Laporan Tutorial Blok 6 Sken 3.docx

LAPORAN TUTORIAL BLOK HEMATOLOGI

SKENARIO 3

KELOMPOK XIII (B3) AISYAH FARAH PUTRI AZZAHRA KHOIRUNNISA BERLIANA KUNTO F. CACUK AWANG MAHENDRA HAFIIDH ILHAM KHARISMA HANIINA FATHIMIYYAH KHOLIFATUL AZIZAH MARIZQA ASSYYFA M. REYHAN PRATAMA RAHMANIA CHANDRA S. SASKIA NANDATARI VINDY VARANICA S.A

G0016014 G0016036 G0016042 G0016048 G0016098 G0016102 G0016128 G0016144 G0016156 G0016178 G0016198 G0016222

TUTOR : Yuliana Heri Suselo, dr, MSc

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA TAHUN 2016

BAB I PENDAHULUAN SKENARIO 3

Kasus 1 Seorang gadis berusia 20 tahun, datang ke dokter dengan keluhan memar-memar di paha dan betis yang sudah berlangsung selama 2 minggu. Gejala ini baru pertama kali terjadi. Tadi pagi keluhan bertambah yaitu perdarahan saat gosok gigi. Pasien merasa sebelumnya baikbaik saja, tidak terbentur, tidak demam, tidak menderita sakit yang berat dan tidak minum obat. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan purpura dan ekimosis pada kedua paha dan betis. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 10.0 g/dL, jumlah lekosit dan hitung jenis lekosit dalam batas normal, jumlah trombosit 40.000 sel/ul Dokter memberikan obat hemostatik dan rujukan ke RS untuk pemeriksaan dan penanganan lanjutan.

Kasus 2 Seorang anak laki-laki berusia 9 tahun dibawa orang tuanya ke tempat praktek dokter dengan keluhan pendarahan belum berhenti setelah dikhitan sehari sebelumnya. Pada riwayat penyakit diperoleh keterangan bahwa sejak kecil pasien mudah memar bahkan jika hanya mengalami trauma ringan. Salah seorang sepupu laki-laki pasien juga mengalami penyakit yang sama. Pada pemeriksaan didapatkan darah masih merembes di perban yang membalut penis pasien. Dokter memberi rujukan ke RS untuk pemeriksaan skrining hemostasis dan penanganan lanjutan.

2

BAB II DISKUSI DAN STUDI PUSTAKA A. Langkah I : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario. Dalam skenario kali ini, kami mengklarifikasi istilah-istilah berikut ini : 1. Purpura : memar ungu atau merah karena pendarahan, terjadi kebocoran arteriol dan venula 2. Echymosis : eritrosit mengalami degradasi oleh makrofag menjadi bilirubin lalu hemosiderin. Diameter berkisar 1-2 cm 3. Skrining hemostasis : pemeriksaan hemostatis meliputi jumlah trombosit dan faktor-faktor koagulasi 4. Obat hemostasis : obat yang digunakan untuk menghentikan pendarahan

B. Langkah II : Menentukan masalah Masalah yang terdapat pada skenario 3 adalah : Pertanyaan umum 1. Berapa kadar normal trombosit? 2. Bagaimana pembentukan trombosit? 3. Bagaimana kinerja obat hemostatis? 4. Bagaimana mekanisme hemostatis? 5. Apa saja yang mempengaruhi hemostatis? 6. Apa saja obat hemostatis? 7. Apa saja gangguan hemostatis? Pertanyaan kasus 1 1. Mengapa terjadi pendarahan pada saat menggosok gigi? 2. Mengapa jumlah trombosit 40.000? 3. Mengapa muncul purpura dan ekimosis? 4. Apa pemeriksaan lanjutan yang dilakukan? 5. Mengapa riwayat penyakit penderita ditanyakan? 6. Apa pengaruh usia & jenis kelamin terhadap gejala? Pertanyaan kasus 2 1. Apa hubungan mudah memar dengan pendarahan? 2. Apakah tujuan skrining hemostasis? 3. Bagaimana penatalaksanaan lanjutan? 4. Bagaimana pemeriksaan lanjutan? 5. Apa hubungan penyakit penderita dengan sepupu penderita? 6. Apa pengaruh usia & jenis kelamin terhadap gejala?

3

C. Langkah III : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara terhadap permasalahan (langkah II) Jawaban pertanyaan umum 1. Jumlah trombosit normal pada : a. Anak- anak : 150.000 - 450.000 sel/mm3 b. Dewasa

: 150.000 - 400.000 sel/mm3

2. Sel stem pluripoten berdiferensiasi menjadi CFU-S ( membentuk koloni limfa)  CFU-M (membentuk megakariosit)  megakariosit, di sirkulasi ke  sitoplasma, dilepas  fragmentasi  trombosit. Pembentukan trombosit dirangsang trombopoietin yang dihasilkan oleh hati. Sepertiga trombosit ada di limpa. 3. A 4. Mekanisme Hemostatis PRIMER

Luka kecil

Vaskuler intima & trombosit

SEKUNDER

TERTIER

Luka besar

Mekanisme Kontrol

Sistem koagulasi & trombosit

Fibrinolisis Cepat

Lambat

Vasokonstriksi aktivitas Trombosit (SekresiAdhesi-Agregasi)

Aktivitas faktor koagulasi & formasi bekuan fibin

Sumbat trombosit (reversible)

