Li Ghp Sken 13 D.docx

Nama: M Guszaldo HP NIM: 04011381722167 Kelas: GAMMA 2017

LEARNING ISSUE Hemoragik Intrakranial Nontraumatik Hemoragik Intrakranial nontraumatik didefinisikan sebagai hemoragik spontan menuju parenkim otak (hemoragik intraserebral) atau ruang cairan serebrospinalis (hemoragik subaraknoid). Hemoragik intraserebral menyebabkan tanda dan gejala akut menyerupai iskemia cerebri dan menyumbang sekitar 10% dari stroke. 1 dari bentuk lebih sering dari hemoragik intracerebral adalah hypertensive hemoragik. Gejala utama hemoragik subarachnoid adalah sakit kepala; sumber paling sering karena ruptur aneurisma. Manifestasi umum hemoragik intrakranial Walaupun manifestasi hemoragik intrakranial dan iskemia cerebri sama, secara umum (onset mendadak defisit fokal neurologis), ada beberapa tanda dan gejela klinis yang lebih spesifik menuju hemoragik daripada iskemia. Ini meliputi: 

sakit kepala akut, sering ditemani dengan muntah



defisit neurologis progresif cepat atau sangat cepat (tergantung situs hemoragik)



gangguan kesadaran progresif, dapat menjadi koma



Kebanyakan pasien, kejang epileptik

Jika manifestasi ini ada, hemoragik intrakranial adalah kausa yang mungkin. Diagnosa definitif, akan tetapi hanya dapat dibuat dengan metode neuroradiologis. Hemoragik Intraserebri Etiologi Kebanyakan kasus hemoragik intraserebral dikarenakan ruptur lesi vaskular yang berasal dari hipertensi (“rhexis hemorrhages” dari pseudoaneurisma lipohyalinotic arteriola), aneurisma, atau malformasi arteriovenosa (Gambar 6.19, 6.20). Hemoragik intraserebral mungkin juga merupakan komplikasi terapeutik antikoagulan. Hemoragik yang lebih kecil, lebih spesifik yang dekat dengan permukaan kortikal, sering disebabkan oleh amyloid angiopathy. Mungkin juga terdapat perdarahan menjadi infark, tumor otak primer, metastase, atau kavernoma. Etiologi yang lebih sering dari hemoragik intraserebral tercantum dalam tabel 6.15.

Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.

Dengan

menambah

Na+/K+-ATPase,

defisiensi

energi

menyebabkan

penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya

penyebab

primernya

telah

dihilangkan.

Kematian

sel

menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori. Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:  Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular).  Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal).  Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).  Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus (formasio retikularis).  Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis).  Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).  Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan).

Manifestasi Klinis Gambaran klinis secara utama tergantung pada situs dan luasnya hemoragik dan faktor etiologi. Aspek tertentu dari klinik, dapat menyarankan 1 etiologi lebih sering daripada yang lain: 

Hipertensi arterial kronis dan umur yang tua (biasanya 60-70) akan mengalami rhexis hemorrhage lebih sering. Hemoragik ini disebabkan oleh hipertensi dan biasanya sangat besar. Situs tersering adalah pallidum, putamen, dan kapsul interna, dengan temuan klinis yang sesuai: kontralateral, biasanya padat, hemiparesis atau hemiplegia, horizontal gaze palsy, dan pada kebanyakan kasus, deviation conjuguee dan deviasi kepala pada sisi lesi. Situs yang kurang sering adalah substansi putih subkortikal, batang otak, thalamus (gambar 6.21) dan serebelum. Hemoragik yang sangat besar, jika terletak di fossa posterior, dapat secara cepat meningkatkan TIK, menyebabkan kompresi batang otak, dan kemudian, mengganggu kesadaran dan koma.



Perburukan akut dari tanda dan gejala yang ada menjadi lebih atau kurang parah, mungkin ditemani dengan tambahan gangguan kesadaran, menyarankan adanya hemoragik menjadi infark atau tumor.



Kejang epileptik focal atau generalisata menentukan onset kejadian akut yang merujuk kepada tumor, malformasi vaskular, atau lesi struktural lain dari otak yang menyebabkan hemoragik.

Evaluasi diagnostik

Diagnosis hemoragik intrakranial disarankan dengan temuan klinis dan kemudian secara definitif dikonfirmasi dengan adanya darah pada CT atau MRI. Ketika dilakukan pada fase akut, studi ini mungkin gagal untuk memastikan adanya malformasi vaskular yang mendasarinya, jika ada, dimana disebabkan hemoragik, angiography mungkin dibutuhkan untuk menyelesaikan diagnosis. Memperoleh profil koagulasi komplit diindikasikan pada beberapa pasien. Tatalaksana dan Prognosis Pasien yang mengalami hemoragik intraserebri akut membutuhkan observasi klinis yang ketat; lebih tepatnya, tanda hipertensi intrakranial (muntah, gangguan progresif kesadaran, dan terkadang anisokor dan papiledema) harus dipantau. Hipertensi intrakranial mungkin karena hemoragik yang berulang atau pembengkakan progresif otak; pada kasus ini, harus dideteksi dan diterapi (untuk pengukuran terapi). Sebagai tambahan, stabilisasi fungsi vital dan terapi kejang epileptik, jika ada, sangat dibutuhkan. Pada setiap kasus, indikasi yang mungkin untuk pembuangan hematoma neurosurgical harus dipertimbangkan hati-hati, pada manifestasi neurologis yang ringan, situs hemoragik, dan usia dan kondisi umum pasien. Hemoragik serebellar dengan efek massa meningkatkan risiko kompresi batang otak dan kematian dan sering mejadi indikasi untuk operasi gawat darurat penyelamatan nyawa. Walaupun sekitar 1/3 dari semua pasien dengan hemoragik intraserebral akan meninggal, yang lain dapat sembuh total secara spontan.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Pemeriksaan

