Li 12b Copy.docx

ROZA AMALIA (04011381722169) Gamma PDU 2017 LEARNING ISSUE SKENARIO B BLOK 12 A. ANATOMI, HISTOLOGI, FISIOLOGI DAN PATOLOGI KELENJAR TIROID Anatomi Kelenjar Tiroid Organ berbentuk kupu-kupu, kelenjar tiroid terletak di anterior trakea, lebih rendah dari laring (Gambar 1). Wilayah medial, yang disebut tanah genting, diapit oleh lobus kiri dan kanan berbentuk sayap. Masing-masing lobus tiroid tertanam dengan kelenjar paratiroid, terutama pada permukaan posteriornya. Jaringan kelenjar tiroid sebagian besar terdiri dari folikel tiroid. Folikel terdiri dari rongga sentral yang diisi dengan cairan lengket yang disebut koloid. Dikelilingi oleh dinding sel folikel epitel, koloid adalah pusat produksi hormon tiroid, dan produksi itu tergantung pada komponen penting dan unik hormon: yodium. Bagian A dari gambar ini adalah diagram pandangan anterior kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid adalah kelenjar berbentuk kupu-kupu yang membungkus trakea. Ini menyempit di pusatnya, tepat di bawah tulang rawan tiroid laring. Daerah sempit ini disebut isthmus tiroid. Dua arteri besar, arteri karotis umum, berjalan sejajar dengan trakea di perbatasan luar tiroid. Arteri kecil memasuki tepi superior tiroid, dekat isthmus, dan bercabang di sepanjang dua "sayap" tiroid. Bagian B dari gambar ini adalah pandangan posterior tiroid. Tampilan posterior menunjukkan bahwa tiroid tidak sepenuhnya membungkus posterior trakea. Sisi posterior sayap tiroid dapat terlihat menonjol dari bawah tulang rawan krikoid laring. Sisi posterior "sayap" tiroid masingmasing berisi dua kelenjar paratiroid kecil berbentuk cakram yang tertanam dalam jaringan tiroid. Di dalam setiap sayap, satu disk terletak lebih unggul dari yang lain. Ini diberi label kelenjar paratiroid kiri dan kanan. Tepat di bawah kelenjar paratiroid inferior adalah dua arteri yang membawa darah ke tiroid dari arteri subklavia kiri dan kanan.

Sumber : Anonym. 2014. Anatomy and physiology of Thyroid Gland. Diakses pada 16 januari 2019. (https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/17-4-thethyroid-gland/)

Histologi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh isthmus. Jaringan tiroid terdiri atas folikel yang berisi koloid. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan ikat longgar yang menjulurkan septa ke dalam parenkim (Janqueira, 2007).

Gambar 3. Gambaran histologi dari kelenjar tiroid (Janqueira, 2007). Sumber: Junqueira L.C., J.Carneiro, R.O. Kelley. 2007. Histologi Dasar. Edisi ke-5. Tambayang J., penerjemah. Terjemahan dari Basic Histology. EGC. Jakarta.

Koloid terdiri atas tiroglobulin yaitu suatu glikoprotein yang mengandung suatu asam amino teriodinisasi. Hormon kelenjar tiroid disimpan dalam folikel sebagai koloid. Selain sel folikel, sel-sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat di kelenjar tiroid. Sel-sel ini terdapat di dalam epitel folikel atau diantara folikel. Adanya banyak pembuluh darah di sekitar folikel, memudahkan mencurahkan hormon ke dalam aliran darah.

Sumber: anonym. 2012. Histology of Thyroid Gland. Diakses pada 16 januari 2019. https://www.kenhub.com/en/library/anatomy/histology-of-the-thyroid-gland

Bagian C dari gambar ini adalah mikrograf jaringan tiroid. Sel-sel folikel tiroid adalah sel-sel epitel kuboid. Sel-sel ini membentuk cincin di sekitar rongga berbentuk tidak teratur yang disebut folikel. Folikel mengandung koloid berwarna terang. Sel parafollicular lebih besar tertanam di antara dua sel folikel di dekat tepi folikel.

Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3).Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid Thyroid Binding Globulin (TBG) atau prealbumin pengikat albumin Thyroxine Binding Prealbumine (TBPA). Hormon stimulator tiroid Thyroid Stimulating Hormone (TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai umpan balik negatif sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikular yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid yaitu Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin yaitu Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus Sebenarnya hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung atau tidak langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan menjadi beberapa kategori yaitu: a) Efek pada laju metabolism Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal tubuh secara keseluruhan. Hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. b) Efek kalorigenik Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas. c) Efek pada metabolisme perantara Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolik bersifat multifaset, hormon ini tidak saja mempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak dan protein, tetapi banyak sedikitnya jumlah hormon juga dapat menginduksi efek yang bertentangan. d) Efek simpatomimetik Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), zat perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan hormon dari medula adrenal. e) Efek pada sistem kardiovaskuler Hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung sehingga curah jantung meningkat. f) Efek pada pertumbuhan Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan, tetapi juga mendorong efek hormon pertumbuhan (somatomedin) pada sintesis protein struktural baru dan pertumbuhan rangka.