Sumbat trombosit & Proses koagulasi tidak berlanjut

Stabilitas sumbat hemostass primer

5. Faktor yang mempengaruhi hemostasis  FI : fibrinogen 

FII

: protombin



FIII

: tromboplastin



FIV

: Ca2+



FV

: accelarin



FVII

: proconvertin dan stable factor



FVIII : faktor antihemolitik A 4



FIX

: christmas factor/ hemolitik B



FX

: stuart factor/ power factor



FXI

: antihemolitik faktor C



FXII

: hageman factor, glass factor, contact factor or antihemolitik D



FXIII : FSF

Sel Endotel a. Adhesi: resisten terhadap thrombosis b. Agregasi: ada prostasiklin c. Katalitik: ada vWF (adhesi & agregasi) dan sekresi tissue factor 6. Obat hemostasis 1. Lokal : hambat perdarahan kapiler a. Absorbansi hemostasis : oksisel, busa fibrin, spon gelantin b. Astringent : asam tanat, feriklorit, nitrat agentic c. Vasokonstriktor : epinefrin dan nor epinefrin d. Koagulan : bubuk trombin, aktivator protombin 2. Sistemik a. Kelainan faktor koagulasi : preparat plasma, vitamin K, desmopresin b. Antifibrinolitik : asam aminokaproat, asam traksenamat c. Gangguan adhesi : ethansitat, trombosilat 7. Trombositopenia : penurunan kadar trombosit dalam tubuh Etiologi : a. Gangguan pembentukan Penyakit yang mencederai sel induk atau mencegah poliferasi di sumsum tulang. Diagnosis dengan pemeriksaan aspirat dan biopsi sumsum tulang akan menunjukan penurunan megakariosit. Obat sitotoksik yang biasanya digunakan dalam terapi kanker juga bisa menganggu pematangan sel megakariosit di sumsum tulang. b. Sekuestrasi limpa Splenlektomi akan meningkatkan trombositopenia sebanyak 30%. Splenomegali akan menurunkan kadar trombosit karena banyak trombosit yang tertimbun di dalam lien. c. Percepatan destruksi Pembuluh darah yang tidak normal, trombus fibrin, prostesis intravaskuler dapat mempersingkat kesintasan trombosit, bisa menyebabakan TTP. Infeksi virus atau bakteri, obat dan autoimun kronik juga bisa menjadi sumber penyabab (ITP). d. Obat-obatan Penggunaan heparin, diuretika tiazid, etanol, estrogen, dan beberapa obat lainnya dapat menyebabkan trombositopenia. 5

Jawaban pertanyaan kasus 1 1. 2.

A

3. 4.

a

5. Tidak demam  tidak mengalami infeksi dan inflamasi Sakit berat: gagal S.T  tidak ada trombosit Minum obat : obat yang berpengaruh ke trombosit Demam tinggi kapiler rapuh  bisa pecah Tidak terbentur, keseimbangan trauma dan perdarahan Langkah IV : Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III MEMAR DAN PENDARAHAN

KASUS 1

KASUS 2

GANGGUAN HEMOSTATSIS

HEMOSTATSIS

LETAK

MACAM

MEKANISME

ETIOLOGI

PENEGAKAN DIAGNOSIS

FAKTOR

PATOLOGI PENATALAKSANAAN

HOMEOSTATSIS

SKRINNING HEMOSTASIS

PROGNOSIS FAKTOR RESIKO

D. Langkah V : Merumuskan tujuan pembelajaran Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada scenario ini adalah : 1. Menjelaskan proses hemostatis a. Mekanisme Hemostatis 6

b. Faktor yang mempengaruhi Hemostatis c. Homeostatis Hemostatis 2. Menjelaskan Gangguan Hemostatis (Letak, Macam, Etiologi, Patologi/Patofisiologi, Penegakan Diagnosis, Penatalaksanaan, Prognosis) 3. Menjelaskan Trombosit (Struktur dan Pembentukan)  Menjelaskan Penyakit pada Skenario beserta Penegakan Diagnosisnya E. Langkah VI : Mengumpulkan informasi baru dengan belajar mandiri Pengumpulan informasi telah dilakukan oleh masing-masing anggota kelompok kami dengan menggunakan sumber referensi ilmiah seperti buku, jurnal, review, dan artikel ilmiah yang berkaitan dengan skenario ini. F. Langkah VII: Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru yang diperoleh Pertanyaan umum 1. Kadar Normal Trombosit adalah 150.000 sampai 400.000 /uL 2. Proses Pembentukan Trombosit

7

3. Mekanisme Kerja Obat Hemostasis bergantung dengan jenis obat yang dikonsumsi. Akan dijabarkan dinomor selanjutnya (Nomor 6). 4. Mekanisme Hemostasis (Proses Pembekuan Darah) Pada saat kita terluka, tubuh secara otomatis akan bertindak untuk menghentikan pendarahan tersebut, ini adalah mekanisme homeostasis tubuh manusia. Ketika darah keluar dari pembuluh darah (cth : saat terluka), maka akan terjadi beberapa proses : a. Vasospasme / Vasokonstriksi dari pembuluh darah yang terluka : Sel2 pada pembuluh darah yang rusak mengeluarkan signal bagi otot polos pembuluh darah untuk berkontriksi, dan juga syaraf2 simpatis teraktivasi agar tercapainya vasokonstriksi. Proses ini bertujuan untuk mengurangi aliran darah pada pembuluh darah yang terluka sehingga darah yang keluar akan berkurang b. Aggregasi platelet untuk membentuk sumbatan : Setelah vasokonstriksi dari pembuluh darah, selanjutnya akan terbentuk plug (gumpalan/sumbatan) untuk menutup daerah yang terluka. Terdapat beberapa langkah : - Faktor von willebrand akan memicu aggregasi platelet di tempat kerusakan - Platelet yang telah menempel di tempat kerusakan mengeluarkan thromboxane A2 dan adenosine bifosfat untuk menarik platelet lain untuk bergabung serta meningkatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah * pada pembuluh darah normal (yang tidak rusak) , lapisan endotel akan mengeluarkan nitric oxide (NO) agar platelet tidak menempel pada tempat itu. Proses 1 dan 2 dapat diringkas pada gambar di bawah ini :

1. Platelet menempel pada tempat yang terluka dan teraktivasi oleh collagen pada tempat kerusakan 2. Platelet yang teraktivasi mengeluarkan ADP dan tromnboksan A2 3. ADP dan tromboksan A2 mengaktivasi platelet lain agar membentuk sumbatan di tempat kerusakan juga 8

4. Platelet baru yang direkruit akan mengeluarkan ADP dan tromboksan A2 kembali 5. Pada endotel yang normal, endotel akan mengeluarkan prostasiklin dan Nitric oxide (NO) yang menghambat aggregasi platelet, sehingga platelet hanya menutup tempat yang mengalami kerusakan c. Koagulasi : Pembentukan sumbatan oleh platelet / trombosit tidak terlalu kuat sehingga perlu beberapa komponen tambahan agar sumbatan pada pembuluh darah yang rusak menjadi stabil dan kokoh. Pada tahap ini terjadi aktivasi berbagai Faktor2 koagulasi dan pembentukan jaringan fibrin yang kuat untuk menghentikan pendarahan. Terdapat 2 jalur faktor koagulasi (Jalur Intrinsik dan Jalur ekstrinsik) 1. Jalur intrinsik

a. Terkaktivasi ketika Faktor 12 terpajan ke kolagen di tempat pembuluh darah yang rusak b. Faktor 12 -> Faktor 12a c. Faktor 12a mengaktifkan Faktor 11 -> Faktor 11a 9

