Lbm 2 Modul Urogenitalia.docx

  • Uploaded by: telolet
  • 0
  • 0
  • July 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Lbm 2 Modul Urogenitalia.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 5,341
  • Pages: 19
LBM 2 MODUL UROGENITALIA

Penderita pria 40 tahun dengan gangguan nyeri pinggang kanan tembus kedepan perut sampai di ulu hati, keluhan dirasakan sejak beberapa hari yang lalu. Kadang disertai mual dan muntah. Buang air kecil lancar, warna kuning. Riwayat pernah buang air kecil berpasir dan berwarna kemerahan. Pasien keseharian bekerja sebagai petani. Pasien sehari-hari minum dari air sumur di rumahnya. Pasien tinggal di Kendal. Riwayat keluarga, ibu pasien pernah menjalani operasi pyelolithotomi sekitar 15 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tampak kesakitan. Abdomen tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan flank kanan tidak didapatkan bulging, warna kulit seperti sekitar, tidak tampak adanya sikatriks dan nyeri ketok CVA +, teraba ginjal kanan ballotemen +.

STEP 1 1. Bulging : distensi abdomen, pembengkakan, penonjolan. Bisa karena cairan, gas sehingga menyebabkan perut menjadi menggembung lebih dari orang normal 2. Pyelolithotomi : teknik bedah yg digunakan utk membuang batu ginjal yg berukuran besar di pelvis renal 3. Ballotemen : salah astu pemeriksaanpada ginjal pada inspirasi tinggi ditekan di T10 positif bisa karena nyeri, bila teraba terdapat pembesaran 4. Flank : ginjal dekstra letaknya setengah lebih turun dari ginjal sinistra. Flank adalah area yg dibatasi oleh arcus costa - SIAS utk bag anterior. Sdgkn bag posterior dr arcus costa – SIPS (pinggang) 5. CVA : kepanjangan dari costovertebral angle

STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Apa hubungan penyakit pasien dengan tinggal di Kendal dan pekerjaan sebagai petani? Apa hubungan pasien dg kebiasaan minum air sumur? Apa hubungan riwayat keluarga dengan keluhan pasien? Mengapa nyeri dapat menjalar sampai ulu hati? Apa hubungan riwayat pasien BAK berpasir dan warna merah dg keluhan pasien saat ini? Apa etiologi dari scenario? Bagaimana patofisiologi pada scenario? Apa pemeriksaan fisik dan penunjang yang diajukan? Apa dx dan dd? Apa penatalaksaan yang diajukan?

STEP 3 1. Apa hubungan penyakit pasien dengan tinggal di Kendal dan pekerjaan sebagai petani?

Tinggal di daerah tropis missal Kendal  termasuk iklim panas, mempunyai resiko tinggi menderita batu urin, krn mengalami keringat banyak dan menguapnya cairan tubuh, mengurangi produksi urin, shg memudahkan pembentukan batu urin. 2. Apa hubungan pasien dg kebiasaan minum air sumur? Air sumur yg tidak dimasak mengandung mineral2 : ion kalsium oksalat bisa menyebabkan hiperkalsuria (kelebihan kalsium dalam urin), sehingga jika menumpuk bisa menjadi batu yang menumpuk di kandung kemih (di ureter) Syarat minum air yg baik  tidak bewarna, berbau, berasa, ada kandungan pH, di sumur ada kadar mineral yg kadarnya sgt tinggi ( Ca, Mg, Sr, Fe, Mn). dengan tingginya kadar bisa menyebabkan perubahan pH air sumur tsbt. pH yg baik tdk lebih dari 8. Minum air sumur pada pasien di scenario bisa saja pasien memang minum kurang dari 1 liter, shg asupan cairan kurang, pasien jg sebagai petani yg mana sangat butuh banyak cairan, shg bisa saja ini adalah salah satu faktor dari keluhan pasien. Belum lagi kalau sumur nya terletak di daerah yg memang kumuh. 3. Apa hubungan riwayat keluarga dengan keluhan pasien? Dari ibu pasien riwayatnya pernah pengangkatan batu di ginjal, mungkin ada faktor intriksik herediter. 4. Mengapa nyeri dapat menjalar sampai ulu hati? 1. Nyeri kolik : salah satu nyeri visceral muncul akibat dr spasme otot polos, ketika ada sumbatan di lumen shg terjadi hipoksi (faktor penyebab spasme oto polos), bisa karena adanya tekanan intralumen yg mendorong lumen shg mnybbkn hilang timbul kolik, bisa karena ktk lumen yg harusnya tekanan tertentu bisa menekan ada obstruktor yg menghambat shg mengembangkan tekanan dan merangsamng terminal saraf bagian ujung sehingga menimbulkan nyeri kolik 2. Nyeri non kolik : bisa timbul ktk ada peregangan dr kapsul ginjal. Keadaan bs krn hidronefrosis atau infx pd ginjal 5. Apa hubungan riwayat pasien BAK berpasir dan warna merah dg keluhan pasien saat ini? - Merah (hematuria)  adanya trauma di mukosa sal kemih krn adanya batu yg terperangkap di sal kemih. Sehingga batu akan bergesekan dg mukosa. Dan mengeluarkan darah - BAK berpasir  suatu yg menumpuk di saluran kemih awalnya sifatnya rapuh, spasme otot mendorong gumpalan yg di saluran. - BAK pasir  adanya perubahan dr isi urin. Di scenario minum air sungai, mineral menjadi tinggi kadarnya, sehingga urin menjadi kental krn ada Kristal, shg urin berpasir itu faktor awal dari pembentukan batu, blm bentuk batu krn blm ada faktor pencetus. Pembentukan nya disebut nuckleasi (penempelan) – agregasi (penambahan) - BAK pasir  tanda-tanda sbg faktor pencetus pembentukan batu 6. Apa etiologi dari scenario? a. Intriksik :

