Laporan Skenario D.docx

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Imunologi dan Infeksi adalah blok ketujuh pada semester II dari sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah

Problem

Based

Learning

(PBL).

Tutorial

merupakan

pengimplementasian dari metode Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial, mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada. Pada kesempatan ini, dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan tentang kasus Bapak Amin 76 tahun, seorang pensiun PNS, datang ke poliklinik penyakit dalam RSMP, dengan keluhan utama gatal hampir seluruh tubuh. Pasien menderita kanker paru dan telah menjalani enam kali kemoterapi. Pasien juga menderita DM sejak lima tahun terakhir

1.2 Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran

KBK

di

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Muhammadiyah Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 1

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Data Tutorial Tutor

: dr. Nyayu Fauziah Zen M.Kes.

Moderator

: M. Abdillah

Sekretaris papan

: Romzi Khairullah

Sekretaris meja

: Yolanda Pramudiya

Waktu

: Selasa, 7 Juli 2015 Pukul : 12.30 WIB

Peraturan : 1. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam 2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen 3. Tidak boleh makan pada saat diskusi tutorial berlangsung

2.2 Skenario Kasus Bapak Amin 76 tahun, seorang pensiun PNS, datang ke poliklinik penyakit dalam RSMP, dengan keluhan utama gatal hampir seluruh tubuh. Pasien menderita kanker paru dan telah menjalani enam kali kemoterapi. Pasien juga menderita DM sejak lima tahun terakhir Pemeriksaan fisik : Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran Compos Mentis lemah. BB 47 kg TB 165 cm Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 84x/menit, , RR 24x/menit, Temp.37,5℃ Pemeriksaan Spesifik Kepala : Konjungtiva anemis ringan, sklera tidak ikterik. Leher

pembesaran KGB axilla dan colli (+)

Jantung : dalam batas normal Paru

: inspeksi : tampak pelebaran pembuluh darah vena dinding dada kanan lapangan atas dan tengah Palpasi : stem fremitus melemah pada dada kanan lapangan atas dan Tengah

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 2

Perkusi : pekak dada kanan lapangan atas dan tengah. Auskultasi: vesikuler melemah Abdomen : dalam batas normal Ekremitas : dalam batas normal Kulit

: tampak efloresensi macula eritematosus dengan ukuran diameter 1-3 cm dan tepi irregular hamper hamper diseruluh tubuh.

Hasil Laboraturium Hb : 8,6 gr/dl Ht : 36% Leukosit : 11.000/mm3 Hitung jenis : 0/0/10/65/22/3 Trombosit : 196.000/mm3 LED : 38 ml/jam Urinalisis : reduksi (++), kerokan kulit : hipha (+), BSN : 135 mg/dl, BSPP :215 mg/dl

2.3. Seven Jump Steps 2.3.1 Klarifikasi Istilah Istilah 1.Gatal

Klarifikasi Berasa

sangat

geli

yang

merangsang kulit tubuh karena kutu dan sebagaimana (KBBI) 2. Kemotrapi

Pengobatan

penyakit

menggunakan

zat-zat

yang kimiawi

terutama pada kanker, diberikan larutan

perfusi

regional

(Dorland,2010) 3. Urinalisis

Analisis urine (Dorland,2010)

4. Makula

Bercak atau bintik atau penebalan ; dalam anatomi daerah yang bisa dibedakan karena warnanya atau sebaliknya(tidak berwarna, dari

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 3

daerah sekelilingnya) Dorland 5. Efloresensi

Berubah menjadi bentuk serbuk akibat kehilangan air pada proses kristalisasi (Dorland,2010)

6. Vesikuler

Kondisi

yang

ditandai

oleh

tonjolan kecil dari kulit yang berisi

cairan

/blister

(Dorland,2010) 7. DM.