d. Faktor 11a mengaktifkan Faktor 9 -> Faktor 9a (Dengan bantuan Calcium) e. Faktor 11a mengaktifkan Faktor 10 -> Faktor 10a (Dengan bantuan Calcium, Faktor 5, PF3 [Platelet Factor 3] ) f. Faktor 10a mengaktifkan Faktor 2 (Prothrombin) -> Faktor 2a (Thrombin) (Dengan bantuan Calcium, Faktor 5, PF3 [Platelet Factor 3] ) g. Faktor 2a (Thrombin) mengaktifkan Faktor 1 (Fibrinogen) -> Faktor 1a (Fibrin) h. Faktor 1a (Fibrin) distabilkan dengan bantuan Faktor 13 i. Hasil final dari kaskade panjang ini adalah pembentukan clot yang sangat kuat pada tempat kerusakan pembuluh darah 2. Jalur ekstrinsik a. Pada saat jaringan terluka akan ada aktivasi jari Faktor 3 -> Faktor 3a , dan Faktor 7 -> Faktor 7a b. Faktor 3a dan Faktor 7a beserta kalsium akan mengaktifkan Faktor 10 -> Faktor 10a c. Faktor 10a akan meneruskan perjalanannya sesuai dengan faktor intrinsik (lanjut di poin F) 5. Faktor yang Mempengaruhi Hemostatis a. Sel Endotel 1) Bersifat intak, resisten terhadap pembentukan thrombus 2) Mempunyai aktivitas antitrombotik / antikoagulan:  Membran bermuatan negatif untuk mencegah adhesi trombosit  PGI-2 (Prostasiklin) & NO (nitric oxide) mencegah adhesi trombosit  Tissue-plasminogen activator (t-PA)  aktivasi plasminogen mjd plasmin  melisiskan fibrin  Heparin like-molecules & thrombomodulin membran  inaktivasi trombin & bbrp faktor koagulasi 3) Mempunyai aktivitas protrombotik / prokoagulan:  Menghasilkan vWF (vonWillebrand factor) Penting utk adhesi trombosit pd kolagen/ permukaan lain & agregasi trombosit satu sama lain  Sekresi Tissue Factor Distimulasi oleh cytokine (TNF, IL-1) Mengaktivasi jalur koagulasi ekstrinsik 6. Obat Hemostatis Hemostatik dibedakan menjadi dua, yaitu hemostatik lokal dan hemostatik sistemik. A. Hemostatik Lokal 1. Absorbance hemostatic Menghentikan perdarahan dengan

pembentukan suatu bekuan buatan

atau memberikan jaringan serat-serat yang mempermudah pembekuan bila

10

diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah. Contohnya oksisel (oxidized celulose), surgi gel (oxidized regenerated cellulose), human fibrin foam, dan spons gelatin. 2. Astringen Zat ini bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah sehingga perdarahan dapat dihentikan. Contoh astringen adalah asam tanat (tannic acid). 3. Koagulan Pada penggunaan lokal menimbulkan hemostasis dengan dua cara, yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombin dan secara langsung menggumpalkan fibrinogen. 4. Vasokonstriktor Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokonstriksi, dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan. 5. Ethamsylate Senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat enzim spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan pada waktu operasi melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya. B. Hemostatik Sistemik Obat yang termasuk kedalam golongan hemostatik sistemik antara lain : a. Aprotinin, sebagai antihemostatik diindikasikan untuk : 

Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal.



Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung merupakan prioritas absolut.

b. Carbazochrome diindikasikan untuk: 

Perdarahan karena penurunan resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler.



Perdarahan dari kulit, membran mukosa dan internal.



Perdarahan sekitar mata, perdarahan nefrotik dan metroragia.



Perdarahan

abnormal

selama

dan

setelah

pembedahan

karena

menurunnya resistensi kapiler.

11

c. Asam

traneksamat

merupakan

obat

penghambat

bersaing

dari

aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan. d. Kompleks faktor IX, sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX dan X, serta sejumlah kecil protein plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila diperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk mencegah perdarahan. e. Vitamin

K dan

turunannya

sebagai

obat

hemostatik,

vitamin

K

memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor-faktor pembekuan darah terlebih dahulu. f. Faktor antihemofilik (faktor VIII) dan cryprecipitated antihemophilic factor, kedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada

penderita hemofilia

A

dan

pada

penderita

yang darahnya

mengandung inhibitor faktor VIII. g. Desmopresin merupakan vasopresin sintetik yang dapat meningkatkan kadar faktor VIII dan vWf untuk sementara. Peningkatan kadar faktor pembekuan tersebut paling besar terjadi pada 1-2 jam dan menetap sampai dengan 6 jam. Pemberian lebih sering dari tiap 2 atau 3 hari dapat respons

terapeutik.

Obat

ini

menurunkan

diindikasikan untuk hemostatik jangka

pendek pada pasien dengan defisiensi faktor VII yang ringan sampai sedang dan pada pasien penyakit von Willebrand tipe 1. 7. Gangguan Hemostasis a. ITP (Idiopathic Thrombositopenia Purpura) ITP Akut Trombositopenia yang diikuti dengan kesembuhan dari penyakit pernapasan sering terjadi pada anak anak (90%). Dari semua pasien 60% pasien sembuh dalam jangka waktu 3-6 minggu dan >90% pasien sembuh dalam waktu 3-6 bulan.Trombositopenia yang sementara juga komplikasi dari kasus infeksi mononukleus, toxoplasma akut, atau infeksi cytomegalic, hepatitis , HIV. ITP akut disebabkan karna kompleks imun mengandung antigen virus yang terikat dengan Fc reseptor trombosit atau antibody untuk melawan antigen virus yang cross react dengan trombosit. 12

