Krisis Hipertensi, Peb Superimposed, Iugr Dea.docx

PRESENTASI KASUS

Choriocarsinoma dengan Anemia Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh : Dea Karima Purbohadi 20174011121

Dokter Penguji : dr. I Nyoman Tritia W, Sp.OG

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2017

HALAMAN PENGESAHAN

Choriocarsinoma dengan Anemia Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh: Dea Karima Purbohadi 20174011121

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal

Oleh : Dokter Penguji

dr. I Nyoman Tritia W, Sp.OG

BAB I PENDAHULUAN

BAB II PRESENTASI KASUS I.

Identitas Pasien Nama

: Ny. S

Umur

: 35 tahun

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMK

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Jetis, Bantul

Tanggal Masuk RS

: 30 Desember 2017

Nomor CM

: 496352

II. Anamnesis (30 Desember 2017) a. Keluhan utama Pasien hamil datang ke PPRI dengan keluhan pusing, mual dan muntah.

b. Riwayat penyakit sekarang Pasien perawatan hari ke-5 dengan krisis hipertensi, IUGR, PEB superimposed. Riwayat mondok sebelumnya dengan keluhan yang sama, tanggal 16/12/2017. Saat ANC, TD 230/120 lalu pasien dipondokkan kembali Pasien merasa hamil 7 bulan lebih, tekanan darah meningkat sejak kehamilan kedua. Setelah anak kedua lahir, tekanan darah tetap tinggi, rata-rata 150-170, tidak kontrol rutin. Keluhan pusing, pandangan kabur, nyeri ulu hari, sesak nafas tidak ada. Gerakan janin masih dirasakan aktif, kenceng-kenceng, belum ada, lendir darah dan air ketuban belum keluar c. Riwayat penyakit dahulu Hipertensi (+), Bronchitis (+), DM (-), Asma (-) d. Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit hipertensi. e. Riwayat Menstruasi Menarche

: 11 tahun

Menopause

:-

Siklus

: 30 hari

Lama

: 7-10 hari

Sakit waktu menstruasi

: sakit

f. Riwayat Pernikahan Menikah 1 kali dengan suami sekarang selama 15 tahun.

g. Riwayat Obstetri

No

Kehamilan, persalinan,

Tahun

Keadaan

abortus, BBL 1.

Hamil UK 36 minggu, spontan,

Penolong

anak 2002

Hidup

Bidan

Hidup

Sp OG

2500

2.

Hamil UK 28 Minggu SC 2013 preterm 1420 gram

.

3

Hamil ini Uk 30 minggu + 3 2017 hari

Riwayat operasi dan penyakit yang pernah dijalani

Riwayat SC 4 tahun yang lalu

i. Riwayat KB

IUD

j. Riwayat Psikososial

Pasien tinggal bersama suaminya dan anak-anaknya. Pasien seharihari beraktivitas di rumah seperti mencuci, memasak, bersih-bersih rumah dan dan pekerjaan rumah tangga lainnya yang dikerjakan sendiri. III. Pemeriksaan fisik

A. Status Generalis

KU

: Sedang, Compos Mentis, sadar tak tampak anemis

Vital sign

: TD N

: 180/100 mmHg

R

: 20 x/menit

: 88 x/menit

t

: 36,3 ‘C

Kepala

: CA (-)/(-), SI (-)/(-), edema palpebra(-)

Leher

: pembesaran kelenjar limfonodi (-), pembesaran kelenjar tyroid(-)

Thorax

: simetris(+), retraksi(-), SDV(+)/(+), ST(-) S1 S2 reguler(+), bising jantung(-)

Ekstremitas

: hangat(+)/(+), edema(-)/(-), bengkak pada kaki

B. Status Obstetri Inspeksi

: KU baik, sadar, tidak anemis, perut membuncit

Palpasi abd

: teraba janin tunggal, memanjang, punggung kanan, presentasi kepala, TFU 10 cm

Leopold I

: teraba bagian besar, bulat, dan lunak

Leopold II

: kiri

: teraba bagian kecil-kecil dari janin

kanan : teraba bagian memanjang dari janin Leopold III

: teraba bagian bulat, keras, masuk panggul

Leopold IV

: teraba 5/5 bagian kepala

Auskultasi

: DJJ 152 x/mnt

C. Diagnosis Krisis hipertensi, IUGR, PEB superimposed, G3P2A0 UK 30+3 minggu multigravida, riwayat SC 4 tahun yang lalu

D. Penatalaksanaan 1.

Manajemen Konservatif

2.