g) Efek pada sistem saraf Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf terutama Sistem Saraf Pusat (SSP). Hormon tiroid juga sangat penting untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa. Sintesis dan Pelepasan Hormon Tiroid Hormon diproduksi dalam koloid ketika atom mineral yodium menempel pada glikoprotein, yang disebut tiroglobulin, yang disekresikan ke dalam koloid oleh sel-sel folikel. Langkah-langkah berikut menguraikan perakitan hormon: Mengikat TSH ke reseptornya dalam sel-sel folikel kelenjar tiroid menyebabkan sel-sel untuk secara aktif mengangkut ion iodida (I-) melintasi membran sel mereka, dari aliran darah ke sitosol. Akibatnya, konsentrasi ion iodida "terperangkap" dalam sel folikular jauh lebih tinggi daripada konsentrasi dalam aliran darah. Ion-ion iodida kemudian bergerak ke lumen sel-sel folikel yang membatasi koloid. Di sana, ion mengalami oksidasi (elektron bermuatan negatifnya dihilangkan). Oksidasi dua ion iodida (2 I-) menghasilkan yodium (I2), yang melewati membran sel folikel ke dalam koloid. Dalam koloid, enzim peroksidase menghubungkan yodium dengan asam amino tirosin dalam tiroglobulin untuk menghasilkan dua perantara: tirosin yang melekat pada satu yodium dan tirosin yang melekat pada dua yodium. Ketika salah satu dari masing-masing perantara ini dihubungkan oleh ikatan kovalen, senyawa yang dihasilkan adalah triiodothyronine (T3), hormon tiroid dengan tiga yodium. Jauh lebih umum, dua salinan ikatan perantara kedua, membentuk tetraiodothyronine, juga dikenal sebagai tiroksin (T4), hormon tiroid dengan empat yodium. Hormon-hormon ini tetap berada di pusat koloid folikel tiroid sampai TSH merangsang endositosis koloid kembali ke sel-sel folikel. Di sana, enzim lysosomal memecah koloid tiroglobulin, melepaskan T3 dan T4 bebas, yang berdifusi melintasi membran sel folikel dan memasuki aliran darah. Hormon-hormon ini tetap berada di pusat koloid folikel tiroid sampai TSH merangsang endositosis koloid kembali ke sel-sel folikel. Di sana, enzim lysosomal memecah koloid tiroglobulin, melepaskan T3 dan T4 bebas, yang berdifusi melintasi membran sel folikel dan memasuki aliran darah. Dalam aliran darah, kurang dari satu persen T3 dan T4 yang beredar tetap tidak terikat. T3 dan T4 bebas ini dapat melintasi lapisan ganda lipid dari membran sel dan diambil oleh sel. Sisa 99 persen dari T3 dan T4 yang bersirkulasi terikat dengan protein transpor khusus yang disebut globulin pengikat tiroksin (TBG), ke albumin, atau ke protein plasma lainnya. "Kemasan" ini mencegah difusi bebas mereka ke dalam sel-sel tubuh. Ketika kadar T3 dan T4 dalam darah mulai menurun, T3 dan T4 yang terikat dilepaskan dari protein plasma ini dan dengan mudah melewati membran sel target. T3 lebih kuat dari T4, dan banyak sel mengkonversi T4 ke T3 melalui penghilangan atom iodin. Peraturan Sintesis TH Pelepasan T3 dan T4 dari kelenjar tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (TSH). Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2, kadar T3 dan T4 yang rendah dalam darah merangsang pelepasan thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus, yang memicu sekresi TSH dari hipofisis anterior. Pada gilirannya, TSH menstimulasi kelenjar tiroid untuk mengeluarkan T3 dan T4. Tingkat TRH, TSH, T3, dan T4 diatur oleh sistem umpan balik negatif di mana peningkatan level T3 dan T4 menurunkan produksi dan sekresi TSH.

Sumber : Anonym. 2014. Anatomy and physiology of Thyroid Gland. Diakses pada 16 januari 2019. (https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/17-4-thethyroid-gland/)

Fungsi Hormon Tiroid Hormon tiroid, T3 dan T4, sering disebut sebagai hormon metabolik karena kadarnya mempengaruhi tingkat metabolisme basal tubuh, jumlah energi yang digunakan oleh tubuh saat istirahat. Ketika T3 dan T4 berikatan dengan reseptor intraseluler yang terletak di mitokondria, mereka menyebabkan peningkatan pemecahan nutrisi dan penggunaan oksigen untuk menghasilkan ATP. Selain itu, T3 dan T4 memulai transkripsi gen yang terlibat dalam oksidasi glukosa. Meskipun mekanisme ini mendorong sel untuk menghasilkan lebih banyak ATP, prosesnya tidak efisien, dan tingkat panas yang meningkat secara tidak wajar dilepaskan sebagai produk sampingan dari reaksi-reaksi ini. Ini disebut efek kalorigenik (kalor- = "panas") menaikkan suhu tubuh. Kadar hormon tiroid yang memadai juga diperlukan untuk sintesis protein dan untuk perkembangan dan pertumbuhan jaringan janin dan anak-anak. Mereka sangat penting untuk perkembangan normal sistem saraf baik di dalam rahim dan di anak usia dini, dan mereka terus mendukung fungsi neurologis pada orang dewasa. Seperti disebutkan sebelumnya, hormon tiroid ini memiliki keterkaitan yang kompleks dengan hormon reproduksi, dan defisiensi dapat memengaruhi libido, kesuburan, dan aspek fungsi reproduksi lainnya. Akhirnya, hormon tiroid meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dari medula adrenal dengan menaikkan regulasi reseptor di pembuluh darah. Ketika kadar hormon T3 dan T4 berlebihan, efek ini mempercepat detak jantung, memperkuat detak jantung, dan