ITP Kronis Banyak orang dewasa yang menderita bentuk yang lebih idolen / laten dari trombositopenia yang bisa berangsung selama bertahun tahun disebut ITP kronis. Perbandingan wanita yang biasanya 20 – 40 tahun dengan laki laki 3: 1. Pasien akan mengalami penurunan trombosit secara tiba tiba dan perdarahan. Pasien mungkin mempunyai riwayat mudah memar. Pasien memiliki penyakit autoimmune dengan antibodi yang menargetkan antigen padi (Gp)IIb/IIIa atau yang lebih jarang (Gp)Ib/IX. Tingkat IgG pada trombsit mengalami kenaikan . Terapinya hanya dianjurkan jika trombosit <20.000/ uL . Untuk perdarahanya bisa digunakan glukokortiroid jika peru mengehentikan pembentukan fagosit dengan IVIg atau Anti-RHD. Terkadag perlu dilakukan pemotongan jika benar benar tidak bisa dengan medikasi yang lain. Pasien yang masih trombositopenia setelah pemotongan maka bisa diberikan obat immunosuppresan. Pasien bisa hidup dengan peyakit 2 atau 3 dekade. Tanda dan gejala a. Petechiae, Purpura, Ecchymosis b. Menorrhagia, periode menstruasi yang memanjang disertai dengan pendarahan yang hebat c. Pendaran pada gusi dan mukosa Diagnosis a. CBC : Trombositopenia tanpa kelainan yang lain , jika ada anemia dan/ atau neutropenia harus dicurigai juga penyakit lain b. Megakariosit dapat meningkat c. Aspirasi sumsum tulang b. Trombositopenia Trombositopenia adalah kondisi tubuh kekurangan trombosit (<150.000μL), tetapi baru akan menimbulkan gejala klinis saat kadar trombosit turun hingga dibawah 75.000μL. trombositopenia bisa disebabkan oleh beberapa hal, a) Gangguan pembentukan trombosit Penyakit yang mencederai stem cell atau mencegah proliferasi sel di sumsum. Diagnosis mudah ditegakkan dengan pemeriksaan aspirat atau biopsi sumsum tulang, yang akan memperlihatkan penurunan jumlah megakariosit. Penyebab tersering dari penurunan pembentuk trombosit adalah aplasia, fibrosis, ademona, dan karsinoma pada sumsum tulang. Obat sitotoksi yang biasanya digunakan pada kemoterapi juga bisa mengganggu proliferasi sel. b) Memendeknya umur trombosit Pembuluh darah yang tidak normal, trombus fibrin, prostesis intravaskuler dapat menyebabkan trombositopenia nonimmunologik. 13

Infeksi virus, bakteri, obat, dan penyakit kronik autoimu lainnya juga bisa menimbulkan efek destruktif pada trombosit, yang akan menyebabkan trombositopenia immunologik. c) Sekuenstrasi trombosit di limpa Sepertiga massa trombosit secara normal mengalami sekuenstrasi di limpa, saat terjadi splenomegali jumlah trombosit yang tertimbun di limpa akan semakin meningkat, sehingga kadar trombosit dalam darah menurun. Biasanya disebabkan oleh hipertensi portal karena penyakit hari atau sel tumor pada penyakit mieloproliferatif atau limfoproliteratif atau oleh sel makrofag. Salah satu tindakan yang bisa dilakukan adalah splenolektomi. d) Dilusi Pengenceran trombosit oleh plasma darah e) Obat-obatan Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka waktu lama bisa menyebabkan penurunan kadar trombosit, misalnya heparin, aspirin, klorpropamid, klorokuin, insektisida, sulfatolamid, dan sebagainya. Patofisiologinya adalah sebagian besar obat akan memacu respons imun yang nantinya bisa merusak trombosit dengan membentuk kompleks obat-antibodi. Pemeriksaan laboratorium dapat dengan mudah mendiagnosis dengan cara adanya peningkatan trombosit secara signifikan setelah obat-obatan tersebut dihentikan konsumsinya. Pertanyaan kasus 1 1. 2.

Mengapa terjadi pendarahan pada saat menggosok gigi? -

3. Pupura, Ekimosis dan Petechiae Purpura : Berkumpulnya sel sel darah dan bisa dibagi menurut lapisan kulit terjadinya perdarahan. Ekimosis : Perdarahan karena keluarnya sel sel darah melalui arteriol dan venula pada lapisan subcutan, jika lebih dalam dan bisa dipalpasi disebut hematoma. Petechiae : Perdarahan titik titik pada lapisan dermis karena keluarnya sel sel darah melalui kapiler. Merupakan karasteristik kelainan trombosit seperti trombositopenia yang parah Itu juga sering terjadi pada pasien dengan defek trombosit dan karena trauma minor.Dilatasi kapiler atau talengiectasia bisa menyebabkan perdarahan tanpa defek hemostatik. Semakin berkurangnya jaringa ikat dan jaringan penyokong pada kapiler dan pembuluh darah yang kecil pada penuaan meningkatkan fragilitas pembuluh darah superfisial menyebabkan pengeuaran darah ke jaringan subkutan – senile purpura. Menorrhagia juga bisa menjadi masalah serius pada wanita dengan trombositopenia dan defek trombosit. 14

4. Pemeriksaan Lanjutan pada Kasus dengan Suspect ITP a) CBC (Complete Blood Cell) Count Menghitung jumlah eritrosit, leukosit, dan trombosit b) Blood Smear Untuk melihat morfologi trombosit di bawah mikroskop c) Bone Marrow Test Pengambilan cairan sumsum tulang belakang dalam jumlah kecil menggunakan jarum halus untuk memeriksa kemungkinan adanya sel yang tidak bekerja d) Biopsy Test Sama seperti bone marrow test tetapi menggunakan jarum berbeda dan yang dilihat adalah tipe dan jumlah sel yang ada di sumsum tulang belakang e) CT Scan dan MRI Dilakukan apabila riwayat kesehatan dan temuan mengindikasikan adanya perdarahan internal 5. Dalam kasus 1 disebutkan bahwa riwayat penderita yaitu pasien tidak terbentur, tidak demam, tidak menderita sakit yang berat dan tidak minum obat. Riwayat pasien tidak terbentur menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami trauma yang bisa meningkatkan pemakaian trombosit, sehingga bisa diambil kesimpulan ada hal lain yang menyebabkan kurangnya trombosit. Lalu, riwayat pasien tidak demam, menunjukkan bahwa pasien tidak sedang mengalami infeksi khususnya infeksi virus. Contoh infeksi oleh virus Dengue, Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial, disebutkan terjadi karena adanya supresi sumsum tulang serta akibat destruksi dan pemendekan masahidup trombosit. Mekanisme peningkatan destruksi ini belum diketahui dengan jelas. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit yang mengeluarkan ADP (adenosin di posphat) diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial khususnya limpa dan hati. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktorIII yang mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif. Dengan demikian, infeksi bukan menjadi penyebab pasien mengalami penurunan jumlah trombosit. Riwayat pasien tidak sakit berat seperti pada penderita leukemia yang bisa menyebabkan kegagalan sumsum tulang sehingga memiliki efek trombositopenia. Selain itu, pasien juga tidak mengonsumsi obat-obat. Beberapa obat dapat memicu terjadinya trombositopenia. Contoh obat-obat untuk: Hematologic malignancies, Aplastic anemia, Myelodysplasia, Drugs: chemotherapy, alcohol Radiation, HIV, Vitamin D deficiencies, Hereditary thrombocytopenias, Metastatic cancer to bone marrow. 6. Pada kasus 1 suspectnya adaah ITP (Idiopathic Thrombositopenia Purpura). Faktor Resiko penderita ITP, yaitu : Genetic, Umur (Bisa diderita oleh semua usia namun lebih sering diderita oleh orang yang berusia lebih dari 60 tahun), Pasien 15