Kelainan yang ditandai dengan eksresi urine yang berlebihan ; sindrom

kronik

gangguan

metabolism karbohidrat, protein, lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi di jarinagn target (Dorland,2010) 8. Eritematosus

Kemerahan

pada

dihasilkan

kulit

oleh

yang

kongesti

pembuluh kapiler yang ditandai lesi

berbentuk

cincin

(Dorland,2010) 9. Stem fremitus

Struktur

pengangga

yang

menyerupai tangkai tanaman yang menyerupai getaran yang terasa pada palpasi (Dorland,2010) 10. Poliklinik

Balai

pengobatan

(Kamus

kedokteran) 11. Hipha

Satu penyusun

dari

filamen-filamen

miselium

(

massa

juluran seperti benang hipa yang membentuk talus jamur) jamur 12. KGB Axilla

Kelenjar getah bening pda region axilla. (Kamus Kedokteran).

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 4

13. KGD colli

Kelenjar gatah bening di region colli

2.3.2

14. BSPP (Blood Sugar Post

Pemeriksaan gula darah 2 jam

Prandial)

setelah makan

15. BSN ( Blood Sugar Nuchter)

Pemeriksaan gula darah puasa)

Identifikasi Masalah

1. Bapak Amin 76 tahun, seorang pensiun PNS, datang ke poliklinik penyakit dalam RSMP, dengan keluhan utama gatal hampir seluruh tubuh. 2. Pasien menderita kanker paru dan telah menjalani enam kali kemoterapi. Pasien juga menderita DM sejak lima tahun terakhir. 3. Pemeriksaan fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran Compos Mentis lemah. BB 47 kg TB 165 cm, Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 84x/menit, , RR 24x/menit, Temp.37,5℃ 4. Pemeriksaan Spesifik Kepala : Konjungtiva anemis ringan, sklera tidak ikterik. Leher

pembesaran KGB axilla dan colli (+)

Jantung

: dalam batas normal

Paru

: inspeksi : tampak pelebaran pembuluh darah vena dinding dada kanan lapangan atas dan tengah Palpasi

: stem fremitus melemah pada dada kanan lapangan atas dan Tengah

Perkusi

: pekak dada kanan lapangan atas dan tengah.

Auskultasi: vesikuler melemah Abdomen

: dalam batas normal

Ekremitas

: dalam batas normal

Kulit

: tampak efloresensi macula eritematosus dengan ukuran

diameter 1-3 cm dan tepi irregular hamper hamper diseruluh tubuh.

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 5

5. Hasil Laboraturium Hb : 18,6 gr/dl Ht : 36% Leukosit : 11.000/mm3 Hitung jenis : 0/0/10/65/22/3 Trombosit : 196.000/mm3 LED : 38 ml/jam Urinalisis : reduksi (++), kerokan kulit : hipha (+), BSN : 135 mg/dl, BSPP :215 mg/dl

2.3.3 Analisis Masalah 1. Bapak Amin 76 tahun, seorang pension PNS, dating ke oliklinik penyakit dalam RSMP, dengan keluhan utama gatal hampir seluruh tubuh. a. Apa saja organ dan system organ pada kasus? Jawab : 1.Kulit 2.Paru-paru Sintesis Masalah: Anatomi & Histologi Kulit

1. Lapisan Epidermis Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 6

 Stratum korneum adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).  Stratum lusidum di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan selsel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin.  Stratum granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya.Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin.  Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah.Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya.Di antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril

atau

keratin.Pelekatan

antar

jembatan-jembatan

ini

membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero.Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen (Djuanda, 2003).  Stratum germinativum terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbasis seperti pagar (palisade).Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah.Djuanda, 2003).

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 7

2. Lapisan Dermis

Lapisan yang terletak dibawah lapisan epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis.Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis (Djuanda, 2003). 3. Lapisan Subkutis Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya.Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan.Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.(Djuanda, 2003). 4. Adneksa Kulit Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku.Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan kelenjar palit. Ada 2 macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil-kecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental (Djuanda, 2003).

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 8

Fisiologi Kulit 1) Fungsi proteksi, Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritanmisalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet; gangguan infeksi luar terutama kuman/bakteri maupun jamur. Melanosit berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dan 2) Fungsi absorbsi, Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air,larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. 3) Fungsi ekskresi, Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak beguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuhberupa NaCl, urea, asam urat, dana amonia. 4) Fungsi persepsi, Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badanbadan ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan krause yang terletak di dermis. 5) Fungsi pengaturan suhu tubuh, (termoregulasi), Kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. 6) Fungsi pembentukan pigmen, Sel pembentuk pigmen(melanosit), terletak di lapisan basal.

