Lbm 3

STEP 1 1. HR (Heart Rate) STEP 2 1. Mengapa mengkonsumsi kepiting yang berlebihan dapat menimbulkan keluhan? 2. Mengapa pada hasil inspeksi ditemukan kemerahan? 3. Bagaimana proses timbulnya nyeri dan bengkak? 4. Bagaimana hubungan demam dengan keluhan pada kaki pasien? 5. Apa DD dan diagnosis dari scenario? 6. Jelaskan pemeriksaan penunjang yang diusulkan pada kasus di scenario? 7. Jelaskan penatalkasaan dari scenario? 8. Bagaimana pathogenesis dari scenario? 9. Mengapa nyeri dan bengkak timbul pada malam hari? 10. Bagaimana interpretasi dari scenario dan apakah ada hubungan dengan keluhan dari pasien? 11. Apa factor resiko dari scenario? 12. Apa etiologi dari kasus di scenario?

STEP 3 1. Bagaimana proses timbulnya nyeri dan bengkak? Penumpukkan asam urat di darah  terjadi pengendepan di jaringan  cristal monosodium (di sendi ) Di kulit : ruam kulit dan rasa panas Asam urat  mengendap dalam bentuk kkristal monosodium  inflamasi ( melalui 2 jalur ) a. Endapan Kristal monosodium  pengaktifan system imun (system komplemen)  memanggil neutrophil, misal ke sendi neutrophil memfagosit Kristal monosodium memicu pengeluaran radikal bebas, radikal bebasnya malah menyerang neutrophil neutrophil sebagian mati, menyebabkan keluarnya enzim lisosom  enzim lisosom memiliki sifat destruktif b. Endapan Kristal  merekrut makrofag  memfagosit  memunculkan mediator inflamasi, IL 1, 6 TNF alfa, Memperkuat proses peradangan peradangan dan pengaktifan sel sinovium  protease  peradangan. 2. Apakah yang menyebakan nyeri dan bengkak hanya pengendapan Kristal monosodium?

Osteoartritis : Sel kondrosit normalnya mengeluarkan proteoglikan dan kolagen, apabila tidak berfungsi secara normal tidak dapat menjaga sintesis tulang rawan  ketidakseimbangan dari degradasi dari matriks tulang. Osteoartritis dapat menimbulkan inflamasi disebabkan karena apa? Trauma, penyumbutan pada pembuluh darah, tumor. Sel kondrosit apakah sama dengan sel sinovium? Apa yang dimaksud sel sinovium dan sel kondrosit? Struktur sendi?

3.

4.

Mengapa nyeri dan bengkak timbul pada malam hari? Pada malam hari terjadi penurunan suhu menjadi lebih dingin, sehingga garam urat mudah mengendap menjadi Kristal. Selain itu, sendi tangan dan kaki memiliki temperature yang lebih dingin dari pda sendi lainnya, sehingga Kristal asam urat lebih mudah mengendap  Nyeri. Garam urat berasal dari metabolisme purin. Dalam scenario pasien mengalami gangguan pada metabolisme purin, sehingga asam urat akan berkumpul pada sendi kaki  nyeri Metabolisme purin yang normal ? Purin akan keluar apabila terjadi kerusakan, purin disimpan di dalam lambung. Konsumsi makanan seperti kepiting dan alcohol dapat menyebabkan asam urat meningkat. DNA dan RNA  adenosine dan guanosin, adenosine  hipoxantin xantin oleh enzim xantin oksidase Xantin  asam urat Hipoxantin guanine phosforibosil transverase (HGPRT)  enzim yang mengubah purin menjadi penyusun DNA dan RNA kembali Penurunan pembuangan asam urat  menetap  banyak disimpan di ginjal dan di hati Gout disebabkan defisiensi HGPRT  penyakit herediter X-linked  berkembang pada orang usia decade 2 dan 3  akumulasi PRPP (5 fosforibosil 1 pirofosfat)  mempercepat biosintesis purin, semakin banyak biosintesisnya maka asam urat yang duhasilkan juga semakin tinggi. Penyakit yang menyangkut pada kromosom X, tidak hanya menyerang perempuan saja , lebih banyak menyerang laki – laki

5.

