Laporan Pendahuluan Stemi Fix.docx

  • Uploaded by: Ananda Rizkina
  • 0
  • 0
  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Laporan Pendahuluan Stemi Fix.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 2,147
  • Pages: 11
Khoerunnisa Pratiwi P3.73.20.1.16.016 3 Reguler A LAPORAN PENDAHULUAN STEMI

A. Definisi ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati Infark miokardium menunjukan suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang terkenal sebagai “Serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindstri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju (Kumar, 2007) Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003).

B. Patofisiologi Proses aterosklerotik dimulai ketika adaya luka pada sel endotel yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk kelapisan dinding arteri. Penumpukan plaque yang semakin banyak akan membuat lapisan pelindung arteri perlahan-lahan mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa lama jaringan penghubung yang menutupi daerah itu berubah menjadi jaringan sikatrik, yang mengurangi elastisitas arteri. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri mengecil.

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. (Black & Hawk, 2005; Libby, 2008 & Alwi, 2006). Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plaque aterosklerosis mengalami fisura, rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis sehingga mengakibatkan oklusi arteri koroner. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Pada lokasi ruptur plaque, berbagai agonis (kolagen, ADP epinefrin dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Aktifitas trombosit juga akan memicu terjadinya agregasi platelet dan mengaktifasi faktor VII dan X sehingga menkonversi protombin menjadi thrombin dan fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi akan menyebabkan oklusi oleh trombus sehinga menyebabkan aliran darah berhenti secara mendadak dan mengakibatkan STEMI (Black & Hawk, 2005; Lily, 2008; Libby, 2008 & Alwi, 2006).

C. Etiologi STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 1. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik 2. Penyempitan aterorosklerotik 3.

Trombus

4. Plak aterosklerotik 5.

Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak

6.

Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

7.

Penurunan darah koroner melalui yang menyempit

8.

Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur

9. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

D. Manifestasi Klinis 1. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas. 2. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat. 3.

Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.

4.

Bisa atipik: a.

Pada manula: bisa kolaps atau bingung.

b.

Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai n yeri dada.

E. Pemeriksaan Penunjang 1.Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung : a.

CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).

b. CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada 48-72 jam c. LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal d.

AST (/SGOT : Meningkat

2.Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK 3. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)

Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.

4. Echocardiography (Ekokardiografi) Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung. 5. Angiografi korener Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner. 6. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT) CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh. 7. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI) Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh. 8. Radionuclear Medicine Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008)

F. Penatalaksanaan Medis 1. Medis Tujuan

penatalaksanaan

medis

yang

dilakukan

adalah

memperkecil

kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.

Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obatobatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. 2. Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan STEMI

A. Pengkajian 1.Primary Survey a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan secret. 2) Wheezing atau krekles. b.Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat. 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal. 3) Ronchi, krekles. 4) Ekspansi dada tidak penuh. 5) Penggunaan otot bantu nafas. c. Circulation 1) Nadi lemah , tidak teratur. 2) Takikardi. 3) TD meningkat / menurun. 4) Edema. 5) Gelisah. 6) Akral dingin. 7) Kulit pucat, sianosis. Output urine menurun.

2. Secondary Survey Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:

a. Tingkat kesadaran. b. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting). c. Frekuensi dan irama jantung : disritmia dapat menunjukan tidak mencukupinya oksigen ke dalam miokard d.Bunyi jantung : S3 dapat menajdi tanda dini ancaman gagal jantung e. Tekanan darah : dikuru untuk memntukan respon nyeri dan pengobatan f. Nadi perifer : Kaji frekuensi, irama dan volume. g.Warna dan suhu kulit. h.Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tandatanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru). i. fungsi

gastrointestinal

:

Kaji

motilitas

usus,

trombosis

arteri mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal. j. Status

volume

cairan

:

Amati

periksa adanya edema, adanya tanda dini

haluaran

syok kardiogenik

urine, merupakan

hipotensi dengan oliguria. 3.

Tertiery Survey a.

Pemeriksaan Laboratorium

b. Pemeriksaan diagnostik c.

