatorias -- Fiebre -- Acidosis metabólica -- Sobrealimentación • Disminución de la fuerza muscular -- Alteraciones electrolíticas -- Malnutrición -- Fármacos (aminoglucósidos, esteroides) -- Polineuropatía del enfermo crítico. 2. Hipoxemia Fracaso de los músculos respiratorios 1. Disminución de la capacidad neuromuscular • Disfunción del centro respiratorio • Disfunción del nervio frénico • Disfunción de los músculos respiratorios -- Hiperinflación -- Disfunción diafragmática -- Fatiga muscular -- Malnutrición -- Acidosis respiratoria -- Alteraciones electrolíticas -- Fármacos (aminoglucósidos, esteroides) -- Polineuropatía del enfermo crítico -- Miopatías Aumento de la carga de los músculos respiratorios • Aumento de las necesidades ventilatorias -- Aumento de la producción de CO2 -- Aumento del espacio muerto -- Aumento inadecuado del estímulo respiratorio Factores cardiovasculares 1. Edema agudo de pulmón 2. Arritmias 3. Isquemia miocárdica Factores no cardiopulmonares 1. Componentes del ventilador y de los circuitos 2. Aspectos psicológicos

Tubo en T Durante mucho tiempo el método de utilización rutinario en el destete de los pacientes ha sido el Tubo en T. Su aplicación se realizaba poniendo al pacien-

te a respirar a través de un Tubo en T, inicialmente durante un corto período de tiempo, tras el cual se reconectaba al paciente al respirador, para posteriormente volver a utilizar el Tubo en T un período más prolongado y volver a reconectarle al respirador. De este modo se prolongaba progresivamente los períodos de ventilación espontánea hasta considerar que esta situación podría soportarse indefinidamente. Una segunda opción se basa en colocar al paciente en un Tubo en T durante un período de 120 minutos, que actualmente puede acortarse a 30 minutos sin reducir sus ventajas. Si no se tolera, se reconecta al paciente al respirador y se espera 24 horas para repetir el período de ventilación a través del Tubo en T y la eventual reconexión durante 24 horas si tampoco se tolera. Esta maniobra se repetirá en días sucesivos hasta que el paciente tolera el período de respiración a través del Tubo en T y se decida la extubación. La principal desventaja de estos métodos es la falta de conexión al respirador y por tanto de monitorización, por lo que precisa una vigilancia estrecha durante los períodos de ventilación espontánea. En algunos pacientes, como son los que requieren ventilación mecánica una exacerbación de la Enfermedad Obstructiva Crónica, se ha propuesto utilizar unos niveles bajos de CPAP durante los períodos de ventilación espontánea (se recomienda un 80% del valor de la autoPEEP, o en ausencia de medición previa, 6 a 8 cmH2O (18). Esto tiene por objeto facilitar y reducir con ello la carga inspiratoria que supone la auto-PEEP, disminuyendo el trabajo respiratorio y el fracaso de la prueba (14). Pese a estar basado en criterios fisiopatológicos razonables, no disponemos de información objetiva sobre sus beneficios.

Ventilación sincronizada intermitente mandataria (SIMV) Se basa en la potencial sincronización entre las respiraciones espontáneas realizadas por el paciente y las respiraciones asistidas proporcionadas por el respirador. Estas últimas pueden estar limitadas bien por presión o por flujo. Su principal ventaja es la de facilitar la transición entre la ventilación asistida y la espontánea, y que parece disminuir el riesgo de alcalosis respiratoria y la necesidad de sedantes y relajantes musculares. De igual modo se considera que este modo ventilatorio previene la aparición de fatiga muscular, al permitir una adaptación adecuada del paciente a la ventilación mecánica y a cambios en la carga respiratoria. Sin embargo este no ha sido bien demostrado, mientras que por el contrario se ha descrito la presencia de un trabajo respiratorio adicional ligado a los sistemas de válvulas con la que cuentan algunos respiradores.

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Cuando se utiliza la SIMV como método de destete se recomienda reducir las respiraciones mandatarias en pasos de 1 a 3, comprobando que el pH no baje de 7’30, hasta alcanzar un nivel del 4-5 respiraciones proporcionadas por el respirador. En este momento el paciente estaría en condiciones de ser desconectado definitivamente y eventualmente extubado.

Presión de soporte (PSV) Este modo ventilatorio está controlado por el paciente, limitado por presión y ciclado de flujo. Cuando el flujo inspiratorio cae por debajo de un nivel preestablecido se produce el paso de inspiración a espiración. Estas características permiten al paciente un control casi completo de la frecuencia, el flujo, el tiempo inspiratorio y el volumen circulante. Pero este también es su mayor inconveniente ya que un descenso de la actividad del centro respiratorio (lesiones o fármacos) puede producir un soporte ventilatorio inadecuado. El nivel al que se recomienda iniciar la desconexión con PSV es el que puede mantener la frecuencia respiratoria por debajo de 20 a 25 por minuto que suele coincidir con 15-20 cmH2O. Para continuar con la desconexión se recomienda disminuir la presión de soporte en pasos de 2-4 cmH2O hasta alcanzar un nivel inferior a 7 cmH2O con buena tolerancia por parte del paciente, y entonces extubarle (32).

Estudios comparativos A mediados de los años 90 se publicaron dos grandes ensayos clínicos. En ambos casos se compararon diferentes métodos de desconexión, con el fin de saber cual resultada más eficaz para acortar este período. En el primero de ellos Brochard y col. estudiaron 456 pacientes, de los que el 76% de los enfermos fueron extubados con éxito tras una prueba de ventilación espontánea de dos horas con Tubo en T (19). El resto de los pacientes fueron distribuidos aleatoriamente a realizar la desconexión mediante una disminución progresiva de SIMV, hasta tolerar 2 a 4 respiraciones proporcionadas por el respirador por minuto, PS reducida paulatinamente hasta llegar a 8 cmH2O, y Tubo en T en períodos de tiempo progresivamente más largos hasta tolerar 2 horas. Los autores encontraron que la posibilidad de permanecer sin desconexión a los 21 días era significativamente menor cuando se utilizaba la Presión de Soporte (5,7 días), que en los otros dos grupos analizados conjuntamente, como uno sólo (9,3 días). Sin embargo cuando se comparaba la PS con el Tubo en T en períodos progresivamente prolongados la diferencia no resultaba significativa. El grupo desconectado con SIMV resultó peor y esta diferencia era significativa cuando se comparaba por separado con el Tubo en T y la PS.

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Pocos meses después se publicó el estudio de Esteban y col. (20) en el que compararon cuatro métodos de desconexión de la ventilación mecánica. Estos métodos fueron los tres previamente estudiados por Brochard y col, y un cuarto consistente en realizar una única prueba diaria de ventilación espontánea con Tubo en T de dos horas de duración. Si el paciente la tolera era extubado y en caso contrario, era reconectado al respirador hasta 24 horas después en que se repetía de nuevo la prueba y así sucesivamente hasta que el paciente la toleraba y era extubado. La tasa ajustada de destete con éxito (extubación y no necesidad de reintubación en las siguientes 48 horas) fue mayor con el método de la prueba única diaria de Tubo en T que con SIMV (RR 2’83; intervalo de confianza 95 %, 1’36 a 5’89, p<0.006) o con PSV (RR 2’05; IC 95% 1’04 a 4’04, p<0.04) pero no significativamente diferente de las pruebas intermitentes y repetidas diarias de Tubo en T (RR 1’24; IC 95%: 0’64-2’41;p<0.04). Estos dos estudios junto a otros dos (21, 22) donde se comparan dos o más métodos de desconexión de la ventilación mecánica en pacientes con más de 72 horas conectado al respirador o que hubiesen fracasado al primer intento de desconexión tras más de 24 horas de ventilación mecánica, han sido analizados en una revisión sistemática (24). Las diferencias en el diseño de los protocolos, fundamentalmente en el método utilizado para la reducción del soporte ventilatorio con la SIMV y la PSV, y en los criterios considerados para decidir la extubación, hace que en esta revisión no haya sido posible identificar una técnica superior entre los tres modos comparativos (Tubo en T en períodos progresivamente prolongados, PSV y SIMV), pero sí que los resultados ponen de relieve que la SIMV puede prolongar el destete más que el Tubo en T o la PSV (37) (Tabla 6).

Método automático de desconexión En los últimos años hay un creciente interés en el área de la inteligencia artificial y en los sistemas basados en el conocimiento para la creación de programas para la desconexión de la ventilación mecánica (24-28). Estos programas conducidos por microprocesadores incorporados al respirador y conectados a sensores que aportan información sobre la mecánica pulmonar y eventualmente de gases, podrían ayudar en el destete conduciendo la reducción automática de la asistencia ventilatoria, informando el momento oportuno para retirar al paciente del ventilador y proceder a la extubación. En este sentido el estudio más recientemente publicado en el conducido por Lellouche y col. (29). Estos investigadores han realizado un estudio randomizado y multicéntrico comparando un método regido por un programa automático y un método tradicional dirigido por el médico. Los auto-

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Tabla 6. Comparación de los resultados de los ensayos clínicos donde se comparan los modos de destete. Weaning con éxito (%) Tubo en T PSV SIMV Tomlinson, 1989 (21) Esen, 1992 (22) Brochard, 1994 (19) Esteban, 1995 (20)

ND

No estudiado 17/20 (85)

No estudiado 20/35 (57)

24/31 (77)

47/62 (76)

23/37 (62)

Agrupación de la diferencia en el riesgo para destete con éxito

NA 15/20 (75) 25/43 (58) 20/29 (69)

Diferencia de riesgo (%) Tubo en T Tubo en T PSV vs. vs. PSV vs. SIMV SIMV No ND No estudiado estudiado No No 10 (-15,35) estudiado estudiado -20 (-42,2) -1 (-23,21) 19 (-2,40) 14 (-5.32)

7 (-13,27)

-7 (-20,16)

-3 (-36,30)

3 (-11,18)

8 (-7, 23)

Tiempo de weaning (días) Tubo en T PSV SIMV 18,3 ±6,3 No estudiado 8,5 ± 8,3 Mediana 3 P25, 75: 1,6

No estudiado 6,3 ± 3,1

15,9 ± 5,9

5,7 ± 3,7

9,9 ± 8,2

Mediana 4 P25, 75: 1.1, 2

Mediana 5 P25, 75: 3.1, 1

9,9 ± 2,7

* Las diferencias de riesgo se expresan como la diferencia en los porcentajes de pacientes desconectados con éxito entre los diferentes modos. Los números negativos indican tasa de éxito y los números positivos una tasa de éxito mayor. Entre paréntesis se indica el intervalo de confianza al 95%.

res encontraron una disminución de la duración del período de destete de 5 a 3 días (p=0.01) y una disminución total de la ventilación mecánica de 12 a 7’5 días (p=0.003) en aquellos pacientes en los que se realizó desconexión mediante un sistema específico dirigido por el respirador. Un segundo estudio realizado por un grupo australiano (30) no ha mostrado beneficios de la utilización del método automático frente a un protocolo convencional. Esta discordancia entre estos dos estudios puede estar en parte justificada por la gran diferencia

en relación enfermera-cama entre las Unidades en las que se realizaron ambos estudios, 2:1 en las europeas y 1:1 en la australiana. Es posible que el método sea más eficaz en los casos en los que no se dispone del suficiente personal como para realizar un seguimiento muy estrecho del período de destete.

Conclusiones La desconexión de la ventilación mecánica puede esquematizarse en el algoritmo mostrado en la figura 1.

Figura 1.

439

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

La evaluación diaria de los pacientes que están en ventilación mecánica con el objetivo de identificar a aquellos que son capaces de respirar espontáneamente es, posiblemente, la medida que más disminuye la duración del soporte respiratorio. El mejor método para valorar la capacidad de respirar espontáneamente es la realización de una prueba de respiración espontánea con Tubo en T o presión de soporte de 7 cmH2O. Tradicionalmente la duración de esta prueba de respiración espontánea ha sido de dos horas, pero el pronóstico de weaning es similar si se reduce a 30 minutos. Los pacientes que fracasan en esta prueba de respiración espontánea constituyen el grupo de enfermos que precisan una retirada gradual de la ventilación mecánica, la cual se puede hacer con Tubo en T o con presión de soporte. Nuestra recomendación es una prueba diaria con Tubo en T, basándonos en tres razones: reduce la duración del weaning en relación a la presión de soporte; simplifica el manejo del paciente, ya que la capacidad del paciente para respirar sin soporte ventilatorio sólo es necesario evaluarla una vez al día y permite períodos prolongados de descanso, que es el método más efectivo de recuperación de la fatiga diafragmática.

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40 / Proceso del retiro del soporte ventilatorio

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APUNTES

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Estrategias para el retiro del soporte ventilatorio, ¿en dónde estamos? David Rene Rodriguez Lima, MD, Leopoldo Enrique Ferrer Zaccaro, MD

Introducción El destete, retiro o en inglés “weaning” de la ventilación mecánica cubre el proceso entero de la liberación del paciente del soporte ventilatorio y del tubo orotraqueal, incluye además aspectos del cuidado critico en la etapa final de la vida (1). En esta revisión no se cubrirá la extubación pos operatoria no complicada. El destete es un momento crítico en los pacientes manejados en cuidado intensivo, sin embargo la tasa de falla en la extubación es muy alta y se asocia con peores desenlaces clínicos. Se ha estimado que el 40% del tiempo que un paciente permanece en ventilación mecánica se usa en el retiro de la misma (2). Cuando el retiro de la ventilación mecánica se atrasa se expone al paciente a una molestia no necesaria, se incrementa el riesgo de complicaciones (ej. neumonía, muerte, barotrauma) y se aumentan los costos.

