Laporan Pendahuluan Chf.docx

LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) A. DEFINISI CHF adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh dan nutrient dan oksigen secaa adekuat. Hal ini menyebabkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ seperti tangan,kaki,paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti,2010). CHF adalah sindrom klinis ( sekumpulan tanda dan gejala) , ditandai oleh sesak napas dan fatigue/ saat istirahat atau saat aktifitas) yang diakibatkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau kontraktilitas miokard (disfungsi sistolik). (Suddarth, dkk 2009 dalam buku Amin, dkk 2016). CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan yang buruk. Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestive meliputi gangguan kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastolik) sehingga curah jantung lebih rendah dari nilai normal. Curah jantung yang rendah dapat memunculkan mekanisme kompensasi yang mengakibatkan beban kerja jantung meningkat dan pada akhirnya terjadi resistensi pengisian jantung (Smeltze,2013). Congestive Heart Failure adalah suatu keadaan serius , dimana jumlah darah yang dipompa tidak mampu memebuhi kebutuhan nomal sesuai jumlah normal yang dibuuhkan tubuh.

Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestive adalah suatu keadaan ketika jantung tidak bisa memompa darah sesuai jumlah darah yang dipompa tidak mampu mnemenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. (Dwi Sinar Prasetyono, 2012). Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestive adalah suatu keadaan ketika jantung tidak bisa memompa darah sesuai jumlah normal yang dibutuhkan tubuh. New York Heart Asociation (NIYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam kelas (Masjoer dan Triyanti, 2007): -

Kelas 1 : pasien dapat melakukan akti'itas berat tanpa keluhan.

-

Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas seharihari tanpa keluhan.

-

Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

-

Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

B. ETIOLOGI Menurut Wijaya & Putri (2013) secara umum gagal jantung dapat di sebabkan oleh berbagai hal yang dapat dikelompokkan menjadi : 1. Disfungsi Miokard a. Iskemia miokard Penyakit yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah ke otot jantung. Biasanya terjadi sekunder terhadap penyakit arteri koroner/ penyakit jantung koroner, dimana aliran darah melalui arteri terganggu. b. Infark miokard Kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati (nekrosis miokard) c. Miokarditis Miokarditis adalah peradangan atau inflamasi pada miokardium. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti

cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit. d. Kardiomiopati Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. 2.

Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload) a.

Stenosis aorta Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup aorta. Penyempitan pada katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 4 kuncup yang akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.

b. Hipertensi iskemik Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi pada penderita hipertensi esensial) bisa menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi jantung (dekompensasi). c. Koartasio aorta Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi pada titik dimana duktus arteriosustersambung dengan aorta dan aorta membelok ke bawah. 3. Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload) a.

Insufisiensi katub mitral dan trikuspidalis

b. Tranfusi berlebihan 4. Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)

a. Anemia Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi hanya bisa dipenuhi dengan kenaikan curah jantung. Meskipun kenaikan curah jantung bisa ditahan oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan kelebihan beban (meski masih terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah volume darah yang dikirim kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi antara anemia dengan penyakit jantung yang terkompensasi sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya pasokan oksigen kedarah sekitarnya. b.

Tirotoksikosis Tiroktosikosis adalah suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

c. Biri-biri d. Penyakit paget 5. Gangguan pengisian ventrikel a. Primer (gagal distensi sistolik) - Perikarditis akut -

Tamponade jantung

b. Sekunder - Stenosis mitral - Stenosis trikuspidalis

Factor- factor perkembangan gagal jantung : a.

Aritmia Aritmia akan mengganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis

b. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

c.

Emboli paru Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi ventrikel kanan, pemicu terjadinya gagal jantung kanan. (Wijaya dkk, 2013)

C. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO: HR XSV di mana curah jantung (CO Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (Heart Rate) x volume sekuncup (Stroke Volume) Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yangtergantung pada 3 faktor, yaitu Preload, kontraktilitas dan afterload. Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolic yang berlangsung lama (kronik) maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjalm akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena yang akan meningkatkan volume

darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memicu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan.

Sistem

rennin-angiotensin-aldosteron

(RAA)

juga

akan

teraktivasi,

menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersi'at vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Pericardium Jantung berisi cairan dalam rongga yang disebut rongga pericardium. Dinding dan lapisan rongga pericardial inilah yang disebut pericardium. Pericardium adalah sejenis membrane serosa yang menghasilkan cairan serous untuk melumasi jantung selama berdenyut dan mencegah gesekan yang menyakitkan antara jantung dan organ sekitarnya. Bagian ini juga berfungsi untuk menyangga dan menahan jantung untuk tetap[ berada dalam posisinya. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu/ epikardium (lapisan luar), miokardium (lapisan tengah), dan endocardium (lapisan dalam).