MgSO4 1 gr/jam s.d 24 jam (sudah selesai)

3.

Kalk 500 mg/8jam/ oral

4.

Aspilet 80 mg/8 jam/ oral

5.

Raber UPD ( Nicardipin 1 amp/12 jam & Metidopa 3x250 mg)

E. Pemeriksaan Penunjang Laboraturium 30 Desember 2017

Hematologi Pemeriksaan Hemoglobin Lekosit Eritrosit Trombosit

Hasil 11.6 11.32 4,04 249

Rujukan 12.0-16.0 4.00-11.00 4.50-5.50 150-450

Satuan g/dl 10^3/ul 10^6/ul 10^3/ul

Hematokrit

33.9

42.0-52.0

Vol%

Hasil 16 13

Nilai Normal 7-31 7-31

Satuan U/L U/L

Hasil 24 0.96 +4

Nilai Normal 17-43 0.6-1.1 Negatif

Satuan Mg/dl Mg/dl

Fungsi Hati Pemeriksaan SGOT SGPT Fungsi Ginjal Pemeriksaan Ureum Creatinin Proteinuria

USG

Janin tunggal, memanjang, preskep, DJJ (+), plasenta fundus meluas ke corpus anterior, AK cukup BPD 6.69~ 27w HC 23.67 ~ 25w 2d AC 19.85~ 24w4d FL 4.75 ~ 25w 6d EFW 829 gram

NST

FHR baseline 145 kpm, variabilitas >5, akselerasi (+), deselerasi (-), FM (+). Kesan reaktif Follow up Tanggal

Follow up

30 Desember 2017

S: pasien datang -observasi his, djj mengeluhkan pusing dan -MgSO4 4 gram loading tensi tinggi dilanjutkan 1 gram/jam O: KU sedang, his (-), djj sampai dengan 24 jam (+), palpasi janin tunggal, -Inj. Dexamethason preskep, memanjang 1A/12 jam/IM (1 seri= 4 TD: 180/100, R:20, kali) N:76, S:36,6, proteinuria: -metildopa 3x500mg +4 A: krisis hipertensi, PEB superimposed, G3P2A0, 29+6 minggu, bdp, riw. Sc 4th yll

Terapi

-nifedipin 3x10 -calk 3x500 -aspilet 1x80mg -nst harian

31 Desember 2017

S: pasien datang -observasi his, djj mengeluhkan pusing dan -MgSO4 4 gram loading tensi tinggi dilanjutkan 1 gram/jam O: KU sedang, his (-), djj sampai dengan 24 jam (+), palpasi janin tunggal, -Inj. Dexamethason preskep, memanjang 1A/12 jam/IM (1 seri= 4 TD: 180/100, R:20, kali) N:76, S:36,6, proteinuria: -metildopa 3x500mg +4 A: krisis hipertensi, PEB superimposed, G3P2A0, 29+6 minggu, bdp, riw. Sc 4th yll

-nifedipin 3x10 -calk 3x500 -aspilet 1x80mg -nst harian

01 Januari 2018

S: pasien datang -observasi his, djj mengeluhkan pusing dan -MgSO4 4 gram loading tensi tinggi dilanjutkan 1 gram/jam O: KU sedang, his (-), djj sampai dengan 24 jam (+), palpasi janin tunggal, -Inj. Dexamethason preskep, memanjang 1A/12 jam/IM (1 seri= 4 TD: 180/100, R:20, kali) N:76, S:36,6, proteinuria: -metildopa 3x500mg +4 A: krisis hipertensi, PEB superimposed, G3P2A0, 29+6 minggu, bdp, riw. Sc 4th yll

-nifedipin 3x10 -calk 3x500 -aspilet 1x80mg -nst harian

02 Januari 2018

S: pasien datang -observasi his, djj mengeluhkan pusing dan tensi tinggi

O: KU sedang, his (-), djj -MgSO4 4 gram loading (+), palpasi janin tunggal, dilanjutkan 1 gram/jam preskep, memanjang sampai dengan 24 jam TD: 180/100, R:20, -Inj. Dexamethason N:76, S:36,6, proteinuria: 1A/12 jam/IM (1 seri= 4 +4 kali) A: krisis hipertensi, PEB superimposed, G3P2A0, 29+6 minggu, bdp, riw. Sc 4th yll