-

herediter (penyakit herediter spt dent’s disease, yaitu peningkatan 1,25 dihydroxy vit D shg menyebabkan penyerapan kalisium di ussu meningkat  hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria, fosfaturia, menyebabkan kalsium batu oksalat & batu ginjal jenis kelamin : laki-laki lbh seiring dr pd wanita. Krn serum testosteron meningkatkan produksi oksalat endogen oleh hati umur : 30 – 60 tahun

b. ekstrinsik : - geografi : lbh tinggi pd prevalensi org yg tinggal di pegunungan, bukit, atau tropis, krn mewakili slh satu aspek lingkungan spt pola makan, temperature, kelembapan - iklim dan cuaca : tdk berpengaruh scr langsung namun kejadian batu sal kemih pd daerah suhu tinggi lbh banyak - jumlah air yg diminum c. batu yg bisa menyebabkan penyumbatan  kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, batu magnesium, ammonium fosfat, batu santin, batu sistein 7. Bagaimana patofisiologi pada scenario? a. Imobilisasi lama  metab Ca melambaat  hiperkalsemia  pH asidosis  mudah membentuk pembetukan batu dr Ca  urolitiasis

-

Batu bisa memngecil  menetap  membesar  bergesekan dg tubulus ginjal, ureter  obstruksi  penurunan output urin  gang eliminasi urin

-

Obstruksi  merusak struktur ginjal  ren tdk bisa melakukan fungsi  gagal ginjal kronis

-

Rusak struktur ginjal  ganggu filtrasi eritrosit  keluar melalui dr porses filtrasi  hematuria

-

Batu mnegecil yg keluar bersama urin  bisa trauma di tractus urinarius dan lesi di sal kemih

-

Lesi di sal kemih  sel darah keluar  hematuria

-

Trauma di tractus urinaria  mengirimkan mediator neyri ke otak  respon nyeri  nyeri akut / kolik

-

Trauma di tractor urinaria  mengalami infeksi  terjadii pelepasan mediator progen  mempengaruhi thermostat di hipotalamus  suhu tubuh meningkat

b. Defisiensi sitrat  menganggu kelarutan kalisum  hiperkalsemia  asidosis  pembentukan batu Ca  urolitiasis c. Cairan yg masuk tidak adekuat  konsentrasi di urin meningkat  daya larut turun  tjd pengkristalan  urolitiasis

d. Penignkatan dr konsumsi purin  hiperurikosemia  supersaturasi urin  memebtuk batu dr asam urat  urolitiasis e. Tractus urinarius terinfeksi  aktifitas mikoroorganisme meningkat  bakteri menghasilkan enzim urase  menghidrolisis urea jd ammonia  mudah terbentuk batu magnesium ammonium dan fosfat  urolitiasis

8. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang yang diajukan? - Px radiologi - Foto pyelography retrograde : dilakukan bila ginjal yg mengandung batu sdh tdk berfungsi lagi shg kontras tdk muncul. Dengan cara pepmasangan kateter ureter melalui sitoskop ureter ginjal yg tdk berfungsi utk memasukkan kontras. - Foto pyelography intravena : sbg tambahan foto polos yg dilakukan jk batu di dpn bayangan tulang shg terhindar dr pengamatan - Px lab : utk mengeathui fungsi ginjal krn ada batu a. darah puasa , yaitu kalau ditemukan kalsium (hiperparatyroid primer & idiopatik). Fosfat (hiperparatyroid primer & idiopatik), asam urat (batu asam urat & alkali fosfatase). Peurunan bikarbonat (renal tubular asidosis) b. px koleksi urin 24 jam , jika ditemukan kalsium oksalat saturasi (idiopatik, hypertiroid primer), hiperoksaluria, (enteric, koengenital), magnesium ammonium fosfat (infeksi), saturasi as urat (batu as urat), saturasi sistin (batu sistin)

-

Px USG : utk semua jenis batu tergantng batu nya lusen / radio opaque. Untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan. Untuk mencegah tertinggalnya batu

-

pemeriksaan fisik a. nyeri ketok CVA (costovertebrae angle tenderness) melakukan perkusi di CV di antara costa 12 – columna vertebrae, di perkusi utk mengetahui kelailan ginjal b. ballotemen inspirasi tinggi ditekan di T10 (untuk daerah ginjal) c. flank pain mengetuk area region ren, yg depan arcus costa – SIAS. yg belakang arcus costa - SIPS