¿Cómo impacta el proceso de retiro desoporteventilatorioeldesenlace del paciente crítico? Esteban et al. (3) analizando una cohorte de más de 5000 casos mostraron que la mortalidad en pacientes ventilados aumenta al 52% vs 30,7% en la población general de cuidado intensivo, esto en posible relación con aumento en la neumonía asociada al ventilador y trauma en la vía aérea. La necesidad de reintubación se asocia con un incremento de 4,5 veces el riesgo de neumonía nosocomial (4) y esta a su vez con una mortalidad cercana al 50%(5). Además un día de ventilación mecánica tiene un costo aproximado de 2000 dólares, por lo que pacientes con ventilación prolongada consumen gran parte de los recursos de la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) (1). Solo el 10% de los pacientes que ingresan a cuidado intensivo requieren más de 3 semanas

de ventilación mecánica, sin embargo estos pacientes consumen casi el 50% de los recursos de la UCI (6). El destete fallido es definido como en fracaso en una prueba de respiración espontanea o la necesidad de reintubación en las siguientes 48 horas pos extubación. Esteban et al.(7) en una cohorte prospectiva evidenciaron que la tasa de reintubación en las primeras 48 horas en 1998 fue de 16,3% y para 2004 disminuyo a 12,1%. Thille et al.(8) reportaron una tasa de falla en la extubación de 15%, con una mortalidad en este grupo del 50%, ser mayor de 65 años con enfermedad cardiaca o pulmonar crónica se asoció con una tasa de falla de 34% comparado con el 9% del resto de los pacientes.

¿Cómo se clasifica el retiro de soporteventilatorio(destete)según los intentos y duración? Brochard (9) propuso una clasificación de acuerdo a la dificultad y duración del proceso de destete: 1. Destete simple: Pacientes que tienen una extubación exitosa desde el inicio del proceso del destete. 2. Destete difícil: Pacientes en quienes falla el destete inicial y requieren 3 pruebas de respiración espontánea y hasta 7 días para alcanzar un destete exitoso. 3. Destete prolongado: Pacientes que fallan 3 intentos de destete o requieren más de 7 días después del primer intento de respiración espontanea. Según diferentes series la proporción de pacientes con destete simple es la mayoría (va del 43 al 55%), destete difícil del 26 al 40% y destete prolongado del 6 al 30% del total de pacientes. La tasa de reintubación en pacientes con destete simple es baja (del 0 al 10%) y no aumenta significativamente en pacientes con destete difícil (del 10 al

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

19%), sin embargo en pacientes con destete prolongado la tasa de reintubación aumenta hasta el 33%. La mortalidad en pacientes con destete simple y difícil es similar (del 0 al 13%), sin embargo en pacientes con destete prolongado aumenta de manera significativa hasta el 42%(10). Al iniciar el proceso de destete existen varios problemas que pueden favorecer un “weaning” difícil o prolongado (1): 1. Problemas Respiratorios: a. Incremento del trabajo respiratorio (mala programación del ventilador) b. Problemas de distensibilidad pulmonar disminuida (neumonía, edema pulmonar, hemorragia alveolar, Síndrome de Distres Respiratorio Agudo SDRA) c. Obstrucción de la vía aérea d. Incremento de la carga resistiva (tubo endotraqueal pequeño, secreciones abundantes, edema glótico) 2. Problemas Cardiacos: a. Cardiopatía previa b. Disfunción asociada a enfermedad actual (Disfunción por sepsis, hiperinflación dinámica, aumento de la demanda metabólica) 3. Problemas Neuromusculares: a. Depresión del disparo central (Alcalosis metabólica, medicación sedante/hipnótica, mala programación del ventilador) b. Falla en el sistema respiratorio neuromuscular en respuesta a situaciones que aumenten el disparo central (Aumento de la carga resistiva del sistema respiratorio, debilidad muscular, obstrucción de la vía aérea) c. Disfunción periférica (Síndrome de Guillan Barré, Miastenia Gravis, patología neuromuscular adquirida en cuidado intensivo) 4. Problemas Psicológicos: a. Delirium b. Ansiedad y depresión 5. Problemas Metabólicos y Endocrinos: a. Trastornos electrolíticos que cursan con debilidad muscular (Hipofosfatemia, Hipomagnesemia, Hipocalcemia) b. Hipotiroidismo c. Insuficiencia adrenal 6. Problemas Nutricionales: a. Sobrepeso (Disminución de la distensibilidad y de la capacidad residual funcional) b. Malnutrición (Disminución masa muscular) 7. Disfunción diafragmática inducida por el ventilador (atrofia muscular, lesión estructural, estrés oxidativo)

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8. Anemia (No tiene una papel claro en el destete, no hay evidencia que Hb > 8 g/dL sea mejor o peor que 10 g/dL) Siempre se debe tener en cuenta el manejo de estos problemas para disminuir los tiempos de ventilación mecánica.

¿Cuándo y cómo iniciar el retiro del soporte ventilatorio? Cuando un paciente se encuentra en ventilación mecánica, nos debemos preguntar cuál es la indicación de continuar con soporte ventilatorio y que tan próximo estamos de retirarla, Tobin(11) propone una serie de 6 pasos, desde que se inicia la ventilación mecánica hasta lograr una extubación exitosa o reintubación: 1. Tratamiento de falla respiratoria (intubación orotraqueal e inicio de ventilación mecánica) 2. Sospecha que el destete se puede iniciar 3. Valoración que el paciente esté listo para iniciar el destete (pruebas diarias que hagan pensar al clínico que el paciente puede pasar a un prueba de respiración espontanea) 4. Prueba de Respiración Espontanea (PRE) 5. Extubación 6. Reintubación (si es necesaria) De estos pasos, el más importante es realizar una valoración sistemática diaria a nuestro paciente para evaluar el retiro de la ventilación mecánica, ya que un retraso en este proceso puede aumentar la mortalidad hasta en un 15% (aumento del 12 al 27%) (12) . Una vez el clínico considere que el paciente está mejorando, siempre debe estar pensando en que momento va iniciar el destete de la ventilación mecánica (lo que Tobin describe en el paso 2). En este punto (paso 3 según Tobin), se debe hacer primero una valoración clínica en la cual se debe evaluar la capacidad de defensa de la vía aérea (tiene el paciente adecuado reflejo de la tos y manejo de secreciones) además de resolución de la causa de la intubación orotraqueal. Después se debe hacer una valoración objetiva teniendo en cuenta varios puntos: 1. Estabilidad hemodinámica a. Frecuencia Cardiaca (FC) ≤ 140 b. Tensión Arterial Sistólica (TAS) > 90 y < de 160 mmHg c. Mínimo soporte vasopresor 2. Adecuada oxigenación a. Saturación de Oxigeno (SatO2) > 90% con Fracción Inspirada de Oxigeno (FiO2) ≤ 40%

41 / Estrategias para el retiro del soporte ventilatorio, ¿en dónde estamos?

b. Presión de Oxigeno (PO2)/FiO2 ≥ 150 c. Presión positiva al final de la espiración (PEEP) ≤ 8 CmH2O 3. Adecuada mecánica pulmonar a. Frecuencia Respiratoria (FR) Máxima 30 – 38 / minuto (LR 1-3,89) b. Presión Inspiratoria Máxima (PIM) ≤ -15 a - 30 cmH2O (LR 0,23-2,45) c. Volumen Minuto (VM) 10 – 15 L/min (LR 0,81-2,37) d. Volumen Corriente (VC) 4 – 5 mL/Kg (LR 0,71-3,83) e. Capacidad Vital (CV) > 10 mL/Kg f. Índice de respiración superficial FR/VC 60 – 105 (LR 0,84-4,67) g. Acidosis Respiratoria no significativa 4. Estado mental adecuado a. Neurológicamente estable para la condición clínica del paciente

disminuye la duración de ventilación mecánica, en casi 3 días, 7,3 vs 4,9 días (p=0,004) y el tiempo de estancia en UCI de 9,9 a 6,4 días (p=0,02). Girard et al.(17) en una estudio aleatorio, en pacientes no quirúrgicos encontró que la interrupción diaria de la sedación combinado con una prueba de respiración espontanea, disminuyó en número de días la ventilación mecánica, estancia en UCI y con tendencia a la mejoría en sobrevida a 1 año (por cada 7 pacientes que se trataron con esta estrategia, se salvó una vida). Como agente sedante se recomienda dexmedetomidina combinado con analgésico opioide, (fentanil, morfina o hidromorfona). Si se presenta agitación, se puede adicionar un antipsicótico (haloperidol) (15).

En la lista anterior en paréntesis se mencionan los Likelihood Ratios (LR) para las distintas variables que predicen éxito en el destete ventilatorio que fueron estudiadas objetivamente en una revisión de Mc Master que incluyo más de 5000 publicaciones (13). En ocasiones es difícil que un paciente cumpla todas las condiciones para el inicio del destete ventilatorio, por esto siempre se deben evaluar en conjunto, no todas son de cumplimiento estricto pero entre más cercano este un paciente a cumplirlas, menos posibilidad tendrá de fallo en la extubación. Cabe destacar la importancia de la relación FR/VC, conocido como índice de respiración superficial (frecuentemente elevado en pacientes con fallo en la extubación), el cual tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 65% (14). Es decir si un paciente tiene una relación FR/VC mayor de 105, casi siempre va a fallar la prueba de respiración espontánea y el destete de la ventilación.

Una vez se haga una valoración completa y se considere que el paciente está en condiciones de una posible extubación, se debe pasar a realizar una Prueba de Respiración Espontanea (PRE), esta prueba se ha descrito de 2 modos: 1. Tubo en T (modo realmente espontaneo, en inspiración va con presión negativa dada por el paciente, se sobreimpone la resistencia del tubo a la respiración espontanea) 2. Uso de modos ventilatorios que “venzan” la resistencia del tubo orotraqueal - Presión Soporte (PS), se programa PEEP bajo ≤ 8 cmH2O con presión soporte de 5 a 8 cmH2O - Compensación de tubo, el cual ajusta el soporte dado a cada respiración espontanea según la resistencia dada por el tubo orotraqueal

¿Cuál es el papel de la sedación y analgesia en el proceso de retiro de soporte ventilatorio? Es importante recordar que el mal manejo de la sedación y analgesia es una causa frecuente de prolongación de la ventilación mecánica, la meta es que el paciente este tranquilo y colaborador, en general se busca que en la escala de RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) este en 0 (alerta y calmado) o (-)1(somnoliento) (15). Kress et al. (16) en un estudio aleatorio, demostraron que interrumpir la sedación una vez al día hasta que el paciente se despierte y pueda seguir ordenes,

¿Qué es la prueba de respiración espontánea y cuál es su evidencia clínica?

Se debe dejar al paciente durante un tiempo de 30 a 120 minutos en la PRE, se considera una falla si el paciente presenta: 1. Taquipnea, taquicardia, hipertensión, hipotensión, hipoxemia, acidosis o arritmias cardiacas 2. Agitación, disminución del estado de alerta, diaforesis o evidencia de aumento del esfuerzo respiratorio 3. Mediciones objetivas: a. Presión de Oxigeno ≤ 50 a 60 mmHg con FiO2 ≥ 50% o Saturación ≤ 90% b. Presión de CO2 > 50 mmHg o aumento > 8 mmHg c. pH < 7.32 o disminución ≥ 0.07 unidades d. FR > 35 o aumento ≥ 50% e. FC > 140 o aumento ≥ 20% f. TAS > 180 mmHg o aumento ≥ 20%

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

g. TAS < 90 mmHg Si el paciente falla en la PRE se debe pasar nuevamente a un modo que evite la fatiga (ej. Asistido/Controlado, aumento de la presión soporte, BILEVEL). Si la PRE es exitosa la tasa de reintubación es cercana al 13% (1), y en pacientes en quienes no se realiza PRE la tasa de reintubación es cercana al 40%. Si el paciente pasa la PRE se puede realizar la prueba de escape, tratando de disminuir la incidencia de estridor post-extubación. Esta prueba consiste en ubicar al paciente en posición semi-sentada, succionar a través del tubo y de la cavidad oral, luego programar el ventilador en modo asistido-controlado garantizando un volumen corriente de 500 ml. Se hacen 6 mediciones del volumen espirado con el neumotaponador inflado y luego se hace 6 mediciones con el neumotaponador desinflado. Si la diferencia de los promedios es mayor a 110 mL o al 25%, se considera una prueba negativa, y podemos continuar con el plan de extubación. Si la prueba es positiva, podemos considerar detener el plan de extubación y optimizar el posible edema de cuerdas vocales con el uso de esteroides, o continuar con la extubación e iniciar micronebulización con esteroides inmediatamente se retira el tubo. Esteban et al.(18) en un estudió de 484 pacientes asignaron 246 a una PRE en Tubo en T y 238 a PS con 7 cmH2O, el grupo de pacientes que fallo la PRE en Tubo en T fue de 22% vs 14% en el grupo de PS (p=0,03), sin embargo el grupo de pacientes que permanecieron extubados después de 48 horas no fue diferente en los 2 grupos, 63% en el grupo de Tubo en T vs 70% en el grupo de PS. El curso clínico fue similar en ambos grupos. Ezingeard et al.(19) en un grupo de 118 pacientes, les realizó una PRE con Tubo en T, los que la superaron fueron extubados (87 pacientes), los 31 restantes se les realizo una PRE con PS, después de lo cual 21(de 31) se extubaron (la mayoría pacientes con EPOC), sin incrementar el riesgo de reintubación, lo cual sugiere que muchos pacientes a quienes se les realiza PRE con Tubo en T y fallan pueden ser extubados. Cabello et al.(20) en una población de difícil destete (al menos 1 fallo en una PRE), comparó 3 estrategias de prueba de respiración espontanea, Tubo en T, PEEP mas PS y PS sin PEEP, en este estudio el autor demostró que los pacientes en Tubo en T realizan más esfuerzo, y que el uso de PS y/o PEEP, disminuye la presión en cuña pulmonar, lo que sugiere que algunos pacientes que superan una PRE con PEEP y PS pueden esconder una disfunción cardiaca, y al momento de la extubación cursar con edema pulmonar.