-metildopa 3x500mg -nifedipin 3x10 -calk 3x500 -aspilet 1x80mg -nst harian

03 Januari 2018

S: pasien datang -observasi his, djj mengeluhkan pusing dan -MgSO4 4 gram loading tensi tinggi dilanjutkan 1 gram/jam O: KU sedang, his (-), djj sampai dengan 24 jam (+), palpasi janin tunggal, -Inj. Dexamethason preskep, memanjang 1A/12 jam/IM (1 seri= 4 TD: 180/100, R:20, kali) N:76, S:36,6, proteinuria: -metildopa 3x500mg +4 A: krisis hipertensi, PEB superimposed, G3P2A0, 29+6 minggu, bdp, riw. Sc 4th yll

-nifedipin 3x10 -calk 3x500 -aspilet 1x80mg -nst harian

04 Januari 2018

S: pasien datang -observasi his, djj mengeluhkan pusing dan -MgSO4 4 gram loading tensi tinggi dilanjutkan 1 gram/jam O: KU sedang, his (-), djj sampai dengan 24 jam (+), palpasi janin tunggal, preskep, memanjang

TD: 180/100, R:20, -Inj. Dexamethason N:76, S:36,6, proteinuria: 1A/12 jam/IM (1 seri= 4 +4 kali) A: krisis hipertensi, PEB superimposed, G3P2A0, 29+6 minggu, bdp, riw. Sc 4th yll

-metildopa 3x500mg -nifedipin 3x10 -calk 3x500 -aspilet 1x80mg -nst harian

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian Preeklampsi dan Eklampsi Preeklampsia adalah hipertensi yang disertai dengan proteinuria pada ibu dengan usia kehamilan di atas 20 minggu. Jika gejala yang muncul adalah gejala preeklampsia dan ditambah dengan gejala lain, seperti koma dan/atau kejang, maka hal tersebut diklasifikasikan sebagai eklampsia. Preeklampsia berat adalah hipertensi dalam kehamilan yang ditandai dengan tekanan darah > 160/110 dan proteinuria (uji celup urin +1) atau tanpa proteinuria tetapi terdapat hipertensi yang baru muncul disertai salah satu tanda berikut: trombositopenia, insufisiensi renal, gangguan fungsi hati, edema paru, dan keluhan serebral atau visual. Superimposed preeklamsia Preeklampsia dideskripsikan sebagai disease of theories karena penyebab pastinya yang masih belum diketahui. Beberapa teori menunjukkan hubungan preeklampsia dengan (1) invasi abnormal sitotrofoblas terhadap arteriol spiralis, (2) hipoperfusi uteroplasenta, (3) ketidakseimbangan antara peningkatan sintesis thromboxane dengan penurunan produksi prostaglandin I2, (4) peningkatan stress oksidatif, (5) gangguan metabolisme endothelin, atau disfungsi endothelial, (6) perubahan reaktivitas vaskuler, (7) penurunan laju filtrasi ginjal dengan retensi natrium dan air, (8) penurunan volume intravaskuler, (9) peningkatan iritabilitas sistem saraf pusat dengan hipotesis terkuat pada poin terganggunya plasenta pada awal kehamilan. 1.2 Patofisiologi Preeklampsia Pada awal kehamilan, sel sitotrofoblas menginvasi arteri spiralis uterus, mengganti lapisan endothelial dari arteri tersebut dengan merusak jaringan elastis

