Lbm 4 Adel.docx

  • Uploaded by: Adelia Pangestika Dewantari
  • 0
  • 0
  • December 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Lbm 4 Adel.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,666
  • Pages: 8
1) Narkotika alami yaitu zat dan obat yang langsung dapat dipakai sebagai narkotik tanpa perlu adanya proses fermentasi, isolasi dan proses lainnya terlebih dahulu karena bisa langsung dipakai dengan sedikit proses sederhana. Bahan alami tersebut umumnya tidak boleh digunakan untuk terapi pengobatan secara langsung karena terlalu berisiko. Contoh narkotika alami yaitu seperti ganja dan daun koka.

Tidak bisa berhenti minum alkohol Seorang laki-laki berusia 19 tahun sedang dirawat di Bangsal NAPZA RSJ dengan kejang setelah minum alkohol. Satu sampai dua hari sebelum masuk RSJ pasien merasakan mual, anoreksia, keringat meningkat, cemas, dan insomnia atau sindroma ketergantungan fisik dan psikis. Gejala-gejala tersebut biasanya mereda dengan minum alkohol. Pemuda tersebut ada keinginan kuat untuk selalu mengkonsumsi alkohol dan kesulitan dalam menghentikan minum alkohol. Terdapat riwayat sering bertengkar dengan keluarga, dan membolos sekolah. Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan, tensi 135/85 mmHg, suhu 37,5 0 C, RR 26 x/menit, dan nadi 84 x/menit.Tim medis melakukan pengobatan kepada pasien dan memberikan terapi farmakologi dan psikoterapi. 1. Apa definisi NAPZA dan penggolongannya?  Narkotika Narkotika adalah suatu obat atau zat alami, sintetis maupun sintetis yang dapat menyebabkan turunnya kesadaran, menghilangkan atau mengurangi hilang rasa atau nyeri dan perubahan kesadaran yang menimbulkan ketergantungna akan zat tersebut secara terus menerus. Contoh narkotika yang terkenal adalah seperti ganja, heroin, kokain, morfin, amfetamin, dan lain-lain. Narkotika menurut UU No. 22 tahun 1997 adalah zat atau obat berbahaya yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintesis maupun semi sintesis yang dapat menyebabkan penurunan maupun perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri dan dapat menimbulkan ketergantungan (Wresniwiro dkk. 1999). Golongan narkotika berdasarkan bahan pembuatannya adalah:

2) Narkotika sintetis adalah jenis narkotika yang memerlukan proses yang bersifat sintesis untuk keperluan medis dan penelitian sebagai penghilang rasa sakit/analgesik. Contohnya yaitu seperti amfetamin, metadon, dekstropropakasifen, deksamfetamin, dan sebagainya. Narkotika sintetis dapat menimbulkan dampak sebagai berikut: Nama 1

Depresan

Efek membuat pemakai tertidur atau tidak sadarkan diri.

Gambar

2

Stimulan

membuat pemakai bersemangat 

dalam beraktivitas

Psikotropika Menurut Kepmenkes RI No. 996/MENKES/SK/VIII/2002,

kerja

psikotropika adalah zat atau obat, baik sintesis maupun

dan

merasa

semisintesis yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh

badan lebih

selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan

segar.

perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku. Zat yang tergolong dalam psikotropika (Hawari, 2006) adalah:

3

Halusinogen

dapat membuat

stimulansia yang membuat pusat syaraf menjadi sangat

si pemakai jadi

aktif karena merangsang syaraf simpatis. Termasuk dalam

berhalusinasi

golongan

yang

(metamfetamin), dan fenfluramin. Amphetamine sering

mengubah

disebut dengan speed, shabu-shabu, whiz, dan sulph.

perasaan serta

Golongan stimulan lainnya adalah halusinogen yang dapat

pikiran.

mengubah perasaan dan pikiran sehingga perasaan dapat

stimulan

adalah

amphetamine,

ektasy

terganggu. Sedative dan hipnotika seperti barbiturat dan 3) Narkotika semi sintetis yaitu zat/obat yang diproduksi

benzodiazepine merupakan golongan stimulan yang dapat

dengan cara isolasi, ekstraksi, dan lain sebagainya seperti

mengakibatkan

rusaknya

heroin, morfin, kodein, dan lain-lain.

ketergantungan secara fisik dan psikologis bila digunakan dalam waktu lama.

daya

ingat

dan

kesadaran,

sehari-hari bila kadarnya dalam darah mencapai 0,5% dan hampir semua akan mengalami gangguan koordinasi bila kadarnya dalam darah 0,10% (Marviana dkk. 2000). Zat adiktif lainnya adalah nikotin, votaile, dan solvent/inhalasia.