9. Apa dx dan dd? Dd : urolithiasis, gagal ginjal kronis, appendixitis (nyeri kolik pd region kanan), hidronefrosis, pyelonephritis (ballotemen + & CVA +), pancreatitis (nyeri region kiri), kolik bilier (nyeri di ductus billiaris) Dx : urolithiasis (ballotemen +, CVA +)

10. Apa penatalaksaan yang diajukan? - ESWL : extracorporal shock wave litotripsy, untuk memecah batu ginjal yg nantinya batu akan menjadi pecahan2, dengan sinar tanpa pembedahan - Endourology : alat dimasukkan lewat uretra, dilakukan insisi kecil pd kulit uretra lalu dimasukkan alat spt gelombang suara, hidrolik, mekanik (Invasive sedikit). Ada yg laparoskopi - Litoripsy : memecah batu-batu dg litotriptor - Terapi Medikamentosa (batu < 5mm) diberi obat khusus - Uretery stent insertion : pemasangan stent diureter, melonggarkan jalan urin

-

Pencegahan terbentuk batu kembali Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium oksalat di turunkan) Ditingkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu (missal minum lemon) Pengaturan diet (minum air bisa ditambah menjadi 2 lt), minum malam hari disarankan Menghindari masukan minuman mengandung gas Masukan kalsium diatur (bukan dibatasi) Natrium berpengaruh (masuk bersamaan dg kalsium) Mengurangi masukan protein (protein tinggi bisa menurunkan ph urin  asam)

11. Komplikasi Inhibitor : magnesium, sitrat

STEP 7 1. Apa hubungan penyakit pasien dengan tinggal di Kendal dan pekerjaan sebagai petani? Tinggal di daerah tropis missal Kendal  termasuk iklim panas, mempunyai resiko tinggi menderita batu urin, krn mengalami keringat banyak dan menguapnya cairan tubuh, mengurangi produksi urin, shg memudahkan pembentukan batu urin.

Pekerjaan : Pekerjaan yang menuntut untuk bekerja di lingkungan yang bersuhu tinggi serta intake cairan yang dibatasi atau terbatas dapat memacu kehilangan banyak cairan dan merupakan resiko terbesar dalam proses pembentukan batu karena adanya penurunan jumlah volume urin (Colella, et al., 2005). Aktivitas fisik dapat mempengaruhi terjadinya urolithiasis, hal ini ditunjukkan dengan aktivitas fisik yang teratur bisa mengurangi resiko terjadinya batu asam urat, sedangkan aktivitas fisik kurang dari 150 menit per minggu menunjukkan tingginya kejadian renal calculi seperti kalsium oksalat dan asam urat (Shamsuddeen, et al., 2013). Lingkungan (geografi & iklim) : Faktor yang berhubungan dengan lingkungan seperti letak geografis dan iklim. Beberapa daerah menunjukkan angka kejadian urolithiasis lebih tinggi daripada daerah lain (Purnomo, 2012). Urolithiasis juga lebih banyak terjadi pada daerah yang bersuhu tinggi dan area yang gersang/ kering dibandingkan dengan tempat/ daerah yang beriklim sedang (Portis & Sundaram, 2001). Iklim tropis, tempat tinggal yang berdekatan dengan pantai, pegunungan, dapat menjadi faktor resiko tejadinya urolithiasis (Colella, et al., 2005). Laki-laki sedikit mengekresikan sitrat  inhibitor pembentukan kalsium 2. Apa hubungan pasien dg kebiasaan minum air sumur? Air sumur yg tidak dimasak mengandung mineral2 : ion kalsium oksalat bisa menyebabkan hiperkalsuria (kelebihan kalsium dalam urin), sehingga jika menumpuk bisa menjadi batu yang menumpuk di kandung kemih (di ureter) Syarat minum air yg baik  tidak bewarna, berbau, berasa, ada kandungan pH, di sumur ada kadar mineral yg kadarnya sgt tinggi ( Ca, Mg, Sr, Fe, Mn). dengan tingginya kadar bisa menyebabkan perubahan pH air sumur tsbt. pH yg baik tdk lebih dari 8. Minum air sumur pada pasien di scenario bisa saja pasien memang minum kurang dari 1 liter, shg asupan cairan kurang, pasien jg sebagai petani yg mana sangat butuh banyak cairan, shg bisa saja ini adalah salah satu faktor dari keluhan pasien. Belum lagi kalau sumur nya terletak di daerah yg memang kumuh.