Mengapa mengkonsumsi kepiting yang berlebihan dapat menimbulkan keluhan? Kepiting banyak mengandung purin Gout  dipengaruhi oleh purin  asam urat Purin dan pirimidin = basa nukleotida Purin dengan kadar tinggi = hati, ginjal, daging anak lembu, bacon, kalkun, alcohol Kadar sedang : asparagus, daging sapi, daging ayam, buncis, jamur, lopster, tiram, udang, kepiting, Kadar rendah : kopi, buah – buahan, roti, keju, telur, gula, susu, sayuran hijau kecuali yang telah disebutkan. Kadar purin pada Daging bebek ??? Kadar normal purin bagi manusia normal dan asupan normalnya?

6.

Mengapa pada hasil inspeksi ditemukan kemerahan? Pengendepan Kristal monosodium  merekrut makrofag dan neutrophil  tanda- tanda inflamasi (kalor, dolor, rubor dan tumor) Bagaimana hubungan demam dengan keluhan pada kaki pasien? Disebabkan reaksi inflamasi yang kalor Demam disebabkan PGE 2(prostaglandin 2), meningkatkan set point thermostat di otak  demam Mengapa kaki kiri saja yang bengkak? Gout dan OA hanya mengenai satu sendi saja (asimetris) RA : simetris Bagaimana interpretasi dari scenario dan apakah ada hubungan dengan keluhan dari pasien? kadar purin tinggi  tersumbatnya aliran darah yang mengalir  TD tinggi purin susah larut dalam darah disebabkan menahan nyeri  TD tinggi Apa DD dan diagnosis dari scenario? DD: Osteoartritis, RA OA : sering terkenan panggul, lutut, pergelangan kaki. Prevalensi cukup tinggi pada lanjut usia dan wanita. Pemeriksaan Lab penurunan viskositas, pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein. Terpadat tanda – tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang merata dan kemerahan, tapi tidak menonjol RA : tidak terdapat kemerahan dan panas. Pada sendi kecil pada tangan dan kaki, sering diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari selama 1 jam atau lebih. Paling sering terkenan pada metakarpalfalang, metatarsofalang, vertebra cervical.

7.

8.

9.

Diagnosis: Gout Artritis - Inflamasi : Ada : rheumatoid atritis, sle, gout Tidak ada : OA - Jumlah sendi yang terlibat : Monoartikular : gout, trauma, septik artritis, lyme disease, OA Oligoartikular (2-4 sendi) : reaktif artritis, psoriatic artritis, inflammatory bowel disease. Poliartikular (> 5 sendi) : RA, SLE - Keterlibatan bagian sendi Distal interfalangeal : OA, psoriatic artritis Metakarpofalangeal : RA, SLE, kalsium fosfat deposition disease First metatarsalfalangeal: gout, OA Ditambah gambar?

10.

Apa etiologi dari kasus di scenario? Konsumsi alcohol  mempercepat pemecahan adenosine triposfat dan produksi asam urat, etanol  asetil koA diubah menjadi adenil nukleotida yang meningkatkan terbentuknya adenosine monofosfat yang merupakan precursor pembentuk asam urat. Sering terjadi di laki – laki, karena wanita memiliki hormone esterogen yang dapat meningkatkan pengeluaran asam urat. Terjadi

12.

pada laki – laki pada usia 30 thn, tp pada usia 60 thn laki – laki dan wanita yang terkena sama, karena wanita meningkat pda usia menopause. Idiopatik Primer, defisiensi dari PRPP dan HGPRT Sekunder, terbentuk asam urat oleh penyakit lain atau obat – obatan (obat TB, pirazinamid). Penyakit lain pada ginjal. Bagaimana pathogenesis dari scenario? Mengkonsumsi kepiting secra berlebihan  kepiting mengandung purin  asam urat  adenosine dan guanosin, enzim HGPRT  bila defisiensi, purin akan menjadi asam urat  penimbunan Penumpukkan asam urat di darah  terjadi pengendepan di jaringan  cristal monosodium (di sendi ) Asam urat  mengendap dalam bentuk kkristal monosodium  inflamasi ( melalui 2 jalur ) c. Endapan Kristal monosodium  pengaktifan system imun (system komplemen)  memanggil neutrophil, misal ke sendi neutrophil memfagosit Kristal monosodium memicu pengeluaran radikal bebas, radikal bebasnya malah menyerang neutrophil neutrophil sebagian mati, menyebabkan keluarnya enzim lisosom  enzim lisosom memiliki sifat destruktif d. Endapan Kristal  merekrut makrofag  memfagosit  memunculkan mediator inflamasi, IL 1, 6 TNF alfa, Memperkuat proses peradangan peradangan dan pengaktifan sel sinovium  protease  peradangan. Tubuh memerlukan radikal bebas untuk mematikan kuman di dalam sel. Pathogenesis RA dan OA?