meningkatkan tekanan darah. Karena hormon tiroid mengatur metabolisme, produksi panas, sintesis protein, dan banyak fungsi tubuh lainnya, gangguan tiroid dapat memiliki konsekuensi yang parah dan luas. Kelenjar tiroid juga mengeluarkan hormon yang disebut kalsitonin yang diproduksi oleh sel parafollicular (juga disebut sel C) yang mengikat jaringan di antara folikel yang berbeda. Kalsitonin dilepaskan sebagai respons terhadap kenaikan kadar kalsium darah. Tampaknya memiliki fungsi dalam menurunkan konsentrasi kalsium darah dengan: -Menghambat aktivitas osteoklas, sel-sel tulang yang melepaskan kalsium ke dalam sirkulasi dengan menurunkan matriks tulang -Meningkatkan aktivitas osteoblastik -Mengurangi penyerapan kalsium di usus -Meningkatkan kehilangan kalsium dalam urin Namun, fungsi-fungsi ini biasanya tidak signifikan dalam mempertahankan homeostasis kalsium, sehingga pentingnya kalsitonin tidak sepenuhnya dipahami. Sediaan farmasi kalsitonin kadang-kadang diresepkan untuk mengurangi aktivitas osteoklas pada orang dengan osteoporosis dan untuk mengurangi degradasi tulang rawan pada orang dengan osteoartritis. Patologi pada Kelenjar Tiroid Gangguan kelenjar tiroid dapat secara luas diklasifikasikan sebagai hiperaktif (hipertiroidisme) atau hipoaktif (hipotiroidisme). Dalam kedua kasus, patologi mungkin disebabkan oleh disfungsi dalam kelenjar itu sendiri (gangguan tiroid primer) atau sebagai akibat dari faktor eksternal yang mempengaruhi tiroid (gangguan tiroid sekunder). Ini akan menjadi tugas yang sangat besar untuk mencakup semua kemungkinan disfungsi tiroid dalam artikel ini. Oleh karena itu lebih fokus akan ditempatkan pada gangguan tiroid primer, dengan menyebutkan secara singkat penyebab hiperplasia tiroid. Hipertiroidisme mengacu pada peningkatan fungsi kelenjar tiroid karena anomali internal organ. Salah satu manifestasi dari hipertiroidisme adalah tirotoksikosis (digunakan secara sinonim dengan hipertiroidisme), yang merupakan keadaan peningkatan aktivitas metabolisme setelah kelebihan T3 dan T4 dalam aliran darah. Tiga etiologi umum tirotoksikosis adalah adenoma tiroid yang hiper-fungsional, hiperplasia tiroid difus (penyakit Graves), dan goiter multinodular hiper-fungsional (bentuk tiromegali). Beberapa kondisi peradangan yang melibatkan kelenjar tiroid, yang dikenal sebagai tiroiditis, juga dapat menyebabkan sekresi hormon tiroid yang tidak tepat, dan akibatnya hipertiroidisme. Karena fakta bahwa hormon tiroid terlibat dalam banyak sistem, manifestasi klinis penyakit ini bervariasi. Manifestasi dalam sistem neurologis, muskuloskeletal, jantung, gastroenterik, okular dan integumen dapat dihargai. Sebagai contoh: a. Peningkatan ukuran jantung (kardiomegali) bersama dengan palpitasi, takikardia, dan aritmia dapat bermanifestasi sebagai akibat dari peningkatan curah jantung dan kontraktilitas dapat terjadi karena tirotoksikosis. b. Peningkatan motilitas usus akibat hiperstimulasi simpatis juga dapat menyebabkan malabsorpsi dan diare. Selain itu, sistem saraf simpatis hiperaktif dapat bermanifestasi sebagai kurangnya konsentrasi, insomnia, hiperaktif atau kecemasan c. Peningkatan perfusi dan kehilangan panas berikutnya pada tingkat kulit menyebabkan kulit pasien merasa hangat, lembut dan tampak memerah (merah) adalah konsekuensi umum dari intoleransi panas pada pasien ini.

d. Pasien mungkin juga mengeluhkan nafsu makan yang meningkat, tetapi telah kehilangan berat badan. Ini adalah hasil dari peningkatan tingkat metabolisme basal dari peningkatan hormon tiroid e. Osteoporosis sekunder akibat peningkatan aktivitas osteoklastik, serta atrofi otot rangka, dan ophthalmopathies (kelambatan kelopak mata, tatapan mata lebar, tatapan mata lebar dan proptosis) juga merupakan kemungkinan presentasi dari tirotoksikosis. e. Seperti halnya hipertiroidisme, hipotiroidisme mungkin juga disebabkan oleh kelainan intrinsik kelenjar. Perbedaannya adalah bahwa kelainan ini menyebabkan downregulasi sintesis hormon tiroid. Etiologi untuk hipotiroidisme primer meliputi anomali kongenital, penghinaan iatrogenik, defisiensi yodium atau reaksi autoimun. Biasanya, pasien mengalami tiroid (gondok) yang membesar tanpa rasa sakit yang membesar dan gambaran klinis yang mungkin dimulai sebagai tirotoksikosis, kemudian berkembang menjadi hipotiroidisme. Secara histologis, ada atrofi dan kerusakan folikel, disertai dengan berbagai tingkat fibrosis. Kerusakan folikel menghasilkan perubahan metaplastik (penggantian reversibel dari satu jenis sel matang dengan jenis sel matang lainnya) dari sel folikel cuboidal rendah yang khas menjadi sel epitel yang merupakan sel eosinofilik dengan sitoplasma granular dan, disebut sebagai sel Hürthle. Gambaran klinis hipotiroidisme adalah kebalikan dari yang terlihat pada hipertiroidisme. Pasien akan datang dengan kelelahan dan kelesuan, intoleransi dingin, peningkatan berat badan, depresi bersama dengan tanda dan gejala lainnya. Kekurangan yodium juga merupakan salah satu penyebab utama gondok nodular atau multinodular sederhana. Patofisiologi yang mendasarinya terkait dengan poros HPT yang disebutkan sebelumnya. Jika ada penurunan hormon tiroid, mekanisme umpan balik ke hipotalamus dan kelenjar hipofisis mendorong sekresi TSH. TSH bertindak secara lokal di dalam kelenjar tiroid dan menghasilkan hiperplasia seluler. Memiliki lebih banyak sel folikuler meningkatkan laju produksi folikel dan mengembalikan kadar hormon, tetapi juga meningkatkan ukuran kotor kelenjar. Nodul hiperplastik tampak tidak teratur dan secara substansial melebar. Mereka mungkin pecah, mengakibatkan perdarahan dan akhirnya jaringan parut dan kalsifikasi distrofik.

b. HIPERTIROID sumber: AskMayoExpert. Hyperthyroidism. Rochester, Minn.: Mayo Foundation for Medical Education and Research; 2018.