-

-

Air sumur : Ca oksalat, magnesium, tingkat kesadahan tinggi akan memperburuk kondisi ginjal. Jika dikonsumsi terus menerus akan membentuk menjadi batu  menjadi seperti btk envelope. Ambang batas konsumsi diatas 500

Cairan : Asupan cairan dikatakan kurang apabila < 1 liter/ hari, kurangnya intake cairan inilah yang menjadi penyebab utama terjadinya urolithiasis khususnya nefrolithiasis karena hal ini dapat menyebabkan berkurangnya aliran urin/ volume urin (Domingos & Serra, 2011). Kemungkinan lain yang menjadi penyebab kurangnya volume urin adalah diare kronik yang mengakibatkan kehilangan banyak cairan dari saluran gastrointestinal dan kehilangan cairan yang berasal dari keringat berlebih atau evaporasi dari paru-paru atau jaringan terbuka. (Colella, et al.,

2005). Asupan cairan yang kurang dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden urolithiasis (Purnomo, 2012). Beberapa penelitian menemukan bahwa mengkonsumsi kopi dan teh secara berlebihan dapat meningkatkan resiko terjadinya urolithiasis. Begitu hal nya dengan alkohol, dari beberapa kasus didapatkan bahwa sebanyak 240 orang menderita batu ginjal karena mengkonsumsi alkohol hal ini disebabkan karena seseorang yang mengkonsumsi alkohol secara berlebih akan banyak kehilangan cairan dalam tubuh dan dapat memicu terjadinya peningkatan sitrat dalam urin, asam urat dalam urin dan renahnya pH urin. Selain itu, mengkonsumsi minuman ringan (minuman bersoda) dapat meningkatkan terjadinya batu ginjal karena efek dari glukosa dan fruktosa (hasil metabolisme dari gula) yang terkandung dalam minuman bersoda menyebabkan peningkatan oksalat dalam urin. 3. Apa hubungan riwayat keluarga dengan keluhan pasien? Dari ibu pasien riwayatnya pernah pengangkatan batu di ginjal, mungkin ada faktor intriksik herediter. Riwayat keluarga biasanya cenderung ada bbrp keluarga yg memproduksi mukoprotein berlebihan (diproduksi di tractus urinarius)  menyebabkan urolitiasis Ada bbrp gen mrpk kandidat pembentuk batu  gen CASR, VDR, OPN, CLDN14

4. Mengapa nyeri dapat menjalar sampai ulu hati? a. Nyeri kolik : salah satu nyeri visceral muncul akibat dr spasme otot polos, ketika ada sumbatan di lumen shg terjadi hipoksi (faktor penyebab spasme oto polos), bisa karena adanya tekanan intralumen yg mendorong lumen shg mnybbkn hilang timbul kolik, bisa karena ktk lumen yg harusnya tekanan tertentu bisa menekan ada obstruktor yg menghambat shg mengembangkan tekanan dan merangsamng terminal saraf bagian ujung sehingga menimbulkan nyeri kolik b. Nyeri non kolik : bisa timbul ktk ada peregangan dr kapsul ginjal. Keadaan bs krn hidronefrosis atau infx pd ginjal

-

-

c. Apa hubungan riwayat pasien BAK berpasir dan warna merah dg keluhan pasien saat ini? Merah (hematuria)  adanya trauma di mukosa sal kemih krn adanya batu yg terperangkap di sal kemih. Sehingga batu akan bergesekan dg mukosa. Dan mengeluarkan darah BAK berpasir  suatu yg menumpuk di saluran kemih awalnya sifatnya rapuh, spasme otot mendorong gumpalan yg di saluran. BAK pasir  adanya perubahan dr isi urin. Di scenario minum air sungai, mineral menjadi tinggi kadarnya, sehingga urin menjadi kental krn ada Kristal, shg urin berpasir itu faktor awal dari pembentukan batu, blm bentuk batu krn blm ada faktor pencetus. Pembentukan nya disebut nuckleasi (penempelan) – agregasi (penambahan) BAK pasir  tanda-tanda sbg faktor pencetus pembentukan batu

-

a. Nyeri kolik atau hilang timbul dikarenakan adanya spasme otot di Vu dan ureter disebabkan oleh batu  batu tersumbat  sulit menyalurkan urin  otot iuretet & VU spasme  menjalar ke abdomen bawah, testis inguinal nyeri krn adanya batu b. Nyeri non kolik atau nyeri menetap (bkn pd ureter & VU, tp dikapsula ginjal)  abdomen atas & ulu hati nyeri  krn obstruksi dan akumulasi dr batu shg menyebabkan hidronefrosis  urin tdk bs keluar dan tertumpuk  nyeri non kolik. Pemeriksaan non kolik didapatkan CVA+. Batu ada di peralihan pelvis ureter  sakit menjalar sampai segmental torakal 10 sekitar abdominal Batu berada di persilangan a. iliaca  nyeri menjalar ke segmental lumbal 2 – 4 sekitar daerah inguinal Batu bedarada di ureter masuk VU / Intramural  sakit ke segmental sacral 2- 3 daerah organ genitalia

-

Daerah ginjal sekitarnya diatur torakal 10 – torakal 12  medspin  masuk ke VU (dermatom L1-L2) sampai pangkal paha  cowok nyeri sampai ujung penis, cewek sampai ke labia mayor

-

Misall di vertebra (saraf simpatis)  masuk ke n. genitocruralis (ke medspin T10-L2)  ke capsula ada hiperperistaltik  ada batu juga  nyeri

-

Nyeri ulu hati  posisi batu berada di proximal (ganglion coeliacus, di med oblongata)  bisa merangsang mual & muntah