2. Atrium Atrium merupakan bagian jantung paling atas yang terdiri dari antrium kanan dan kiri antrium kanan berfungsi untuk menerima darah yang kaya akan oksigen dan paru-paru. Serambi / atrium memiliki dinding yang lebih tipis dan tidak berotot karena tugasnya hanya sebagai ruangan penerima darah. 3. Ventrikel Sama seperti atrium, ventrikel merupakan bagian jantung bawah yang terdiri dari bagian kanan dan kiri. Ventrikel berfungsi untuk memompa darah yang kaya CO2 dari jantung ke paru-paru, sedangkan ventrikel kiri berfungsi memompa darah yang kaya akan O2 dari jantung keseluruh tubuh. Dinding ventrikel jauh lebih tebal dan berotot dibandingkan dengan atrium karena bekerja lebih keras untuk memompa darah baik dari jantung ke paru-paru maupun keseluruh tubuh. 4. Katup a. Katup tricuspid, mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan. b. Katup pulmonal, mengatur aliran darah dari bilik kanan ke artei pulmonalis yang membawa darah ke paru-paru untuk mengambil oksigen. c. Katup mitral, mengalirkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. d. Katup aorta, membuka jalan bagi darah yang kaya akan oksigen untik dilewati ventrikel kiri ke aorta. 5. Pembuluh darah a. Arteri, membawa darah yang kaya akan oksigen dari jantung keseluruh tubuh. Arteri memiliki dinding yang cukup elastis sehingga mampu menjaga tekanan darah tetap konsisten. b. Vena, membawa darah yang kaya akan O2 dari seluruh tubuh ke jantung. Dinding vena tipis c. Kapiler, pembuluh darah ini bertugas untuk menghubungkan artei terkecil dan vena terkecil. Dindingnya sangat tipis sehingga memungkinkan pembuluh darah untuk bertukar senyawa dengan jaringan sekitarnya, seperti karbon dioksida, air, oksigen, limbah dan nutrisi.

6. Siklus jantung a. Systole, jaringan otot jantung berkontraksi untuk memompa darah keluar dari ventrikel b. Diastole,otot jantung rileks terjadi pada saat pengisian darah dijantung

E. MANIFESTASI KLINIS 1. Peningkatan volume intravaskuler 2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. 3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli : dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. 4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik. 5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung dan jaringan organ rendah.

6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal) (Niken Jayanthi, 2010)

F. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan fisik. 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung a. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 hari dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin IV 0,75 - 1mg dalam 4 dosis selama 24 jam Cedilanid IV 1,2 - 16 mg dalam 24 jam b. Dosis penunjang untuk gagal jantung digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal disesuaikan. c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi antrium 0,25 mg sehari.

Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: - Digoksin 1 - 1,5 mg IV perlahan – lahan. - Cedilanid 0,4 - 08 IV perlahan-lahan (Masjoer dan Teiyanti, 2007) Terapi lain: a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardiumdill diinduksi alkohol, pirau intrakardial dan keadaan ouput tinggi. b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. c. Posisi setengah duduk. d. Oksigenasi 2-3 liter permenit e. Diet. Pembatasan natrium (2 gram atau 5 gram natrium) ditujukan untuk mencegah, mengatur dan mengurangi odema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gram disarankan pada gagal jantung berat dan 45 liter pada gagal jantung ringan.

f. Pembatasan aktivitas fisik g. Hentikan rokok dan alcohol h. Revakulasisasi koroner

G. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN 1. Pengaturan posisi semi fowler atau fowler untuk memaksimalkan ventilasi (pernapasan). 2. Menganjurkan untuk membatasi aktifitas berat pada pasien. 3. Pengaturan diet rendah natrium. 4. Mengkolaborasikan terapi obat dengan dokter

H. KOMPLIKASI 1. Edema paru. 2. Fenomena emboli. 3. Gagal / infark paru: gagal napas. 4. Cardiogenik syok.

I. PATOFLOW Disfungsia Miokard (AMI) Miokarditis Kontraktilitas

Beban tekanan berlebihan

Kebutuhan Metabolisme

Beban systole

Beban kerja jantung

Koutraktilitas Hambatan pengosongan ventrikel Beban jantung

Kardiak output

--------

Penurunan Curah Jantung

Gagal Jantung Kongestif (CHF)