13.

Bagaimana pemeriksaan penunjang yang diusulkan pada kasus di scenario?

14.

Apa factor resiko dari scenario?

15.

Bagaimana penatalkasaan dari scenario?

11.

1. 2. 3. 4. 5.

Diet Pembatasan purin, 100 – 150 mg normalnya makanan sehari 600 mg Banyak minum , 10 gelas per hari Diet rendah lemak, karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat Tidak mengkonsumsi alcohol

6. Obat – obatan : steroid, kortikosteroid (jika pasien kontra indikasi dg non steroid), allopurinol ( menghambat xatin oksidase, diberikan pd pasien gagl ginjal dosis 100 mg per hari, bila purin masih tinggi 200 mg per hari

STEP 7 1. Bagaimana proses timbulnya nyeri dan bengkak? Penumpukkan asam urat di darah terjadi pengendepan di jaringan cristal monosodium (di sendi ) Di kulit : ruam kulit dan rasa panas Asam urat mengendap dalam bentuk kkristal monosodium inflamasi ( melalui 2 jalur ) a. Endapan Kristal monosodium pengaktifan system imun (system komplemen) memanggil neutrophil, misal ke sendi neutrophil memfagosit Kristal monosodium memicu pengeluaran radikal bebas, radikal bebasnya malah menyerang neutrophil neutrophil sebagian mati, menyebabkan keluarnya enzim lisosom enzim lisosom memiliki sifat destruktif b. Endapan Kristal merekrut makrofag memfagosit memunculkan mediator inflamasi, IL 1, 6 TNF alfa, Memperkuat proses peradangan peradangan dan pengaktifan sel sinovium protease peradangan. 2. Apakah yang menyebakan nyeri dan bengkak hanya pengendapan Kristal monosodium? Osteoartritis : Sel kondrosit normalnya mengeluarkan proteoglikan dan kolagen, apabila tidak berfungsi secara normal tidak dapat menjaga sintesis tulang rawan ketidakseimbangan dari degradasi dari matriks tulang. Osteoartritis dapat menimbulkan inflamasi disebabkan karena apa? Adanya zat NO (normalnya tidk terdapat NO), dikarenakan d rangsang oleh NOS (C, EC = bersifat fisiologis I Nos bersifat patologis), No bereaksi secara berlebih dengan O2  peroksinitrit (bersifat toksin) , inhibisi produksi kolagen dan proteoglikan, aktivasi metalloproteinase merangsang apoptosis Serpihan tulang rawan  atritis

Trauma, penyumbutan pada pembuluh darah, tumor. Sel kondrosit apakah sama dengan sel sinovium? Beda, Sel Synovium : jaringan yang menutupi oada permukaan sendi (weight bearing surface sendi di artopedial manusia normal terdri dari 1-3 lapisan sel dn menutupi matriks) Berfungsi penghasil cairan synovial Cairan Synovial = sumber nutrisi bagi rawan sendi, mengeluarkan sisa metabolisme yang ada di dalam sendi, sebagai pelumas sendi Sel kondrosit = menjaga keseimbangan degradasi dan sintesis rawan sendi Apa yang dimaksud sel sinovium dan sel kondrosit? Struktur sendi?

3. Mengapa nyeri dan bengkak timbul pada malam hari? Pada malam hari terjadi penurunan suhu menjadi lebih dingin, sehingga garam urat mudah mengendap menjadi Kristal. Selain itu, sendi tangan dan kaki memiliki temperature yang lebih dingin dari pda sendi lainnya, sehingga Kristal asam urat lebih mudah mengendap Nyeri. Garam urat berasal dari metabolisme purin. Dalam scenario pasien mengalami gangguan pada metabolisme purin, sehingga asam urat akan berkumpul pada sendi kaki nyeri 4. Metabolisme purin yang normal ? Purin akan keluar apabila terjadi kerusakan, purin disimpan di dalam lambung. Konsumsi makanan seperti kepiting dan alcohol dapat menyebabkan asam urat meningkat. DNA dan RNA adenosine dan guanosin, adenosine hipoxantin xantin oleh enzim xantin oksidase Xantin asam urat Hipoxantin guanine phosforibosil transverase (HGPRT) enzim yang mengubah purin menjadi penyusun DNA dan RNA kembali Penurunan pembuangan asam urat menetap banyak disimpan di ginjal dan di hati Gout disebabkan defisiensi HGPRT penyakit herediter X-linked berkembang pada orang usia decade 2 dan 3 akumulasi PRPP (5 fosforibosil 1 pirofosfat) mempercepat biosintesis purin, semakin banyak biosintesisnya maka asam urat yang duhasilkan juga semakin tinggi. Penyakit yang menyangkut pada kromosom X, tidak hanya menyerang perempuan saja , lebih banyak menyerang laki – laki