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Todos estos hallazgos muestran que la PRE en Tubo en T o con PS, puede tener resultados clínicos similares, sin embargo existe un grupo de pacientes limítrofes, que tienen falla cardiaca que al superar una PRE con PS pueden entrar en edema pulmonar al ser extubados, y otros que al usar una PRE con Tubo en T pueden fallar y prolongar su tiempo de ventilación mecánica, principalmente pacientes con EPOC. El reto para el clínico es balancear agresividad (retiro muy temprano) con seguridad (retraso en el retiro de la ventilación). Un indicador de calidad en cuidado intensivo es la cuantificación de la tasa de reintubación (ej. número de pacientes que necesitan reintubación/número total de pacientes extubados), un valor muy bajo sugiere un retraso innecesario en el retiro de la ventilación mecánica y un valor muy alto sugiere retiro inapropiado y “agresivo” en el soporte ventilatorio. Al analizar los reportes en la literatura, una tasa de reintubación aceptable esta entre el 5 al 20% (21).

¿Es útil el uso de protocolos de extubación en nuestras unidades? En la actualidad, todos los esfuerzos en investigación de destete de la ventilación mecánica, están enfocados en reducir la duración del mismo. Varios estudios que han comparado el uso de protocolos vs. cuidado usual, reportaron disminución de la duración en ventilación mecánica (19, 20). Roh et al.(24) en un hospital de Seúl (Corea), en un estudio prospectivo, aleatorizó 122 pacientes que recibieron ventilación invasiva, a un grupo de destete basado en un protocolo pre diseñado (el ventilador era manejado por enfermera) vs destete manejado por el medico intensivista (cuidado usual). Los resultados mostraron que se logró el retiro exitoso de la ventilación mecánica en los 2 grupos sin diferencias significativas (75,4% vs 77%), sin embargo el tiempo para el retiro fue menor en el grupo que uso el protocolo, 25 vs 47 horas (p=0,10). Este estudio claramente demuestra que la implementación de un protocolo de retiro de la ventilación mecánica administrado por enfermeras es seguro y efectivo en la reducción de los tiempos. En este estudio además no se requirió personal adicional y el entrenamiento adicional fue mínimo. El enfoque tradicional del destete de la ventilación mecánica, requiere una valoración clínica subjetiva e interpretación de medidas objetivas para definir en qué momento se inicia el “weaning”. Sin embargo el juicio clínico está lejos de ser perfecto y esto puede prolongar la ventilación mecánica (25). La transferencia de medidas basadas en la evidencia a la práctica clínica no es fácil(26), sabemos que

41 / Estrategias para el retiro del soporte ventilatorio, ¿en dónde estamos?

el uso de un protocolo definido disminuye el tiempo de ventilación mecánica “sin embargo, el problema es que, independientemente de lo bien escrito, el protocolo, los médicos y los profesionales de la salud tienen que dedicar más tiempo del necesario para asegurarse de que no se pierde ninguna oportunidad de avanzar en la retirada de la ventilación, algo a menudo difícil en una UCI ajetreada en la que los asuntos más urgentes pueden tener prioridad“1.

¿Quépapelpuedentenerlossistemas automatizadosenelretirodesoporte ventilatorio? Desde 2003 Dragger presentó un sistema de destete automático guiado por computador conocido como SmartCare®/Presión Soporte (PS). SmartCare®/PS ventila al paciente con presión soporte convencional. La meta es mantener al paciente confortable, con una Frecuencia Respiratoria (FR) espontanea entre 15 a 30 por minuto, un Volumen Corriente (VC) mayor a 300 mL y un CO2 espirado menor de 55 mmHg, con estos datos SmartCare ®/PS disminuirá o aumentará la presión soporte en función de las necesidades del paciente. Basado en FR, VC y CO2 espirado, SmartCare®/PS clasifica al paciente cada cinco minutos en una de 8 categorías de diagnóstico (Hiperventilación, Ventilación Insuficiente, Hipoventilación, Hipoventilación Central, Taquipnea, Taquipnea severa, Hiperventilación sin explicación, Hiperventilación y Ventilación Normal). Después de alcanzar una PS objetivo con PEEP bajo, SmartCare®/PS realiza una PRE, e indica la preparación para la extubación. Lellouce et al. (27), presentaron un estudio aleatorizado, multicentrico, que comparo destete de la ventilación mecánica con el uso de SmartCare®/PS vs destete usual (guiado por el medico), se reclutaron 144 pacientes, el tiempo de duración del destete fue reducido de 5 a 3 días en el grupo de SmartCare®/ PS, (p=0,01), además también se evidencio disminución del tiempo total de la ventilación mecánica 12 vs 7,5 días, (p=0,003). No hubo diferencias en la tasa de reintubación, en el uso de sedación ni en la tasa de eventos adversos. Los sesgos en este estudio son la baja tasa de reclutamiento, solo 14% de todos los pacientes elegibles fueron incluidos, y la heterogeneidad del grupo control ya que los diversos sitios donde se realizó el estudio usaron diferentes protocolos de destete guiados por el medico e incluso 1 no uso ninguno.

1. PD. Dr. Philippe Jolliet, miembro adjunto del personal médico de la UCI del Hospital clínico de Ginebra

Rose et al. (28) aleatorizó 102 pacientes a destete automático guiado por computador vs cuidado usual (guiado por el medico), en este estudio no se demostró diferencias en tiempo de retiro ni tiempo total de ventilación mecánica, este estudio como sesgo tuvo una baja tasa de reclutamiento, solo 10% de los pacientes elegibles fueron incluidos, y además se realizó en una institución con un relación 1:1 entre enfermeras especialistas y pacientes. Esto sugiere que en sitios con personal altamente calificado y disponible en cantidad suficiente tener un protocolo guiado por computador es similar a un protocolo guiado por el médico. Schadler et al. (29) en un estudio prospectivo comparó 159 pacientes en quienes se uso SmartCare ®/PS vs 158 en quienes se usó cuidado usual, en este estudio no hubo diferencias en el tiempo total de ventilación, sin embargo en el sub grupo de cirugía cardiaca si disminuyo el tiempo total de ventilación mecánica, 24 vs 35 horas, (p=0,035), y además hubo tendencia a la disminución de la necesidad de uso de traqueostomia en el grupo de SmartCare ®/PS 17 vs 28% (p=0,075). Ling et al. (25) aleatorizó 39 pacientes con destete difícil (definidos como aquellos que fallaron una PRE), en 2 grupos, el primero guiado por el médico tratante y el segundo guiado por computador (SmartCare ®/PS), la duración del retiro en el primer grupo fue de 45,5 horas vs 29 horas en el segundo (p=0,044). Se concluye que con el uso de un método de destete guiado por computador se puede reducir el tiempo de ventilación mecánica en el sub grupo de pacientes con destete difícil.

¿Cuál es la posición de la Ventilación Mecánica No invasiva (VMNI) en el retiro del soporte ventilatorio? Existen 3 escenarios clínicos en los cuales se puede usar la VMNI: 1. VMNI en pacientes que fallan una técnica de destete convencional, es decir aquellos paciente que no pasan una PRE. En este escenario existe poca evidencia. Ferrer et al. (30) en un estudio aleatorizado demostraron que la extubación temprana con VMNI acorta tiempos de ventilación mecánica, e incluso mejora en la sobrevida. Sin embargo, a este estudio se le critica muchos sesgos en cuanto a la selección de pacientes, y el alto riesgo de reintubación si se aplica esta técnica a la población general de UCI. Nava et al. (31) demostraron que en pacientes con EPOC, el uso de VMNI en el destete ventilatorio reduce el tiempo total de ventilación, el tiempo de estancia en UCI, la incidencia de neumonía nosocomial y adicionalmente mejora la sobrevida a los 60 días.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Aunque la VMNI es útil en poblaciones muy seleccionadas que fallan una PRE, (especialmente pacientes con EPOC); su uso no se puede recomendar en todos los pacientes que fallan una PRE, dado el alto riesgo de reintubación, y las complicaciones que esto lleva. 2. VMNI como medida profiláctica en pacientes que tiene alto riesgo de reintubación. Ornico et al. (32) en un estudio reciente aleatorizó 40 pacientes a recibir VMNI vs oxigeno por mascara (OM) en pacientes que cumplieron criterios de extubación con riesgo de reintubación, la tasa de reintubación en el grupo de VMNI fue de 5% vs 39% en el grupo de OM. Estos hallazgos son similares a los de estudios previos (33-34) en donde también se demostró que la VMNI reduce la tasa de reintubación, si se aplica inmediatamente después de una extubación electiva. 3. VMNI para el tratamiento de falla respiratoria pos extubación. Se define falla respiratoria pos extubación: • FR > 25 por minuto por más de 2 horas • FC > 140 por minuto a aumento > del 20% • Clínica de fatiga o incremento del trabajo respiratorio • SatO2 < 90%, PaO2 < 80 mmHg con FiO2 ≥ 50% • Presión de CO2 > 45 mmHg o aumento ≥ 20% mmHg con pH < 7,33 La incidencia de falla respiratoria pos extubación va de 6,3 a 17,7%, lo que se asocia con un incremento en la mortalidad (1). Esteban et al. (35) en un estudio multicéntrico aleatorizó 221 pacientes que presentaron falla respiratoria pos extubación a recibir VMNI vs manejo usual, la tasa de reintubación fue similar en los 2 grupos. El grupo de VMNI retrasó en 10 horas la reintubación, lo que aumentó la mortalidad del 14 al 25% (p=0,048). No existe soporte del uso de VMNI para el tratamiento de la extubación fallida.

Conclusiones 1. El destete de la ventilación mecánica es el proceso de la liberación del paciente del soporte ventilatorio y del tubo orotraqueal. 2. Una tasa aceptable de fallo en el destete ventilatorio va del 5 al 20%. 3. Se debe evaluar a diario la pertinencia de continuar con la ventilación mecánica. 4. Se debe tener un protocolo de destete ventilatorio en cada institución que debe ser manejado por enfermería o terapia respiratoria. 5. En el protocolo de destete de la ventilación mecánica se debe incluir el “descanso” de la sedación y analgesia por lo menos 1 vez cada día.

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6. Se recomienda realización de una Prueba de Respiración Espontanea en Tubo en T o con presión soporte previo a la extubación, esta debe ser de por lo menos 30 minutos y de máximo 120 minutos. 7. Si un paciente no pasa la Prueba de Respiración Espontanea se debe devolver a un modo ventilatorio que le de confort y soporte ventilatorio. 8. Si se dispone de un protocolo guiado por computador (SmartCare®/PS), se debe usar, ya que disminuye el tiempo de ventilación. Sin embargo, en instituciones con personal altamente calificado y disponibilidad de enfermeras en proporción 1:1 con los pacientes, no ha demostrado ser superior a un protocolo convencional. 9. El uso de VMNI como medida profiláctica (para prevenir reintubación) en pacientes con criterios de extubación tiene una fuerte evidencia. 10. La VMNI no se debe usar en pacientes con falla respiratoria pos extubación ya que esto aumenta la mortalidad. 11. El uso de VMNI de manera programada en situaciones en que fallan técnicas de destete convencional puede ser útil en pacientes con EPOC en centros de alta experiencia.

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41 / Estrategias para el retiro del soporte ventilatorio, ¿en dónde estamos?

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APUNTES

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Avances en el retiro del soporte respiratorio (destete). Smart Care Tomás Romero Cohen, Pilar Mogollón Mendoza

Introducción La ventilación mecánica es una estrategia terapéutica necesaria para corregir desordenes respiratorios descritos como Falla Respiratoria Aguda y se estima que más del 50% de todos los pacientes hospitalizados en la UCI requieren ventilación mecánica (1). Existen guías de manejo y protocolos para lograr definir el tratamiento de estos pacientes de manera más uniforme y conducir a tiempos de retiro de soporte ventilatorio más cortos. Sin embargo, no se ha logrado tener una buena adherencia a éstas, probablemente debido a la carga de trabajo aumentada que genera su implementación. El tratamiento de estos pacientes resulta costoso y se asocia a un incremento en la morbilidad, pues con cierta frecuencia puede tomar más tiempo retirar estos pacientes del ventilador. Se describe que el destete ventilatorio puede ser hasta el 40% del tiempo ventilatorio total (1). En la actualidad existen problemas sustanciales para ofrecer cuidado intensivo a los pacientes provenientes de sala de emergencias. Las Unidades de Cuidado Intensivo a menudo son cuellos de botella en el proceso de flujo del hospital. En particular, a menudo no pueden ser realizadas las cirugías electivas debido a la falta de disponibilidad de camas en UCI. Los servicios de Urgencias rechazan pacientes por la falta de disponibilidad de camas en UCI. En cada caso, el SmartCare /PS podría tener un efecto positivo, pues pudiera aumentar la disponibilidad de camas en la UCI. Inicialmente era rutinario mantener el ventilador sin modificaciones durante horas, pero luego de demostrar que esto no era útil, y que tal vez existían mejores alternativas, el proceso se redirigió hacia la creación de protocolos más efectivos en cuanto a modificaciones eficientes de los requerimientos ventilatorios. Los protocolos guiados por algoritmos y ejecutados por enfermería o terapia respiratoria han demostrado

ser superiores al cambio caprichoso y esporádico del médico, quien durante sus rondas realizaba modificaciones de los parámetros de acuerdo a lo que veía en su paciente. Debido a la periodicidad del tiempo de acompañamiento al paciente no podían observar mayores cambios que los ofrecidos durante el evento presencial, y esto era crítico para la toma de decisiones. Era por esto que resultaba superior el manejo protocolizado por un grupo más serio y de mayor presencia frente al paciente. En el procedimiento clínico tradicional, varias personas entrenadas analizan parámetros ventilatorios y discretas muestras sanguíneas, posiblemente tomadas a varios intervalos. Este abordaje conlleva el error de que el soporte ventilatorio ajustado en un momento y dirección, tal vez no se correlacione adecuadamente con la condición actual del paciente. Esto distaba mucho de lo óptimo, porque en la medida en que el paciente lo requiriera, se necesitaría personal de permanencia a su lado, situación logísticamente imposible en las UCI, razón por la cual estos algoritmos tienen sus limitantes. Una adherencia consistente a los protocolos clínicos de destete incrementa la carga de trabajo, pues el ventilador necesita ajustes manuales constantes a los requerimientos del paciente y la prueba de ventilación espontánea debe ser realizada manualmente a intervalos regulares. El destete es un proceso de descontinuación progresiva de la ventilación mecánica en pacientes que han sido sometidos a ésta por tiempo prolongado. Algunos pacientes tal vez nunca necesitan destete si no simplemente liberación del ventilador (2). Existen muchos protocolos de destete basados en diferentes modos, sin poder mostrar uno la clara superioridad sobre otro, solo teniendo en cuenta el modo como tal. Sin embargo, todos los estudios han demostrado que el hecho de tener protocolos de destete organizados y dirigidos, indudablemente ofrece mejores

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

resultados que cuando el destete es llevado a cabo sin un orden y en una forma independiente por parte de los integrantes del cuerpo de trabajo de la UCI. La automatización de este procedimiento promete un claro avance en la calidad del tratamiento del paciente ventilado. La disminución resultante del periodo de tratamiento aumenta la costo efectividad de la ventilación artificial de los pacientes.