medial, muskular, dan neural secara berurutan. Sebelum trimester kedua kehamilan berakhir, arteri spiralis uteri dilapisi oleh sitotrofoblas, dan sel endothelial tidak lagi ada pada bagian endometrium atau bagian superfisial dari miometrium. Proses remodeling arteri spiralis uteri menghasilkan pembentukan sistem arteriolar yang rendah tahanan serta mengalami peningkatan suplai volume darah yang signifikan untuk kebutuhan pertumbuhan janin. Pada preeklampsia, invasi arteri spiralis uteri hanya terbatas pada bagian desidua proksimal, dengan 30% sampai dengan 50% arteri spiralis dari placental bed luput dari proses remodeling trofoblas endovaskuler. Segmen miometrium dari arteri tersebut secara anatomis masih intak dan tidak terdilatasi. Rerata diameter eksternal dari arteri spiralis uteri pada ibu dengan preeklampsia adalah 1,5 kali lebih kecil dari diameter arteri yang sama pada kehamilan tanpa komplikasi. Kegagalan dalam proses remodeling vaskuler ini menghambat respon adekuat terhadap kebutuhan suplai darah janin yang meningkat yang terjadi selama kehamilan. Ekspresi integrin yang tidak sesuai oleh sitotrofoblas ekstravilli mungkin dapat menjelaskan tidak sempurnanya remodeling arteri yang terjadi pada preeklampsia. Kegagalan invasi trofobas pada preeklampsia menyebabkan penurunan perfusi uteroplasenta, sehingga menghasilkan plasenta yang mengalami iskemi progresif selama kehamilan. Selain itu, plasenta pada ibu dengan preeklampsia menunjukkan peningkatan frekuensi infark plasenta dan perubahan morfologi yang dibuktikan dengan proliferasi sitotrofoblas yang tidak normal. Bukti empiris lain yang mendukung gagasan bahwa plasenta merupakan etiologi dari preeklampsia adalah periode penyembuhan pasien yang cepat setelah melahirkan. Jaringan endotel vaskuler memiliki beberapa fungsi penting, termasuk di antaranya adalah fungsi pengontrolan tonus otot polos melalui pelepasan substansi vasokonstriktor dan vasodilator, serta regulasi fungsi anti koagulan, anti platelet, fibrinolisis melalui pelepasan faktor yang berbeda. Hal ini menyebabkan munculnya gagasan bahwa pelepasan faktor dari plasenta yang merupakan respon dari iskemi menyebabkan disfungsi endotel pada sirkulasi maternal. Data dari hasil penelitian mengenai disfungsi endotel sebagai patogenesis awal preeklampsia

menunjukkan bahwa hal tersebut kemungkinan merupakan penyebab dari preeklampsia, dan bukan efek dari gangguan kehamilan tersebut. Selanjutnya, pada ibu dengan preeklampsia, faktor gangguan kesehatan pada ibu yang sudah ada sebelumnya seperti hipertensi kronis, diabetes, dan hiperlipidemia dapat menjadi faktor predisposisi atas kerusakan endotel maternal yang lebih lanjut.

1.3 Faktor Risiko preeklampsi Faktor risiko adalah faktor yang memperbesar kemungkinan seseorang untuk menderita penyakit tertentu. Hal ini penting untuk diketahui agar pemberi layanan kesehatan dapat melakukan tindakan preventif atau rencana tata laksana untuk mencegah atau mengurangi derajat kesakitan penyakit tersebut. Usia Ibu dengan usia ≥40 tahun memiliki risiko 2 kali lipat lebih besar untuk mengalami preeklampsia. Dari penelitian di Amerika Serikat menunjukkan bahwa risiko preeklampsia meningkat hingga 30% setiap penambahan 1 tahun setelah ibu mencapai usia 34 tahun. Sedangkan ibu yang hamil di usia muda cenderung tidak mempengaruhi risiko terjadinya preeklampsia.

Paritas Preeklampsia sering disebut sebaga penyakit kehamilan pertama karena banyaknya kasus preeklampsia yang muncul pada kehamilan pertama. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa nuliparitas meningkatkan kemungkinan terjadinya preeklampsia sebanyak 3 kali lipat. Sedangkan ibu yang masuk ke dalam golongan multipara adalah ibu yang sudah melahirkan lebih dari 1 kali dan tidak lebih dari 4 kali, memiliki risiko sebesar 1% untuk mengalami preeklampsia.