DEFINISI Hipertiroidisme (tiroid yang terlalu aktif) terjadi ketika kelenjar tiroid Anda menghasilkan terlalu banyak hormon tiroksin. Hipertiroid dapat mempercepat metabolisme tubuh Anda, menyebabkan penurunan berat badan yang tidak disengaja dan detak jantung yang cepat atau tidak teratur. Beberapa perawatan tersedia untuk hipertiroidisme. Dokter menggunakan obat anti-tiroid dan yodium radioaktif untuk memperlambat produksi hormon tiroid. Kadang-kadang, perawatan hipertiroidisme melibatkan pembedahan untuk mengangkat seluruh atau sebagian kelenjar tiroid Anda. Walaupun hipertiroidisme bisa serius jika Anda abaikan, kebanyakan orang merespons dengan baik begitu hipertiroidisme didiagnosis dan diobati. EPIDEMIOLOGI  Frekuensi Di AS frekuensi tiroksikosis dan badai pada anak- anak sebenarnya tidak diketahui .Kejadian Tirotoksikosis meningkat sering bertambahnya umur.Tirotoksikosis dapat mempengaruhi sebanyak 2 % wanita yang lebih tua. Anak – anak merupakan kurang dari 5 %.Penyakit grave’s adalah penyebab paling umum tirotoksikosis masa kecil , dilaporkan mempengaruhi 0,2 – 0,4 % populasi anak – anak dan remaja.sekitar 1- 2 % neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit grave’s disease menunjukkan tirotoksikosis.  Seks Tirotoksikosis 3- 5 kali lebih tinggi terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria,terutama dikalangan anak – anak pubertas.Namun , tidak ada data yang spesifik mengenai insiden spesifik seks yang tersedia.  Usia Neurotoksikosis neonatal terjadi pada 1 -2 % neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves.Bayi yang dibawah satu tahun menghasilkan 1 % kasus tirotoksikosis .Lebih dari dua pertiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada anak usia 10 -15 tahun.Secara keseluruhan,tirotoksikosis paling sering terjadi pada dekade ketiga dan keempat kehidupan.Karena tirotoksikosis pada anak lebih mungkin terjadi pada remaja,badai tiroid lebih sering terjadi pada kelompok usia ini,mungkin bisa terjadi pada pasien dari segala umur.

GEJALA Hipertiroid dapat meniru masalah kesehatan lainnya, yang dapat menyulitkan dokter untuk mendiagnosis. Ini juga dapat menyebabkan berbagai tanda dan gejala, termasuk:  Penurunan berat badan yang tidak disengaja, bahkan ketika nafsu makan dan asupan makanan Anda tetap sama atau meningkat  Detak jantung cepat (takikardia) - biasanya lebih dari 100 kali per menit  Detak jantung tidak teratur (aritmia)  Berdebar-debar jantung Anda (jantung berdebar  Nafsu makan meningkat  Gugup, cemas dan mudah tersinggung

     

Tremor - biasanya gemetar di tangan dan jari Anda Berkeringat Perubahan pola menstruasi Peningkatan kepekaan terhadap panas Perubahan pola usus, terutama lebih sering buang air besar Kelenjar tiroid yang membesar (gondok), yang mungkin muncul sebagai pembengkakan di pangkal leher Anda  Kelelahan, kelemahan otot  Sulit tidur  Penipisan kulit  Rambut halus dan rapuh Orang dewasa yang lebih tua lebih cenderung tidak memiliki tanda atau gejala atau gejala yang tidak kentara, seperti peningkatan detak jantung, intoleransi panas, dan kecenderungan menjadi lelah selama aktivitas biasa. ETIOLOGI Hipertiroidisme dapat disebabkan oleh sejumlah kondisi, termasuk penyakit Graves, penyakit Plummer, dan tiroiditis. Tiroid adalah kelenjar kecil berbentuk kupu-kupu di pangkal leher Anda, tepat di bawah jakun Anda. Kelenjar tiroid memiliki dampak besar pada kesehatan Anda. Setiap aspek metabolisme Anda diatur oleh hormon tiroid. Kelenjar tiroid Anda menghasilkan dua hormon utama, tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3), yang memengaruhi setiap sel dalam tubuh Anda. Mereka mempertahankan tingkat di mana tubuh Anda menggunakan lemak dan karbohidrat, membantu mengendalikan suhu tubuh Anda, memengaruhi detak jantung Anda, dan membantu mengatur produksi protein. Tiroid Anda juga menghasilkan hormon yang membantu mengatur jumlah kalsium dalam darah Anda (kalsitonin). Alasan terlalu banyak tiroksin (T4) Biasanya, tiroid Anda melepaskan jumlah hormon yang tepat, tetapi kadang-kadang itu menghasilkan terlalu banyak T4. Ini dapat terjadi karena sejumlah alasan, termasuk: a. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah gangguan autoimun di mana antibodi yang diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh Anda merangsang tiroid Anda untuk menghasilkan terlalu banyak T4. Ini adalah penyebab paling umum dari hipertiroidisme. b. Nodul tiroid yang hiperfungsi (adenoma toksik, gondok multinodular toksik, atau penyakit Plummer). Bentuk hipertiroidisme ini terjadi ketika satu atau lebih adenoma tiroid Anda menghasilkan terlalu banyak T4. Adenoma adalah bagian dari kelenjar yang telah berdinding sendiri dari sisa kelenjar, membentuk benjolan non-kanker (jinak) yang dapat menyebabkan pembesaran tiroid. c. Tiroiditis Kadang-kadang kelenjar tiroid Anda bisa meradang setelah kehamilan, karena kondisi autoimun atau karena alasan yang tidak diketahui. Peradangan dapat menyebabkan kelebihan hormon tiroid yang tersimpan di kelenjar bocor ke aliran darah Anda. Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan rasa sakit, sementara yang lain tidak menimbulkan rasa sakit. PATOFISIOLOGI

Hipertiroid dapat terjadi karena berbagai macam penyebab yang telah dijelaskan pada etiologi, akan tetapi Hipertiroid pada penyakit graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid sedang. Pada goiter multimodular toksik berhubungan dengan autonomi tirad itu sendiri. Ada pula hipertiroid sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan. Hipertiroid pada T3 tiroto sikosis mungkin diakibatkan oleh delodinasi T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 pada jaringan di luar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroid seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormonhormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang berlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroid.