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 9

7) Fungsi pembentukan vit D, Bila kulit terpapar sinar ultraviolet dari matahari, akan terbentuk vit.D dari molekul precursor yg disintesis di dalam epidermis. Vit.D diperlukan utk absorpsi kalsium dari mukosa usus dan metabolism mineral yg memadai. (Djuanda, Adhi, dkk. 2007)

Anatomi Paru-Paru Paru-paru terbagi menjadi pulmo dexter dan pulmo sinister. Lobus terdiri dari lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Sedangkan pada pulmo sinister terdiri dari obus superior dan lobus inferior. Persarafan terdiri dari arteri pulmonalis, vena pulmonalis dan pembuluh limfe. Bronchus terminalis terdiri dari epitel selapis silindris, lamina propria,adventisia dan dikelilingi oleh alveoli. Bronchiollis respiratorius terdiri dari epitel selapis kuboid, otot polos, kantung alveolus dan dikelilingi oleh duktus alveolaris. Alveoli terdiri dari kapiler, septum interalveolare, dan serat otot polos. (Eroschenko, Victor P. 2010)

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 10

b. Apa penyebab gatal diseluruh tubuh pada kasus? Jawab : 1. Faktor eksogen antara lain: 1.Penyakit dermatologik 2.Dermatitis kontak (dengan pakaian, logam, serta benda asing) 3.Rangsangan dari ektoparasit (misal: serangga, tungau skabies, pedikulus, larva migrans) 4.Faktor lingkungan (menyebabkan kulit kering atau lembab) 2. Faktor endogen antara lain: Adanya reaksi obat atau adanya penyakit. Penyakit sistemik dapat menimbulkan gejala pruritus di kulit. Pruritus ini disebut dengan pruritus primer, dan dapat bersifat lokalista atau generalista. Bahkan pruritus psikogenik cenderung dapat muncul pada seseorang yang sering merasa malu, memiliki perasaan bersalah, masokisme, serta ekshibisonisme. 3. Faktor sistemik antara lain: 1. Kehamilan Pruritus gravidarum melibatkan induks oleh estrogen dan kadang berhubungan dengan kolestasis. Terjadi terutama di trimester terakhir kehamilan. 2. Penuaan Pruritus yang timbul akibat kulit yang sudah tua dan bisa terjadi akibat stimulasi yang sangat ringan. 3. Penyakit hepar Gejala berhubungan dengan kolestasis. Adanya kolestasis ini mengakibatkan peningkatan sintesis opioid. 4. Penyakit endokrin Terjadi pada pasien diabetes, terjadi akibat hiperglikemi 5. Penyakit ginjal, neoplastik, dan penyakit lain. (Djuanda A. Hamzah M. AIsah S. 2007) Sintesis Masalah : Berdasarkan faktor penyebab gatal dijelaskan diatas dapat kita simpulkan jika keluhan pada pasien pada kasus ini disebabkan faktor penyakit endokrin yaitu diabetess mellitus yang menyebabkan peningkatan ketersediaan glukosa darah LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 11

sehingga terjadi kegagalan flora bakteri normal kulit untuk menghambat pertumbuhan yeast, di mana ketersediaan glukosa merupakan lingkungan yang cocok bagi yeast untuk berkembang biak jamur sehingga kulit mudah terinfeksi.

d. Bagaimana mekanisme gatal pada kasus? Jawab : alergen masuk ke dalam tubuh sistem imunitas atau kekebalan tubuh bereaksi secara berlebihan dengan membuat IgE (Imunoglobulin E) Imunoglobulin E menempel pada sel mast

alergen akan mengikat

Imunoglobulin E yang sudah menempel pada sel mast pelepasan senyawa Histamin dalam darah

Ikatan tersebut memicu

Peningkatan Histamin menstimulasi

rasa gatal melalui mediasi ujung saraf sensorik. Mekanisme gatal lainnya : Jamur superfisial menginfeksi kulit, rambut dan kuku

Sawar darah dan membran mukosa

Neutrofil nemingkatkan makrofaq

Neutrofil melepaskan ROI (Reactive oxygen intermediet) dan enzim lizozom serta memakna jamur untuk dibunuh dalam intrasel