Figura 1. Destete basado en presión de soporte.

Laurent Brochard mostró que cuando sometemos estos pacientes a una prueba de ventilación no asistida, cerca del 75% pueden ser liberados del ventilador con éxito, sin necesidad de mayores pruebas o maniobras (3). De igual manera, Esteban, Frutos y Tobin mostraron los mismos resultados en su prueba de ventilación no asistida (4). El 25 % restante entra al llamado proceso de destete o descontinuación del proceso ventilatorio. Posteriormente, se han descrito resultados favorables con la implementación de protocolos ejecutados por personal de la salud, terapistas y enfermeras, en la duración de la ventilación mecánica, mostrando superioridad de esta estrategia (5).

Sistemasbasadosenelconocimiento Los sistema basados en el conocimiento (KBS), son un avance tecnológico que permite recibir información y mediante un sistema que permite realimentarse y generar modificaciones basadas en un algoritmo. Estos sistemas pueden adaptarse para ser utilizados en protocolos de destete automatizados. Los KBS tienen su fundamento de funcionamiento en el concepto de Asa Cerrada (Closed Loop), el que se caracteriza por una retroalimentación continua del ventilador desde las necesidades respiratorias y variables mecánicas del paciente. El grupo de franceses, Lellouche y Brochard basados en un protocolo manejado por computador mos-

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traron superioridad frente a los protocolos estándar de destete que se venían manejando, en términos de duración de la ventilación mecánica, estancia en UCI y tasa de reintubación (6). De esta manera surgió el Smart Care, el cual desarrollaremos en este capítulo.

Smart Care y sus variables Smart Care, un algoritmo tipo KBS propuesto para el destete del soporte ventilatorio diseñado por Draëger para uso en los ventiladores Evita XL y el Infinity V500, pretende responder a estas inquietudes mediante la simplificación del proceso de liberación de la ventilación mecánica. El Smart Care hace parte del software con que cuentan estos ventiladores, dentro de la modalidad de ventilación espontánea asistida, en un proceso llamado “destete automatizado”. El Smart Care fue diseñado para el destete ventilatorio en presencia de respiraciones espontáneas usando el modo presión soporte. En otras palabras, la estrategia se basa en una titulación de la presión de soporte según variables ventilatorias del paciente. Estas variables son la frecuencia respiratoria (Fr), volumen corriente (Vt) y EtCO2, las cuales sirven para ajustar el nivel de presión de soporte suministrado con el objetivo de mantener al paciente en una zona respiratoria cómoda (zona de confort), con reducciones progresivas de la presión inspiratoria hasta que esté listo para la liberación del soporte ventilatorio. La Fr es el parámetro que más afecta el algoritmo, pues se interpreta como el reflejo de la capacidad de los músculos respiratorios para adaptarse a cambios de carga de trabajo. El Vt y EtCO2 se incorporan al sistema para reafirmar su seguridad (tabla 1). Tabla 1. Parámetros de la Zona de comodidad del Smart Care.

Parámetro Frecuencia respiratoria (Fr). Volumen corriente (Vt). EtCO2.

Rango de comodidad 15-30 resp. por min. 34 si enfermedad neurológica. Más de 300 ml si más de 55 Kg. Más de 250 ml si menos de 50 Kg. Menor de 55 mmHg. Menor de 65 mmHg si EPOC.

SmartCare/PS se presenta como una estrategia de control automático del proceso de destete dentro del modo ventilatorio ASB (respiraciones espontáneas asistidas), y en protocolos probados clínicamente (6). Este algoritmo ha demostrado reducción en la duración de la ventilación mecánica, destete ventilatorio y la reducción de intervención del personal, traduciéndose todo ello en disminución de costos.

42 / Avances en el retiro del soporte respiratorio (destete) smart care

Funcionamiento Smart Care surgió a partir de los trabajos de Brochard que mostraron superioridad de la reducción gradual del soporte de presión y pruebas de ventilación espontáneas sobre los esquemas tradicionales de SIMV (4). Smart Care funciona como un algoritmo independiente, automático y controlado por varios parámetros que detectan el inicio de potencial fatiga en los pacientes y de acuerdo a ello, realiza ajustes automáticos en el soporte de presión requerido. Este sistema automatiza el procedimiento del destete en pacientes ventilados en la UCI con base en un protocolo clínico. Está diseñado para mantener el periodo ventilatorio individual lo más breve posible. El protocolo usa el conocimiento global (expertos, usuario) para ajustar de forma automática los parámetros de la ventilación artificial para la recuperación del paciente. Los parámetros frecuencia respiratoria, volumen corriente, ETCO2 deben ser monitorizados, analizados y manejados constantemente. De tal forma, este programa basado en el conocimiento (de las variables del paciente) permite recolectar esta información a intervalos de 10 segundos, y ser analizada cada 2 a 5 minutos con respecto al ajuste previo de presión de soporte. Así, responde automáticamente a éste análisis reduciendo o aumentando la presión soporte de acuerdo a la interpretación de las necesidades del individuo, con el fin de mantener la “armónica ventilatoria” del paciente en la zona de confort.

Períodos de activación Dentro del algoritmo de Smart Care existen tres fases secuenciales que se logran progresivamente de acuerdo a la respuesta del paciente en este proceso. Las fases son adaptación, observación y mantenimiento. Períodos de activación

Inicio

Adaptación

Observación

Mantenimiento

Períodos de activación ocurren a intervalos de 2 o 5 minutos 2 minutos-si no hay cambios previos a PS 5 minutos si hay cambios previos a PS Figura 2.

Fase de adaptación El software con el que cuenta tiene parámetros preestablecidos de volumen minuto, volumen corriente,

frecuencia respiratoria, EtCO2, flujo y presión límite de la via aérea (tabla 1). Las modificaciones necesarias hacen parte del algoritmo que el fabricante llama permanecer en la “zona de confort”. Esta zona es una gráfica de ordenada y abscisa en la que se establecen una variedad de combinaciones en la ventilación mecánica.

Figura 3. Representación esquemática de la zona de confort.

Con la información recibida desde el paciente y según el algoritmo de base, el Smart Care establece un diagnóstico del estado ventilatorio, determina la intervención y actúa sobre el ventilador para ajustar la presión de soporte (PS). En el diagnóstico “Ventilación Normal”, la presión soporte se mantiene estable o es gradualmente reducida. Si se clasifica como “hiperventilación”, Smart Care reducirá la PSV en 4 cmH2O inmediatamente. De acuerdo con el conocimiento de base, un paciente clasficiado como “hiperventilación” está recibiendo demasiado soporte ventilatorio, y responde por tanto con frecuencia respiratoria baja. En “Hiperventilación inexplicable” e “Hipoventilación central” la acción de Smart Care es mantener iguales parámetros y notificar mediante alarma al clínico para que éste examine al paciente. En el primer caso el paciente puede tener una condición diferente como dolor o agitación y en el segundo puede existir un trastorno neurológico farmacológico que pueda ser responsable de estas anormalidades, tales como hipertensión endocraneana p efecto narcótico. Usualemente la PaCO2 es el mayor drive de la ventilación. Si un nivel alto de CO2 no estimula la ventilación, el paciente debe ser evaluado. En todas las otras clasificaciones la presión soporte se incrementará. El nivel de aumento es diferente para cada diagnóstico. E incremento en diagnósticos como

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

SmartCare®/PS La situación ventilatoria es clasificada en 8 diagnósticos

Figura 4. Frecuencia de medición de parámetros y consideraciones fisiopatológicas tenidas en cuenta en la programación del Smart Care.

“hipoventilación” y “taquipnea severa” generará un aumento de la presión soporte de 4 cms H2O, mientras que “ventilación insuficiente” y “taquipnea” dependerán del nivel de PSV en el que se encuentren en ese momento. Modificaciones Las modificaciones que hace el aparato dependerán del nivel de presión soporte y el tiempo de permanencia en la llamada zona de confort. Si la PS está por debajo de 15 cmH2O, esta disminuirá en 2 cmH2O cuando el paciente ha permanecido en zona de confort por 30 minutos. Si la PS es mayor de 15 cmH2O, la reducción será de 4 cmH2O si el paciente ha tenido 60 minutos en zona de confort. Cuando la frecuencia respiratoria (fr) es mayor de 30 por min, la PS aumenta en 2 cmH2O, y si es mayor de 36 por min aumenta en 4 cmH2O. Una vez Smart Care ha llevado al paciente a una meta específica de presión soporte (dependiendo de los niveles anteriormente mencionados), el paciente es considerado apto para inciar una prueba de ventilación no asistida. Por lo tanto, y de acuerdo con el algoritmo, el sistema cambia de fase de adaptación a fase de observación. Prueba de Ventilación no asistida La prueba de ventilación no asistida ha sido popularizada por el Dr. Andrés Esteban, y es muy conocido el concepto de establecer un tiempo de 30 minutos para determinar éxito o fracaso del retiro del soporte ventilatorio. De acuerdo con este estudio, se demostró

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que no había diferencias entre un destete de 30 o 120 minutos. Sin embargo Vallverdú muestra un 33% de pacientes que fallan entre 30 y 120 minutos. En resumen, de acuerdo con la literatura disponible, 30 minutos pueden ser suficientes para la mayoría de los pacientes y es una buena opción para considerar liberación del ventilador en aquellos pacientes con prueba de ventilación no asistida satisfactoria. Sin embargo, un subgrupo de pacientes puede beneficiarse de una prueba más larga, de 30 a 120 minutos, especialmente aquellos que han fallado la prueba inicial de SBT.

Fase de observación La fase de observación es una prueba de ventilación no asistida supervisada. En esta fase Smart Care continua evaluando al paciente como en la fase anterior pero sin reducir la presión de soporte. El paciente es ahora observado por un período específico de tiempo para evaluar su capacidad de respirar normalmente al nivel mínimo de presión soporte. Cuando el paciente ha tolerado el nivel más bajo de PS por 1 -2 horas el aparato sugiere descontinuar el soporte. Sin embargo, dependiendo del criterio del clínico y de acuerdo a las necesidades de protección de vía aérea, se procederá o no a la desconexión o retiro del ventilador. La duración de esta fase dependerá del nivel de PSV al inicio de la sesión. Una vez más, las variables HME ATC y tipo de intubación son usadas para compensar la resistencia inspiratoria y el espacio muerto. Pero en términos ge-

42 / Avances en el retiro del soporte respiratorio (destete) smart care

nerales, niveles elevados de PSV conducen a una fase de observación de 2 horas, mientras que niveles más bajos resultan en una fase de 1 hora. Para iniciar la fase de observación se requiere un nivel de PEEP de 5 cms H2O o menos, lo cual debe ser ajustado por el clínico, si así lo considera. Si el PEEP se encuentra por encima de 5 cms H2O, se emitirá un mensaje de aviso para recomendar la reducción. En caso de que se presenten inestabilidades durante la fase de ventilación no asistida, Smart Care reaccionará apropiadamente con las medidas descritas anteriormente. Si estas inestabilidades son menores del 20% del tiempo de la fase de observación, éstas son aceptadas. Por ejemplo, si han transcurrido 30 minutos de esta fase, Smart Care tolerará hasta 6 minutos de inestabilidad. En caso de que las inestabilidades superen este período, el sistema considera el SBT fallido y decide terminar la fase de observación y volver a fase de adaptación. Si el paciente pasa la fase de observación exitosamente, Smart Care informará al usuario con la alerta: “Considere separación”. Este es el inicio de la última fase: Mantenimiento.

Figura 5. Pantalla de Smart Care sugiere que el paciente está listo para el retiro del soporte ventilatorio.

Fase de Mantenimiento En la fase de mantenimiento el paciente será observado y tratado de la misma manera que antes: Smart Care clasifica al paciente cada 2 minutos (debido a que no se esperan cambios en el nivel de Presión soporte hasta que el clínico separa al paciente del ventilador con la posible extubación posterior. Una vez que el paciente ha pasado la fase de observación, el destet es considerado exitoso y el clínico puede considerar una extubación. Sin embargo, en grupos de pacientes con ventilación prolongada, la práctica clínica no soporta la extubación inmediata posterior a una prueba de ventilación no asistida. Para aquellos pacientes que probablemente necesiten continuar con soporte ventilatorio el protocolo Smart Care aplica diferentes medidas terapéuticas para manetener al paciente estable, incluso ante la presencia de inestabilidades, en las cuales la PSV sera aumentada temporalmente.