FAKTOR RISIKO Faktor risiko hipertiroidisme, termasuk: 1. Sejarah keluarga, khususnya penyakit Graves 2. Seks perempuan 3. Riwayat pribadi penyakit kronis tertentu, seperti diabetes tipe 1, anemia pernisiosa, dan insufisiensi adrenal primer KOMPLIKASI Hipertiroidisme dapat menyebabkan sejumlah komplikasi: A. Masalah jantung. Beberapa komplikasi hipertiroidisme yang paling serius melibatkan jantung. Ini termasuk detak jantung yang cepat, gangguan irama jantung yang disebut atrial fibrilasi yang meningkatkan risiko stroke, dan gagal jantung kongestif - suatu kondisi di mana jantung Anda tidak dapat mensirkulasi darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda. B. Tulang rapuh. Hipertiroidisme yang tidak diobati juga dapat menyebabkan tulang lemah dan rapuh (osteoporosis). Kekuatan tulang Anda sebagian tergantung pada jumlah kalsium dan mineral lain yang dikandungnya. Terlalu banyak hormon tiroid mengganggu kemampuan tubuh Anda untuk memasukkan kalsium ke dalam tulang Anda. C. Masalah mata Orang dengan ophthalmopathy Graves mengalami masalah mata, termasuk mata bengkak, merah atau bengkak, sensitivitas terhadap cahaya, dan penglihatan kabur atau ganda. Tidak diobati, masalah mata yang parah dapat menyebabkan hilangnya penglihatan. D. Kulit merah dan bengkak. Dalam kasus yang jarang terjadi, orang dengan penyakit Grave mengembangkan dermopati Grave. Ini mempengaruhi kulit, menyebabkan kemerahan dan pembengkakan, seringkali pada tulang kering dan kaki. E. Krisis tirotoksik. Hipertiroidisme juga menempatkan Anda pada risiko krisis tirotoksik peningkatan gejala secara tiba-tiba, menyebabkan demam, denyut nadi yang cepat, dan bahkan delirium. Jika ini terjadi, segera cari perawatan medis. DIAGNOSIS Hipertiroidisme didiagnosis menggunakan: a. Riwayat medis dan pemeriksaan fisik. Selama pemeriksaan, dokter Anda mungkin mencoba mendeteksi sedikit getaran pada jari-jari Anda ketika mereka memanjang, refleks yang terlalu aktif, perubahan mata dan kulit yang hangat dan lembab. Dokter Anda juga akan memeriksa kelenjar tiroid Anda saat Anda menelan untuk melihat apakah itu membesar, bergelombang atau lunak dan periksa denyut nadi Anda untuk melihat apakah itu cepat atau tidak teratur.

b. Tes darah. Tes darah yang mengukur tiroksin dan hormon perangsang tiroid (TSH) dapat mengkonfirmasi diagnosis. Kadar tiroksin yang tinggi dan jumlah TSH yang rendah atau tidak ada mengindikasikan tiroid yang terlalu aktif. Jumlah TSH penting karena merupakan hormon yang memberi sinyal kelenjar tiroid Anda untuk menghasilkan lebih banyak tiroksin. Tes-tes ini sangat diperlukan untuk orang dewasa yang lebih tua, yang mungkin tidak memiliki gejala klasik hipertiroidisme. Tes darah tiroid dapat memberikan hasil yang salah jika Anda menggunakan biotin suplemen vitamin B yang juga dapat ditemukan dalam multivitamin. Beri tahu dokter Anda jika Anda menggunakan biotin atau multivitamin dengan biotin. Untuk memastikan tes yang akurat, hentikan penggunaan biotin setidaknya 12 jam sebelum darah diambil. Jika tes darah menunjukkan hipertiroidisme, dokter Anda dapat merekomendasikan salah satu dari tes berikut untuk membantu menentukan mengapa tiroid Anda terlalu aktif: a. Tes serapan radioiodine. Untuk tes ini, Anda mengambil dosis kecil yodium radioaktif (radioiodine) oral untuk mengetahui berapa banyak yang akan terkumpul di kelenjar tiroid Anda. Anda akan diperiksa setelah empat, enam atau 24 jam - dan kadang-kadang setelah tiga periode waktu - untuk melihat berapa banyak yodium yang diserap tiroid Anda. Penyerapan radioiodine yang tinggi mengindikasikan kelenjar tiroid Anda memproduksi terlalu banyak tiroksin. Penyebab yang paling mungkin adalah penyakit Graves atau nodul tiroid yang hiperfungsi. Jika Anda memiliki hipertiroidisme dan penyerapan radioiodine Anda rendah, ini menunjukkan bahwa tiroksin yang disimpan dalam kelenjar bocor ke aliran darah, yang mungkin berarti Anda menderita tiroiditis. b. Scan tiroid. Selama tes ini, Anda akan disuntikkan isotop radioaktif ke dalam vena di bagian dalam siku Anda atau kadang-kadang ke dalam vena di tangan Anda. Anda kemudian berbaring di atas meja dengan kepala terbentang ke belakang sementara kamera khusus menghasilkan gambar kelenjar tiroid Anda di layar komputer. Tes ini menunjukkan bagaimana iodin terkumpul di tiroid Anda. c. Ultrasonografi tiroid. Tes ini menggunakan gelombang suara frekuensi tinggi untuk menghasilkan gambar tiroid. Ultrasonografi mungkin lebih baik dalam mendeteksi nodul tiroid daripada tes lain, dan tidak ada paparan radiasi apa pun. PENEGAKKAN DIAGNOSIS Langkah pertama Anda dalam diagnosis adalah untuk mendapatkan riwayat medis lengkap dan pemeriksaan fisik. Ini dapat mengungkapkan tanda-tanda umum hipertiroidisme: - penurunan berat badan - tekanan darah tinggi - mata yg membersil - kelenjar tiroid membesar Tes lain dapat dilakukan untuk mengevaluasi diagnosis Anda lebih lanjut. Ini termasuk: Tes kolesterol Dokter Anda mungkin perlu memeriksa kadar kolesterol Anda. Kolesterol rendah bisa menjadi pertanda tingkat metabolisme yang meningkat, di mana tubuh Anda membakar kolesterol dengan cepat. T4, T3 Tes-tes ini mengukur berapa banyak hormon tiroid (T4 dan T3) dalam darah Anda. Tes tingkat hormon perangsang tiroid