Kehamilan multipel

Ketika seorang ibu mengandung lebih dari 1 janin dalam kandungannya, maka risiko ibu tersebut mengalami preeklampsia meningkat hampir 3 kali lipat. Satu buah penelitian menunjukkan bahwa ibu hamil dengan 3 janin berisiko mengalami preeklampsia 3 kali lipat lebih besar dari pada ibu hamil dengan 2 janin. Penyakit terdahulu Jika sebelum hamil ibu sudah terdiagnosis diabetes, kemungkinan terkena preeklampsia meningkat 4 kali lipat. Sedangkan untuk kasus hipertensi, Davies et al mengemukakan bahwa prevalensi preeklampsia pada ibu dengan hipertensi kronik lebih tinggi dari pada ibu yang tidak menderita hipertensi kronik. McGowan et al membandingkan luaran pada 129 ibu dengan hipertensi kronik yang tidak mengalami preeklampsia superimpos dengan 26 ibu yang mengalami preeklampsia superimposed. Data menunjukkan bahwa ibu yang mengalami preeklampsia superimposed memiliki tingkat morbiditas perinatal, bayi yang kecil untuk umur kehamilan tersebut, dan persalinan sebelum umur kehamilan 32 minggu yang lebih tinggi. Sedangkan untuk ibu yang sebelumnya didiagnosis dengan sindrom antifosfolipid meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia secara signifikan. Jarak antara kehamilan Hubungan antara risiko terjadinya preeklampsia dengan interval kehamilan lebih signifikan dibandingkan dengan risiko yang ditimbulkan dari pergantian pasangan seksual. Risiko pada kehamilan kedua atau ketiga secara langsung berhubungan dengan waktu persalinan sebelumnya. Ketika intervalnya adalah lebih dari sama dengan 10 tahun, maka risiko ibu tersebut mengalami preeklampsia adalah sama dengan ibu yang belum pernah melahirkan sebelumnya.

Indeks masa tubuh Penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan risiko munculnya preeklampsia pada setiap peningkatan indeks masa tubuh. Sebuah studi kohort mengemukakan bahwa ibu dengan indeks masa tubuh >35 memiliki risiko untuk

mengalami preeklampsia sebanyak 2 kali lipat. Sebuah studi lain yang membandingkan risiko antara ibu dengan indeks masa tubuh rendah dan normal menemukan bahwa risiko terjadinya preeklampsia menurun drastis pada ibu dengan indeks masa tubuh <20.

Usia kehamilan Preeklampsia dapat dibagi menjadi 2 subtipe dideskripsikan berdasarkan waktu onset dari preeklampsia. Preeklampsia early-onset terjadi pada usia kehamilan <34 minggu, sedangkan late onset muncul pada usia kehamilan ≥34 minggu. Preeklampsia early onset merupakan gangguan kehamilan yang dapat mengancam jiwa ibu maupun janin yang dikandungnya. Penelitian sebelumnya menyebutkan bahwa insidensi preeklampsia meningkat seiring dengan semakin tuanya usia kehamilan yang dibuktikan dengan preeklampsia yang terjadi pada usia kehamilan 20 minggu adalah 0.01/1000 persalinan dan insidensi preeklampsia pada usia kehamilan 40 minggu adalah 9.62/1000 persalinan.

2. Krisis hipertensi Krisis hipertensi ditandai dengan peningkatan akut tekanan darah sistolik > 180/120 mmHg.1 JNC 7 membagi krisis hipertensi berdasarkan ada atau tidaknya bukti kerusakan organ sasaran yang progresif (hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi). Bukti kerusakan organ sasaran yang dimaksud antara lain ensefalopati hipertensif, infark miokard akut, gagal jantung kiri disertai edema paru, diseksi aneurisma aorta, dan eklamsia. Klasifikasi ini berdampak pada tatalaksana pasien. Upaya penurunan tekanan darah pada kasus hipertensi emergensi harus dilakukan segera (< 1 jam) sedangkan pada kasus hipertensi urgensi dapat dilakukan dalam beberapa kurun waktu beberapa jam hingga beberapa hari.

3. Intrauterine growth restriction (IUGR) Pertumbuhan janin terhambat merupakan suati bentuk deviasi atau reduksi pola pertumbuhan janin. Yang terjadi pada IUGR adalah proses patologi

yang menghambat janin mencapai potensi pertumbuhannya. Intra Uterine Growth Restriction

(IUGR)

merupakan

suatu

keadaan

dimana

janin

tidak

mampu berkembang sesuai dengan ukuran normal akibat adanya gangguan nutrisi dan oksigenase, atau dengan kata lain suatu keadaan yang dialami bayi dengan berat badan lahir dibawah batasan tertentu dari umur kehamilannya.

Defenisi IUGR yang sering digunakan adalah bayi yang mempunyai berat badan lahir dibawah persentil ke-10 dari kurva berat badan normal yang disesuaikan dengan usia kehamilan.