Si las inestabildiades persisten por períodos extendidos de tiempo o muy frecuentemente, este paciente probablemente no está lo suficientemente estable como para ser extubado. En este caso, el mensaje de “considere extubación” es retirado, y el paciente volverá a una nueva fase de adaptación y observación, comenzando nuevamente el proceso. Indicaciones El uso de Smart Care/PS requiere que se cumplan ciertas condiciones por parte del paciente y el entorno clínico. • El paciente debe tener ventilación invasiva, con intubación o traqueostomía, en modo CPAP/PSV • Debe tener un drive ventilatorio adecuado, capaz e iniciar una ventilación. • Estabilidad hemodinámica. • Nivel de sedación suficientemente bajo para permitir respiración espontánea. • No debe tener exacerbación de EPOC. • Sin desorden neurológico que afecte el control central de la respiración espontánea. Se recomienda utilizar Smart Care para los pacientes que han cumplido las expectativas de uso de ventilación mecánica y comienzan un proceso de destete; es decir, lo que tradicionalmente se conoce como resolución de la causa de la ventilación mecánica. Una vez está resuelto el problema que generó la necesidad de VM, comienza el proceso de destete o liberación del ventilador. Se utilizan los mismos criterios de inicio de este proceso de liberación: • Adecuada oxigenación. PaO2>60mmHg con FiO2 =0.4 • Sin alteración significativa de la relación V/Q: Embolismo pulmonar. • Equilibrio acido base y electrolítico. • Ausencia de fiebre.

Grupos especiales de pacientes Postoperatorios El proceso de liberación de los pacientes de corto tiempo de ventilación mecánica requiere cumplir los parámetros anteriores, pero si no hay una comorbilidad respiratoria,, tal vez su proceso sea muy rápido y no necesite del destete automatizado. Usualmente estos pacientes caben en el grupo del 75% que pasan una primera prueba de ventilación no asistida (SBT) y no requieran ninguna metodología especial. Si fallan la prueba inicial, se vuelven candidatos al uso de Smat Care.

459

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Pacientes adultos Smart Care/PSV es apropiado para pacientes adultos de 35kg a 200kg de peso corporal. Estos pacientes pueden usar humidifcadores Activos o intercambiadores de calor y humedad (HME). Puede utilizarse la modalidad de compensación de tubo automatizada (ATC), la cual debe ser ajustada al 100%. Esto es muy apropiado para las pruebas de ventilación no asistida.

zona de confort y permite el destete de la ventilación artificial lo más rápido posible. Esto le permite a los médicos la oportunidad de concentrarse en labores adicionales, sin que estas interfieran con la continuidad del proceso de destete.

Pacientes pediátricos Para pacientes pediátricos con peso entre 15kgs y 35 kgs hay que tener en cuenta algunos aspectos. Smart Care solo puede ser utilizado para pacientes con ventilación invasiva. En ellos los HME y otros filtros no deben ser utilizados. La humidificación debe hacerse a través de un humidificador activo. Debido a las fugas de vía aérea frecuentes en los pacientes pediátricos, debe activarse la compensación de fugas, y no debe utilizarse la modalidad ATC.

Contraindicaciones • • • • • •

Pacientes sin actividad espontánea. Inestabilidad respiratoria Peso real menor a 15 kgs o mayor de 200kgs Neonatos Alteración V(/Q significativa Pacientes dependientes de alta presión (PEEP >20cmH2O)

Si el paciente entra en apnea, el modo Back-up de ventilación de apnea entrará a funcionar con los parámetros que tenga programados.

Ventajas Las ventajas del uso de Smart Care son reducción de costos, tiempo y recursos. Un estudio multicéntrico demostró que SmartCare/PS, comparado con la solución manual acostumbrada actualmente, logró reducir el tiempo de destete en promedio de 4 [2-8] a 2 [2-6] días (P=0.015), el periodo total de ventilación de 9 [6-15] a 6 [3-12] días (P=0.020), estancia (LOS) en la UCI de 17 [9.5-33] a 12 [6.3-21.8] días (P=0.018) y la tasa de reintubación de 36% a 19% (P=0.0095) (6). El destete rápido redujo la estancia promedio en UCI en un 33%, además la tasa de reintubación fue reducida levemente. Debido a la reducción en la estancia, la UCI pudo aumentar la rotación de pacientes. SmartCare/PS responde apropiadamente, ajustando el soporte al momento y dirección correctos. Más aún, éste mantiene automáticamente al paciente en su

460

Figura 6.

Los efectos costo-beneficio del SmartCare/PS significan una reducción en el tiempo de destete, período total de ventilación, tiempo de estancia en UCI, así como tasa de reintubación.

Desventajas Definitivamente una desventaja del Smart Care es su exclusividad en los ventiladores Infinity y Evita XL. Una de las principales limitantes, indudablemente, es la falta de suficientes estudios clínicos de tamaño mayor que nos permitan proponerlo como el estándar de destete para nuestras unidades. Sin embargo, los estudios realizados muestran evidencia a favor de este método. Quienes opinan en contra del Smart Care alegan que simplemente es un modo para favorecer la pereza laboral, y que no existe ninguna ventaja en la sistematización de un protocolo existente (9). Actualmente el grupo Cochrane se encuentra en la mitad de un estudio que permitirá evaluar con un mayor nivel de evidencia el beneficio del destete automatizado El EtCO2 como parámetro de meta en ventilación mecánica puede perder precisión, dado que depende de la perfusión pulmonar, y su alteración puede estar condicionada por una eventual disfunción cardiopul-

42 / Avances en el retiro del soporte respiratorio (destete) smart care

monar, o una alteración metabòlica severa. En estos casos no es recomendable el inicio del destete automatizado, pues un paciente inestable no está listo para descontinuar el soporte ventilatorio,

Conclusiones La ventilación mecánica es el procedimiento más frecuente en Cuidado Intensivo. El proceso de liberación de la ventilación mecánica puede llevar hasta el 40% del tiempo total de la ventilación mecánica. El destete protocolizado reduce de manera importante estos tiempos cuando se compara con la mejor práctica clínica Smart Care puede ser una respuesta a las necesidades actuales de reducción de costos asociados a personal, disponibilidad de camas y reducción de morbilidad asociada al tratamiento. Se requieren posteriores estudios para demostrar sus beneficios en la totalidad de la población UCI; sin embargo, ya existe suficiente evidencia para considerarlo como una alternativa innovadora y una herramienta útil en el acortamiento del uso de la ventilación mecánica en los pacientes críticos para quienes lo tienen. Ningún método es infalible, sobre todo en casos complejos como los que observamos a diario en la UCI, pero es el conocimiento del clínico el que puede optimizar el uso de la tecnología en los casos adecuados. Lo interesante de esta estrategia es la validación de un método protocolizado de destete ventilatorio con resultados favorables para nuestros pacientes. Esto nos lleva a pensar que si somos estrictos en nuestros protocolos de destete, y estos son manejados por el personal idóneo, terapistas, enfermeras, profesionales o auxiliares, tal vez podamos lograr resultados superiores a los que actualmente tenemos.

Referencias 1. Esteban A, Benito S, Alia I, Ibaniez J, Tobin MJ, Spanish Lung Failure Collaborative Group Modes of Mechani-

2. 3.

4.

5.

6.

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APUNTES

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

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43

Abordaje de la analgesia y sedación en el paciente con soporte respiratorio Jorge Carrizosa, MD; Leopoldo Ferrer Z., MD

Introducción Los pacientes en estado crítico con frecuencia requieren apoyo ventilatorio mecánico, invasivo o no invasivo, y junto con el estrés de su patología aguda, las comorbilidades, el ingreso a un ambiente extraño, con condiciones anormales de luz y sonido, el dolor y otros factores que acrecientan la tensión y la angustia al ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI), la sedación, la analgesia, la prevención del delirio pueden representar un verdadero reto para el intensivista. En la última década, un volumen no despreciable de literatura se ha publicado sobre la evaluación de estrategias alternativas de manejo en el paciente con soporte ventilatorio mecánico con menos sedación profunda, interrupción diaria de la sedación, mayor énfasis en la analgesia y la comodidad e, incluso, protocolos de no sedación, cuyos resultados son promisorios en términos de reducción del tiempo en ventilación mecánica (VM), menor estancia en la UCI y en hospitalización general, y menor mortalidad.

que estos factores contribuyen de forma notable a la aparición y persistencia del delirio en los pacientes en estado crítico (1, 2). Además del delirio, el dolor puede propiciar otras complicaciones con respuestas fisiológicas no deseables, como inestabilidad hemodinámica, hiperglucemia, cambios endocrinos (como el aumento del cortisol), hormona antidiurética, disminución de la capacidad de curación de heridas, supresión de la actividad de las células natural killer (NK) por disminución del recuento de células T citotóxicas y de la actividad fagocítica de los neutrófilos, y percepción psicológica negativa por parte del paciente, quien puede presentar posteriormente síndrome de estrés postraumático (3-5).

Evaluación del dolor

• Describir las principales estrategias de sedación y analgesia en el paciente con requerimiento de soporte ventilatorio mecánico. • Caracterizar las herramientas de evaluación del dolor y valoración de la profundidad de la sedación en pacientes adultos. • Esbozar las estrategias de manejo sedo-analgésico más recientes del paciente con VM. • Resaltar el papel central del personal de enfermería de la UCI en la ejecución de los protocolos de sedación guiados por metas y el retiro temprano del soporte ventilatorio.

Para lograr un adecuado control del dolor, es necesario evaluarlo objetivamente, para lo cual se han diseñado y validado escalas, con las que se pueden hacer ajustes a la estrategia analgésica y hacer seguimiento a la respuesta terapéutica. En el paciente que está consciente, en capacidad de responder e interactuar con el entorno, el estándar de oro es el autorreporte por parte del paciente; se recomienda usar la escala visual análoga (EVA) o la escala numérica, en las que el paciente debe calificar el dolor entre cero (sin dolor) y 10 (el máximo dolor o el peor imaginable), como se ilustra en la Figura 1. Estas escalas se usan ampliamente en las unidades del mundo. En los pacientes que no pueden comunicarnos el dolor, ya sea por sedación o porque no lo logra mientras se encuentra con intubación orotraqueal, se deben usar escalas más específicas, como la Critical Care Pain Observation Tool -CPOT- (7), o la Behavioral Pain Score -BPS- (8) (Tabla 1), la cual se recomienda en las guías de sedación y analgesia en UCI en pacientes que no pueden comunicarse (1).

Analgesia

Manejo del dolor

Una de las metas claras que se debe lograr en todos los pacientes que ingresan a la UCI es un nivel adecuado de comodidad y control del dolor, pues es evidente ahora

Una vez evaluado el dolor, es recomendable proponerse el objetivo de mantener niveles de 4 o menos si se está evaluando al paciente con la escala numérica

Objetivos

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

0 SIN DOLOR

1

2 DOLOR LEVE

3

4

5

DOLOR MODERADO

6 DOLOR SEVERO

7

8

9

DOLOR MUY SEVERO

10 MÁXIMO DOLOR

Figura 1. EVA modificada para la evaluación del dolor (6). Adaptada de Larrea B, et al. Rev Chil Anest. 2015;44:78-95.

del dolor o con BPS, por lo que pacientes con niveles superiores a 4 definitivamente requieren una intervención farmacológica. Un abordaje por etapas, de acuerdo con la calificación del dolor, parece razonable; se inicia con analgésicos no opioides para luego avanzar entre opioides de menor a mayor potencia en conjunto con estrategias no farmacológicas (9) (Figura 2). Sin embargo, debe tenerse siempre en cuenta que el dolor puede ser experimentado de diferentes formas en cada paciente. En la UCI, los opioides son el medicamento más frecuentemente usado con el fin de controlar el dolor; sin embargo, la coadyuvancia con medicamentos no opioides como el paracetamol pueden ser de notable utilidad tanto por sus propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas (10), como por su impacto nociceptivo y sinergia con opioides, lo cual favorece la expresión de receptores opioides y disminuye la inci-

Tabla 1. BPS para pacientes que no pueden comunicarse

Etapa I

Ítem

Descripción

Expresión facial

Relajada Parcialmente tensa Totalmente tensa Muecas

1 2 3 4

Extremidades superiores

No movimientos Parcialmente dobladas Totalmente dobladas, con flexión de dedos Permanentemente retraídas

1 2 3 4

Adaptación al ventilador

Tolera el movimiento Tose, pero tolera la ventilación la mayor parte del tiempo Lucha contra el ventilador Imposible controlar la ventilación

1 2 3 4

466

dencia de hiperalgesia inducida por estos (11). Otros medicamentos no opioides no pierden popularidad en las UCI de Colombia, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o la dipirona; sin embargo, por sus potenciales efectos adversos a nivel renal y hematológico, su prescripción debe hacerse con especial precaución en los pacientes en estado crítico. A medida que se avanza en la estrategia de analgesia multimodal en UCI, se encuentran los opioides, que pueden ser administrados por vía endovenosa para lograr un rápido y fácil control del dolor, titulable de acuerdo con los requerimientos individuales de cada paciente, y se pueden usar en infusiones si es el caso, sin olvidar la vida media sensible a contexto que cobra especial relevancia en los pacientes en las UCI ante infusiones prolongadas, en personas con lesión renal, disminución de las proteínas séricas y cambio en el volumen de distribución o edema, sobrecarga

Puntos

NO OPIOIDE Metamizol Paracetamol Coxib

Etapa II

Etapa III

OPIOIDE LEVE

OPIOIDE POTENTE

Tramadol Codeína

+ etapa I

Morfina Metadona Fentanilo Remifentanilo + etapa I

Ketamina, anticonvulsivantes, antidepresivos, lidocaína, α2 presinápticos Anestesia regional Terapias no farmacológicas

Figura 2. Abordaje del manejo analgésico por etapas (6). Adaptada de Larrea B, et al. Rev Chil Anest. 2015;44:78-95

43 / Abordaje de la analgesia y sedación en el paciente con soporte respiratorio

hídrica y otros factores asociados. La vida media sensible a contexto se ilustra en la Figura 3 para los principales medicamentos analgésicos y sedantes usados en la UCI y en la Tabla 2 se referencian las principales características de estos fármacos.

