Laporan Pendahuluan Stemi.docx

LAPORAN PENDAHULUAN STEMI

A. Pengertian ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG No

Lokasi

Gambaran EKG

1

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V4/V5

2

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V3

3

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V6 dan I dan Avl

4

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5V6

dan

inversi

gelombang

T/elevasi

ST/gelombang Q di I dan aVL 5

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

7

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

8

True posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9

RV Infraction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

B. Anatomi Fisiologi Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas

kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru. 1. Atrium Kanan Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di

belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui : ·

Vena cava superior pada ujung atasnya

·

Vena cava inferior pada ujung bawahnya

·

Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri) Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian

depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan. 2. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva

pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris. 3. Atrium Kiri Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta. 4. Ventrikel Kiri Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan

kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis. 5. Myocardium Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi. 6. Endocardium Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat. 7. Pericardium Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya. 8. Arteria Coronaria Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing – masing

pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra. B. Etiologi STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. ·

Penyempitan arteri koroner nonsklerolik

·

Penyempitan aterorosklerotik

·

Trombus

·

Plak aterosklerotik

·

Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak

·

Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

·

Penurunan darah koroner melalui yang menyempit

·

Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur

·

Spasme otot segmental pada arteri kejang otot

C. Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology

menunjukkan

plak

koroner

cendeeung

mengalami

rupture

jika

mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core) Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. D. Menifestasi Klinis a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.

b.

Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat. c. d.

Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut. Bisa atipik:

·

Pada manula: bisa kolaps atau bingung.

·

Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

E. Penatalaksanaan a. Syok kardiogenetik Penatalaksana syok kardiogenetik: 1) Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok

diberikan norepinefrin. 2) Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit. 3) Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit. 4) Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif. 5) Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis. 6) Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila sarana tersedia. b.

Infark Ventrikel Kanan

Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan: 1) Pertahankan preload ventrikel kanan. 2) Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).

3) Hindari penggunaan nitrat atau diuretik. 4) Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin. 5) Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.

6) Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri. 7) Pompa balon intra-aortik. 8) Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin) 9) Penghambat ACE 10) Reporfusi 11) Obat trombolitik 12) Percutaneous coronari intervention (PCI) primer 13) Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit multivesel). c. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya. Penatalaksana Takikardia vebtrikel: 1) Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan

kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock

unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J. 2) Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.

3) Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut: a) Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).

b) Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam. c) Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit. d) Kardioversi

elektrik

synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi

sebelumnya). d. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel 1) Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I) 2) Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized. F. Komplikasi

Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah: 1) Disfungsi ventrikuler Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah

infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung

secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan. 2) Gangguan hemodinamik Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru. 3) Gagal jantung 4) Syok kardiogenik 5) Perluasan IM 6) Emboli sitemik/pilmonal 7) Perikardiatis 8) Ruptur 9) Ventrikrel 10) Otot papilar

11) Kelainan septal ventrikel 12) Disfungsi katu 13) Aneurisma ventrikel 14) Sindroma infark pascamiokardias

G. Pemeriksaan Penunjang 1.

EKG Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.

2.

Pemeriksaan laboratorium Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III),

myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard. H. Pencengahan Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

1) Berhenti merokok 2) Menurunkan berat badan 3) Mengendalikan tekanan darah 4) Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat 5) Melakukan olah raga secara teratur. NO DIAGNOSA 1

NOC

Domain : 12 Class : 1 Diagnose : Nyeri akut (00132) § Batasan Karakteristik : § -

-

Diaphoresis

Mengekspresikan perilaku

Domain : 12 Class : 1 Outcome : Tingkat nyeri (2102). Tujuan : Klien mampu mengendalikan rasanyeri

§ Kriteria hasil :

210201 : Nyeri yang dilaporkan berada pada tingkat 4Perubahan selera 3 atau kurang dalam makan skala 0-10 dalam 24jam. § Data Subjektif 210206 : Ekspresi nyeri wajah Klien mengeluh tidak tampak nyeri/ tidak nyaman meringis yang sangat: Mengeluarkan keringat 210225 mengganggu di daerah yang berkurang /dada tidak mengeluarkan ( gelisah)

-

NIC Domain : 12 Class : 1 Intervensi : 2210 : Pemberian analgetik Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan keparahan nyeri sebelum mengobati pasien Cek alergi

adanya

riwayat

Tentukan pilahn obat analgetik (narkotik, non narkotik / NSAID) berdasarkan tipe dan keparahan nyeri

Monitor TTV sebelum dan sesudah memberikan analgetik narkotik pada keringat Klien mengatakan pemberian dosis pertam 210215 keringat dingin, : Kehilangan nafsu kali/jika ditemukan tandamakan berkurang headache dan mual tanda tyang tidak biasanya. atau bahkan teratasi

-

Klien mengatakan dan lethargi

juga dengan adanyaanoreksia peningkatan nafsu makan. 210227 : Mual tidak lagi terjadi § Data Objektif / teratasi. Pasien tiba-tiba dilarikan ke rumah sakit X karena nyeri

mengeluh

-

Terjadinya takikardi dan disritmia

-

Adanya peningkatan beberapa kadar enzim pada jantung

Berikan kebutuhan kenyamanan dan aktivitas lain yang dapat membantu relaksasi untuk memfasilitasi penurunan nyeriberi.kan analgetik sesuai waktu paruhnya, terutama npada nyeri yang sangat berat.