Menghambat produksi TNF IL-2 makrofaq dan merangsang IL-10 yang menghambat makrofaq

CD 4 dan CD 8

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 12

Th 1 sebagai priotektif Th 2 merusak jamur

Inflamasi granuloma

respon humoral (gatal)

(karnen, 2014) Sintesis Masalah : Pruritus merupakan salah satu dari sejumlah keluhan yang paling sering di jumpai pada gangguan dermatologik yang menimbulkan gangguan rasa tidak nyaman dan perubahan integritas kulit jika pasien meresponnya dengan garukan. Reseptor rasa gatal tidak bermielin, mempunyai ujung saraf mirip sikat (peniciate) yang hanya di temukan dalam kulit, membran mukosa dan kornea. Garukan menyebabkan terjadinya inflamasi sel dan pelepasan histamine oleh ujung saraf yang memperberat gejala pruritus yang selanjutnya menghasilkan lingkaran setan rasa gatal dan menggaruk. Meskipun pruritus biasanya disebabkan oleh penyakit kulit yang primer dengan terjadinya ruam atau lesi sebagai akibatnya, namun keadaan ini bisa timbul tanpa manifestasi kulit apapun. Keadaan ini disebut sebagai esensial yang umumnya memiliki awitan yang cepat, bias berat dan menganggu aktivitas hidup sehari-hari yang normal.

2. Pasien menderita kanker paru dan telah menjalani enam kali kemoterapi. Pasien juga menderita DM sejak lima tahun terakhir. a. Apa hubungan faktor usia pada kasus? Jawab: Proses menua sebelum umur 30 tahun, pada usia lebih lebih dari 30 tahun akan mengakibatkan perubahan anatomi, fisiologi, dan mengalami penurunan hidup sebesar 1 % tiap tahun. Pada usia 60 tahun proses menua berjalan lebih cepat, sehingga memperlihatkan penurunan fisik yang tampak. (sudayo ddk, 2009)

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 13

b. Apa dampak positif dan negatif kemotrapi pada kanker paru? Jawab : A. Adapun dampak positif kemoterapi adalah sebagai berikut: 1. Pengobatan. Beberapa jenis kanker dapat disembuhkan secara tuntas dengan satu jenis kemoterapi atau beberapa jenis kemoterapi. 2. Kontrol. Kemoterapi ada yang bertujuan untuk menghambat perkembangan Kanker agar tidak bertambah besar atau menyebar ke jaringan lain. 3. Mengurangi Gejala Bila kemotarapi tidak dapat menghilangkan Kanker, maka Kemoterapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi gejala yang timbul pada penderita, seperti meringankan rasa sakit dan memberi perasaan lebih baik serta memperkecil ukuran Kanker pada daerah yang diserang. Mengingat keterbatasan manfaat kemoterapi, maka digunakan kombinasi dengan cara pengobatan lain untuk mengambil masing-masing manfaat, yaitu: Kemoterapi adjuvant, ialah kemoterapi yang diberikan sesudah operasi. Manfaatnya mengurangi kekambuhan local dan mengurangi penyebaran yang akan timbul.

B. Dampak negatif yang bisa timbul adalah antara lain: 1. Penurunan system imun Kemoterapi akan mengakibatkan penurunan jumlah sel darah putih atau yang biasa disebut dengan leukosit tubuh pasien. Sedangkan sel darah putih dibuat di sumsum tulang yang bekerja sebagai antitiksin. Penurunan jumlah sel darah putih tersebut mengakibatkan kekebalan seorang individu akan menurun. Kekebalan tubuh yang menurun mengakibatkan individu mudah sekali terserang berbagai macam penyakit yang dapat menimbulkan infeksi. 2. Mual dan muntah Mual dan muntah juga termasuk efek samping yang paling sering ditemukan pada pasien dengan kemoterapi. Untuk mengurangi efek tersebut ada beberapa tips yang dapat dilakukan, antara lain sebelum dilakukan kemoterapi