Vida media sensible al contexto (min)

200

Diazepam

Fentanilo

Tiopental

150 100

Dexmedetomidina Ketamina

50

Midazolam

Remifentanilo 0

1

2

3

4

5

6

Propofol 7

8

Figura 3. Vida media sensible al contexto de los medicamentos sedantes y analgésicos más usados en cuidado intensivo (12). Adaptado de Kim Y-S, et al. J Neurocrit Care. 2015;8(2):53-65.

Sedación El objetivo central de la sedación en el paciente que se encuentra bajo VM una vez se ha asegurado el control del dolor es evitar la agitación y la ansiedad independientemente de la estrategia ventilatoria que se escoja. Las indicaciones para usar una sedación profunda son cada vez más limitadas, se restringen a pacientes con hipotermia terapéutica, neurocríticos con requerimiento de disminución de consumo metabólico cerebral de oxígeno, estatus epiléptico, pacientes con relajación neuromuscular y, posiblemente, los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) con hipoxemia severa en las primeras horas de soporte ventilatorio. Actualmente, la recomendación es usar una sedación más ligera, que permita los beneficios de las respiraciones espontáneas, liberación temprana de la ventilación mecánica invasiva (VMI), menor tiempo de estancia en UCI y menor incidencia de delirio (1, 13-15). Una particular preocupación para los intensi-

Tabla 2. Propiedades y dosis recomendadas de uso de los principales analgésicos para el paciente en UCI

Vida media

Dosis inicial

Acetaminofén

Medicamento

Intenso metabolismo hepático

Características

Hepatotoxicidad

Efectos adversos

2-3 horas

1 gramo

Mantenimiento

Diclofenaco

Metabolismo principalmente hepático, requiere adecuada hidratación antes de aplicación IV

Nefrotoxicidad

1-2 horas

37,5-75 mg

Máximo 150 mg/día

Ketorolaco

Antiinflamatorio, analgésico, antipirético

Sangrado gastrointestinal, nefrotoxicidad

2-6 horas

30 mg

Cada 6 horas (no exceder 120 mg/día)

Dipirona

Analgésico, antiespasmódico, antipirético

Agranulocitosis, anafilaxia, náuseas

2,5-3,5 horas

0,75-2 g

Tramadol

Metabolito activo, analgésico opioide

Náuseas, mareo, vómito

6 horas

50 mg

Hidromorfona

Menor acumulación en pacientes con insuficiencia renal que la morfina

Depresión respiratoria, náuseas

1-2 horas

0,4-2 mg

Oxicodona

Afinidad por receptores μ, δ y κ, mejor respuesta para control de dolor visceral

Depresión respiratoria, íleo, retención urinaria

3-6 horas

3 mg

Morfina

Mayor efecto analgésico que sedante

Hipotensión, depresión respiratoria

3-7 horas

2-10 mg

Cada 6 horas

Fentanilo

Inicio de acción más rápido Se acumula con que la morfina infusión, tórax en leño, íleo, delirio

1,5-6 horas

0,5-3 μg/kg

0,5-4 μg/kg

Cada 6-8 horas (no exceder 4 g/día)

Cada 8 horas (no exceder 5 g/día) Cada 4-6 horas (no exceder de 400 mg/ día) Cada 4 horas

1-3 mg cada 3-8 horas

467

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Tabla 2. Propiedades y dosis recomendadas de uso de los principales analgésicos para el paciente en UCI (continuación)

Medicamento

Características

Efectos adversos

Vida media

Dosis inicial

Remifentanilo

Acción ultracorta

Rigidez muscular con infusión rápida, bradicardia

3-10 minutos

0.5-1 μg/kg

Metadona

Útil en el manejo de abstinencia por opioides

Depresión respiratoria, prolongación del QT, arritmias

8-60 horas

10-30 mg

Lidocaína

Útil en manejo coadyuvante en cirugía abdominal, dolor neuropático, dolor secundario a enfermedad terminal

Arritmias, desorientación, letargia, hipotensión, bloqueo cardíaco

1,5-2 horas

Mantenimiento 0,05-0,2 μg/kg/h

Cada 6-12 horas, máximo 40 mg en día 1. Titular según respuesta

0,5 mg/kg/h 0,5-2 mg/kg/h

Todas las dosis y vidas medias de eliminación se referencian para presentaciones endovenosas con excepción de la metadona. IV: intravenoso.

vistas que trabajan en unidades con modelos de atención centrados en el paciente es las memorias de experiencias negativas que puede presentar el paciente, como alucinaciones, ilusiones, sensación de miedo, de pérdida de control corporal entre otros, que puedan conducir al desarrollo del síndrome de estrés postraumático; sin embargo, en trabajos realizados en los últimos años con el objetivo de evaluar este tema, se encontró que la sedación profunda no disminuye la proporción con la que estos eventos se presentan sino que, además, puede estar asociada con un aumento de los mismos (4, 16).

Evaluación de la sedación y la agitación La agitación se ha definido como la presencia de movimientos frecuentes de la cabeza y las extremidades, o el desacople del ventilador, que persisten a pesar de los intentos de tranquilizar al paciente por parte del personal encargado de su cuidado (1). Tanto en el paciente en quien se ha decidido aplicar una estrategia de sedación, como en el paciente que se encuentra agitado es necesario evaluar objetivamente su estado, así como el resultado que se obtiene con las intervenciones aplicadas para llegar a una meta en la que se logre un adecuado acople con el ventilador, con un nivel óptimo de comodidad en el paciente, con bajo riesgo de retiro de dispositivos de monitorización, con la promoción de respiraciones espontáneas y prevención del delirio. Aunque varias escalas han sido validadas para este fin, la Sedation-Agitation Scale (SAS), y Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) han sido ampliamente difundidas (17), son fáciles de recordar por parte

468

del personal de la UCI y son reproducibles con una adecuada reproducibilidad interobservador (18-20). La aplicación de la escala RASS (Tabla 3) para la evaluación de la sedación y la agitación se recomienda en las guías de manejo actuales (1, 13, 21).

Manejo de la sedación, la ansiedad y la agitación Los pacientes críticamente enfermos que requieren soporte con VM frecuentemente experimentan dolor y ansiedad que potencian la ya hiperactiva respuesta al estrés, lo cual genera aumento en la actividad de las catecolaminas endógenas, aumento en el consumo de oxígeno, hipermetabolismo e inmunosupresión, y con esto sobreviene el riesgo de agitación y retiro de dispositivos, lesiones autoinfligidas y del personal de salud (22, 23); por lo que un adecuado balance entre analgesia y sedación debe lograrse, y esto puede ser considerado un arte por algunos dado el delicado equilibrio entre un nivel de sedación objetivo, la sobresedación y el control insuficiente de los síntomas del paciente. El sedante ideal debe ser económico, con mínima depresión respiratoria, su eliminación debe ser independiente de la función orgánica, con una vida media sensible a contexto corta y sin metabolitos activos; sin embargo, no existe aún un medicamento que cumpla todas estas características, por lo que a continuación se referencian las principales estrategias de sedación en pacientes con VM. Sedación cooperativa La sedación cooperativa o consciente se define como la depresión mínima del nivel de consciencia, en la que

43 / Abordaje de la analgesia y sedación en el paciente con soporte respiratorio

Tabla 3. Escala RASS para la evaluación de la agitación y la sedación

Puntuación

Denominación

Descripción

+4

Combativo

Combativo, violento, con peligro inmediato para el personal

+3

Muy agitado

Agresivo, intenta retirarse los tubos o catéteres

+2

Agitado

Movimientos frecuentes y sin propósito, lucha con el ventilador

+1

Inquieto

Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos

0

Alerta y calmado

-1

Somnoliento

No está plenamente alerta, pero se mantiene (>10 s) despierto (apertura de ojos y seguimiento con la mirada) a la llamada

-2

Sedación leve

Despierta brevemente (<10 s) a la llamada con seguimiento con la mirada

-3

Sedación moderada Movimiento o apertura ocular a la llamada (pero sin seguimiento con la mirada)

-4

Sedación profunda

Sin respuesta a la llamada, pero con movimiento o apertura ocular al estímulo físico

-5

Sin respuesta

Sin respuesta a la voz ni al estímulo físico

el paciente preserva una respuesta apropiada a la estimulación verbal o táctil, con ventilaciones espontáneas que mantienen los reflejos de protección de la vía aérea (1). Esta estrategia ha sido especialmente útil en pacientes con ventilación mecánica no invasiva (VMNI), en quienes disminuye la ansiedad, favorece la comodidad con la interfase y, por tanto, disminuye la sensación de claustrofobia que pueden experimentar algunas personas. También ha demostrado ventajas en el proceso de retiro de la VMI, con disminución del tiempo desde el inicio del proceso de retiro hasta la extubación (24) y disminución en la incidencia de delirio y del síndrome de estrés postraumático (15, 25, 26). Aunque las opciones para ofrecer sedación cooperativa son varias, entre las que se encuentran el propofol, fentanilo, remifentanilo, midazolam, y haloperidol inclusive, ciertamente el abanderado de esta estrategia es la dexmedetomidina, un agonista α2 de acción central, que produce ansiólisis, sedación, inducción de sueño natural según las descripciones de los pacientes y, en menor medida, analgesia sin inducir depresión respiratoria, lo que le confiere ventaja con respecto a los otros medicamentos sedantes y opioides a dosis sedantes (27-31). En la Tabla 4 se enuncian las principales características de los sedantes más usados en UCI.

Exploración Observar al paciente

Llamar al enfermo por su nombre y decirle abra los ojos y míreme

Estimular al enfermo sacudiendo su hombro o frotando sobre la región esternal

Sedación profunda Aunque la sedación profunda ha hecho parte de la historia misma del desarrollo de la medicina crítica y el cuidado intensivo en el mundo, esta práctica viene abandonándose desde hace ya casi 2 décadas, limitándose a las pocas indicaciones referidas en la Tabla 5, por lo que la estrategia clásica de uso de altas dosis de benzodiacepinas, usualmente en combinación con un analgésico opioide en infusión, se han cuestionado en varios ensayos clínicos en los que se ha demostrado inferioridad de esta estrategia en varios desenlaces, como se muestra en la Tabla 6. Desde el trabajo de Kress y colaboradores en el año 2000 se demostró que las interrupciones diarias de sedación resultaron en menos días de VM y menos dosis total de sedación (32); estos hallazgos fueron corroborados posteriormente en trabajos multicéntricos como el de Girard y colaboradores (24), quienes bautizaron el término vacaciones de sedación para las interrupciones diarias y la ampliamente difundida campaña wake up and breathe (33), que ha sido adoptada y recomendada en las actuales guías de manejo del paciente con requerimiento de sedación y analgesia (1, 13), por lo que la sedación profunda ya no hace parte de los estándares de manejo del paciente con VM en condiciones usuales.

469

Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Tabla 4. Principales sedantes usados en cuidado intensivo en pacientes con VM

Medicamento

Características

Efectos adversos

Vida media

Dosis inicial

Mantenimiento

20-120 horas

5-10 mg

0,03-0,1 mg/kg

Diazepam

El más antiguo de los sedantes, tiene metabolitos activos

Sedación prolongada en pacientes con falla renal, hepática y en ancianos

Lorazepam

Sin metabolitos activos

Hipotensión, depresión respiratoria

8-15 horas

0,02-0,04 mg/ kg

0,02-0,06 mg/kg

Midazolam

Tiene metabolitos activos, útil en procedimientos cortos, hidrosoluble

Depresión respiratoria, hipotensión

3-11 horas

0,0-0,05 mg/ kg

0,02-0,1 mg/kg/h

Propofol

Inicio de acción rápido

Riesgo de síndrome de infusión por propofol, especialmente con infusiones prolongadas

3-12 horas (vida media sensible a contexto)

5 µg/kg

5-50 µg/kg/min o 2-4 mg/kg/hora

Dexmedetomidina

Sedación consciente, no puede ser usada en monoterapia para sedación profunda

Bradicardia, hipotensión, hipertensión durante dosis de carga

2 horas

1 µg/kg en 10 min

0,2-0,7 µg/kg/hora

Ketamina

Buen analgésico, Hipertensión, ofrece sedación taquicardia, consciente; alucinaciones premedicar con dosis bajas de benzodiacepinas para prevenir alucinaciones

2-3 horas

0,05-0,4 mg/ kg/hora

Cada 4 horas

Tabla 5. Indicaciones de sedación profunda en el paciente con VM

Relajación neuromuscular Hipotermia terapéutica Hipertensión endocraneana Estatus convulsivo SDRA con hipoxemia severa y/o disincronía con el ventilador

470

Protocolo de sedación guiado por enfermería Indudablemente, el manejo del paciente en estado crítico presenta mejores desenlaces cuando se realiza con metas claras y basado en un protocolo, y la sedoanalgesia del paciente bajo VM no es la excepción (22). El papel del personal de enfermería es esencial en el cuidado del paciente en la UCI por su cercanía y mayor tiempo de contacto con él, y los protocolos de sedación guiados por enfermería han demostrado ser efectivos en términos de menos dosis total de sedación, menor tiempo en

43 / Abordaje de la analgesia y sedación en el paciente con soporte respiratorio

Tabla 6. Resumen de ensayos clínicos comparando estrategias de sedoanalgesia en pacientes con VM

Autores (referencia) Carrer y colaboradores (34)

Población

Medicamentos comparados

Hallazgos significativos

100 pacientes posquirúrgicos

Remifentanilo + morfina frente a morfina

Remifentanilo + morfina fue más efectivo

Dahaba y colaboradores (35) 40 pacientes en VM Remifentanilo frente a morfina

Remifentanilo fue más efectivo en sedación, despertar y extubación más rápidos

Muellejans y colaboradores (36)

152 pacientes de UCI general

Remifentanilo frente a fentanilo

Remifentanilo requirió menos bolos de propofol, igual de efectivos en sedación

Breen y colaboradores (37)