5. Mengapa mengkonsumsi kepiting yang berlebihan dapat menimbulkan keluhan? Kepiting banyak mengandung purin Gout dipengaruhi oleh purin asam urat Purin dan pirimidin = basa nukleotida Purin dengan kadar tinggi = hati, ginjal, daging anak lembu, bacon, kalkun, alcohol Kadar sedang : asparagus, daging sapi, daging ayam, buncis, jamur, lopster, tiram, udang, kepiting, Kadar rendah : kopi, buah – buahan, roti, keju, telur, gula, susu, sayuran hijau kecuali yang telah disebutkan. Kadar purin pada Daging bebek ??? Kadar normal purin bagi manusia normal dan asupan normalnya?

6. Mengapa pada hasil inspeksi ditemukan kemerahan? Pengendepan Kristal monosodium merekrut makrofag dan neutrophil tanda- tanda inflamasi (kalor, dolor, rubor dan tumor) 7. Bagaimana hubungan demam dengan keluhan pada kaki pasien? Disebabkan reaksi inflamasi yang kalor

Demam disebabkan PGE 2(prostaglandin 2), meningkatkan set point thermostat di otak demam Mengapa kaki kiri saja yang bengkak? Gout dan OA hanya mengenai satu sendi saja (asimetris) RA : simetris 8. Bagaimana interpretasi dari scenario dan apakah ada hubungan dengan keluhan dari pasien? kadar purin tinggi tersumbatnya aliran darah yang mengalir TD tinggi purin susah larut dalam darah disebabkan menahan nyeri TD tinggi 9. Apa DD dan diagnosis dari scenario? DD: Osteoartritis, RA OA : sering terkenan panggul, lutut, pergelangan kaki. Prevalensi cukup tinggi pada lanjut usia dan wanita. Pemeriksaan Lab penurunan viskositas, pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein. Terpadat tanda – tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang merata dan kemerahan, tapi tidak menonjol RA : tidak terdapat kemerahan dan panas. Pada sendi kecil pada tangan dan kaki, sering diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari selama 1 jam atau lebih. Paling sering terkenan pada metakarpalfalang, metatarsofalang, vertebra cervical. Diagnosis: Gout Artritis

Inflamasi : Ada : rheumatoid atritis, sle, gout Tidak ada : OA Jumlah sendi yang terlibat : Monoartikular : gout, trauma, septik artritis, lyme disease, OA Oligoartikular (2-4 sendi) : reaktif artritis, psoriatic artritis, inflammatory bowel disease. Poliartikular (> 5 sendi) : RA, SLE Keterlibatan bagian sendi Distal interfalangeal : OA, psoriatic artritis Metakarpofalangeal : RA, SLE, kalsium fosfat deposition disease First metatarsalfalangeal: gout, OA Ditambah gambar?

10. Apa etiologi dari kasus di scenario? Konsumsi alcohol mempercepat pemecahan adenosine triposfat dan produksi asam urat, etanol asetil koA diubah menjadi adenil nukleotida yang meningkatkan terbentuknya adenosine monofosfat yang merupakan precursor pembentuk asam urat. Sering terjadi di laki – laki, karena wanita memiliki hormone esterogen yang dapat meningkatkan pengeluaran asam urat. Terjadi pada laki – laki pada usia 30 thn, tp pada usia 60 thn laki – laki dan wanita yang terkena sama, karena wanita meningkat pda usia menopause. Idiopatik Primer, defisiensi dari PRPP dan HGPRT Sekunder, terbentuk asam urat oleh penyakit lain atau obat – obatan (obat TB, pirazinamid). Penyakit lain pada ginjal. 11. Bagaimana pathogenesis dari scenario? Mengkonsumsi kepiting secra berlebihan kepiting mengandung purin asam urat adenosine dan guanosin, enzim HGPRT bila defisiensi, purin akan menjadi asam urat penimbunan Penumpukkan asam urat di darah terjadi pengendepan di jaringan cristal monosodium (di sendi ) Asam urat mengendap dalam bentuk kkristal monosodium inflamasi ( melalui 2 jalur ) c. Endapan Kristal monosodium pengaktifan system imun (system komplemen) memanggil neutrophil, misal ke sendi neutrophil memfagosit Kristal monosodium memicu pengeluaran radikal bebas, radikal bebasnya malah menyerang neutrophil