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 14

makanlah makanan kecil, hindari perut kosong maupun isi perut yang berlebihan. Makan makanan yang dianjurkan adalah sejenis roti crakles, dll. 3. Rambut rontok Banyak orang beranggapan bahwa efek samping kemoterapi berupa rombut rontok adalah efek yang paling sulit ditangani. Umumnya rambut rontok akan timbul pada minggu kedua dan ketiga setelah dilakukan kemoterapi. Selain rontok pada kulit kepala, rambut seperti alis, bulu mata, dan lain sebagainya juga mengalami kerontokan. Hal berikut mungkin dapat dilakukan misalnya biasakan dengan rambut pendek sehingga jika suatu saat rambut rontok, tidak akan begitu terlihat. 4. Diare atau sembelit Ada beberapa jenis obat kemoterapi yang dapat menyebabkan diare atau bahkan sembelit. Disarankan jangan menggunakan obat pencahar atau apapun tanpa resep dari dokter. Untuk mengatasi sembelit minumlah air putih sebanyak 8 gelas perhari. (Brunner & Suddarth, 2002) 5. Gangguan Pencernaan.

Beberapa jenis obat Kemoterapi berefek diare. Bahkan ada yang menjadi diare disertai dehidrasi berat yang harus dirawat. Sembelit kadang bisa terjadi. 4. Sariawan. Beberapa obat kemoterapi menimbulkan penyakit mulut seperti terasa tebal atau infeksi. Kondisi mulut yang sehat sangat penting dalam kemoterapi. 6. Otot dan Saraf. Beberapa obat kemoterapi menyebabkan kesemutan dan mati rasa pada jari tangan atau kaki serta kelemahan pada otot kaki. Sebagian bisa terjadi sakit pada otot. 7. Efek Pada Darah. Beberapa jenis obat kemoterapi dapat mempengaruhi kerja sumsum tulang yang merupakan pabrik pembuat sel darah, sehingga jumlah sel darah menurun. Yang paling sering adalah penurunan sel darah putih (leokosit). Penurunan sel darah terjadi pada setiap kemoterapi dan tes darah akan dilaksanakan sebelum kemoterapi berikutnya untuk memastikan jumlah sel darah telah kembali normal. Penurunan jumlah sel darah dapat mengakibatkan:

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 15

a) Mudah terkena infeksi. Hal ini disebabkan oleh Karena jumlah leokosit turun, karena leokosit adalah sel darah yang berfungsi untuk perlindungan terhadap infeksi. Ada beberapa obat yang bisa meningkatkan jumlah leokosit. b) Perdarahan. Keping darah (trombosit) berperan pada proses pembekuan darah. Penurunan jumlah trombosit mengakibatkan perdarahan sulit berhenti, lebam, bercak merah di kulit. c) Anemia. Anemia adalah penurunan jumlah sel darah merah yang ditandai oleh penurunan Hb (hemoglobin). Karena Hb letaknya di dalam sel darah merah. Akibat anemia adalah seorang menjadi merasa lemah, mudah lelah dan tampak pucat. 8. Kulit dapat menjadi kering dan berubah warna. Lebih sensitive terhadap matahari. Kuku tumbuh lebih lambat dan terdapat garis putih melintang. (Brunner & Suddarth, 2002), Sintesis Masalah : Berdasarkan dampak positif dan negative dari kemoterapi lebih banyaknya dampak negative yang sangat berbahaya bagi penderita, salah satunya adalah penurunan system imun hal ini dapat menyebabkan imunokompremise, menurut (Brunner & Suddarth, 2002), “Penurunan jumlah sel darah putih tersebut mengakibatkan kekebalan seorang individu akan menurun. Kekebalan tubuh yang menurun mengakibatkan individu mudah sekali terserang berbagai macam penyakit yang dapat menimbulkan infeksi”.

c. Apa perbedaan imunosdefisiensi, imunocompromised, imunosupresif ? Jawab: Perbedaan nya adalah imunodefisiensi merupakan defek salah satu atau lebih komponen sistem imun contohnya defek komplemen, defek sel NK, defek interferon dan sebagainya. Imunocopromised adalah kondisi abnormal dimana imunitas melawan infeksi menurun contohnya terganggunya imunitas selular dan