Hormon perangsang tiroid (TSH) adalah hormon kelenjar pituitari yang merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon. Ketika kadar hormon tiroid normal atau tinggi, TSH Anda harus lebih rendah. TSH rendah yang abnormal bisa menjadi tanda pertama hipertiroidisme. Tes trigliserida Tingkat trigliserida Anda juga dapat diuji. Mirip dengan kolesterol rendah, trigliserida rendah dapat menjadi tanda tingkat metabolisme yang tinggi. Pemindaian dan pengambilan tiroid Ini memungkinkan dokter Anda untuk melihat apakah tiroid Anda terlalu aktif. Secara khusus, dapat mengungkapkan apakah seluruh tiroid atau hanya satu area kelenjar menyebabkan aktivitas yang berlebihan. Ultrasonografi Ultrasonografi dapat mengukur ukuran seluruh kelenjar tiroid, serta massa di dalamnya. Dokter juga dapat menggunakan USG untuk menentukan apakah suatu massa padat atau kistik. CT scan atau MRI CT atau MRI dapat menunjukkan apakah ada tumor hipofisis yang menyebabkan kondisi tersebut. PENGOBATAN Ada beberapa perawatan untuk hipertiroidisme. Pendekatan terbaik untuk Anda tergantung pada usia Anda, kondisi fisik, penyebab mendasar dari hipertiroidisme, preferensi pribadi dan tingkat keparahan gangguan Anda. Perawatan yang mungkin termasuk: a. Yodium radioaktif. Diambil melalui mulut, yodium radioaktif diserap oleh kelenjar tiroid Anda, yang menyebabkan kelenjar menyusut. Gejala biasanya mereda dalam beberapa bulan. Kelebihan yodium radioaktif menghilang dari tubuh dalam beberapa minggu hingga bulan. Perawatan ini dapat menyebabkan aktivitas tiroid cukup lambat untuk dianggap kurang aktif (hipotiroidisme), dan Anda mungkin akhirnya perlu minum obat setiap hari untuk menggantikan tiroksin. b. Obat anti-tiroid. Obat-obatan ini secara bertahap mengurangi gejala hipertiroidisme dengan mencegah kelenjar tiroid Anda memproduksi hormon dalam jumlah berlebih. Mereka termasuk methimazole (Tapazole) dan propylithiouracil. Gejala biasanya mulai membaik dalam beberapa minggu hingga bulan, tetapi pengobatan dengan obat anti-tiroid biasanya berlanjut setidaknya satu tahun dan seringkali lebih lama. Bagi sebagian orang, ini menyelesaikan masalah secara permanen, tetapi orang lain mungkin mengalami kekambuhan. Kedua obat dapat menyebabkan kerusakan hati yang serius, kadang-kadang menyebabkan kematian. Karena propylthiouracil telah menyebabkan jauh lebih banyak kasus kerusakan hati, umumnya harus digunakan hanya ketika Anda tidak dapat mentoleransi methimazole. Sejumlah kecil orang yang alergi terhadap obat ini dapat mengalami ruam kulit, gatal-gatal, demam atau nyeri sendi. Mereka juga dapat membuat Anda lebih rentan terhadap infeksi. c. Penghambat beta. Walaupun obat-obatan ini biasanya digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan tidak mempengaruhi kadar tiroid, mereka dapat meredakan gejala hipertiroidisme, seperti tremor, detak jantung yang cepat, dan jantung berdebar. Untuk alasan itu, dokter Anda mungkin meresepkan mereka untuk membantu Anda merasa lebih baik sampai kadar tiroid Anda mendekati normal. Obat-obatan ini umumnya tidak direkomendasikan untuk orang yang menderita asma, dan efek sampingnya termasuk kelelahan dan disfungsi seksual. d. Pembedahan (tiroidektomi). Jika Anda sedang hamil atau Anda tidak dapat mentolerir obat anti-tiroid dan tidak ingin atau tidak dapat menjalani terapi yodium radioaktif, Anda

mungkin menjadi kandidat untuk pembedahan tiroid, walaupun ini adalah pilihan hanya dalam beberapa kasus . Pada tiroidektomi, dokter akan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid Anda. Risiko operasi ini termasuk kerusakan pita suara dan kelenjar paratiroid - empat kelenjar kecil yang terletak di belakang kelenjar tiroid Anda yang membantu mengontrol tingkat kalsium dalam darah Anda. Selain itu, Anda perlu perawatan seumur hidup dengan levothyroxine (Levoxyl, Synthroid, lainnya) untuk memasok tubuh Anda dengan jumlah hormon tiroid yang normal. Jika kelenjar paratiroid Anda juga dihilangkan, Anda akan memerlukan obat untuk menjaga kadar kalsium darah Anda normal.