Gagal pompa ventrikel kiri

Gagal pompa ventrikel kanan Tekanan diastole

Forward failure

Backword failure Bendungan atrium kanan

Suplai darah jaringan

Suplai O2 otak

LUED Naik Bendungan vena siskemik Tekanan vena pulmonalis Hepar

Metabolisme

Edema paru Hepatomegali

anaerob Mendesak diafragma Sesak napas - - - - -

Pola Napas Tidak Efektif

J. ASUHAN KEPEAWATAN

1) Pengkajian keperawatan a. Indentitas Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku bangsa. Penyakit kardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering daripada wanita. Bising lebih sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit hitam. b. Riwayat kesehatan 1. Keluhan utama Dispneu, edema perifier, kelelahan dan kelemahan 2. Riwayat kesehatan sekarang Mengungkapkan hal-hal yang klien mencari pertolongan, dikaji dengan menggunakan PQRST: P: Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan Q: Bagaimana keluhan dirasakan klien, apakah hilang/timbul, atau terus menerus (menetap) R: Di daerah mana keluhan yang dirasakan S : Seberapa parah keluhan yang dirasakan T : Kapan keluhan timbul, sekaligus faktor yang memperberat dan memperingan keluhan 3. Riwayat kesehatan yang lalu. Apakah pasien menderita: - Hipertensi - Hiperlipopioternemia - Diabetes mellitus - Rematik fever dan penggunaan obt-obat tertentu 4. Riwayat kesehatan keluarga Riwayat penyakit kardiovaskuler, DM, penyakit renal dan predisposisi genetic

c. Pemeriksaan fisik / fokus pengkajian Menurut Doengoes (2000;52) : 1. Aktivitas / istirahat - Gejala : keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri, dada dengan akitivitas, dispnea saat aktivitas - Tanda : gelisah, perubahan status mineral, misalnya : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas 2. Sirkulasi - Gejala : riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, abdomen - Tanda : mungkin rendah (gagal memompa) o Tekanan nadi : mungkin sempit o Irama jantung : disritmia o Frekuensi jantung : takikardia o Nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah o Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah o Murmur sistolik dan diastolic o Warna : kebiruan, pucat abu-abu, sianosis o Punggung kuku : Pucat atau sianosis dengan pengisian kapiler lambat o Hepar : Pembesaran / dapat teraba o Bunyi napas : krekels, ronchi o Edema : Mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas 3. Intregitas Ego - Gejala : Ansietas, kuatir dan takut, stres yang berhubungan dengan penyakit / perhatian finansial - Tanda : Ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung 4. Eliminasi

- Gejala : Punurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi 5. Makanan/Cairan - Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembekakan pada ekstermitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic - Tanda : Pertambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan, pitting) 6. Hygiene - Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri - Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal 7. Neurosensori - Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan - Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri 8. Nyeri/Kenyamanan - Gejala : Nyeri dada, anging akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan salut pada otot - Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempat dan perilaku melindungi 9. Pernapsan - Gejala : Dispnea disaat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputun, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan - Tanda : o Pernapasan : Takipnea, pernapasan dangkal, penggunaan otot aksesoris pernapsan o Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terusmenerus dengan/tanpa sputum o Sputum: Mungkin bersama darah, merah muda / berbulu (edema pulmonal)

o Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar o Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi o Warna kulit : Pucat dan sianosis 10. Keamanan - Gejala : Penurunan keikut sertaan dalam dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet 11. Interaksi social - Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan 12. Pembelajaran/Pengajaran - Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium - Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

2) Diagnosa Keperawatan 1. Diagnosa Keperawatan 2. Penurunan curah ja tung b/d perubahan kontraktilitas miokardial 3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen 4. Hipervolemia b/d meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air 5. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d penurunan curah jantung 6. Pola napas tidak efektif b/d penurunan volume paru 7. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d penumpukan sekret

3) Intervensi Keperawatan a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial Tujuan dan kriteria hasil: - Tanda vital dalam rentang normal - Dapat mentoleransi aktifitas - Tidak ada edema paru, perifer, dan ridak ada asites - Tidak ada penurunan kesadaran

Intervensi 1. Monitor tanda-tanda vital R: untuk mengetahui keadaan umum pasien 2. Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi dan irama jantung R: mengetahui adanya kelainan frekuensi dan irama jantung 3. Palpasi nadi perifer R: penurunan curah jantung dapat menunjukan penurunan nadi perifer. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur. 4. Kaji warna kulit (pusat atau sianosis) R: pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer karena tidak adekuatnya curah jantung. 5. Beriken oksigen pada pasien R: meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek iskemia/hipoksia 6. Kolaborasi pemberian obat R: obat dapat digunakan untuk volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti

b. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen Tujuan dan kriteria: - Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan - Mampu mencapai peningkatan toleransi aktifitas - Kelemahan/keletihan berkurang Intervensi 1. Periksa tanda - tanda vital sebelum dan setelah aktifitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator. R: hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktifitas karena efek obat (vasodilasi), diuretik atau pengaruh fungsi jantung 2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, distritmia, dispnea, berkeringat dan pucat

R: ketidakseimbangan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas R: Dapat meningkatkan dekompresi jantung dari pada kelebihan aktivitas 4. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/aktivitas R:

peningkatan

bertahap

pada

aktivitas

menghindari

kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak membaik kembali

c. Hipervolemia b/d meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air Tujuan dan kriteria: - Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan keluaran - Bunyi nafas bersih/jelas - Tanda - tanda vital dalam rentang normal - Berat badan stabil dan tidak ada edema Intervensi 1.