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 16

humoral karena obat, terapi kanker, malnutrisi dan lain sebagainya. Imunosupresif merupakan penekanan respon imun biasanya disebabkan oleh ‘imunosupresan’ contohnya adanya induksi imunosupresi oleh sinar ultra violet. Sumber: (Karnen Baratawidjaja, 2014).

d.Apa hubungan kemoterapi dengan imunosdefisiensi, imunocompromaise, imunosupresif? Jawab: Kemoterapi menyebabkan imunosupresif karena obat-obat

yang

digunakan pada kemoterapi menekan sistem imun. Sistem imun yang tertekan menyebabkan imunodefisiensi karena kemoterapi tidak hanya membunuh sel-sel kanker tetapi juga membunuh sel-sel yang aktif berproliferasi. Sel-sel tubuh yang aktif berproliferasi contohnya adalah sel imun dan sel epitel rambut. Imunodefisiensi ini akan menyebabkan penurunan sistem imun melawan infeksi. Kondisi ini disebut sebagai imunocompromised. Sumber: (Karnen Baratawidjaja, 2014); (Dejong, 2010).

e. Apa saja jenis-jenis DM ? Jawab: 1. DM tipe 1 Destruksisel beta, umumnyamenjuruskedefisiensi insulin absolute 2. DM tipe 2 Bervariasi, pedominanresistensi insulin disertaidefisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. 3. DM tipe lain a. Defek genetik fungsi sel beta b. Defek genetik kerja insulin c. Penyakit eksokrin pankreas d. Endokrinopati e. Karenaobat / zatkimia f. Infeksi g. Imunologi h. Sindromagenetik lain

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 17

4. DM kehamilan Sumber: (Setiati S, 2014).

f. Apa hubungan DM dengan keluhan utama? Jawab : Diabetes Melitus (DM) menyebabkan kadar glukosa darah disebabkan defisiensi atau penurunan efektifitas insulin

abnormalitas sistem imun pada

penderita DM dapat berakibat meningkatnya kejadian infeksi kulit (Shah & Hux, 2003)

peningkatan ketersediaan glukosa darah

kegagalan flora bakteri normal

kulit untuk menghambat pertumbuhan yeast, di mana ketersediaan glukosa merupakan lingkungan yang cocok bagi yeast untuk berkembang biak

mudah

terinfeksi kulit

f. Bagaimana etiologi dari kanker paru dan DM ? Jawab : 1. Etiologi dari Diabetes Miletus a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah) (Bare&Suzanne,2002). Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM ( Bare & Suzanne, 2002). Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Bare & Suzanne, 2002)

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 18

b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan

banyak

insulin

untuk

metabolisme.

Terjadinya

hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda atau gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah ( Bare & Suzanne, 2002) c. Kedua orang tuanya pernah menderita DM. d. Pernah mengalami gangguan toleransi glukosa kemudian normal kembali. e.

Pernah melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4 kilogram.

3. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran Compos Mentis lemah. BB 47 kg TB 165 cm Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 84x/menit, , RR 24x/menit, Temp.37,5℃ a. Bagaimana interprestasi pemeriksaan fisik dan mekanisme abnormal? Compos mentis

Tampak sakit

Compos mentis

sedang

sedang

(normal)

TD

110/70 mmHg

100-120 / 60-80

abnormal

Normal

mmHg

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 19

Nadi

84x/menit

60-100 x/menit

Normal

RR

24x/menit

16-24 x/menit

Normal

T

37,5 0c

36,2 0c – 37,5 0c

normal

18,5-22,9 kg/m2

underweight

47 (1,65𝑥1,65)

IMT 𝐵𝐵 (𝑇𝐵 (𝑚)2)

= 17,26

𝑘𝑔 𝑚2

Mekanisme IMT rendah Resistensi insulin

Glukosa darah tidak masuk ke sel

Glikogenolisis dan lipolisis

Massa otot dan jaringan lemak berkurang

Penurunan berat badan

4.Pemeriksaan Spesifik Kepala : Konjungtiva anemis ringan, sklera tidak ikterik. Leher pembesaran KGB axilla dan colli (+) Jantung : dalam batas normal Paru

:inspeksi : tampak pelebaran pembuluh darah vena dinding dada kanan lapangan atas dan tengah Palpasi