105 pacientes en VM

Remifentanilo + midazolam PRN frente a midazolam + morfina o fentanilo

Remifentanilo + midazolam PRN (sedación basada en analgesia) menos días en VM

Remifentanilo + propofol frente a fentanilo + midazolam

Remifentanilo + propofol: menos días en VM, menos días en UCI, igual costo

Muellejans y colaboradores 80 pacientes (38) postcirugía cardíaca Rozendaal y colaboradores (39)

205 pacientes Remifentanilo + propofol PRN Remifentanilo + propofol PRN: sedación más efectiva, menos médico-quirúrgicos frente a cuidado usual (propofol, midazolam o lorazepam + fentanilo días en VM, menos días en UCI o morfina)

Pohlman y colaboradores (40)

20 pacientes médicos

Swart y colaboradores (41)

64 pacientes en VM Lorazepam frente a midazolam por 3 días

Lorazepam fue más efectivo para sedación y más costoefectivo

Saito y colaboradores (42)

35 pacientes postquirúrgicos

Midazolam frente a midazolam + propofol 24 horas antes de la extubación programada

Midazolam + propofol: despertar más rápido, sedación igual de efectiva

Grounds y colaboradores (43)

60 pacientes postcirugía cardíaca

Propofol frente a midazolam

Propofol: despertar más rápido, menos días en VM, sedación más efectiva

Aitkenhead y colaboradores 101 pacientes en (44) VM por 24 horas

Propofol frente a midazolam

Propofol: despertar más rápido, menos días en VM

Ronan y colaboradores (45)

60 pacientes post quirúrgicos

Propofol frente a midazolam

Propofol: despertar más rápido, sedación más efectiva

Kress y colaboradores (46)

73 pacientes en VM Propofol frente a midazolam

Propofol: despertar más rápido, sedación igual de efectiva

Chamorro y colaboradores (47)

98 pacientes en VM Propofol frente a midazolam por 48 h

Propofol: despertar más rápido, sedación más efectiva

Barrientos-Vega y colaboradores (48)

108 pacientes Propofol frente a midazolam médico-quirúrgicos por 24 horas

Propofol: menos días en VM, más costo-efectivo, sedación igual de efectiva

Weinbroum y colaboradores (49)

67 pacientes en VM Propofol frente a midazolam

Midazolam: sedación más efectiva, más costo-efectivo

Hall y colaboradores (50)

59 pacientes en VM Propofol frente a midazolam

Propofol: menos días en VM

Huey-Ling y colaboradores 60 pacientes en (51) CABG electivo

Lorazepam frente a midazolam

Propofol frente a midazolam

Tendencia a despertar más rápido con lorazepam (NS)

Eficacia, estabilidad hemodinámica y satisfacción del paciente comparables

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

Tabla 6. Resumen de ensayos clínicos comparando estrategias de sedoanalgesia en pacientes con VM (continuación)

Autores (referencia)

Población

Medicamentos comparados

Hallazgos significativos

Carson y colaboradores (52) 132 pacientes en VM por 48 horas

Propofol frente a bolos de lorazepam

Propofol: menos días en VM

Venn y colaboradores (53)

119 pacientes postquirúrgicos en VM

Dexmedetomidina frente a placebo

Dexmedetomidina: requirieron menos midazolam y morfina

Triltsch y colaboradores (54)

30 pacientes postquirúrgicos en VM por 6 horas

Dexmedetomidina frente a placebo

Dexmedetomidina: requirieron menos propofol y morfina, menos días en VM

Martin y colaboradores (55) 401 pacientes postquirúrgicos en VM

Dexmedetomidina frente a placebo

Dexmedetomidina: requirieron menos propofol y morfina

Venn y colaboradores (56)

20 pacientes postcirugía abdominal

Dexmedetomidina frente a propofol Dexmedetomidina: requirieron menos alfentanilo, menos días en VM, sedación igual de efectiva

Herr y colaboradores (57)

95 pacientes post CABG

Dexmedetomidina frente a propofol Dexmedetomidina: requirieron menos morfina, sedación igual de efectiva

Pandharipande y colaboradores (58)

106 pacientes Dexmedetomidina frente a médico-quirúrgicos lorazepam en VM

Dexmedetomidina: menos días de delirio y coma

Pandharipande y colaboradores (59)

63 pacientes Dexmedetomidina frente a médico-quirúrgicos lorazepam con sepsis

Dexmedetomidina: menos días de delirio y coma, menos días de VM, menor mortalidad

Riker y colaboradores (60)

375 pacientes Dexmedetomidina frente a médico-quirúrgicos midazolam en VM por 24 horas

Dexmedetomidina: menos días de delirio, menos días en VM

Dasta y colaboradores (61)

366 pacientes en VM por 24 horas

Dexmedetomidina frente a midazolam

Dexmedetomidina: menos costos de VM y estancia en UCI

Shehabi y colaboradores (62)

306 pacientes postcirugía cardíaca en VM

Dexmedetomidina frente a morfina

Dexmedetomidina: menos días de delirio, menos días en VM

CABG: derivación aortocoronaria por injerto; NS: no significativa; PRN: por razón necesaria.

VMI y menor tiempo de estancia en la unidad y menor incidencia de neumonía asociada al ventilador (63-65). En una revisión sistemática de Cochrane se intentó evaluar los resultados de estos trabajos, cuyos resultados no demostraron diferencias estadísticamente significativas en desenlaces fuertes (66); sin embargo, un aspecto absolutamente claro a considerar cuando se implementan estos protocolos es la relación enfermera-paciente, que debe ser idealmente 1:1 (67). Este tipo de estrategias guiadas por protocolo también han sido recomendadas en las guías de sedación y analgesia (1, 13).

472

No sedación Ya se ha hecho alusión a las desventajas de la sedación profunda del paciente en la UCI bajo VM, que incluyen prolongación de las necesidades de soporte ventilatorio invasivo, aumento en las complicaciones psicológicas y de delirio, y dificultades para la valoración del estado mental; por lo que Strøm y colaboradores, en 2010, publicaron su experiencia con 140 pacientes con VM aleatorizados en 2 grupos en relación 1:1 a recibir sedación estándar con midazolam y propofol con interrupción diaria frente a la no sedación, se aplicó

43 / Abordaje de la analgesia y sedación en el paciente con soporte respiratorio

analgesia con morfina en ambos grupos para facilitar la comodidad del paciente. Se evidenció una disminución notable en los días con requerimiento de VM (4,2 días) y el tiempo de estancia en la UCI, aunque no hubo diferencias en la mortalidad y la incidencia de delirio fue mayor en el grupo de no sedación (68). De nuevo, el factor clave del éxito de este tipo de intervenciones es la disponibilidad de una relación enfermera-paciente de 1:1 (69).

Delirio Se ha definido como un estado de confusión súbita, severa, con cambios rápidos en la función mental que se presentan en enfermedad física o mental, cuya característica principal es la inatención (2). La incidencia en pacientes hospitalizados en UCI se ha estimado en proporciones tan altas como del 90% en algunas series (70-72). Se ha atribuido su aparición a la interacción de múltiples factores: predisposición genética, mal control del dolor, la patología crítica que llevó al paciente a la UCI, mala homeostasis (sed, hambre, disnea), ansiedad, uso de agonistas del ácido γ-aminobutírico (GABA) como las benzodiacepinas, y la deficiencia del sistema colinérgico central como vía final.

Prevención y evaluación del paciente con sospecha de delirio Como se puede observar en el apartado anterior, la mayoría de factores que se han asociado con el deli-

rio pueden ser prevenidos, por lo que la evaluación de la presencia de uno o varios de estos factores parece una intervención razonable en todos los pacientes ingresados a cuidados intensivos. Algunos autores han propuesto escalas de valoración cuantitativas del riesgo de delirio, una de ellas en el PRE-DELIRIC (prediction of delirium in ICU patients), el cual integra 10 factores de riesgo, el cual se cuantifica con un rendimiento aceptable (área bajo la curva ROC 0,87 en la cohorte inicial, 0,77 en la cohorte de recalibración), con lo que se pueden iniciar intervenciones precoces para prevenir la aparición del delirio (73). Esta escala es fácil de aplicar y se puede realizar en línea con los ajustes del modelo del 2014 en https://www. evidencio.com/public/show/608. La evaluación de todos los pacientes en la UCI con VM para determinar la presencia de delirio debe realizarse a diario, idealmente en cada cambio de turno (cada 6 a 8 horas), mediante la escala Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAMICU) (Figura 4), que tiene un adecuado rendimiento para el diagnóstico del delirio en el paciente con soporte ventilatorio, con una sensibilidad del 95%-100% y una sensibilidad del 93%-98% (74).

Manejo del delirio El primer paso en el manejo del paciente con delirio es el diagnóstico temprano, proseguido por el manejo del dolor y aseguramiento de medidas de comodidad adecuadas, lo cual puede incluir optimizar la estrategia de sedación actual sin incurrir en sobre-

Evaluación del delirio con la escala CAM-ICU

Cambio agudo o fluctuante en el estado mental: -¿Hay un cambio agudo en el estado mental en comparación con el basal? O -¿El estado mental del paciente ha fluctuado en las últimas 24 horas?

No

CAM-ICU negativo

Sí Inatención: -Pida al paciente que le apriete la mano cada vez que pronuncie la letra A -Si es capaz de pronunciar palabras, haga el ejercicio con dibujos

0-2 errores

CAM-ICU negativo

>2 errores RASS ≠ 0 IEstado de consciencia alterado: Evalúe el RASS

CAM-ICU positivo RASS = 0

Pensamiento desordenado: Pregunte: -¿Una roca flotará en el agua? -¿Los peces viven en el mar? -¿Una libra pesa más que 2 libras?

>1 error 0-1 errores

CAM-ICU negativo

Figura 4. Flujograma de evaluación del paciente con sospecha de delirio mediante la escala CAM-ICU.

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Soporte Respiratorio Básico y Avanzado (SORBA). Undécimo Curso-Taller de Ventilación Mecánica

sedación, y evitar el uso de benzodiacepinas. En la actualidad, el haloperidol continúa siendo uno de los medicamentos de elección, con dosis entre 2,5 a 5 mg en dosis tituladas administradas cada 30 minutos hasta el control de los síntomas (1); dosis tan bajas como 1 mg cada 8 horas para mantenimiento parecen ser racionales, pues dosis mayores a 4,5 mg/día se han asociado a una mayor incidencia de efectos extrapiramidales (75). La dexmedetomidina, con sus facultades farmacológicas ya referidas, también es un medicamento útil en el manejo del paciente con delirio, con pocos efectos adversos, dosis titulable en infusión, sin precipitar cambios marcados en el estado de consciencia en la mayoría de pacientes y sin las complicaciones de extrapiramidalismo de los antipsicóticos. La dexmedetomidina fue comparada con haloperidol en un trabajo conducido por Reade y colaboradores (76) con 20 pacientes, en el que se evidenció menor tiempo de estancia en UCI y menor tiempo del inicio del retiro del soporte ventilatorio a la extubación en el grupo de dexmedetomidina; sin embargo, estudios con mayor muestra y validez externa son necesarios para evaluar con mejor claridad estos resultados.

Conclusiones • Todos los pacientes con soporte ventilatorio mecánico requieren evaluación rutinaria de la analgesia y la profundidad de la sedación con escalas validadas. • Sistemáticamente, se debe evaluar el dolor en todos los pacientes con VM seguido de la ansiedad y la comodidad, realizar intervenciones farmacológicas y no farmacológicas (en ese orden) y revalorar la eficacia de las intervenciones con escalas cuantitativas. • Es recomendable aplicar esquemas de sedación guiadas por protocolo sobre esquemas empíricos, siempre con el apoyo del personal de enfermería. • La sedación profunda se limita a condiciones muy específicas, fuera de las cuales la recomendación es usar sedación cooperativa, interrupción diaria de la sedación o sedación basada en analgesia con bolos de sedación por razón necesaria para favorecer las respiraciones espontáneas, minimizar el delirio y facilitar el retiro temprano de la VMI. • El delirio es una condición de alta prevalencia en las UCI. Su prevención, identificación precoz y tratamiento son obligatorios en todos los pacientes con soporte ventilatorio.

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APUNTES

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Infecciones pulmonares asociadas al ventilador Marco Antonio Perafán Constanzo

Introducción La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) es una infección del parénquima pulmonar que se presenta después de 48 horas de una intubación orotraqueal (IOT). Su incidencia es de 10 a 30% en los pacientes ventilados mecánicamente, distribuidos con una probabilidad del 3% de adquisición en la primera semana de IOT, 2% en la segunda semana y 1% en la tercera semana por día de soporte ventilatorio. Es la causa más frecuente de mortalidad por infecciones nosocomiales en las unidades de cuidado intensivo (UCI), con tasas de 20 hasta 75%, dependientes de factores como la edad, comorbilidad, tipo de UCI, asertividad de la terapia empírica antimicrobiana inicial o la presencia de gérmenes multi-resistentes. Klompas M. y cols mostraron que la incidencia de la NAV diagnosticada por criterios clínicos fue del 14% y del 6,6% cuando se hizo el diagnóstico por criterios microbiológicos, disminuyendo así el rango de la NAV entre 3,5 y 15,5%. Estos datos ponen en controversia la tendencia actual de medir la incidencia de NAV como un marcador de calidad en las UCI, más aun, si tenemos en cuenta las patologías pulmonares no infecciosas que simulan una NAV (ej, edema pulmonar cardiogenico o hidrostático, SDRA, embolismo pulmonar, atelectasias, neoplasias). La NAV es causante de la formulación de más del 50% de los antibióticos en la UCI, con mayor incidencia en las UCI quirúrgicas que medicas y con un incremento medio de estancia en la UCI de 6 días a un costo promedio de U$10000 por caso.