penerima vaksin atau imunisasi, Infeksi Virus. Dari penjelasan singkat diatas, tidak ada penelitian spefisik yang hubungan antara jenis kelamin dan umur pada penderita ITP. Namun kasus ITP sendiri sering dijumpai pada orang yang berusia lanjut yaitu 60 tahun lebih serta anak kecil yang menerima suntikan imunisasi terutama imunisasi campak. Namun belum diketahui dengan jelas kenapa hal tersebut bisa mempengaruhi system imun menyerang sel-sel tubuh kita karena itu diberikan nama Idiopathic. Pertanyaan kasus 2 1. Hubungan Mudah Memar dangan adanya Pendarahan

 

 

 

Memar terjadi ketika pembuluh darah kecil di dekat permukaan kulit pecah akibat benturan atau cedera. Akibatnya, darah di dalam pembuluh darah bocor keluar mengisi jaringan sekitar. Oleh karena itu, memar yang baru saja terbentuk cenderung berwarna merah. Kemudian dalam beberapa waktu akan berubah warna menjadi ungu gelap atau biru. Warna memar akan berubah menguning saat menjelang sembuh. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa seseorang yang sering mengalami memar pada kulit berarti pembuluh darah kecilnya mudah dan sering pecah. Benturan adalah salah satu penyebab utama memar, tetapi bagi seseorang yang mudah mengalami memar, patut waspada karena hal ini bisa menjadi gejala kondisi medis yang lebih serius. Untuk mengantisipasi, cermati berbagai penyakit di bawah ini yang salah satu gejalanya adalah mudah memar. Hemofilia A (defisiensi faktor VIII): gangguan pembekuan darah paling umum yang dapat menyebabkan perdarahan, memar, dan sendi kaku. Kadar trombosit rendah: trombositopenia atau kadar trombosit rendah dapat bersifat ringan hingga berat. Selain memar, perdarahan parah juga bisa menjadi gejalanya yang lain. Leukemia: penderita kanker darah cenderung mudah mengalami memar karena kekurangan platelet trombosit untuk proses pembekuan darah Defisiensi faktor-faktor pembekuan darah seperti faktor II, V, VII, X: Kekurangan faktor-faktor ini dapat menyebabkan darah sulit membeku sehingga waktu pembekuan darah semakin lama. Hal ini dapat berakibat timbulnya memar Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP): gangguan saat darah tidak dapat membeku secara normal sehingga menyebabkan perdarahan dan muncul memar. Koagulasi intravaskular terdiseminasi (Disseminated Intravascular Coagulation/DIC): pada masa awal, DIC dapat menyebabkan darah membeku yang menggunakan seluruh persediaan trombosit. Akibatnya, ketika trombosit habis, timbul perdarahan internal dan eksternal yang salah satu tandanya adalah memar.

16



Hemofilia B atau penyakit Christmas: kelainan genetis langka yang dapat menyebabkan darah tidak dapat membeku secara normal dan akhirnya memicu memar.  Gangguan fungsi platelet/acquired platelet function disorder: gangguan saat platelet trombosit tidak berfungsi secara normal akibat penyakit, makanan, ataupun konsumsi obat-obatan. Hal ini meningkatkan risiko pendarahan yang berakibat ke timbulnya memar. 2. Skrining Hemostasis Skrining hemostasis terdiri atas 5 macam pemeriksaan, yaitu: 

Hitung trombosit Penghitungan trombosit ini digunakan untuk menilai konsentrasi trombosit dalam darah. Harga rujukan dari hitung trombosit adalah 150.000-400.000/mm3. Apabila hasil yang didapat kurang dari harga rujukan dapat dikatakan pasien menderita trombositopenia, sedangkan apabila lebih dari harga rujukan diagnosis dapat merujuk pada kasus trombositosis.



Bleeding Time (Masa Perdarahan) Pemeriksaan bleeding time atau masa perdarahan memiliki tujuan untuk menilai fungsi trombosit dan vaskuler yang memiliki harga normal 1-6menit. Hasil pemeriksaan memanjang pada trombositopenia, trombositopati, penyakit von Willebrand, ingesti aspirin, terapi antikoagulan dan uremia.



PPT (Plasma Protrombin Time) Plasma Protrombin Time digunakan untuk mengukur jalur pembekuan ekstrinsik yang memiliki harga normal 11-16 detik. Didapatkan hasil memanjang pada defisiensi faktor VII, dan fibrinogen, terapi dikumarol yang berlebihan, penyakit hati berat, dan defisiensi vitamin K.



APTT (Activated Parsial Tromboplastin Time) Activated Parsial Tromboplastin Time juga digunakan untuk mengukur jalur pembekuan namun pada jalur pembekuan intrinsik yang memiliki harga normal sebesar 26-42 detik. Pada pemeriksaan ini didapatkan hasil memanjang pada defisiensi faktor VIII sampai XII dan fibrinogen, pada terapi antikoagulan di dalam sirkulasi, pada penyakit hatidan DIC, dan defisiensi vitamin K.



TT (Trombin Time) Trobin Time memiliki kegunaan untuk mengukur pembentukan fibrin dan fibrinogen yang mempunyai harga rujukan 10-13 detik. Makna klinis dari TT