Echocardiogram.

d. Elektrokardiografi.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri akut Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

-

-

-

-

-

-

-

Nyeri akut berhubungan dengan: NOC : NIC : Agen injuri (biologi, kimia, fisik,v Pain Level, § Lakukan pengkajian nyeri secara psikologis), kerusakan jaringan v pain control, komprehensif termasuk lokasi, v comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, DS: Setelah dilakukan tinfakan kualitas dan faktor presipitasi Laporan secara verbal keperawatan selama § Observasi reaksi nonverbal dari DO: …. Pasien tidak mengalami ketidaknyamanan Posisi untuk menahan nyeri nyeri, dengan kriteria hasil: § Bantu pasien dan keluarga untuk Tingkah laku berhati-hati · Mampu mengontrol nyeri mencari dan menemukan dukungan Gangguan tidur (mata sayu, tampak (tahu penyebab nyeri, mampu § Kontrol lingkungan yang dapat capek, sulit atau gerakan kacau, menggunakan tehnik mempengaruhi nyeri seperti suhu menyeringai) nonfarmakologi untuk ruangan, pencahayaan dan Terfokus pada diri sendiri mengurangi nyeri, mencari kebisingan Fokus menyempit (penurunan bantuan) § Kurangi faktor presipitasi nyeri persepsi waktu, kerusakan proses · Melaporkan bahwa nyeri § Kaji tipe dan sumber nyeri untuk berpikir, penurunan interaksi dengan berkurang dengan menentukan intervensi orang dan lingkungan) menggunakan manajemen § Ajarkan tentang teknik non Tingkah laku distraksi, contoh : nyeri farmakologi: napas dala, relaksasi, jalan-jalan, menemui orang lain · Mampu mengenali nyeri distraksi, kompres hangat/ dingin dan/atau aktivitas, aktivitas berulang- (skala, intensitas, frekuensi § Berikan analgetik untuk mengurangi ulang) dan tanda nyeri) nyeri: ……... Respon autonom (seperti diaphoresis, · Menyatakan rasa nyaman § Tingkatkan istirahat perubahan tekanan darah, perubahan setelah nyeri berkurang § Berikan informasi tentang nyeri nafas, nadi dan dilatasi pupil) · Tanda vital dalam rentang seperti penyebab nyeri, berapa lama Perubahan autonomic dalam tonus normal nyeri akan berkurang dan antisipasi otot (mungkin dalam rentang dari · Tidak mengalami gangguan ketidaknyamanan dari prosedur lemah ke kaku) tidur § Monitor vital sign sebelum dan Tingkah laku ekspresif (contoh : sesudah pemberian analgesik gelisah, merintih, menangis, waspada, pertama kali iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) Perubahan dalam nafsu makan dan minum

2. Gangguan pertukaran gas Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi perubahan membran kapiler-alveolar DS: sakit kepala ketika bangun Dyspnoe Gangguan penglihatan DO: Penurunan CO2 Takikardi Hiperkapnia Keletihan Iritabilitas Hypoxia kebingungan sianosis è warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) Hipoksemia hiperkarbia AGD abnormal è pH arteri abnormal èfrekuensi dan kedalaman nafas abnormal

NOC: v Respiratory Status : Gas · exchange v Keseimbangan asam Basa, · Elektrolit · v Respiratory Status : ventilation · v Vital Sign Status Setelah dilakukan tindakan · keperawatan selama …. Gangguan pertukaran · pasien teratasi dengan kriteria hasi: v Mendemonstrasikan · peningkatan ventilasi dan · oksigenasi yang adekuat v Memelihara kebersihan paru · paru dan bebas dari tanda · tanda distress pernafasan v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan · dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, · mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) v Tanda tanda vital dalam · rentang normal v AGD dalam batas normal v Status neurologis dalam batas · normal ·

NIC : Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator ; -…………………. -…………………. Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental Observasi sianosis khususnya membran mukosa · Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi) · Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung

3. Kelebihan volume cairan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Rencana keperawatan

Kolaborasi

-

-

Tujuan dan Kriteria Hasil

Kelebihan Volume Cairan Berhubungan dengan : v Mekanisme pengaturan melemah v Asupan cairan berlebihan v DO/DS : Berat badan meningkat pada waktu yang singkat Asupan berlebihan dibanding output v Distensi vena jugularis Perubahan pada pola nafas, v dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , v pleural effusion Oliguria, azotemia v Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

NOC : Electrolit and acid base balance· Fluid balance Hydration · Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama · …. Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria: Terbebas dari edema, efusi, · anaskara · Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena · jugularis, · Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, · output jantung dan vital sign · DBN · v Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung · · ·

Intervensi NIC : Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Kolaborasi pemberian obat: .................................... Monitor berat badan Monitor elektrolit Monitor tanda dan gejala dari odema

DAFTAR PUSTAKA Faqih, R.(2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Malang: UMM Press. NANDA. (2015-2017). Diagnosis dan Klasifikasi. Prasetyo, J., B.,. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University. Price, S.A. & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi, vol.1, ed.6. EGC: Jakarta. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku ajar keperawatan medikal-bedah, vol. 2. EGC: Jakarta. Sudoyo, A., W.,. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Related Documents


More Documents from "Yustika Cahyati"