neutrophil sebagian mati, menyebabkan keluarnya enzim lisosom enzim lisosom memiliki sifat destruktif d. Endapan Kristal merekrut makrofag memfagosit memunculkan mediator inflamasi, IL 1, 6 TNF alfa, Memperkuat proses peradangan peradangan dan pengaktifan sel sinovium protease peradangan. Tubuh memerlukan radikal bebas untuk mematikan kuman di dalam sel. 13. Pathogenesis RA dan OA? OA : Terdapat 3 fase : 1. penguraian preteolitik kartilago  metabolism kondrosit meningkatkan produksi enzim metalloproteinase, terjadi penipisan pada kartilago 2. Destruksi kartilago  terjadi pelepasan proteoglikan, keluar ke cairan synovial 3. Menginduksi respon inflamasi diperantarai oleh makrofag synovial, IL 1 TNF alfa Sel kondrosit tugasnya membentuk sel proteoglikan dan kolagen pada rawan sendi. Sintesis proteoglikn dan klagen meningkat secar atajam, proses penghancurannya lebih cepat daripada proses pembentukannya. Pembentukannya tidak bisa mengimbangi kebutuhannya. Maka akan terjadi perubahan fungsi kondrosit. Maka komposisi tulang akan berubah, mengaiubatkan OA RA : 1. mengakibatkan jaringan pannus, merusak rawan sendi autoimun  limfosit menginfiltrasi daerah perivaskuler (disektiar p.darah)  sel – sel endotel berproliferasi  neovaskularisasi (pembentukkan jalur pembuluhbaru) p.embuluh di sendi mengalami oklusi(pemnyumbatan oleh bekuan kecil) pembuluh darah baru terbentuk tetapi tersumbat pertumbuhan ireguler pada jaringan synovial yg mengalami inflamasi jaringan pannus, yang merusak rawan sendi dan tulang 2. autoimun menimbulkan inflamasi autoimun  merusak rawan sendi terjadi disregulasi  imun tubuh mengaktifkan system komplemen melipat gandakan respon imun dengan cara meningkatkan kemotaksis, meningkatkan fagositosis dan melepaskan limfokin (dikeluarkan oleh sel mononuclear) dibawa ke limfosit T, di limfosit T akan dikenali oleh MHC di permukaan limfosit T sel T dan sel B teraktivasi sel T  mengeluarkan citotoxin dan sitokin yang menimbulkan inflmasi, sel B  menghasilkan sel plasma  membentuk antibody dg komplemen, ikatan antibody dan komplemen mengakibatkan akumulasi PMN  inflamasi mengakibatkan : a. osteoclasgenesis

b. ekspresi ligan RANK c. produksi metaloproteinnase d. pelepasan sitokin 13. Bagaimana pemeriksaan penunjang yang diusulkan pada kasus di scenario? Pemeriksaan dari cairan synovial sendi, + bila ada MSU intrasel Pemeriksaan serum asam urat darah, normal <7 mg / dl Urinalisa 24 jam, melebihi 800 mg asam urat Lab darah, bila akut akan mengalami demam Sinar X, untuk melihat pembengkakan jaringan lunak Pemeriksaan Darah rutin 14. Apa factor resiko dari scenario? 1. makanan yang mengandung purin ex kepiting seafood 2. mengkonsumsi alcohol 3. mengkonsumsi obat – obatan diuretic, aspirin 4. jenis kelamin (laki – laki) OA :usia, berat badan, jenis kelamin (perempuan) RA : jenis kelamin(perempuan), usia (muda, umur tidak sampai 50), hormone (esterogen) 15. Bagaimana penatalkasaan dari scenario? GOUT : 1. Diet 2. Pembatasan purin, 100 – 150 mg normalnya makanan sehari 600 mg 3. Banyak minum , 10 gelas per hari 4. Diet rendah lemak, karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat 5. Tidak mengkonsumsi alcohol 6. Obat – obatan : steroid, kortikosteroid (jika pasien kontra indikasi dg non steroid), allopurinol ( menghambat xatin oksidase, diberikan pd pasien gagl ginjal dosis 100 mg per hari, bila purin masih tinggi 200 mg per hari,NSAID ( endometasin, kontraindikasi pada wanita hamil dan anak – anak) Gout menahun diberikan probenesid dosis 2 kali 250 mg / hari selama 7 hari, kontraindiskai orang – orang yang terkena batu ginjal, kolkisin, mengambat granulosit serta mgnhambat pelepasan glikoprotein dari leukosit dosis 0,5 – 0,6 per jam / 1,2 mg diikuti o,5 – 0,6 per 2 jam apabila muncuk efek samping muntah mual diare pengobatan dihentikan Oa : Terapi non farmakologi : edukasi ke pasien, terapi fisik dan rehabilitasi Terapi farmakologi : analgesic oral non opiate, analgesic topical, OAINS, kondroprotektif agen (obat yang menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi ex asam