 Nyeri visceralnyeri terjadi bila ada rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut (ex. Cedera/radang). Peritoneum visceral menyelimuti organ perut yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom dan tidak peka terhadap rabaan. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan/kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia seperti pada kolik/radang akan timbul nyeri. Pasien yang mengalami nyeri visceral tidak bisa menunjukkan lokasinya dengan benar. Nyeri ini memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan persarafan embrional organ yang bersangkutan. Pada saluran cerna yang berasal dari foregut akan menimbulkan nyeri di ulu hatiepigastrium, bila berasal dari midgut akan menimbulkan nyeri di sekitar umbilikuc, dan bila berasal dari hindgut akan menimbulkan nyeri di perut bagian bawah.  Nyeri somaticnyeri ini terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi (ex. Regangan pada peritoneum parietalis dan luka pada dinding perut). Nyeri ini dirasakan seperti ditusuk dan disayat dan pasien dapat menunjukkan letak nyeri dengan tepat. Rangsang menimbulkan nyeri dapat berupa rabaan, tekanan, rangsangan kimiawi/proses radang. Gesekan antara visera yang meradang akan menimbulkan rangsangan peritoneum dan menyebabkan

nyeri. Peradangan sendiri maupun gesekan antaar kedua peritoneum dapat menyebabkan perubahan intensitas nyeri.  Nyeri kolik (sifat dari nyeri)bagian dari nyeri visceral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambaan pasase organ tersebut. Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksu ini berjeda, kolik dirasakan hilang timbul. Serangan kolik biasanya disertai perasaan mual dan muntah. Pada nyeri ini yang khas atau biasa kita sebut trias kolik ada nyeri perut kumatan disertai mual/muntah dna gerakan paksa. Organ Bagian tengah diafragma Tepi diafragma, lambung, pancreas, kantung empedu dan usus halus Appendix, colon proximal dan organ panggul Colon disal, rectum, ginjal, ureter, dan testis Buli-buli, rectosigmoid

Saraf n. frenikus Plexus seliakus

Tingkat persarafan C3- C5 Th 6 – Th 9

Plexus mesentericus

Th 10 – Th11

n. splachnicus caudal

Th 11- L1

Plexus hipogastricus S2 - S4 Persarafan sensorik organ perut

5. Apa hubungan riwayat pasien BAK berpasir dan warna merah dg keluhan pasien saat ini? - Batu terdiri dari kristal-kristal dimana tersusun dari bahan anorganik dan organic yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap dalam keadaan mestastable (tetap terlarut), dalam keadaan ini dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Dimana nanti kristal akan saling melakukan presipitasi bila kristal tidak dalam keadaan tertentu, yang nantinya presipitasi akan membentuk inti batu (nukleasi) dan akan melakukan agregasi. Dimana selama melakukan agregasi akan menarik bahan-bahan lain sehingga kristal akan menjaid lebih besar dari sebelumnya. Karena ukurannya semakin besar tetapi agregrat dari kristal masih rapuh dan beum cukup membuntu saluran kemih. Unutk itu agregat kristal akan menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dari sini bahan-bahan lain akan diendapkan pada agregat sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. - Macam hematuria (bds letak) : a. Inisial = hematuria yg keluar warna merah saat BAK, shg kelainan di uretra b. Terminal = pertama keluar ga merah, saat selesai BAK merah, kelainan di VU c. Total = awal – akhir merah, kelainan dari ureter, VU, uretra

-

Macam Hematuria bds warna : a. Makroshematuri = gross hematuria (merah pekat) b. Pseudohematuri = ada urin merah tp bukan krn eritrosit, kandungannya Hb, mioglobin, peningkatan as urat, makanan, minuman

6. Apa etiologi dari scenario? a. Intriksik : - herediter (penyakit herediter spt dent’s disease, yaitu peningkatan 1,25 dihydroxy vit D shg menyebabkan penyerapan kalisium di ussu meningkat  hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria, fosfaturia, menyebabkan kalsium batu oksalat & batu ginjal - jenis kelamin : laki-laki lbh seiring dr pd wanita. Krn serum testosteron meningkatkan produksi oksalat endogen oleh hati - umur : 30 – 60 tahun - batu yg bisa menyebabkan penyumbatan  kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, batu magnesium, ammonium fosfat, batu santin, batu sistein

d. ekstrinsik : - geografi : lbh tinggi pd prevalensi org yg tinggal di pegunungan, bukit, atau tropis, krn mewakili slh satu aspek lingkungan spt pola makan, temperature, kelembapan - iklim dan cuaca : tdk berpengaruh scr langsung namun kejadian batu sal kemih pd daerah suhu tinggi lbh banyak - jumlah air yg diminum

a. Intriksik - Herediter Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan misalnya Asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG menunjukkan suatu gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3 dalam air kemih, akibatnya timbul asidosis metabolik. Riwayat BSK bersifat keturunan, menyerang beberapa orang dalam satu keluarga39. Penyakit-penyakit heriditer yang menyebabkan BSK antara lain: a) Dent’s disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat, akibat hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal. b) Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air kemih rendah hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis - Jenis Kelamin