Pantau tekanan darah dan CVP (bila ada) R: hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan cairan dan dapat menunjukan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

2.

Pantau pengeluaran urin, catat jumlah dan warna saat diuresis terjadi R: pengeluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urin dapat ditingkatkan selama tirah baring.

3.

Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam R: Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

4.

Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi R: Kongesti viseral (terjadi pada CHF lanjut) dapat menganggu fungsi gaster/intestinal

5.

Konsultasi dengan ahli gizi mengenai diet R: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

d. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung Tujuan dan kriteria hasil: - Tekanan sistole dan diastole dalam rentang normal - Tidak ada ortostatik hipertensi - Menunjukkan fungsi sensorik-motorik cranial yang utuh: tingkat kesadaran baik, tidak ada gerakan-gerakan involunter Intervensi 1. Monitor tanda-tanda vital R: mengupayakan tanda-tanda vital pasien tetap stabil 2. Monitor status pernapasan R: mengetahui kestabilan pernapasan pasien 3. Monitor status hidrasi pasien R: mengetahui ada tidaknya tanda-tanda dehidrasi pada pasien 4. Pantau

adanya

daerah

yang

peka

hanya

terhadap

panas/dingin/tajam/tumpul R: memantau adanya perubahan pada respon pasien terhadap rangsangan 5. Monitor hasil-hasil lab yang menunjukkan ketidakadekuatan perfusi jaringan R: menentukan intervensi lanjutan yang akan diberikan pada pasien. 6. Pertahankan hidrasi yang adekuat R: mencegah peningkatan viskositas darah

e. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru Tujuan dan kriteria hasil: - Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspnea - Tanda - tanda vital dalam batas normal - Menunjukan jalan napas yang normal/paten Intervensi 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi. R: Posisi semi fowler dapat membantu meningkatkan toleransi tubuh dan mempermudah pasien menghirup oksigen 2. Monitor tanda - tanda vital R: memantau keadaan umum pasien 3. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya ronchi R: Suara napas bronchial normal diatas bronkus dapat juga terdengar ronchi sebagai respon dari akumulasi cairan, sekresi kental dan spasme/obstruksi saluran 4. Ajarkan batuk efektif R: Batuk efektif membantu memudahkan pengeluaran secret 5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi yang tepat R: Memaksimalkan kesediaan oksigen untuk pasien

f. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d penumpukan secret Tujuan dan kriteria hasil: - Menunjukan jalan napas yang paten - Saturasi oksigen dalam batas normal - Foto toraks normal Intervensi 1. Kaji keefektifan jalan napas, gerakan dada, frekuensi pernapasan, pemberian oksigen dan pengobatan, kecenderungan pada gas darah arteri

R: Takipnea, pernapasan dangkal, gerakan dada tidak simetris, sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan atau cairan paru 2. Auskultasi bagian anterior dan posterior paru R: mengetahui adanya penurunan atau tidak adanya ventilasi dan bunyi tambahan. 3. Lakukan suction sesuai indikasi R: Membersihkan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tidak mampu batuk secara efektif dan penurunan kesadaran 4. Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk menurunkan viskositas sekresi R: Mobilisasi keluarnya sputum 5. Instruksikan pasien untuk batuk efektif dan teknik nafas dalam untuk memudahkan pengeluaran secret R: Batuk efektif memudahkan pengeluaran secret, napas dalam memaksimalkan ekspansi paru 6. Kolaborasi pemberian cairan IV R: Cairan doperlukan untuk mengganti kehilangan cairan dan mobilisasi sekret

DAFTAR PUSTAKA

1. NANDA International. Diagnosis Keperawatan. Definisi dan Klasifikasi, Jakarta : EGC, 2009 2. Smeltzer, Suzane C. Brenda G. Bare. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Studdart edisi 8 volume 2 alih bahasa H. Y Kuncara, Andri Harnoto, Monika Ester, yasmin Asih. Jakarta: EGC 3. Udjiaanti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika 4. Johnson, M. Et all. 2000. Nursing outcomes clasification (NOC). Second edition. NewJersey: Upper Sadle River 5. Manjoer A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta, media aesculapis