:stem fremitus melemah pada dada kanan lapangan atas dan Tengah

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 20

Perkusi :pekak dada kanan lapangan atas dan tengah. Auskultasi:vesikuler melemah Abdomen

:dalam batas normal

Ekremitas

:dalam batas normal

Kulit

:tampak efloresensi macula eritematosus dengan ukuran diameter 1-3 cm dan tepi irregular hamper hamper diseruluh tubuh.

a. Bagaimana interprestasi dari pemeriksaan spesifik dan mekanisme abnormal? Pemeriksaan

Keadaan

interpretasi

Konjungtiva anemis ringan,

Abnormal

sklera tidak ikterik

Normal

Leher

Pembesaran KGB dan colli +

Abnormal

Jantung

Dalam batas normal

Normal

Paru

Inspeksi : tampak pelebaran

Abnormal

spesifik Kepala

pembuluh darah vena dinding dada kanan lapangan atas dan tengah. Palpasi : stem fremitus melemah

Abnormal

pada dada kanan lapangan atas dan tengah. Perkusi : pekak dada kanan

Abnormal

lapangan tas dan bawah. Auskultasi : vesikuler melemah.

Abnormal

Abdomen

Dalam batas normal.

Normal

Ekstremitas

Dalam batas normal.

Normal

Kulit

Tampak efloresensi makula

Abnormal

eritematosus dengan ukuran diameter 1-3 cm dan tepi irreguler hampir di seluruh tubuh.

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 21

a.

Konjungtiva anaemis ringan Viskosita darah turun o2 kejaringan

resisensi aliran darah perifer

pucat,lemah,hipoksia peningkatan karja jantung akibat

viskositas darah turun konjungtiva b.

penurunan transport

anemis ringan

Pembesaran KGB Virus masuk ke tubuh rectum/vagina

menginfeksi sel langerhans di mukosa,

bergerak an bereplikasi di KGB dan colli

KGB

membesar c.

Stem fremitus melemah pada dada kanan lapangan atas dan tengah : Mikroorganisme kealuran napas bawah (trakea, bronkus, bronkiolus) difesiensi imun mengatasi

aktivasi makrofage

apabila makrofage tidak mampu

mikroorganisme berkembang biak di alveoli sekitar

aktivasi

makrofage alveolar dan infiltrasi sel-sel MN serta eksudasi cairan ke alveolus

konsolidasi paru

stemfremitus menurun pada lapangan dada

kanan atas dan tengah

5.

Hasil Laboraturium Hb : 18,6 gr/dl Ht : 36% Leukosit : 11.000/mm3 Hitung jenis : 0/0/10/65/22/3 Trombosit : 196.000/mm3 LED : 38 ml/jam Urinalisis : reduksi (++), kerokan kulit : hipha (+), BSN : 135 mg/dl, BSPP :215 mg/dl

a.Bagaimana interprestasi hasil laboratorium? Hemoglobin

8,6 gr/dl

14-18 gr/dl

Abnormal

Hematokrit

36,5 %

40-54 %

Abnormal

Leukosit

11.000 sel/mm3

4.500-11.000

Normal

sel/mm3 Basofil

0

0-1

Normal

Eosinofil

0

1-3

Abnormal

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 22

Neutrofil batang

10

2-6

Abnormal

Neutrofil segmen

65

50-70

Normal

Leukosit

22

20-40

Normal

Monosit

3

2-8

Normal

Trombosit

196.000 sel/mm3

150.000-400.000

Normal

sel/mm3 Laju endapan

38 mm/jam

0-15 mm/jam

Abnormal

darah Reduksi

++

Glukosa dalam urin

Hypha

+

-

Terinfeksi jamur

BSN

135 mg/dl

70-110 mg/dl

Hiperglikemia

BSPP

215 mg/dl

100-140 mg/dl

Hiperglikemia

Mekanisme abnormal : a. Hb rendah (anemia) gangguan hematopoiesis jumlah leukosit pada sumsum tulang sangat berlebihan menekan produksi sel darah lainnya seperti eritrosit

