Lesiones Testiculares Adquiridas.docx

Lesiones testiculares adquiridas Orquitis: Las inflamaciones del testículo pueden producir atrofia tubular en individuos jóvenes después de la pubertad. La afección testicular por el virus de la parotiditis (orquitis urliana) puede presentarse en el 25% de los casos de paperas pospuberales. En dos tercios de los pacientes es unilateral. La inflamación y el edema de la glándula pueden conducir a la esclerosis y destrucción. El grado de atrofia no siempre es proporcional a la gravedad de la orquitis y se establece 1- 6 meses después de la resolución del cuadro agudo. En la exploración, uno o ambos testículos pueden aparecer hipotróficos y blandos. Se hallarán concentraciones elevadas de FSH. Las infecciones del tracto genital pueden extenderse por vía canalicular y producir orquiepididimitis. La gonorrea, tuberculosis, lepra, brucelosis, sífilis y también algunas parasitosis pueden provocar orquitis y fallo testicular. Alteraciones del pedículo vascular: Los traumatismos escrotales y las torsiones del pedículo vascular son causa de hipogonadismo adquirido. Para prevenir recidivas y afección contralateral debe realizarse fijación testicular. El varicocele es una de las entidades que más frecuentemente se invocan como causa específica de subfertilidad masculina. La aparición de varices en el plexo espermático interno durante la pubertad se acompaña de hipotrofia testicular ipsilateral y elevación de la LH. La mayoría de los varicoceles clínicamente relevantes se presentan en el lado izquierdo. Además de la exploración física (en bipedestación y con maniobra de Valsalva), la ultrasonografía Doppler bidireccional del plexo espermático interno es la exploración con una mejor relación coste-beneficio para detectar varicocele. El tratamiento

quirúrgico

puede

prevenir

la

progresión

de

hipotrofia

y,

probablemente, mejorar la función del testículo afectado. Sin embargo, la ligadura espermática ha sido criticada por sus limitados beneficios sobre la fertilidad masculina.

Lesiones por agentes tóxicos: Las lesiones testiculares por quimioterapia o radioterapia son causa cada vez más frecuente de esterilidad o hipogonadismo. El linfoma de Hodgkin, los tumores testiculares y las leucemias son las enfermedades que con mayor frecuencia afectan a varones jóvenes. La recuperación a largo plazo de la función testicular es desigual según la enfermedad de base y el tipo de tratamiento realizado. Los hombres con tumor testicular sometidos a pautas citostáticas con cisplatino tienen un pronóstico relativamente bueno, con recuperación de la fertilidad a los pocos años, a pesar de haber sufrido orquiectomía unilateral. Los agentes alquilantes producen aplasia germinal en la mayoría de los casos. El efecto tóxico de la ciclofosfamida, clorambucilo y otros alquilantes depende de la dosis total y de la duración del tratamiento. Las radiaciones ionizantes destruyen las células germinales, efecto que es dependiente de la dosis y parcialmente reversible. Dosis de 0,1-1,1 Gy producen oligozoospermia, mientras que a partir de 1,2 Gy hay azoospermia permanente. Las células de Leydig sufren daño con exposiciones superiores 20 Gy. El ketoconazol inhibe la síntesis de testosterona y la esteroidogénesis suprarrenal. La espironolactona bloquea la esteroidogénesis, la ciproterona bloquea el receptor citoplasmático de los andrógenos, y ambos producen hipogonadismo. La flutamida inhibe la fijación nuclear de los andrógenos y los inhibidores de la 5-a-reductasa bloquean la formación de DHT y sus acciones. Las fenotiazinas y la metoclopramida aumentan la secreción de PRL e interfieren en la liberación de FSH y LH. La administración de esteroides anabolizantes puede provocar azoospermia transitoria. El alcohol produce toxicidad testicular directa tanto sobre la producción de testosterona como sobre la función tubular. Las drogas opiáceas producen una marcada depresión en la pulsatilidad de la LH y la esteroidogénesis debido a su acción central sobre los mecanismos neuroendocrinos. Otros agentes ambientales, como insecticidas y compuestos

organoclorados, tienen efectos tóxicos para la espermatogénesis, al igual que ciertos metales como el cadmio y el boro. El plomo puede afectar crónicamente la función de las células de Leydig. Enfermedades sistémicas: La mayoría de las enfermedades sistémicas graves, así como los episodios de estrés físico agudo, producen un estado de hipogonadismo hipogonadotrópico de origen hipotalámico. Los cuadros de quemaduras graves, infarto de miocardio, traumatismos y cirugía mayor ocasionan alteración transitoria de la función gonadal. La duración e intensidad de esta situación de hipogonadismo están en relación con el curso del proceso de base. La insuficiencia renal crónica, incluso durante el tratamiento con hemodiálisis, produce hipogonadismo por toxicidad directa testicular y por desequilibrio de la regulación neuroendocrina en la secreción de Gn-RH. La restitución de la función renal mediante trasplante renal normaliza la función testicular. Los

pacientes

con

cirrosis

hepática

presentan

disminución

de

las

concentraciones de testosterona total y libre. La pulsatilidad de la LH suele estar disminuida y sus concentraciones son proporcionalmente bajas en relación con el déficit androgénico. La esterilidad y la atrofia gonadal no son raras en estos enfermos. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida se acompaña de hipogonadismo de origen variable, aunque predomina el hipogonadismo secundario. La intensidad de las manifestaciones, que incluyen disminución de libido, disfunción sexual y subfertilidad, es proporcional al estadio clínico y al grado de afección del estado general. Entre

las

enfermedades

endocrinas,

el

hipertiroidismo

aumenta

las

concentraciones de SHBG y disminuye la testosterona libre. Los estados de tirotoxicosis pueden deprimir la espermatogénesis. El hipercortisolismo puede inhibir la función testicular a distintos niveles del eje gonadal de forma reversible.

El hipogonadismo autoinmunitario aparece asociado a otros trastornos endocrinos, en el contexto de los síndromes poliendocrinos de naturaleza autoinmunitaria. Asimismo, se asocia a otras afecciones autoinmunitarias no endocrinas, hipopituitarismo y enfermedad de Graves-Basedow. El examen histológico del testículo revela la infiltración linfocítica y suelen encontrarse anticuerpos circulantes contra la membrana basal del testículo. Déficit androgénico parcial tardío (climaterio masculino): A partir de la quinta década de vida se observa una tendencia al descenso de la concentración de testosterona total de 1,5% por año. La tendencia es más acusada cuando se miden concentraciones de testosterona libre (2%-3% por año), debido a que al mismo tiempo aumenta la SHBG. Se observa una disminución de la capacidad esteroidogénica de las células de Leydig, junto con una alteración de la regulación neuroendocrina de la LH. A causa de este déficit androgénico parcial mixto, una proporción creciente de hombres presentan al envejecer el denominado hipogonadismo de inicio tardío, caracterizado por testosterona baja y síntomas típicos (v. Anomalías de la diferenciación sexual). Diversas enfermedades crónicas; la diabetes, el síndrome metabólico o las hepatopatías; pueden contribuir al origen del cuadro o a agravarlo. El diagnóstico requiere la presencia de síntomas compatibles y de concentraciones repetidamente bajas de testosterona. Ello entraña cierta dificultad, ya que algunos síntomas son poco específicos, y no está claramente definido qué umbral de testosterona debe considerarse patológico. Se admite que una testosterona total por debajo de 8 nmol/L (2,3 ng/mL) requiere tratamiento. Si los valores son dudosos se recomienda considerar 180 pmol/L (52 pg/mL) de testosterona libre como valor de corte.