Normal

Hasil

Interpretasi

Nervus VII (Nervus Facialis) Sudut mulut

Simetris

Sudut mulut kanan Gangguan tertinggal kranialis VII

saraf

Plica nasolabialis

Simetris

Plica nasolabialis Gangguan kanan datar kranialis VII

saraf

Lagoftalmus

(-)

(-)

Normal

Kerutan dahi

Simetris

Simetris

Normal

(+)

Gangguan saraf kranialis XII; pelo

Nervus XII (Nervus Hypoglossus) Disatria pelo) Lidah

(bicara

(-)

Lidah kanan

deviasi

ke Gangguan saraf kranialis XII; parese kiri

Normal

Hasil

Kekuatan otot 5/5 ekstremitas atas

4/5

Kekuatan otot 5/5 ekstremitas bawah

4/5

Refleks fisiologis Normal ekstremitas kanan Refleks patologis babinsky pada kaki (-) kanan

Interpretasi Berkurangnya kekuatan otot ekstremitas atas dekstra (kanan) Berkurangnya kekuatan otot ekstremitas bawah dekstra (kanan)

Meningkat

Tidak normal

(+)

Tidak normal

Kekuatan otot berdasarkan 5 skala kekuatan: 0 = tidak ada kontraksi sama sekali 1 = gerakan kontraksi yang sangat lemah 2 = mampu untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan/gravitasi 3 = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi 4 = cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh 5 = kekuatan kontraksi yang penuh Mekanisme abnormal pada pemeriksaan neurologis Pemeriksaan fungsi motorik: Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar Hal ini disebabkan karena terjadi iskemik pada kapsula interna yang kemudian menjalar ke pons melalui traktus kortikospinalis. Nervus VII (N. Facialis) berasal dari pons sehingga terlihat gejala klinis berupa mulut mengot ke kiri serta lipatan nasolabialis kanan datar. Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke kanan Hal ini disebabkan karena terjadi iskemik pada kapsula interna yang kemudian menjalar ke medulla oblongata melalui traktus kortikospinalis. Nervus XII (N. Hipoglossus) berasal dari medulla oblongata sehingga terlihat gejala klinis berupa bicara pelo dan lidah deviasi ke kanan Kekuatan otot ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 4/5 Penyebab lemah lengan dan tungkai kanan adalah tersumbatnya arteri retrikulo striata. Arteri ini memvakularisasi daerah kapsula interna. Area ini selanjutnya akan dihubungkan ke beberapa bagian tubuh motorik seperti tangan dan tungkai. Pada kasus ini, Tn. Budi menderita kelemahan ekstremitas inferior dan superior bagian kanan yang berarti kerusakan terletak pada kapsula interna kiri karena kerja motorik bersifat kontralateral. Pada kasus juga sudah menekankan bahwa terjadi gangguan pada kapsula interna karena kelemahan antara ekstremitas atas dan bawah adalah sama.

Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat Ada 3 unsur yang berperan dalam refleks yaitu jaras aferen, bussur sentral dan jaras eferen. Perubahan ketiga komponen tersebut akan mengakibatkan perubahan dalam kualitas maupun kuantitas dari refleks. Integritas dari arcus reflek akan terganggu jika terdapat malfungsi dari organ reseptor, nercus sensorik, ganglion radiks postreior, gray matter medula spinal, radik anterior, motor end plate, atau organ efektor. Pengetahuan tentang reflek dapat digunakan untuk menentukan jenis kerusakan yang terjadi pada sistem persyarafan. Refleks patologis babinsky (+) pada kaki kanan Gangguan sirkuit regulasi panjang otot mungkin terjadi yaitu berupa pemendekan panjang target secara abnormal pada fleksor ekstremitas atas dan ekstensor ekstremitas bawah. Hasilnya adalah peningkatan tonus spastik dan hiperrefleksia, serta tanda-tanda traktus piramidalis dan klonus. Diantara tanda-tanda traktus piramidalis tersebut terdapat tanda-tanda yang sudah dikenal baik pada jari-jari tangan dan kaki, seperti tanda Babinski (ekstensi tonik ibu jari kaki sebagai respons terhadap gesekan di telapak kaki). DAFTAR PUSTAKA 1. Fundamental of Neurology. 2006. Mark Mumenthaler and Heinrich Mattle With Ethan Thaub. Thieme: Stuggart New York 2. Oxford Handbook of Neurology. 2nd edition. 2014. Hadi Manji. Oxford University Press United Kingdom