Laporan Tutorial Minggu 2.docx

  • Uploaded by: Estiayuningtias
  • 0
  • 0
  • July 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Laporan Tutorial Minggu 2.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 719
  • Pages: 4
EPIDEMIOLOGI, KLASIFIKASI, ETIOLOGI, FAKTOR RISIKO, PATOGENESIS, PRINSIP DIAGNOSIS, PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF, KOMPLIKASI, DAN PROGNOSIS GANGGUAN JANIN INTRAUTERIN (IUGR) Pertumbuhan janin terhambat/IUGR A. Epidemiologi Menurut penelitian tahun 2004-2005 didapatkan 571 janin kecil selama masa kehamilan dalam 14.702 persalinan atau rata-rata sekitar 4,40%. Di Jakarta, pada golongan ekonomi rendah, prevalensi PJT/IUGR lebih tinggi (14%) dibanding dengan golongan ekonomi kelas menengah atas (5%) B. Klasifikasi Himpunan Kedokteran Fetomaternal mengklasifikasi:  Pertumbuhan janin terhambat simetris o Ukuran badan janin proporsional kecil o Memperkecil ukuran kepala dan tubuh secara proporsional o Gangguan terjadi di usia kehamilan < 20 minggu o Penyebab: kelainan kromosom, infeksi virus, atau pajanan kimia  Pertumbuhan janin terhambat asimetris o Ukuran badan janin tidak proporsional o Terjadi pada kehamilan trimester ke III o Penyebab: insufisien plasenta





Jika terjadi diawal kehamilan mengakibatkan jumlah dan ukuran sel berkurang sehingga menyebabkan pertumbuhan terhambat simetris. Penampilahn klinisnya yaitu proporsi tampak normal dimana berat dan panjang janin sama-sama terganggu. Jika terjadi pada kehamilan lanjut yang disebabkan insufisien plasenta mengakibatkan hipertensi atau preeklamsia menyebabkan ukuran sel berkurang bukan jumlah sel dan

lingkar perut janin (penanda ukuran hati) berkurang. Hambatan pertumbuhan tersebut terjadi akibat pengutamaan alokasi oksigen dan nutrisi ke otak menyebabkan kepala dan otak tumbuh normal tapi tidak untuk tubuh atau disebut dengan brain sparing. C. Etiologi  Factor maternal  Riwayat PJT pada persalinan sebelumnya  Ibu yang kecil atau berat badan ibu rendah sebelum hamil  Status gizi buruk (<1500 kkal/hari)  Status sosioekonomi jelek  Usia maternal ekstrem: <16 tahun atau >35 tahun  Mengonsumsi obat teratogenik: antikejang, methotrexate, warfarin  Penyakit vaskuler  Hipoksia  Anemia hemoglobinopati  Factor fetus  Insufisien vascular plasenta  Separasi korionik  Infark vili  Regresi korion  Malformasi uterus mayor  Plasenta mosaicims (aneuploidy kromosomal D. Factor risiko  Lingkungan sosioekonomi rendah  Riwayat PJT dalam keluarga  Berat badan sebelum dan selama kehamilan rendah  Infeksi pada ibu dan janin(infeksi rubella dan cytomegalovirus)  Riwayat obstetric buruk  Komplikasi obstetric dalam kehamilan  Komplikasi medic dalam kehamilan  Factor risiko sebelum kehamilan o Riwayat PJT sebelumnya o Riwayat penyakit kronis o Riwayat APS (Antiphospolipid syndrome) o Indeks massa tubuh yang rendah o Maternal hipoksia  Terdeteksi selama kehamilan o Riwayat makan obat-obatan tertentu o Perdarahan pervaginam o Kelainan vagina o Partus prematurus o Kehamilan ganda

E.

F.

G.

H.

o Kurangnya pertambahan berat badan selama kehamilan Pathogenesis Penyebab terbesar IUGR adalah insufisiensi plasenta, yaitu plasenta mengalami gangguan/hambatan mengakibatkan janin tidak cukup mendapatkan oksigen dan nutrisi. Selain kongenital, infeksi, penyalahgunaan obat, dan bahan kimiawi, insufisensi plasentasering dihubungkan dengan gangguan toleransi system imun maternal yang berakibat invasi tropoblas ke desidua untuk proses pembentukan plasenta menyebabkan perfusi plasenta buruk. Invasi tropoblas yang tidak adekuat menyebabkan komplikasi seperti preeklamsia, PJT, abortus berulang, solution plasenta. Sedangkan invasi yang tidak terkontrol menyebabkan plasenta akreta. Prinsip diagnosis  Gangguan pada uterus dan janin untuk tumbuh normal diatas periode 4 minggu.  TFU paling sedikit kurang 2 cm dari harapan untuk jumlah terhadap usia kehamilan dari pengukuran TFU sebelumnya.  Kekurangan penambahan berat badan ibu.  Gerakan janin yang kurang.  Kekurangan volume cairan amnion.  Lingkaran abdomen kecil (ukuran hepar yang kecil)  Tungkai yang kurus (masa otot ↓)  Kulit keriput ( lemak subkutis ↓)  Adanya kelainan vaskuler janin Penatalaksana  Menghindari/mengobati penyebab bila diketahui  Meminta ibu beristirahat agar fungsi plasenta membaik  Mengakhiri kehamilan dengan induksi persalinan atau SC  Keputusan yang cukup sulit: jangan terlalu lekas bertindak untuk menghendakan kelahiran anak yang sangat kecil, tapi jangan pula terlambat untuk menghindarkan gangguan pertumbuhan berat yang mengakibatkan kematian janin dalam rahim.  Pelahiran segera, jika; o Bayi mendekati aterm/ usia kehamilan 34 minggu o DJJ baik dapat dilakukan persalinan pervaginam o Jika tidak dapat dilakukan SC o Melihat kematangan paru-paru dan risiko kematian janin Komplikasi  Mortilitas dan morbiditas usia dewasa dengan kesehatan janin dan bayi  Gizi janin kurang optimal mengakibatkan peningkatan risiko hipertensi dan arterioklerosis  BBLR dapat menyebabkan diabetes mellitus tipe 2  Peningkatan risiko penyakit jantung iskemik yang dipengaruhi factor genetic  Bayi lahir kecil untuk masa kehamilan  Anterpartum: oligohidramnion, asidosis janin intrapartum

  I.

Penurunan pengaturan suhu tubuh Sirkulasi janin terganggu

Prognosis Prognosis PJT asimetris lebih baik dari pada bayi lahir kurang bulan, tetapi sering anak akan memperlihatkan gangguan petumbuhan setelah lahir. Prognosis PJT simetris buruk dengan kelainan kongenital multiple.

Related Documents


More Documents from ""