Zat Adiktif Lain Zat adiktif lainnya adalah zat, bahan kimia, dan biologi dalam bentuk tunggal

maupun

campuran

yang

dapat

membahayakan kesehatan. 

lingkungan hidup secara langsung dan tidak langsung yang mempunyai



sifat karsinogenik, teratogenik, mutagenik, korosif, dan iritasi. Bahan- bahan berbahaya ini adalah zat adiktif yang bukan termasuk ke dalam narkotika dan psikoropika, tetapi mempunyai pengaruh dan efek merusak fisik seseorang jika disalahgunakan (Wresniwiro dkk. 1999). Adapun yang termasuk zat adiktif ini antara lain: minuman keras (minuman beralkohol) yang meliputi minuman keras golongan A (kadar ethanol 1% sampai 5%) seperti bir, green sand; minuman keras golongan B (kadar ethanol lebih dari 5% sampai 20%) seperti anggur malaga; dan minuman keras golongan C (kadar ethanol lebih dari 20% sampai 55%) seperti brandy, wine, whisky. Zat dalam alkohol dapat mengganggu aktivitas

2. Mengapa pasien mengalami sindroma ketergantungan fisik dan psikis (merasakan mual, anoreksia, keringat meningkat, cemas, dan insomnia)? Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak yang terjadi karena :  Kurangnya transmisi inhibitori Contoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)  Meningkatnya aksi eksitatori  meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

 Short term alcohol consumption disrupts this balance, increasing inhibitory and decreasing excitatory functions. Alcohol inhibits responsiveness of neurons via its interaction with the GABA system. Upon binding, it triggers GABA receptors, ligand-gated chloride channels, to open and allow chloride ions to flow into the neuron, making it more negative and less likely to respond to new stimuli. GABA receptors are also the target of certain anesthetic drugs. This explain the sedative effect of alcohol. At the same time, alcohol also inhibits the glutamate system , a major excitatory circuit of the brain. Glutamate receptors, another type of ion channel, upon binding by glutamate, open to allow positively-charged ions into the cell, making it more positive and more likely to generate electrical signals. Alcohol binding reduces channel permeability, lowering cation influx, thereby inhibiting neuron responsiveness. GABA activation and glutamate inhibition together bring down brain activities.

Depending on the concentration of ethanol in the blood, alcohol’s depressant effect can range from slight drowsiness to blackout, or even respiratory failure and death.  Chronic or long-term consumption of alcohol, however, produces an opposite effect on the brain. This is because sustained inhibition caused by prolonged alcohol exposure eventually activates the brain’s adaptation response. In attemps to restore the equilibrium, the brain decreases GABA inhibitory and increases glutamate excitatory functions to compensate for the alcohol’s effect. As the balance tilts toward excitation, more and more alcohol is needed to achieve the same inhibitory effect. This leads to overdrinking and eventually addiction. Of alcohol consumption is abruptly reduced or discontinued at this point, an ill-feeling known as withdrawal syndrome may follow. This is because the brain is now HYPER-excitable if not balanced by the inhibitory effect of alcohol. Alcohol withdrawal syndrome is characterized by tremors, seizures, hallucinations, agitation, and confusion. Excess calcium produced by overactive glutamate receptors during withdrawal is toxic and may cause brain damage.

3. Apa tanda dan gejala sindroma ketergantungan? F1x.2 Sindrom Ketergantungan Jika ditemukan 3 atau lebih gejala di bawah ini, dialami dalam masa 1 tahun sebelumnya:  Adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang memaksa (kompulsi) untuk menggunakan zat psikoaktif.  Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat, termasuk sejak memulainya, usaha penghentian atau pada tingkat sedang menggunakan.  Keadaan putus zat secara fisiologis ketika penghentian penggunaan zat atau pengurangan (terdapat gejala putus obat yang khas atau menggunakan zat atau gol. zat sejenis untuk menhindari terjadinya gejala putus obat).  Terbukti adanya toleransi berupa peningkatan dosis zat psikotik guna memperoleh efek yang sama dengan dosis sebelumnya yang lebih rendah.  Secara progresif mengabaikan menikmati kesenangan atau minat lain disebabkan penggunaan zat psikoaktif, meningkatnya durasi waktu untuk menggunakan zat atau untuk pulih dari efeknya.  Tetap menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang merugikan kesehatannya sehingga memerlukan upaya untuk memastikan pengguna sungguh-sungguh dan sadar akan besarnya bahaya dari zat tersebut.