KRISIS TIROID Definisi Migneco et al (2005) menyatakan bahwa krisis tiroid merupakan suatu keadaan eksaserbasi lanjut dari kondisi hipertiroid dengan karakteristik kegagalan organ pada satu atau lebih sistem organ. Senada dengan pernyataan di atas, Hudak & Galo (2010) menyatakan bahwa krisis tiroid merupakan keadaan krisis terburuk dari status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani. Dari pernyataan di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa krisis tiroid merupakan suatu bentuk kegawatdaruratan yang merupakan suatu keadaan eksaserbasi lanjut dari tirotoksikosis dengan karakteristik dekompensasi organ yang dapat dengan segera menimbulkan kematian jika pasien tidak mendapatkan penangan segera dan adekuat. Etiologi Krisis tiroid juga dapat dicetuskan oleh suatu kondisi tertentu. Menurut Hudak & Galo (2010) faktor pencetus terjadinya kritis tiroid terbagi menjadi dua yaitu pertama, pasien yang beresiko terhadap terjadinya krisis endokrin pada mereka yang telah mengetahui adanya gangguan endokrin seperti infeksi, trauma, penyakit medical yang bersamaan (infark miokard, penyakit paru), kehamilan, dan pengobatan (terapi steroid, β-blocker, narkotik, alkohohol, terapi glukokortikoid, terapi insulin, diuretik tiasin, fenitoin, agen-agen kemoterapi, dan agen-agen inflamasi nonsteroid). Faktor pencetus yang kedua yaitu pasien yang beresiko terkena krisis endokrin, yang sebelumnya belum mengetahui adanya gangguan endokrin. Faktor pencetus kedua ini meliputi tumor pituitary, terapi radiasi pada leher dan kepala, penyakit autoimun, prosedur pembahasan neurologi, metastasis malignasi, pembedahan, penyakit yang berkepanjangan, syok, postpartum, dan trauma. Kritis tiroid dilaporkan terjadi pada pasien dengan trauma. Seorang pria berusia 40 tahun mengalami kecelakaan lalu lintas. Pria tersebut mengalami kontusio multiple dan abrasi pada semua ekstremitas. Tidak terdapat obvious cedera kepala dengan gcs 15. Kondisi hemodinamik pasien stabil dan hasil laboratorium darah lengkap, glukosa darah, fungsi renal dan elektrolit dalam batas normal. Namun, setelah beberapa jam kondisi sensoris pasien semakin menurun dan pasien mengalami bingung dan stupotubuh. Suhu tubuh meningkat mencapai 38 dan nadi mencapai 140/menit. T3 pasien 7pg/ml (1.4-4.4), T 2.2 (0.8-2) dan TSH <0.01 (0.35-4.94). Kasus ini mewakili kejadian krisis tiroid yang disebabkan oleh kondisi yang berhubungan dengan penyakit akut/sub akut dimana sebelumnya pasien tidak mengalami gangguan endokrin. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari kritis tiroid merupakan suatu kondisi ekstrem dari keadaan tirotoksikosis. Semakin parahnya, gejala dari tirotoksikosis patut diwaspadai, karena kondisi seperti ini akan jatuh pada tahap krisis tiroid. Migneco (2005) menjelaskan bahwa gambaran klinis dari krisis tiroid terbagi menjadi 4 hal utama, yaitu : 1) demam tinggi, 2) gangguan kardiovaskuler seperti sinus takikardi atau variasi aritmia supraventrikuler(takikardi atrial paroksisimal, atral fibrilasi, atrial flutter), dan dapat dijumpai gagal jantung kongestif, 3) gangguan sistem saraf pusat (agitasi, kegelisahan, kebingungan, delirium, dan koma), 4) gangguan gastrointestinal seperti muntah dan diare.

Senada dengan yang diungkapakan oleh Migneco, Nayak (2010) menyatakan bahwa manifestasi klinis dari krisis tiroid meliputi : 1. Gangguan Konstitusional Salah satu kondisi yang dapat ditemukan pada pasien dengan krisis tiroid adalah kehilangan berat badan. Hal ini dapat disebabkan kondisi hipermetabolik yang terjadi, dimana sejumlah energi dihasilkan namun pada kondisi ini penggunaan energi terjadi secara berlebihan. selanjutnya, hal ini akan menyebabkan peningkatan produksi panas dan pembuangan panas secara berlebihan. gejala konstitusional lain yang dapat ditemukan adalah kelelahan dan kelemahan otot 2. Gangguan Neuropsikiatri Gangguan neuropsikiatri pada pasien dengan krisis trioid dapat ditemukan kondisi seperti labilitas, gelisah, cemas, agitasi, bingung, psikosis, bahkan koma. Sebuah studi perilaku menunjukkan bahwa kinerja memori dan konsentrasi yang buruk berbanding dengan derajat keparahan tirotoksikosis itu sendiri. 3. Gangguan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal meliputi peningkatan frekuensi motilitas usus yang disebabkan peningkatan kontraksi motor usus kecil. Hal ini akan menyebabkan pembuangan isi usus lebih cepat 4. Gangguan Kardiorespiratori Gejala kardiorespiratori pada pasien tirotoksikosis meliputi palpitasi dan dispnea. Sesak nafas dapat disebabkan multifaktorial dikarenakan penurunan komplians paru dan gagal jantung kiri. Selian itu, nyeri dapat ditemukan pada pasien dengan tirotoksikosis seperti halnya nyeri pada angina pectoris. Nyeri ini dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan penggunaan oksigen dan spasme arteri koroner. Gejala lainnya pada pasien dengan krisis tiroid dapat ditemukan kondisi seperti takikardi, Patofisiologi Patogenesis kriris tiroid pada dasarnya belum diketahui secara pasti. Namun,dapat dipastikan bahwa kadar hormon tiroid yang beredar dalam darah menjadi jauh lebih tinggi. Menurut Hudak & Galo (2010) terdapat tiga mekanisme fisiologis yang dapat meningkatkan krisis tiroid: 1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah yang besar, Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid dalam jumlah besar diduga menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid. Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid ini dapat disebabkan pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebihan pemberian hormon tiroid. 2. Hiperaktivitas adrenergic