17

adalah memanjang pada kadar fibrinogen rendah, DIC, dan penyakit hati, terapi antikoagulan, dan disproteinemia. (Catherine, 2006) 3. Penatalaksanaan Kasus 2 dengan Suspect Hemofilia Penanganan hemofilia dapat melibatkan prophylaxis, manajemen perdarahan, pentalaksanaan terhadap inhibitor faktor VIII, dan perawatan serta rehabilitasi synovitis hemofilia. Penggunaan produk pengganti faktor dan obatobatan lain, termasuk obat-obatan untuk nyeri diperlukan. Untuk penderita hemofili ringan, pemberian pengganti faktor VIII atau IX tidak diperlukan. Pemberian diperlukan pada penderita sedang sampai berat dengan F.VIII untuk pasien hemofili A dan F.IX untuk hemofili B seumur hidup. Preparat yang dapat digunakan diantaranya : 1. Cryoprecipitate mengandung F.VIII, vWF, fibrinogen, F.XIII 2. Lyophilized F.VIII komersial yang dibuat dari pool donor (bahaya penularan hepatitis dan HIV) 3. Lyophilized F.IX-prothrombin complex concentrate mengandung semua vit Kdependent factors. Desmopressin (DDAVP) bisa diberikan pada penderita hemofili ringan. DDAV dapat mengeluarkan cadangan faktor Von Willebrand untuk mengurangi kebutuhan F.VIII. Tranexamic acid atau epsilon aminocaproic acid dapat diberikan bersamaan untuk mencegah penghancuran clot. Selain itu, obat obatan untuk nyeri, steroid, dan terapi fisik juga diberikan untuk mengurangi nyeri dan bengkak di sendi yang terkena dampak. Antikoagulan seperti heparin dan warfarin dikontraindikasi pada pasien dengan hemofili. Aspirin, Ibuprofen, atau naproxen sodium juga tidak boleh diberikan karena memberikan efek samping memperlama waktu perdarahan. Selain itu, pasien juga diberikan perawatan, rehabilitasi, dan edukasi mengenai perawatan sendi, perawatan gigi, dan aktifitas dengan potensi trauma karena kontak fisik yang harus dihindari. 4. Pemeriksaan Lanjutan pada Kasus 2 dengan Suspect Hemofilia A a) Tes penyaring APTT memanjang, sedangkan waktu perdarahan, PTT dan waktu thrombin normal. APTT dapat tidak memanjang (normal) pada hemophilia ringan. b) Tes konfirmatif terdiri atas : a. Pengukuran kuantitatif FVIII b. Jika FVIII defisiensi maka dilanjutkan dengan pemeriksaan factor von willebrand c) Pemeriksaan pada karier wanita juga menunjukkan FVIIIC menurun (50%) d) PTT (Partial Thromboplastin Time) amat memanjang e) PT (Prothrombin Time/ waktu protombin) memanjang f) TGT (Thromboplastin Generation Test)/ diferential APTT dengan plasma abnormal g) Jumlah trombosit dan waktu perdarahan normal 5. Dalam kasus 2 disebutkan bahwa sepupu laki-laki pasien mengalami penyakit yang sama. Hal tersebut digunakan untuk membantu penegakan diagnosa bahwa kemungkinan terjadinya perdarahan disebabkan kelainan herediter. Pada kasus 18

Hemofili A, terjadi defisiensi F VIII yang mengganggu jalur intrinsik sehingga menyebabkan berkurangnya fibrin. Akibatnya terjadilah gangguan koagulasi. Hemofili diturunkan secara sex-linked resesif, sehingga kemungkinan bahwa perdarahan pada pasien berhubungan dengan penyakit terkait sex-linked resesif dimana bisa dibantu penegakannya melalui saudara-saudara terdekatnya. 6. Pada kasus 2 suspectnya adalah Hemofilia. Seperti yang diketahui penyakit Hemofilia terikat gen sex X resesif. Jadi biasanya laki-laki yang menderita penyakit hemophilia sedangkan bagi perempuan biasanya carier karena perempuan memiliki 2 gen X. Tambahan ANTIKOAGULAN Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat lungsi beberapa laktor pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah in vitro pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi, Antikoagulan oral dan heparin menghambat pembentukan librin dan digunakan secara prolilaktik untuk mengurangi insidens tromboemboli terutama pada vena. Kedua macam antikoagulan ini juga bermanlaat untuk pengobatan trombosis arteri karena mempengaruhi pembentukan librin yang diperlukan untuk mempertahankan gumpalan trombosit. Pada trombus yang sudah terbentuk, antikoagulan hanya mencegah membesarnya trombus dan mengurangi kemungkinan terjadinya emboli, tetapi tidak memperkecil trombus. Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok : 2. Heparin Mekanisme kerja, heparin mengikat antitrombin III membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap beberapa faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa. Oleh karena itu heparin mempercepat inaktivasi faktor pembekuan darah. Sediaan heparin dengan berat molekul rendah (<6000) beraktivitas anti-Xa kuat dan sifat antitrombin sedang, sedangkan sediaan heparin dengan berat molekul yang tinggi (>25.000) beraktivitas antitrombin kuat dan aktivitas anti-Xa yang sedang. 3. antikoagulan oral, terdiri dari derivat 4-hidroksikumarin misalnya: dikumoral, warfarin, dan derivat-derivat indan-1 ,3-dion misalnya: anisindion Antikoagulan oral merupakan antagonis vitamin K. Vitamin K ialah kolaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan darah ll, Vll, lX, X yaitu dalam

19

mengubah residu asam glutamat menjadi residu asam gama-karboksiglutamat Untuk berfungsi vitamin K mengalami siklus oksidasi dan reduksi dihati. Antikoagulan oral mencegah reduksi vitamin K teroksidasi sehingga aktivasi faktor- laktor pembekuan darah terganggu/ tidak terjadi. Karena efek antikoagulan oral berdasarkan penghambatan produksi faktor pembekuan, jelaslah bahwa efeknya baru nyata setelah sedikitnya 12-24 jam, yaitu setelah kadar faktor-faktor tersebut menurun sampai suatu nilai tertentu. Demikian juga perdarahan akibat takar lajak antikoagulan oral, tidak dapat diatasi dengan segera oleh vitamin K. Untuk ini diperlukan transfusi darah segar atau plasma. Faktor yang dapat mempengaruhi aktivitas. Respons terhadap antikoagulan oral dapat dipengaruhi oleh banyak faktor, misalnya asupan vitamin K, banyaknya lemak yang terdapat dalam makanan atau interaksi dengan obat lain. Bayi baru lahir, pasien kahektik dan pasien dengan gangguan fungsi hati lebih sensitif terhadap antikoagulan oral. Selain itu respons terhadap antikoagulan oral akan ditingkatkan atau diperpanjang masa kerjanya pada pasien insufisiensi ginjal, demam dan skorbut. Sebaliknya, terdapat juga pasien yang resisten terhadap antikoagulan oral yang membutuhkan dosis 10 sampai 20 kali dosis lazim. Keadaan ini dihubungkan dengan kelainan genetik. Penggunaan antikoagulan oral bersama kortikotropin atau kortikosteroid dapat menyebabkan perdarahan berat. 4. antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium a.

Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium rnenjadi kompleks kalsium

sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah untuk transfusi, karena tidak toksik. Tetapi dosis yang terlalu tinggi, umpamanya pada transfusi darah sampai + 1.400 ml dapat menyebabkan depresi jantung. b.

Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan in

vitro, sebab terlalu toksik untuk penggunaan in vivo. c.

Natrium edetat mengikat kalsium meniadi suatu kompleks dan bersifat sebagai

antikoagulan. Uraian lebih lanjut terdapat dalam pembahasan antagonis logam berat.

Faktor Pendarahan Hemostasis dipengaruhi oleh 3 komponen utama, yakni: 1) Trombosit 2) Komponen Vaskuler 3) Protein Koagulasi 20

Nama Faktor I (Fibrinogen) Faktor II (Protrombin)

Fungsi Membentuk clot fibrin

Faktor III (Tissue Factor / Tissue Thromboplastin) Faktor IV (Kalsium) Faktor V (Proakselerin) Faktor VI Faktor VII (Prokonvertin) Faktor VIII (Antihemofilik faktor A) Faktor IX (Antihemofilik faktor B / Christmas factor) Faktor X (Stuart-Prower factor) Faktor XI (Plasma Thromboplastin Antecedent) Faktor XII (Hageman factor) Faktor XIII (Fibrinstabilizing factor) Von Willebrand factor Prekalikrein (Fletcher factor) High-molecularweight Kininogen (HMWK) (Fitzgerald factor)

Kofaktor dari faktor VIIa

Bentuk aktif berupa Iia mengaktivasi Faktor I, V, X, VII, VIII, XI, XIII, protein C, trombosit

Berikatan dengan fosfolipid Kofaktor dari faktor X, membentuk kompleks protrombinase - (sekarang faktor Va) Mengaktivasi faktor IX dan X Kofaktor dengan faktor IX dimana akan membentuk kompleks tenase Mengaktivasi faktor X; membentuk kompleks tenase dengan faktor VIII

Mengaktivasi faktor II; membentuk kompleks protrombinase dengan faktor V Mengaktivasi faktor IX

Mengaktifasi faktor XI, VII dan prekalikrein

Crosslink fibrin

Berikatan dengan faktor VIII, memediasi adhesi trombosit Mengaktivasi faktor XII dan prekalikrein; memecah HMWK Mendukung aktivasi timbal-balik dari faktor XII, XI, dan prekalikrein

21

Fibronektin Antitrombin III Heparin cofactor II Protein C Protein S Protein Z Protein Zrelated protease inhibitor (ZPI) Plasminogen Alfa 2antiplasmin tPA (Tissue Plasminogen Activator) Urokinase plasminogen activator inhibitor-1 (PAI1) plasminogen activator inhibitor-2 (PAI2) Cancer procoagulant

Memediasi adhesi sel Menghambat IIa, Xa, dan protease lain Menghambat IIa; kofaktor heparin dan dermatan sulfat Menginaktivasi faktor Va dan VIIIa Kofaktor untuk protein C teraktivasi Memediasi adhesi trombin ke fosfolipid dan menstimulasi degradasi faktor X oleh ZPI Mendegradasi faktor X dan XI

Menjadi plasmin; melisiskan fibrin dan protein lain Menginhibisi plasmin Mengaktifkan plasminogen

Mengaktifkan plasminogen Menginaktivasi tPA dan Urokinase (tPA endotel)

Menginaktivasi tPA DAN Urokinase (tPA plasenta)

Aktivator faktor X patologis yang berkaitan dengan trombosis pada kanker

22

KESIMPULAN

1. Menjelaskan proses hemostatis a. Mekanisme Hemostatis Bilamana terjadi kerusakan pembuluh darah makasistem hemostasis tubuh akan mengontrol perdarahan melalui mekanisme (1) interaksi pembuluh darah dan jaringan penunjang, (2) interaksi trombosit dan pembuluh darah yang mengalami kerusakan, (3) pembentukan fibrin oleh sistim koagulasi, (4) regulasi dari bekuan darah oleh faktor inhibitor koagulasi dan sistim fibrinolitik, (5) remodeling dan reparasi dari pembuluh darah yang mengalami kerusakan. b.Faktor yang mempengaruhi Hemostatis Hemostasis dipengaruhi oleh 3 komponen utama, yakni: 1) Trombosit 2) Komponen Vaskuler 3) Protein Koagulasi c. Homeostasis Homeostasis merupakan mekanisme pengaturan dalam tubuh untuk mencapai kesetimbangan. Darah merupakan salah satu komponen yang bergabung dalam mekanisme homeostasis. Darah terdiri dari sel darah merah ( erirosit), sel darah putih ( leukosit) dan trombosit ( platelet) Darah berperan melalui berbagai cara diantaranya dalam komposisi cairan intestinum, lingkungan internal antar sel, dan plasma darah. Karen terjadi pertukan antara semua bagian interstisium dan vascular, drah berfungsi sebagai kndaraan transport sebagai bahan yang cepat, berjarak jauh, massal dari sel ke sel dengan cairan interstisium sebagai perantara. Homeostasis sangat bergantung pada darah karen adarah membawa berbagai komponen penting secara efisien. Diantaranya;  Darah membawa oksigen dan nutrient menuju sel secepat mungkin agar sel tersebut dapat menggunakannya  Darah membawa sisa metabolisme dan CO₂ menjauhi sel  Darah membawa molekul messenger untk komunikasi sel Selain itu darah juga memiliki komponen spesisik yang melakukan aktivitas homeostatic yang tidak berkaitan dengan fungsi transport darah, yaitu:  Darah membantu mempertahankan pH tubuh di lingkungan internal dengan menyangga perubahan dalam muatan asam-basa  Darah mempertahnkan suhu tubuh dengan menyerap panas yang diproduksi tubuh dan membawanya keluar melalui kulit  Elektrolit dalam plasma penting untuk eksitabilitas membrane yang sangat penting bagi saraf dan otot  Elektrolit dalam plasma penting untuk distribusi osmotic ciran antara cairan ekstrasel dan intrasel. Protein plasma berperan penting dalam distribusi cairab ekstrasel antara plasma dan cairan intestinum  Trombosit dan factor-faktor pembekuan darah meminimalkan kehilangan darah setelah perdarahan  Leukosit dan produk-produk sekretiknya sebagai pertahanan tubuh 2. Menjelaskan Gangguan Hemostatis (Letak, Macam, Etiologi, Patologi/Patofisiologi, Penegakan Diagnosis, Penatalaksanaan, Prognosis) 23

a. ITP (Idiopathic Thrombositopenia Purpura) ITP Akut Trombositopenia yang diikuti dengan kesembuhan dari penyakit pernapasan sering terjadi pada anak anak (90%). Dari semua pasien 60% pasien sembuh dalam jangka waktu