Pada laki-laki lebih sering terjadi dibanding wanita 3:1. Pada laki-laki adanya peningkatan kadar hormon testosteron dan penurunan kadar hormon estrogen meningkatkan kadar oksalat sehingga lebih sering terjadi pembentukan batu. Sedangkan pada wanita karena kadar hormone estrogen tinggi dapat melindungi dari pembentukan batu, dimana ikatan kalsium dan oksalah dapat dicegah. - Umur  30-60 tahun b. Ekstrinsik - Geograf : Prevalensi BSK tinggi pada mereka yang tinggal di daerah pegunungan, bukit atau daerah tropis. Daerah pegunungan banyak sumber air mineral (fosfor, kalsium, magnesium) meningkatkan resiko terjadinya BSK. - Iklim Dan Cuaca : Pada daerah bersuhu tinggi. Temperatur yang tinggi akan meningkatkan keringat dan meningkatkan konsentrasi air kemih. Konsentrasi air kemih yang meningkat akan meningkatkan pembentukan kristal air kemih. - Jumlah air yg diminum Apabila seseorang kekurangan air minum maka dapat terjadi supersaturasi bahan pembentuk BSK. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya BSK. Pada penderita dehidrasi kronik pH air kemih cenderung turun, berat jenis air kemih naik, saturasi asam urat naik dan menyebabkan penempelan kristal asam urat. - Diet/Pola makan Kebutuhan protein untuk hidup normal per hari 600 mg/kg BB, bila berlebihan maka risiko terbentuk batu saluran kemih akan meningkat. Sayuran yang mengandung oksalat sawi bayam, kedele, brokoli, asparagus, menyebabkan hiperkalsiuria dan resorbsi kalsium sehingga menyebabkan hiperkalsium yang dapat menimbulkan batu kalsium oksalat - Jenis pekerjaan Kejadian BSK lebih banyak terjadi pada pegawai administrasi dan orang orang yang banyak duduk dalam melakukan pekerjaannya karena mengganggu proses metabolisme tubuh. - Kebiasaan menahan buang air kemih Kebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulkan stasis air kemih yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK). ISK yang disebabkan kuman pemecah urea sangat mudah menimbulkan jenis batu struvit. Selain itu dengan adanya stasis air kemih maka dapat terjadi pengendapan Kristal. Sumber : Menon M, Resnick, Martin I. Urinary Lithiasis: Etiologi and Endourologi, in: Chambell’s Urology, 8th ed, Vol 14, W.B. Saunder Company, Philadelphia, 2002: 3230-3292.

Hyperparatiroid  menghasilkan PTH  melepaskan Ca saat tubuh kekurangan Ca, ktk hormon banyak maka tubuuh akan banyak Ca nya  Ca dalam tulang akan dikeluarkan 7. Bagaimana patofisiologi pada scenario? a. Imobilisasi lama  metab Ca melambaat  hiperkalsemia  pH asidosis  mudah membentuk pembetukan batu dr Ca  urolitiasis b. Batu bisa memngecil  menetap  membesar  bergesekan dg tubulus ginjal, ureter  obstruksi  penurunan output urin  gang eliminasi urin

-

Obstruksi  merusak struktur ginjal  ren tdk bisa melakukan fungsi  gagal ginjal kronis

-

Rusak struktur ginjal  ganggu filtrasi eritrosit  keluar melalui dr porses filtrasi  hematuria

-

Batu mnegecil yg keluar bersama urin  bisa trauma di tractus urinarius dan lesi di sal kemih

-

Lesi di sal kemih  sel darah keluar  hematuria

-

Trauma di tractus urinaria  mengirimkan mediator neyri ke otak  respon nyeri  nyeri akut / kolik

-

Trauma di tractor urinaria  mengalami infeksi  terjadii pelepasan mediator progen  mempengaruhi thermostat di hipotalamus  suhu tubuh meningkat

c. Defisiensi sitrat  menganggu kelarutan kalisum  hiperkalsemia  asidosis  pembentukan batu Ca  urolitiasis d. Cairan yg masuk tidak adekuat  konsentrasi di urin meningkat  daya larut turun  tjd pengkristalan  urolitiasis e. Penignkatan dr konsumsi purin  hiperurikosemia  supersaturasi urin  memebtuk batu dr asam urat  urolitiasis f.

Tractus urinarius terinfeksi  aktifitas mikoroorganisme meningkat  bakteri menghasilkan enzim urase  menghidrolisis urea jd ammonia  mudah terbentuk batu magnesium ammonium dan fosfat  urolitiasis

Penyebab krn jumlah zat pelarut & zat terlalrut tidak seimbang  pelarut sedikit pembentukan Kristal (dr bahan organic & anorganik)  di sal kemih masih metastable (masih terlarut)  dipengaruhi oleh kondisi tertentu (duhu, ph larutan, laju aliran urin)  akan memebtuk presipitat  makin menumpuk krn tidak bisa terlarut  nukleasi  agregasi  menempel di sal kemih (urotelium / epitel sal kemih) membentuk retensi Kristal (menarik bahan bahan yg lewat di urotelium)  semakin bertambah agregatnya  menymbat krn ahgregat membesar  batu Pembagian batu : a. Batu metab primer  ekresi bahan bahan yg tidak seharusnya, intinya ekskresi salah. Contoh batu urat & batu sistin. Batu urat pd konsisi gout, penggunaan urikosuri (probenecide & aspirin), penederita diare kronis (kehilangan cairanberlebih, konsentrasi terllarut meningkat), pasien asidosis (ph urin jd asam pengendapan urin semakin meningkat) Batu sistin adalah as amino pelarut paling kecil, jk pelarut semakin kecil, shg yg melarutkan akan tidak ada  akan timbul batu  ph turun / asam b. Batu metab sekunder  intake terlalu berlebihan , sumber terlalut berlebih, pelarut. Contoh batu Ca oksalat

8. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang yang diajukan? - Px radiologi - Foto pyelography retrograde : dilakukan bila ginjal yg mengandung batu sdh tdk berfungsi lagi shg kontras tdk muncul. Dengan cara pepmasangan kateter ureter melalui sitoskop ureter ginjal yg tdk berfungsi utk memasukkan kontras. - Foto pyelography intravena : sbg tambahan foto polos yg dilakukan jk batu di dpn bayangan tulang shg terhindar dr pengamatan - Px lab : utk mengeathui fungsi ginjal krn ada batu c. darah puasa , yaitu kalau ditemukan kalsium (hiperparatyroid primer & idiopatik). Fosfat (hiperparatyroid primer & idiopatik), asam urat (batu asam urat & alkali fosfatase). Peurunan bikarbonat (renal tubular asidosis) d. px koleksi urin 24 jam , jika ditemukan kalsium oksalat saturasi (idiopatik, hypertiroid primer), hiperoksaluria, (enteric, koengenital), magnesium ammonium fosfat (infeksi), saturasi as urat (batu as urat), saturasi sistin (batu sistin)

-

Px USG : utk semua jenis batu tergantng batu nya lusen / radio opaque. Untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan. Untuk mencegah tertinggalnya batu

-

pemeriksaan fisik d. nyeri ketok CVA (costovertebrae angle tenderness) melakukan perkusi di CV di antara costa 12 – columna vertebrae, di perkusi utk mengetahui kelailan ginjal e. ballotemen inspirasi tinggi ditekan di T10 (untuk daerah ginjal) f. flank pain mengetuk area region ren, yg depan arcus costa – SIAS. yg belakang arcus costa - SIPS a) CVA  dengan sudut di bawah costa 12, pasien Tarik napas, dipukul,mnyeri berarti positif b) FPA (fotopolos abdomen)  melihat batu radioopak, dilihat dr bentuk ukuran dan posisi ginjal, kalsifikasi, massa, vaskuler c) USG  dg gelombang ultrasonic frek tinggi dlm menghasilkan imaging, kelebihan tanpa rassiadi, tanpa menimbulan rasa sakir, efek samping, traumatic, relative murah dan cepat, persiapan pasien mudah. Kelenahan sulit utk orang gemuk, organ mengandung udara & dibawah tulang tdk dpt dicitrakan. Tidak dapt menilai fungsi, operator dependent d) Urography intravenous (UIV)  serial foto polos abdomen diambil stlh injeksi contras iodine water soluble, biasanya utk melihat gross hematuria, fistula uretric

Pemeriksaan fisik

a) Palpasi = pasien posisi supine, dokter dikanan pasien, missal ginjal kiri tangan yg kiri memegang mengangkat abdomen, Tarik napas, lalu kit araba di bagian lumbal b) Perkusi = pasien didudukan, dokter di blkg pasien berdiri, sudut costovertebral (dibwah costa 12), indirect kasih tangan kanan diperkusi. Kalau direct langsung tanpa dipegang tangan kanan Menurut Brunner & Suddart, (2015) dan Purnomo, (2012) diagnosis urolithiasis dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan seperti: 1) Kimiawi darah dan pemeriksaan urin 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH dan volume total (Portis & Sundaram, 2001). 2) Analisis kimia dilakukan untuk menentukan komposisi batu. 3) Kultur urin dilakukan untuk mengidentifikasi adanya bakteri dalam urin (bacteriuria) (Portis & Sundaram, 2001). 4) Foto polos abdomen Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radioopak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen) (Purnomo, 2012). Urutan radiopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel:

5) Intra Vena Pielografi (IVP) IVP merupakan prosedur standar dalam menggambarkan adanya batu pada saluran kemih. Pyelogram intravena yang disuntikkan dapat memberikan informasi tentang baru (ukuran, lokasi dan kepadatan batu), dan lingkungannya (anatomi dan derajat obstruksi) serta dapat melihat fungsi dan anomali (Portis & Sundaram, 2001). Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun non-opak yang tidak dapat dilihat oleh foto polos perut. Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd (Brunner & Suddart, 2015; Purnomo, 2012). 6) Ultrasonografi (USG) USG sangat terbatas dalam mendiagnosa adanya batu dan merupakan manajemen pada kasus urolithiasis. Meskipun demikian USG merupakan jenis pemeriksaan yang siap sedia, pengerjaannya cepat dan sensitif terhadap renal calculi atau batu pada ginjal, namun tidak dapat melihat batu di ureteral (Portis & Sundaram, 2001). USG dikerjakan bila pasien tidak memungkinkan menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan seperti alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, pada pada wanita yang sedang hamil (Brunner & Suddart, 2015; Purnomo, 2012). Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli, hidronefrosis, pionefrosis, atau pengerutan ginjal (Portis & Sundaram, 2001).