hialuronat, glikosaminoglikan, tetrasiklin, kondroitin sulfat, vitamin c superoksidase dismetase. Terapi bedah RA : NSAID Obat – obat disease modifying anti reumatik (methotrexate, dosis tunggal 7 mg per minggu dan dosis maks mingguan 20 mg, leflunomide, dosis awal 100 mg sekali sehari slma 3 hari, sulfasalazine, minggu 1 500 mg pada malam hari, minggu II 2 kali sehari 500 mg, minggu III 500 mg pagi hari dan 1000 mg malam hari minggu IV 1000 mg 2 kali sehari Kriteria diagnostic : RA : gambaran radiografik yang khas, cairan sinovial keruh dg kekentalan dan penggumpalan musin yang berkurang dan anti CCP dan faktor rheumatoid , kekakuan pada pagi hari lebih dari 1 jam Gout : ada riwayat klasik artritis(nyeri sendi di ibu jari kaki) khusus sendi metattarsofalang, hiperurisemia, memiliki stadium interkritik (tidak secara tiba – tiba), terjadi sinovisitis, bengkak OA : nyeri (terjadi kurang dari6 minggu),bengkak, krepitasi, kekauan sendi di pagi hari kurang dari 30 menit, deformitas (terbentuk osteofit) Nodus heberden(di interfalang distal) hanya terjadi di wanita Sendi yang sering terserang : lutut, panggul, sendi lumbal dan cervical Klasifikasi : 1. Gout : Stadium Hiperurisemia : kandungan as.urat di darah tinggi, tidak timbul gejala, dites dengan asam urat (nilai normal laki – laki 5,1 mg / dl, wanita 4,0 mg / dl, penderita gout bisa meningkat 9-10 mg) Stadium artritis gout akut : timbul secra tiba – tiba, keluhan utama : nyeri(dimalam hari, seperti ditusuk jarum) bengkak, gejala sistemik demam menggigil dan terasa lelah, lokasi MTP 1, bila terjadi terus menerus dapat mengenai seendi tangan dan kaki, Stadium interkritical : ditemukan Kristal urat (tidak sering kambuh, bisa 10 tahun tanpa serangan Stadium atritis gout menahun : terjadi pd orang – orang yang sudah terkena gout, diserta tofi (kumpulan dari kristal, terdapat di antara interfalang ) yang banyak dan terdapat poli articular dapat menimbulkan infeksi sekunder, lokasi cuping telinga,

MTP 1, olecranon, tendo achiles dan jari tangan, disertai dengan batu di saluran kemih a. Primer : akibat langsung dari pemebntukkan asam urat, 99% penyebabnya blm diketahui (idiopatik), banyak yg ditemukan pd umunya terkait dengan faktor genetic (herediter), menyebabkan hiperurisemia b. Sekunder : berhubungan dengan penyakit (polisitemia, leukemia, limfoma), sudah diketahui bahwa hiperurisemia 2. RA : 1. Stadium synovitis : sendi yang terlibat simetris, dapat menyebabkan erosi sendi sehingga dapat menyebabkan deformitas dan kehilangan fungsinya, sendi pergelangan tangan (interfalang proximal dan metakarpofalangeal) 2. Stadium destruksi : terdapat kontraksi tendon saat terjadi kerusakan pada jaringan synovial 3. Stadium deformitas : terjadi perubahan yang progresif dan terjadi berulang kali. OA : Primer : idiopatik, paling banyak ditemukan (umur (semakin tua), jenis kelamin, suku bangsa, genetic) Sekunder : disebabkan penyakit metabolic, trauma, umur (usia muda)