3-6

minggu

dan

>90%

pasien

sembuh

dalam

waktu

3-6

bulan.Trombositopenia yang sementara juga komplikasi dari kasus infeksi mononukleus, toxoplasma akut, atau infeksi cytomegalic, hepatitis , HIV. ITP akut disebabkan karna kompleks imun mengandung antigen virus yang terikat dengan Fc reseptor trombosit atau antibody untuk melawan antigen virus yang cross react dengan trombosit. ITP Kronis Banyak orang dewasa yang menderita bentuk yang lebih idolen / laten dari trombositopenia yang bisa berangsung selama bertahun tahun disebut ITP kronis. Perbandingan wanita yang biasanya 20 – 40 tahun dengan laki laki 3: 1. Pasien akan mengalami penurunan trombosit secara tiba tiba dan perdarahan. Pasien mungkin mempunyai riwayat mudah memar. Pasien memiliki penyakit autoimmune dengan antibodi yang menargetkan antigen padi (Gp)IIb/IIIa atau yang lebih jarang (Gp)Ib/IX. Tingkat IgG pada trombsit mengalami kenaikan . Terapinya hanya dianjurkan jika trombosit <20.000/ uL . Untuk perdarahanya bisa digunakan glukokortiroid jika peru mengehentikan pembentukan fagosit dengan IVIg atau Anti-RHD. Terkadag perlu dilakukan pemotongan jika benar benar tidak bisa dengan medikasi yang lain. Pasien yang masih trombositopenia setelah pemotongan maka bisa diberikan obat immunosuppresan. Pasien bisa hidup dengan peyakit 2 atau 3 dekade. b.Trombositopenia 3. Menjelaskan Trombosit Trombosit adalah komponen dalam darah yang merupakan fragmen (pecahan) dari sel megakariosit. a. Struktur Trombosit  Ukuran 3 x 0,5 mikrometer  Membran terdiri dari glikoprotein untuk proses adhesi (GP1a, GP1b, GP2b/3a menempel pada vWF) a. Pembentukan Trombosit Pluripotent stem cell  CFU GEMM  CFU Meg  Megakarioblast  Megakariosit  Trombosit  Waktu yang diperlukan stem cell sampai menjadi trombosit adalah 10 hari  1 sel megakariosit dapat menghasilkan 1000-5000 trombosit 4. Menjelaskan Penyakit pada Skenario beserta Penegakan Diagnosisnya

24

SARAN Dalam melakukan diskusi tutorial beberapa anggota kelompok kami kurang cermat. Sehingga, terkadang jika ada satu masalah hanya ada satu pembahasan dan diajukan oleh satu orang saja. Padahal, jika kami cermat, pasti akan ada muncul masalah-masalah baru dan itu akan lebih memperluas pengetahuan kita dan bahkan bisa memperdalam masalah yang sedang didiskusikan. Saran untuk hambatan ini yaitu sebaiknya masing-masing anggota kelompok lebih cermat lagi di dalam jalannya diskusi tutorial ini. Pada jalannya diskusi tutorial, terkadang kelompok kami membahas masalah di luar LO . Saran untuk hal ini yaitu seharusnya dalam memunculkan masalah, lansung masalah yang spesifik saja dan sesuai dengan masalah yang dberikan dalam scenario. Masalahmasalah yang muncul tersebut kita pertajam lagi, agar LO yang hendak dicapai dapat tercapai seluruhnya. Selain itu pada diskusi

tutorial ini, terkadang anggota kelompok kami kurang

memahami materi baik dari textbook maupun jurnal yang nantinya akan disampaikan pada saat diskusi, sehingga pada saat menerangkan ke anggota lain pun kurang jelas dan terkadang membuat kami semakin bingung, serta kami tidak paham dengan apa yang ia katakan. Sarannya yaitu masing- masing anggota kelompok harus benar-benar memahami tentang materi yang nantinya akan kami sampaikan, sehingga ketika disampaikan ke anggota lain tidak membuat bingung dan akhirnya semua anggota bisa paham dan mengerti. Kami juga harus melatih diri menyampaikan materi dengan lebih terstruktur dan mampu menghubungkan Learning Objective satu dengan Learning Objective yang lainnya, sehingga masalah yang muncul benar- benar terstruktur dan mencapai seluruh LO tersebut. Dalam ruang tutorial, sebaiknya ada jam. Hal ini agar tutorial dapat berjalan dengan efisien dan tepat waktu. Karena tidak adanya jam, hal ini menyebabkan banyaknya waktu yang terpakai untuk bagian Jump tertentu

25

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC. David Lillicrap, Nigel Key, Michael Makris, Denise O’Shaughnessy (2009). Practical Hemostasis and Thrombosis. Pp. 1-5 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. (2007) Balai Penerbit FK UI. Jakarta Hoffbrand, A.V., Moss, P.A.H. 2016. Hoffbrand’s Essential Haematology Seventh Edition. UK: Wiley Blackwell Hoffbrand, A.V. (2002). Essential Haematology. Oxford: Blackwell Science. Pp. 241-243. Isselbacher, K.J., dkk. 1995. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih Bahasa Asdie, A.H. Edisi 13. Jakarta : EGC, pp 2000-2001 ; 2005 Mukherjee PKL. Ghosh S. 2010. Medical Laboratory Technology, Procedure Manual For Routine Diagnostic Test, Volume 1. NewYork : McGrawHill Rena, Ni Made Renny A, Susila Utama, Tuty Parwati M. 2009. Kelainan Hematologi pada Demam Berdarah Dengue. J Peny Dalam, Volume 10 Nomor 3. Sherwood, Laurale ( 2013) Fisiologi Manusia dari el ke Sistem. EGC Jakarta Sianipar, Nicholas Benedictus. 2014. Trombositopenia dan Berbagai Penyebabnya. CDK217/ vol. 41 no. 6. Slide Kuliah Blok Hematologi Hemostasis 2017 dr. Dian Ariningrum, M.Kes, Sp.PK http://www.alodokter.com/tiba-tiba-muncul-memar-bisa-menjadi-gejala-penyakit-berbahaya . Dikunjungi pada 8 April 2017 pukul 11.50 http://www.webmd.com/a-to-z-guides/thrombocytopenia-symptoms-causes-treatments#3 Dikunjungi pada 7 April 2017 pukul 14.50

.

http://emedicine.medscape.com/article/202158-workup#showall . Dikunjungi pada 7 April 2017 pukul 15.05 http://www.nhlbi.nih.gov – Diakses 8 April 2017

26