 Disfungsi sekunder : penyakit pada tubuh (di luar otak) secara sistemik menimbulkan gangguan fisiologis pada otak Gejala GMO yang timbul beraneka ragam, dapat berupa: o o o

o

Gangguan sensorium (kesadaran) seperti gangguan kesadaran dan perhatian, misalnya pada : Delirium Gangguan fungsi kognitif seperti daya ingat, daya pikir, daya belajar, misalnya pada Demensia Gangguan persepsi (mis: Halusinosis Organik), gangguan isi pikiran (mis: Gangguan Waham Organik), atau gangguan suasana perasaan dan emosi (mis: Gangguan Suasana Perasaan Organik, Gangguan Anxietas Organik) Perubahan kepribadian atau perilaku, misalnya Gangguan Kepribadian Organik.

5. Apa klasifikasi gangguan mental organik?

PPDGJ – III hal. 38 4. Apa yang dimaksud dengan gangguan mental organik? Gangguan Mental Organik (GMO) adalah gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak.  Disfungsi primer: penyakit, cedera, atau rudapaksa pada otak menyebabkan gangguan fisiologis pada otak

6. Bagaimana alur diagnosis dari skenario (diagnosis multiaksial)? Axis 1  F10.22 Sindrom ketergantungan zat spesifik lainnya (alcohol) kini dalam pengawasan klinis dengan terapi

pemeliharaan atau dengan pengobatan zat pengganti [ketergantungan terkendali] Axis 2  Z03.2 Tidak ada diagnosis Axis 3  Axis 4  Masalah psikososial dan lingkungan lain Axis 5  20-11 bahaya mencederai diri/orang lain, disabilitas sangat berat dalam komunikasi dan mengurus diri 7. DD dan diagnosis?

8. Etiologi dan faktor resiko dari skenario? Proses terjadinya adiksi :  Abstinence (Abstinensia) adalah periode dimana seseorang sama sekali tidak menggunakan zat untuk tujuan rekreasional.

 Social Use adalah periode dimana individu mulai coba-coba menggunakan zat untuk tujuan rekreasional namun sama sekali tidak mengalami problem yang terkat dengan aspek sosial, finansial, medis, dan sebagainya. Umunya individu masih bisa mengontrol pengguna zatnya.  Early Problem Use adalah periode dimana individu sudah penyalahgunakan zat dan perilaku penyalahgunaan tersebut mulai berpengaruh pada kehidupan sosial individu tersebut, misalnya munculnya malas belajar, malas sekolah, keinginan bergaul hanya dengan orang-orang tertentu saja, dan sebagainya.  Early Addiction adalah periode dimana individu sampai pada perilaku ketergantungan baik mengganggu kehidupa sosial individu tersebut. Yang bersangkutan sulit mengikuti pola hidup orang normal sebagaimana mestinya dan mulai terlibta pada perbuatan yang melanggar norma dan nilai yang berlaku.  Severe Addiction adalah periode dimana individu hidup untuk mempertahankan keuntungannya, sama sekali tidak memperhatikan lingkungan sosial dan dirinya sendiri. Pada tahap ini, individu biasanya sudah terlibat pada tindak kriminal yang dilakukan demi memperoleh zat yang diinginkan.

H. Ikin A Gani dan Abu Gharif, dalam Henrikus (2001) hal.23

9. Apa terapi dan edukasi dari kasus? Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: • Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik • Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat • menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin • menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin • meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

10. Apa komplikasi dan prognosis dari kasus?

Related Documents

Rizal Lbm 4 Mars.pptx
May 2020 25
Lbm 4 Jiwa.docx
December 2019 45
Lbm 4 Indra.docx
November 2019 55
Lbm 4 Jiwa - Copy.docx
June 2020 13
Makalah Lbm 4 Fix.docx
June 2020 27
Alif Lbm 4 Git.docx
April 2020 36

More Documents from "hening ciptiany pertiwy"

Lbm 4 Adel.docx
December 2019 25
Tambahan.docx
June 2020 11
Master Lbm 5.docx
December 2019 32