-

Dokumentasikan respon terhadap analgetikdan adanya efek samping

-

Kolaborasi dengan dokter apakah obat, dosis, rute pemberian atau perubahan intervaldibutuhklan, buat rekomendasi khusus berdasarkan prinsip analgetik.

1400 : Manajemen nyeri -

Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang meliputi lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi, kualitas,intensitas atau beratnya nyeridan factor pencetus

-

Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap respon nyeri

-

Gali bersama pasien factor-faktor yang dapat menurunkan atau memperberat nyeri

-

Berikan

informasi

mengenai nyeri, seperti penyebab nyeri, berpa lama nyeri akan dirasakn, dan antisipasi dari ketidaknyaman akibat prosedur

-

Ajrkan prinsip-prinsip manajem,en nyeri

-

Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk membantu menurunkan nyeri

6680 : Monitor TTV Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan status pernafasan -

-

Monitor irama tekanan jantung

dan

Monitor nada jantung

-

2

Domain : 12 Class : 2

Domain : 12 Class : 2

Diagnose : Gangguan Outcome

:

Domain : 12 Class : 1 Status Intervensi

rasa nyaman (00214) kenyamanan (2008) § Batasan karakteristik : § Tujuan : Klien mampu memberikan respon Gangguan pola tidur fisiologis yang baik. Gelisah § Kriteria hasil : Iritabilitas 200801 : Merasa tidak nyaman Kesejahteraan fisik § Data Subjektif : -

Klien mengeluh rasa nyeri

-

Klien mengatakan tidak nyaman yang sangat mengganggu di daerah dada

Klien insomnia

mengatakan

200802 gejala

:

Identifikasi kemungkinan penyebab perubahan TTV

Kontrol

6482 : Manajemen lingkungan : kenyamanan - Hindari gangguan yang tidak perlu dan berikan waktu untuk istirahat - Ciptakan lingkungan yang tenang dan mendukung - Sediakan lingkungan yang aman dan bersih - Posisikan pasien untuk memfasilitasi kenyamanan (misalnya, gunakan prinsip-prinsip keselarasan tubuh, sokong dengan bantal, sokong sendi selama pergerakan, belat sayatan, dan imobilisasi bagian tubuh yang nyeri)

2300 : Pemberian obat

- Monitor kemungkinan alergi terhadap obat, interaksi dan kontraindikasi, termasuk obat-obatan dari luar konter dan obat-obat herbal - Catat alergi yang dialami klien sebelum pemebrian obat dan tahanan obatobatan jika diperlukan - Beritahukan kepada klien jenis obat, alas an pemebrian obat, hasil yang diharapkan dan efek lanjutanyang akan terjadi sebelum pemberian obat - Monitor TTV dan nilai laboratorium sebelum pemberian obat-obatan secara tepat. - Dokumentasikan pemberian obat dan respon klien (misalnya , nama generikobat, dosis, waktu, cara, alsan pemberian obat dan efek yang dicapai) sesuai dengan protocol

1400 : Manajemen nyeri - Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang meliputi lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi, kualitas,intensitas atau beratnya nyeridan factor pencetus - Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap respon nyeri - Gali bersama pasien factor-faktor yang dapat menurunkan memperberat nyeri

atau

- Berikan informasi mengenai nyeri, seperti penyebab nyeri, berpa lama nyeri akan dirasakn, dan antisipasi dari ketidaknyaman prosedur

akibat

- Ajrkan prinsip-prinsip manajem,en nyeri - Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk membantu menurunkan nyeri

0840 : Pengaturan posisi - Berikan matras yang lembut - Dorong pasien utnuk terlibat dalam perubahan posisi - Tinggikan kepala tempat tidur 6040 : Terapi relaksasi - Gambarkan rasionalsasi dan manfaat serta jenis relakssi yang tersedia ( bernafas dengan ritme, music, relaksasi rahang dan relaksasi otot progresif - Ciptakan lingkungan yang tenang dan tanpa distraksi dengan lampu yang redup dan suhu lingkungan yang nyaman, jika memungkinkan - Tunjukkan

dan

praktekkan teknik relaksasi pada klien. - Dorong klien untuk mengulang praktek teknik relaksasi, jika memungkinkan.berikan waktu yang tidak

terganggu karena mungkin saja klien tertidur Evaluasi dan dokumentasikan respon terhadap terapi relaksasi. 3

Domain : 4 Class : 4 Diagnose

Domain : 4 Class : 4 : Outcome

Domain :4 Class : 4 :