Hb turun

b. Leukositosis dan shiff to the left Infeksi mikroorganisme kesaluran napas karena defisiensi Imun makrofage

apabila makrofage tidak mampu mengatasi

aktivasi

mikroorganisme

berkembang biak aktivasi makrofage dan infiltrasi sel-sel MN leukositosis dan shiff to the left c. Eosiofil turun Infeksi pathogen respon inflamasi yang diaktifasi

aktifasi jenis leokosit banyak leokosit

peningkatan jenis leokosit (eosinofil)

d. Hematokrit menurun Kemoterapi  supresi sumsum tulang belakang  penurunan jumlah eritrosit  anemia  kompensasi dari anemia  hematokrit menurun.

e. Laju endapan darah meningkat Infeksi jamur  leukosit meningkat, hasil pemeriksaan hitung jenis shift to the left dan laju endapan darah meningkat. f. BSN (Blood Sugar Nuchter) meningkat, dan BSPP meningkat.

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 23

Diabetes mellitus  hiperglikemia  hasil urin menunjukkan reduksi (++), BSN (Blood Sugar Nuchter) meningkat, dan BSPP meningkat.

g. Jika gejala-gejala ini saling dikaitkan, maka: 1.Gangguan apa yang mungkin terjadi pada kasus? Jawab : 1. Alergi 2. Metastase 3. Infeksi jamur

2. Diagnosis apa yang paling mungkin pada kasus ? Jawab : Infeksi jamur , imunocompromise

3.Bagaimana tatalaksana dalam kasus ini? Jawab : a. Simtomatik Topikal: Nistatin, gentian violet, mikonazol Sistemik : 1. Klotrimazol vaginal 500 mg dosis tunggal 2. Klotrimazol 200 mg 3 hari 3. Ketokonazol 2 x 200 mg p.o 5 hari 4. Itrakonazol 2 x 200 mg dosis tunggal 5. Flukonazol 150 mg dosis tunggal

4.Bagaimana komplikasi jika penyakit ini tidak diobati? Jawab : 1. Infeksi sekunder timbul dermatis akibat garukan 2. Terjadi infertigo 3. Gagal ginjal

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 24

5.Bagaimana prognosis dari kasus ini? Jawab :  Quo ad vitam

: dubia ad malam

 Quo ad fungsionam

: dubia ad malam

( pada kasus Tn amin usia lanjut,menderita DM, kemudian menjalani kemoterapi memungkinkan keadaan dari pasien akan memburuk) 6.Bagaimana kompetensi dokter dalam kasus ini? Jawab : 3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

h. Pandangan Islam “Tiap-tiap yang bernyawa akan merasakan mati. Kami akan menguji kamu dengan keburukan dan kebaikan sebagai cobaan (yang sebenar-benarnya). Dan hanya kepada kamilah kamu dikembalikan.” (QS. Al- Anbiya : 35)

2.3.3

Kesimpulan Bapak Amin 76 tahun mengalami gatal diseluruh tubuh akibat infeksi jamur yang disebabkan penurunan sistem imun (faktor predisposisi penurunan imun : kemotrapi dan usia), (faktor predisposisi infeksi jamu : penurunan system imun dan DM)

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 25

2.3.4 Kerangka Konsep Bapak Amin 76th

DM 5th terakhir

Usia lanjut

Hiperglikemia

Kanker Paru

Kemoterapi

Imunokompremise

Mudah terserang infeksi jamur

Gatal-gatal diseluruh tubuh

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 26

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 3, penerbit buku kedokteran, EGC, Jakarta.

Diananda, R. 2009. Mengenal Seluk Beluk Kanker. Jogjakarta : Katahati. Djuanda, Adhi, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : BalaiPenerbit FKUI. Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas histologi difiore dengan korelasi fungsional. Jakarta : EGC. Guyton and Hall. 2014. Buku Ajaran Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Jakarta: EGC Karnen Baratawidjaja. 2014. Imunologi Dasar. Edisi ke-11 (Cetakan ke-2). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. QS. Al- Anbiya : 35 Shah, BR., Hux, JE. 2003. Quantifying The Risk of Infection Disease For PeopleWith Diabetes. Diabetes Care 26, 510-513. Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Internal Publishing Snell. 2013. Anatomi klinis berdasarkan regio. Edisi 9. Jakarta : EGC.

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 1

Page 27