-

pemeriksaan fisik a. nyeri ketok CVA (costovertebrae angle tenderness) melakukan perkusi di CV di antara costa 12 – columna vertebrae, di perkusi utk mengetahui kelailan ginjal b. ballotemen inspirasi tinggi ditekan di T10 (untuk daerah ginjal) c. flank pain mengetuk area region ren, yg depan arcus costa – SIAS. yg belakang arcus costa - SIPS

9. Apa dx dan dd? Dd : urolithiasis, gagal ginjal kronis, appendixitis (nyeri kolik pd region kanan), hidronefrosis, pyelonephritis (ballotemen + & CVA +), pancreatitis (nyeri region kiri), kolik bilier (nyeri di ductus billiaris) Dx : urolithiasis (ballotemen +, CVA +) Dd: nefrolitiasis  batu di kaliks pd saat pp tampak gambar hiperecoic tampak bayangan acoustic shadow, dpt disertai hidronefrosis , nyeri non kolik pyelonephritis  pd pf nyeri ketok di costovertebral , ballotemen +, karena ada infeksi bakteri bukan batu perbedaan nyeri pf

radiologi

urolitiasis Kolik CVA+, ballotemen+

(FPA) Radioopak & radiolusen di ureter & uretra Dx: urolitiasis disertai hematuri,

nefrolitiasis Non kolik CVA+, ballotemen+

pyelonephritis Non kolik nyeri ketok di costovertebral, ballotemen +

(USG) Acoustic shadow di kaliks

-

di ureter, karena nyeri kolik menjalar sampai ke ulu hati, CVA+, ballotemen +,

10. Apa penatalaksaan yang diajukan? - ESWL : extracorporal shock wave litotripsy, untuk memecah batu ginjal yg nantinya batu akan menjadi pecahan2, dengan sinar tanpa pembedahan - Endourology : alat dimasukkan lewat uretra, dilakukan insisi kecil pd kulit uretra lalu dimasukkan alat spt gelombang suara, hidrolik, mekanik (Invasive sedikit). Ada yg laparoskopi - Litoripsy : memecah batu-batu dg litotriptor - Terapi Medikamentosa (batu < 5mm) diberi obat khusus

-

Uretery stent insertion : pemasangan stent diureter, melonggarkan jalan urin

-

Pencegahan terbentuk batu kembali Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium oksalat di turunkan) Ditingkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu (missal minum lemon) Pengaturan diet (minum air bisa ditambah menjadi 2 lt), minum malam hari disarankan Menghindari masukan minuman mengandung gas Masukan kalsium diatur (bukan dibatasi) Natrium berpengaruh (masuk bersamaan dg kalsium) Mengurangi masukan protein (protein tinggi bisa menurunkan ph urin  asam) Inhibitor : magnesium, sitrat

Jenis Batu Kalsium

Faktor penyebab Tinbulnya Batu Hiperkalsiuri absorif

Jenis obat/Tindakan Natrium selulosa fsfar Thiazide Orthofosfat

Hiperkalsiuri renal Hiperkalsiuri resorptif

Thiazide Paratiroidektomi

Hipositraturi Hipomagnesiuri Hiperurikosuri

Potassium sitrat Magnisium sitrat Allopurinol Potassium alkali Allopurinol Pyridoxin Kalsium suplemen Antibiotika AHA (Amino Hydroxamic Acid) Hidrasi cukup Potassium Alkali Allopurinol

Hiperoksaluria

MAP

Urat

Infeksi

Dehidrasi (pH urine menurun) Hiperurikosuri -

Mekanisme Kerja Obat mengikat Ca dalam usus menurunkan absorbsi meningkatkan reabsorbi Ca di tubulus menurunkan sintesa vit D meningkatkan urine inhibitor meningkatkan reabsorbsi Ca di tubulus menurunkan reabsorbsi Ca dari tulang meningkatkan pH dan sitrat menurunkan Ca urine meningkatkan Mg urine menurunkan asam urat meningkatkan pH menurunkan asam urat

Eradikasi infeksi Urease inhibitor meningkatkan pH menurunkan asam urat

Medikamentosa  untuk yg <10mm Tamsulosin, gol alfa 1 adrenergik antagonis  dipakai utk BPH (benigna prostat hipertropi) Efek menurunkan TD cepat, pusing Nivedipine, gol calcium channel blocker , ES : menurunkan tek darah cepat Analgetik : NSAID, cetorolax, kalau masih nyeri opioid lemah (tramadol) kalau masih nyeri lagi beri morphine, venidine (nyeri kolik terjadi)

ESWL bisa dipakai : Anatomi & fgs ginjal normal. Kalo tidak normal endoneurologi Kelebihan : tanpa bius, bisa rawat jalan, kelemahan : konsistensi batu terlalu keras tidak bisa pakai, harus anatomi & faal normal

11. Komplikasi

Related Documents


More Documents from ""