Status Intervensi

Ketidakefektifan pola pernafasan 3350 : Monitor pernafasan nafas (00032) § Tujuan : klien mampuMonitor kecepataan § Batasan Karakteristik : bernafas normal irama, kedalaman dan kesulitan bernafas Pernafasan bibir § Kriteria hasil : -

-

Pola nafas abnormal Frekuensi (misalnya, irama, pernafasan frekuensi, kedalaman) batas normal Takipnea

-

§ Data subjektif : -

Klien takipnea

mengeluh

-

Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan, dalam pengginaan otot-otot

bantu, dan retraksi pada Irama pernafasan otot supraclafikulas dan dalam batas normal intercostal Pernafasan dengan mengerucut

bibirMonitor pola nafasa ( mulut misalnya, bradipnea, takipnea, hiperventilasi, pernafasan khusmaul, pernafasan 1:1, apneustik, respirasi biot, dan pola ataxic) -

Monitor keluhan sesak nafasa pasien, termasuk kegiatan yang meningkatkasan atau memperburuk sesak nafas

-

Posisikan pasien miring kesamping, sesuai dengan indikasi utnuk mencegah aspirasi, lakukan teknik log roll, jika pasien diduga mengalami cedera leher

6680 : Monitor TTV - Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan status pernafasan dengan tepat - Monitor nada jantung - Monitor irama dan laju opernafasan (misalnya kedalaman dan kesemimetrisan) 0840 : Pengaturan posisi Tempatkan opasien diatas mattras atau tempat tidur terapeutik -

Berikan lembut

matras

yang

-

Dorong pasien untuk terlibat dalam perubahan posisi

-

Posisikan pasien untuk mengurangi dyspnea (misalnya posisi semi fowler)

4

Domain : 4 Class : 4 Diagnose : Intoleransi aktivitas (00092) § Batasan karakteristik : § -

-

Dispnea beraktivitas Keletihan

Domain : 4 Class : 4 Outcome : Toleransi terhadap aktivitas Tujuan : Klien mampu melakukan aktivitassetelah seperti biasanya tanpa adanya gangguan § Kriteria hasil :

Domain : 4 Class : 4 Intervensi 4310 terapi aktivitas Pertimbangkan kemampuan klien dalam

suatu berpartisipasi melalui aktivitas fit spesifik -

Bantu klien untuk memilih aktivitas dan pencapaian tujuan melalui aktivitas yang konsisten dengan kemampuan fisik fisiologi dan sosial

-

Bantu klien dan keluarga untuk mengindentifikasi kelemahan dalam level aktivitas tertentu

-

Bantu klien dan keluarga untuk beradaptasi dengan lingkungan pada saat mengakomodasi aktivitas yang diinginkan

-

5

Domain : 4 Class : 1

Domain : 4 Class : 1

Bantu klien untuk meningkatrkan motivasi di dan penguatan

Domain : 4 Class : 1

Diagnose : Insomnia Outcome : Tidur (00095) (0004) § Batasan karakteristik : § Tujuan : Klien mampu mempertahankan Gangguan status kubutuhan tidur kesehatan § Kriteria hasil : Perubahan konsentrasi 000403 : Pola § -

-

-

§

Intervensi : 6482 : Manajemen lingkungan : Kenyamanan - Hindari gangguan yang tidak perlu dan berikan waktu untuk istirahat - Ciptakan lingkungan yang

tenang dan nyaman tidur yang tercukupi - Sediakan lingkungan yang Perubahan mood 000425 : Nyeri tidak aman dan bersih Data subjektif : lagi dirasakan / - Posisikan pasien utnuk memfasilitasi kenyamanan Klien mengeluh rasa berkurang (sokong dengan bantal, nyeri imobilisasi bagian tubuh Klien mengatakan yang nyeri) tidak nyaman yang - Berikan sumber-sumber sangat mengganggu di edukasi yang relevan dan daerah sekitar dada berguna mengenai manjemen penyakit dan Klien mengeluh cedera pasien keluarga insomnia yang sesuai Data objektif : -

0840 : Pengaturan posisi - Berikan matras yang lembut - Dorong pasien untuk terlibat dalam perubahan posisi

- Monitor status oksigenasi (pasien sebelum dan setelah perubahan posisi) - Jangan menempatkan pasien pada posisi yang bias meningkatkan nyeri - Tinggikan kepala tempat tidur

1850 : Peningkatan tidur - Tentukan pola tidur/aktivitas pasien - Jelaskan pentingnya tidur yang cukup selama penyakit - Monitor pola tidur pasien dan catat kondisi fisik (misalnya nyeri/ketidaknyamanan) keadaan yang mengganggu tidur - Sesuaikan (misalnya kebisingan,

lingkungan cahaya, kasur dan

tempat tidur) untuk meningkatkan tidur - Diskusikan dengan pasien dan keluarga mengenai teknik untuk meningkatkan tidur

- Berikan pamphlet dengan informasi mengenai teknik untuk meningkatkan tidur.

LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN STEMI

Oleh MUHAMMAD MUHAIMINUL SALIM NIM : 15.01.20.37

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN STIKES AN NUR PURWODADI 2018