Hiperaktivitas adrenergik dapat dipandang sebagai kemungkinan penghubung pada krisis tiroid. Hal ini dapat dilihat dari pemberian penghambat beta adrenergic memberikan respon yang dramatis pada pasien dengan krisis tiroid. Hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain. Namun, masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor, Interaksi tiroid katekolamin menyebabkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrient dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit dan status katabolik. 3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan Dengan lipolisis yang berlebihan terjadi peningkatan jumlah asam lemak bebas. Okisdasi dan asam lemak bebas ini menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen, kalori, dan hipertermi dengan menghasilkan produksi panas yang berlimpah yang sulit untuk dihilangkan melalui proses vasodilatasi. Sedangakan menurut Urden (2010), proses patofisiologis pada krisis tiroid dapat dijelaskan sebagai berikut : Pada hipertiroidisme hormon tiroid yang berlebih menyebabkan peningkatan aktiivitas metabolik dan merangsang reseptor β-adrenegic, yang akan menyebabkan peningkatan respon SNS. Terdapat hiperaktivitas dari jaringan syaraf, jaringan cardiac, jaringan otot polos, dan produksi panas yang berlebih. Peningkatan hormon tiroid juga akan menyebabkan pemakaian oksigen seluler di hampir seluruh proses metabolik sel di dalam tubuh. Metabolisme yang berlebih akan menghasilkan dengan cara meningkatkan CO dan memompa darah lebih banyak untuk mengirimkan oksigen secara cepat dan membawa karbondioksida. Sehingga akan mengakibatkan takikardi dan hipertensi. Pada akhirnya, permintaan oksigen dalam keadaan hipermetabolik yang begitu besar mengakibatkan jantung tidak dapat berkompensasi secara adekuat. Guyton (1997) memiliki pandangan lain terkait peningkatan aktivitas metabolik seluler di dalam tubuh. Menurut Guyton, peningkatan aktivitas metabolik berhubungan dengan meningkatnya transport aktif ion-ion melalui mebran sel. Salah satu enzim yang meningkat sebagai respon hormon tiroid adalah Na, K-ATPase. Na, K-ATPase ini selanjutnya meningkatkan kecepatan transport baik natrium maupun kalium melalui membran-membran sel dari berbagai jaringan. Proses ini menggunakan energi dan meningkatkan jumlah panas yang dibentuk dalam tubuh. Pada akhirnya proses ini diduga sebagai salah satu mekanisme peningkatan kecepatan metabolik dalm tubuh. Peningkatan aktivitas metabolik yang terjadi menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen dan sumber energi. Hal ini berpotensi terjadinya asidosis metabolik. Peningkatan peristaltik usus akan menyebabkan terjadinya diare, mual, dan muntah. Gejala ini akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dan malnutrisi serta kehilangan BB pada pasien. Kontraksi dan relaksasi otot dapat meningkat secara cepat. Keadaan ini disebut juga dengan hiperrefleksia hipertiroidisme. Kelemahan otot terjadi disebabkan oleh katabolisme protein yang berlebihan.

Hiperaktivitas adrenergic akan menyebabkan respon kardiovaskuler dan respon sistem syaraf terhadap kondisi hipermetabolik. Atrial fibrilasi atau atrial flutter dilaporkan terjadi 8.3% pada pasien dengan keadaan hipertiroidisme). Edema pulmoner dan gagal jantung akut juga dapat terjadi pada krisis tiroid. Selain itu, peningkatan β- adrenegic juga akan menyebabkan keadaan labilitas emosional, tremor, agitasi, bahkan delirium. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Seperti yang telah dijelaskan di atas penegakkan diagnosa krisis tiroid berdasarkan temuantemuan klinis, bukan berdasarkan hasil laboratorium. Hasil laboratorium dapat berguna untuk mengidentifikasi faktor pencetus. Pemeriksaan laboratorium yang ditemukan seperti peningkatan kadar serum total dan konsentrasi T3 bebas, peningkatan T4, dan penekan level TSH. Gambaran laboratorium lain berupa leukositosis, abnormalitas enzim liver, hiperglikemia, hiperkalsemia, dan peningkatan glikogenolisis. Hiperkalsemia dapat ditemukan karena hormon tiroid dapat menstimulasi resorpsi tulang (misra; 2012, nayak; 2010) 2. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan penggunaan ultratiroid scan. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan keadaan dari hipertiroidisme yang ditunjukkan dengan gambaran khas dari basedow’s disease atau nodular goiter dengan karakteristik warna-pola Doppler dari hiperaktivitas kelenjar tiroid. Sehingga, hal ini dapat membedakan kelenjar normal dengan mudah. 3. Pemeriksaan Lainnya Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ECG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk memonitor cardiac aritmia, dimana kasus atrial fibrilasi paling banyak ditemukan pada pasien dengan krisis tiroid. Aritmia yang lain seperti halnya flutter, ventrikular takikardi juga dapat terjadi pada kasus ini (Misra, 2010). PROGNOSIS Prognosis: Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

DAFTAR PUSTAKA

Anatomi, Histologi, Fisiologi, dan Patologi Kelenjar Tiroid Anonym. 2014. Anatomy and physiology of Thyroid Gland. Diakses pada 16 januari 2019. (https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/17-4-the-thyroid-gland/) anonym. 2012. Histology of Thyroid Gland. Diakses pada 16 januari 2019. https://www.kenhub.com/en/library/anatomy/histology-of-the-thyroid-gland Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC Junqueira L.C., J.Carneiro, R.O. Kelley. 2007. Histologi Dasar. Edisi ke-5. Tambayang J., penerjemah. Terjemahan dari Basic Histology. EGC. Jakarta. Hipertiroidisme AskMayoExpert. Hyperthyroidism. Rochester, Minn.: Mayo Foundation for Medical Education and Research; 2018. Hyperthyroidism. Merck Manual Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolicdisorders/thyroid-disorders/hyperthyroidism. Accessed Jan. 15, 2019. Hyperthyroidism. American Thyroid Association. https://www.thyroid.org/hyperthyroidism/. Accessed Jan. 15, 2019. Graves' disease. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease. Accessed Jan. 16, 2019. Davies TF, et al. Treatment of Graves' orbitopathy (ophthalmopathy). https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed Jan. 16, 2019. Jameson JL, et al., eds. Hyperthroidism. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York, N.Y.: The McGraw-Hill Companies; 2018. https://accessmedicine.mhmedical.com. Accessed Jan. 16, 2019.

Krisis Tiroid Bahn et al. 2011. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis : Management Guidelines of The American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Diakses melalui https://www.aace.com/files/hyper-guidelines-2011.pdf pada tanggal 3 September 2013. Dulak, S.B. 2005. Thyroid Storm : a medical emergency. Modern Medicine. Retrieved November 7, 2009 from http://rn.modernmedicine.com/rnweb/article/articleDetail.jsp?id=153278 Swee Du Soon et al. (2013). Neurological Manifestations Predict Mortality In Thyroid Storm. Vol.34.Diakses melalui http://edrv.endojournals.org/cgi/content/meeting_abstract/34/03_MeetingAbstracts/MON - 451 pada tanggal 18 September 2013. Young, J.1999. Actionstat. Thyroid Storm. Endocr Rev. Vol 29 (8) : 33. Diakses melalui http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10504975?report=abstract pada tanggal 18 September 2013