Factores de riesgo Se consideran factores de riesgo para NAV: • Soporte ventilatorio invasivo mayor de 48 horas • Broncoaspiración masiva • EPOC • SDRA

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Trauma Enfermedad del sistema nervioso central Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia renal aguda Sedación y relajación prolongados Reintubación y uso de sondas nasogástricas Cirugía de tórax o abdomen alto Mayores de 60 años de edad Uso de corticoides Uso previo de antibióticos APACHE > 16 Albúmina sérica < 2,2 g/dL

Fisiopatología El desequilibrio entre las defensas del huésped y el grado de colonización o virulencia del germen, desencadenan la infección. La aspiración de gérmenes de la orofaringe y de los que escapan del neumotaponador, son la causa más frecuente de NAV, con evidencia nivel IIA. Otros orígenes de la infección son las biopelículas en el interior de los tubos orotraqueales, los aerosoles, las sondas de succión orotraqueal, traslocación bacteriana intestinal y diseminación hematógena. Es importante recordar que el 80% de los pacientes con IOT están colonizados a las 24 horas de haber iniciado el soporte.

Etiología Está relacionada con los factores de riesgo mencionados, con el uso previo de antibióticos, el tiempo de estancia hospitalaria, el tiempo de IOT y la flora característica de cada unidad. En términos generales, se puede decir que en el 50% de los casos, los gérmenes Gram negativos son la constante, los cocos Gram positivos son los causantes en un 30%, Candida Albicans en un 12% y las infecciones polimicrobianas pueden ocupar hasta un 40%. Discriminando por gérmenes podemos obtener los siguientes datos: Pseudomona

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aureginosa y Escherichia Coli en un 24%, Proteus 22%, Stafilococo aureus 20%, Enterobacter 19%, Klebsiella pneumoniae 16%, Serratia 12%, Acinetobacter y estreptococo 8%. Datos recientes del Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés), informan que la incidencia de NAV causada por estafilococo meticilino-resistente es de un 50%. De especial consideración deben ser las NAV causadas por gérmenes que desarrollan resistencia antibiótica como son: • Pseudomona aureginosa: resistencia mediada por bombas de eflujo-canal de porinas, plásmidos y carbapenemasas. • Klebsiella pneumoniae: productores de betalactamasas de espectro extendido, plasmidos. Sensible a carbapenemicos. • Acinetobacter Baumanii: produce metaloenzimas tipo IMP y OXA carbapenemasas. Sensible en un 80% a carbapenems y a ampicilina-sulbactam. • Estafilococo Aureus meticilino resistente: Resistencia por el gen MecA. Sensibilidad al Linezolid. Pseudomona, Acinetobacter y MRSA pueden estar presentes en un 60% de los casos después del séptimo día de ventilación mecánica y en pacientes que han recibido previamente antibióticos. El 65% de los MRSA poseen un aumento en la MIC (concentración inhibitoria mínima) para la vancomicina; el 20% de las Pseudomonas son resistentes a carbapenems y el 50% a las quinolonas.

Clasificación Para efectos prácticos, etiológicos, pronósticos y de tratamiento empírico, se ha generalizado la clasificación de la NAV según su momento de presentación en tempranas y tardías. Se considera NAV temprana aquella que aparece en los primeros 4 a 5 días después de la IOT, es producida generalmente por gérmenes de la comunidad (Estreptococo Pneumoniae, Hemofilus influenza, Estafilococo meticilino-sensible y enterobacterias sensibles). La NAV tardía se presenta después de 5 a 7 días de ventilación mecánica e IOT, generalmente es causada por gérmenes resistentes y tiene una mayor tasa de mortalidad (Pseudomona aureginosa, Acinetobacter Baumanii y MRSA). Nivel de evidencia IIA.

Diagnóstico La NAV se manifiesta clínicamente con signos de infección sistémica, leucocitosis o leucopenia, fiebre o hipotermia, secreciones purulentas y opacidades o infiltrados nuevos o persistentes en la radiografía de

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tórax. Pugin y cols. propusieron el índice de infección pulmonar clínico (CPIS) para diagnóstico y seguimiento de la respuesta al tratamiento, con una especificidad del 85%. Se evalúa por puntaje (0 a 2 puntos por cada ítem) y contempla los siguientes parámetros: Temperatura, recuento de leucocitos, secreción traqueal, PaO2/FIO2, radiografía de tórax, aspirado traqueal. Un valor de 6 puntos con cultivo cuantitativo positivo hace el diagnóstico de NAV con nivel de evidencia II. La radiografía de tórax tiene un alto valor predictivo negativo y el TAC de tórax puede determinar hasta en un 30% la presencia de infiltrados no visibles en la radiografía. Evidencia nivel II. La tinción del Gram informada en la primera hora de la toma de la muestra de secreción pulmonar es el objetivo primordial para el diagnóstico, teniendo siempre en cuenta la calidad de la muestra. La muestra es adecuada si contiene menos de 1% de células epiteliales y más de 10% de leucocitos. El aspirado traqueal no diferencia colonización de infección. Marquette y cols. le dan una sensibilidad del 82% con cultivos de 106 ufcxmL y D. Cook y cols. una evidencia nivel II con un valor predictivo del 94%, siendo más sensible que específico frente a otros métodos diagnósticos. El lavado broncoalveolar ciego se puede realizar con el catéter doble (combicath) acuñándolo a nivel bronquial para la toma de la muestra. Tiene una sensibilidad del 80% y especificidad del 65%, especialmente si se detectan microorganismos intracelulares entre 2 y 5% en la muestra de células recuperadas. El lavado boncoalveolar broncoscópico posee una sensibilidad y especificidad mayor al 80% cuando se reportan 105 ufc/mL y la presencia de gérmenes intracelulares. Su mayor indicación es en el paciente que ha recibido previamente antibióticos. Nivel de evidencia II. La broncoscopia con cepillado protegido está indicada también en los casos con terapia antibiótica previa y en EPOC severo. Baughman y cols, le dan una sensibilidad del 67% y especificidad del 95% con 103 ufc/mL con un nivel de evidencia II. Los biomarcadores incluyen la cuantificación de niveles séricos de proteína C reactiva, disparadores de receptores de células mieloides y procalcitonina. El valor absoluto en sangre de proteína C reactiva o su caída ante el tratamiento antibiótico adecuado se correlacionan muy bien con la disminución de la carga bacteriana en el aspirado traqueal cuantitativo, especialmente en el tercer o cuarto día con excelente predicción de sobrevida. Los niveles de disparadores solubles de receptores de células mieloides (TREM19) en la secreción pulmonar poseen una sensibilidad del 98% y especificidad del 90%. Cuando la procalcitonina se correlaciona con la PaO2/FIO2 se considera un excelente estratificador de riesgo y un marcador de

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respuesta al tratamiento. Un valor mayor de 1,5 mg/ mL en el día 3 se considera de mal pronóstico.

Tratamiento Existe una relación directa entre el retraso en el inicio del tratamiento antibiótico de la NAV y la mortalidad. Es de gran importancia conocer la epidemiología local para la adecuada elección del tratamiento empírico. La conducta terapéutica en NAV podría guiarse por los siguientes pasos: Tomar muestras del tracto respiratorio e iniciar el tratamiento empírico, guiarse por la tinción del Gram junto con los otros factores de riesgo, desescalonar el tratamiento al conocer los resultados del cultivo y los datos de sensibilidad antibiótica y re-evaluar el manejo con el control clínico del CPIS a las 72 horas, haciendo especial énfasis en el comportamiento de la PaO2/FIO2 y la temperatura. Al seguir estos pasos se puede tomar una de las siguientes conductas: Reducir el espectro y el número de antibióticos formulados empíricamente, disminuir la duración del tratamiento empírico, interrumpir el tratamiento si hay evidencia clínica de resolución y los cultivos son negativos. Nivel de evidencia II. El tratamiento empírico adecuado disminuye la mortalidad de 45 a 13%. Un meta-análisis que incluyó 41 estudios y 7000 pacientes con NAV y tratamiento antibiótico empírico demostró una falla en el tratamiento inicial del 42%, super-infección del 13% y mortalidad del 20%; encontrando superioridad en el tratamiento con el uso de carbapenem frente a cefalosporina mas aminoglicósido y del linezolid frente a la vancomicina. La recomendación para el uso de antibióticos empíricos se basa en la clasificación de la NAV, haciendo referencia al tiempo de su presentación. En la NAV temprana sin factores de riesgo para gérmenes multiresistentes se recomienda el uso de ceftriaxoma 1 a 2 gr IV cada 12 horas, ciprofloxacino-levofloxacinomoxifloxacino en dosis de 400 mg IV cada 8 horas, 750 mg/día, 400 mg/día IV respectivamente; Ampicilinasulbactam 1,5 gr IV cada 6 horas, Ertapenem 1 gr/día IV. En la NAV tardía la recomendación es la siguiente, cefepime 1 a 2 gr IV cada 8 horas, imipenem 500 mg IV cada 6 horas, meropenem 1 gr IV cada 8 horas, piperacilina-tazobactan 4,5 mg IV cada 6 horas. Agregando ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, gentamicina 7 mg/kg/día IV, amikacina 20 mg/kg/ día más linezolid 600 mg IV cada 12 horas o vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas. Otra serie de recomendaciones relevantes para el tratamiento de la NAV son las siguientes: • Prefiera monoterapia en ausencia de gérmenes resistentes o ante un CPIS menor de 6. Evidencia nivel I.

• En presencia de Pseudomona A. utilice carbapenemico más aminoglicósido o quinolona. Evidencia nivel II. • En presencia de Acinetobacter B. utilice carbapenemico o ampicilina-sulbactam. Evidencia Nivel II. • En presencia de enterobacterias productoras de BLES, utilice carbapenemico o piperacilina-taxobactam. Evidencia nivel II. • En presencia de Estafilococo Aureus meticilinoresistente utilice vancomicina o linezolid. Evidencia Nivel II. • Con excepción de los gérmenes multi-resistentes, especialmente Pseudomona y Acinetobacter, la duración del tratamiento debe ser de 5 a 7 días. Nivel de evidencia I. • Inicie el tratamiento en las primeras 4 horas de la sospecha diagnóstica y de preferencia con la tinción del Gram. Un reciente meta-análisis que incluye 5 estudios con 176 pacientes, revisa la utilidad de antibióticos nebulizados o instilados a través del tracto respiratorio. El uso de Tobramicina en aerosol o de Gentamicina frente a placebo arrojó mejores resultados y menor toxicidad farmacológica especialmente en casos de lenta resolución o mala respuesta al tratamiento establecido. Evidencia nivel II. Un estudio prospectivo, doble ciego, randomizado con 200 pacientes con diagnóstico de sepsis por NAV demostró que el uso de Claritromicina a 1 gr/día IV por 3 días, disminuye el tiempo de resolución de la NAV, el tiempo de ventilación mecánica y el tiempo de sobrevida, con nivel de evidencia II. En casos de pacientes con TCE, SDRA o broncoaspiración con NAV y aislamiento de Acinetobacter Baumanii, se recomienda el uso de Tigeciclina. En los casos de NAV con falla en el tratamiento o en los que no responden es recomendable solicitar una TAC de tórax, broncoscopia dirigida y una biopsia pulmonar abierta.

Prevención Las estrategias no farmacológicas para prevención de NAV incluyen (Nivel de evidencia I): • Lavado de manos, considerado el principal método de prevención para la trasmisión cruzada de gérmenes. Se debe realizar con agua y jabón detergente durante 60 segundos o con solución alcohólica durante 30 segundos. • El retiro temprano del tubo orotraqueal utilizando protocolos de sedo-analgesia con interrupción intermitente y posteriormente ventilación mecánica no invasiva.

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• Mantener la presión en el neumotaponador del tubo orotraqueal entre 25 y 30 cmH2O. • No cambiar circuitos ni tubos en el ventilador. • Mantener el paciente en posición semisedente a 45°. • Aspiración sub-glótica continua. Las estrategias farmacológicas para prevención de NAV son las siguientes: • Clorhexidina oral no diluida en enjuague bucofaríngeo durante varios segundos. • Descontaminación selectiva digestiva utilizando antibióticos no absorbibles como Tobramicina, Polimixina o Anfotericina B. La descontaminación continua siendo controvertida como método de prevención, aunque en un reciente estudio randomizado prospectivo con 5939 pacientes de UCI, demostró una disminución del 13% en la mortalidad relativa y 3,5% en la mortalidad absoluta sin aumentar la resistencia antibiótica con el uso de este método de prevención. Evidencia Nivel II. • Profilaxis de ulceras de estrés con sucralfate o ranitidina, sin que se hayan encontrado ventajas de uno sobre otro en la prevención de NAV. Otras medidas recomendadas son la restricción de trasfusiones y el control de la hiperglicemia con infusión continua de insulina cristalina.

Traqueobronquitis asociada a ventilador (TAV) Es una patología tan o más frecuente que la NAV (incidencia de 2,7 a 10%), está asociada también con la IOT y la duración del soporte ventilatorio y se le considera una transición entre colonización y NAV; en un estudio de A´Court y cols. con 150 pacientes en ventilación mecánica se demostró que el tracto respiratorio está colonizado a las 48 horas de la IOT. Se caracteriza por la presencia de fiebre, esputo purulento, aspirado traqueal con más de 106 ufc/mL de bacterias y una radiografía de tórax sin infiltrados ni consolidaciones neumónicas. Se cuentan como factores de riesgo predisponentes para la TAV el uso de TOT, sedación profunda y prolongada y limitado número de succiones de la vía aérea. La TAC se considera un método de mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de NAV que

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la radiografía simple de tórax, por esta razón permite hacer diagnóstico diferencial entre NAV y TAV. Los gérmenes más frecuentemente asociados con este cuadro son la Pseudomona A., Acinetobacter B. y el SAMR. Un estudio Francés con 67 pacientes demostró que el tratamiento antibiótico de la TAV disminuyó la mortalidad, el síndrome de falla múltiple de órganos, la aparición de NAV y los días de ventilación mecánica sin aumentar la resistencia antibiótica. Este estudio y el de Palmer y cols. recomiendan el uso de tratamiento antibiótico de preferencia, nebulizado (gentamicina mas vancomicina) para así disminuir el uso de antibióticos sistémicos y el desarrollo de resistencia bacteriana.

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