2.1 Klasifikasi-klasifikasi IUGR Terjadinya IUGR dapat diklasifikasikan kedalam tiga kelompok: 1.

IUGR tipe-1 (simetris atau proporsional) Pada IUGR tipe-1 dijumpai tubuh janin secara keseluruhan berukuran kecil

akibat berkurangnya potensi pertumbuhan janin dan berkurangnya proliferasi seluler semua organ janin. IUGR tipe-1 ditandai dengan berat badan, lingkar kepala dan panjang badan berada dibawah persentil 10. IUGR simetris ini terjadi selama kehamilan trimester ke-1 dan trimester ke-2 dan angka kejadian kira-kira 20-30 % dari seluruh bayi IUGR. 2.

IUGR tipe-2 (asimetris, diproporsional) IUGR tipe-2 terjadi karena janin

kurang mendapat nutrisi dan energi, sehingga sebagian besar energi digunakan langsung untuk mempertahankan pertumbuhan organ vital (seperti otak dan jantung). Hal ini umumnya terjadi akibat insufisiensi plasenta. IUGR asimetris mempunyai ukuran kepala normal tetapi lingkar perut kecil. IUGR tipe-2 memiliki berat badan yang kurang dari persentil ke-10, sedangkan ukuran kepala dan panjang badan normal. IUGR asimetris terjadi pada trimester terakhir, yang disebabkan karena terjadinya penurunan kecepatan pertumbuhan. 3.

IUGR Kombinasi Bayi mungkin mengalami pemendekan skeletal, sedikit

pengurangan jaringan lunak. Jika malnutrisi terjadi dalam jangka waktu lama dan parah, janin mungkin akan mengalami kemampuan untuk kompensasi sehingga terjadi peralihan dari IUGR kombinasi menjadi IUGR tipe simetris.

2.2

Patofisiologi IUGR Penyebab multifaktor dari IUGR ini disebabkan oleh tiga kemungkinan

yaitu gangguan fungsi plasenta, faktor ibu ; dimana berkurangnya suplai oksigen atau asupan gizi, faktor janin; dimana penurun kemampuan janin untuk menggunakan asupan gizi. Plasenta memainkan peranan penting dalam dua kategori yang pertama. Perkembangan abnormal, berkurangnya perfusi, dan disfungsi vili-vili plasenta sering mengakibatkan IUGR, khususnya pada tipe simetris. Pada plasenta dari ibu dengan hipereklamsi terjadi invasi sitotrofoblas yang dangkal pada rahim dan diferensiasi sitotrofoblas yang abnormal. Kegagalan invasi

sitotrofoblas

ini

akan

mencegah

remodeling

desidual

distal

menyebabkan berkurangnya perfusi maternal-vili plasenta, hipoksia plasenta setempat yang akan mengakibatkan terjadinya IUGR. Disfungsi vili plasenta yang disebabkan oleh apoptosis pada trofoblas, stress oksidatif, infark dan kerusakan sitokinin akan mengakibatkan terjadinya angiogenesis yang tidak menentu pada plasenta, sehingga menghambat pemulihan dari plasenta.

BAB IV 1. Proses preeklamsi dalam kehamilan terhadap janin Penyebab multifaktor dari IUGR ini disebabkan oleh tiga kemungkinan yaitu gangguan fungsi plasenta, faktor ibu ; dimana berkurangnya suplai oksigen atau asupan gizi, faktor janin; dimana penurun kemampuan janin untuk menggunakan asupan gizi. Plasenta memainkan peranan penting dalam dua kategori yang pertama. Perkembangan abnormal, berkurangnya perfusi, dan disfungsi vili-vili plasenta sering mengakibatkan IUGR, khususnya pada tipe simetris. Pada plasenta dari ibu dengan hipereklamsi terjadi invasi sitotrofoblas yang dangkal pada rahim dan diferensiasi sitotrofoblas yang abnormal. Kegagalan invasi sitotrofoblas ini akan mencegah remodeling desidual distal menyebabkan berkurangnya perfusi maternal-vili plasenta, hipoksia plasenta setempat yang akan mengakibatkan terjadinya IUGR. Disfungsi vili plasenta yang disebabkan oleh apoptosis pada trofoblas, stress oksidatif, infark dan kerusakan sitokinin akan mengakibatkan terjadinya angiogenesis yang tidak menentu pada plasenta, sehingga menghambat pemulihan dari plasenta. 2. Manajemen PEB

BAB V KESIMPULAN

1.

Malaria dengan kehamilan terutama yang disebabkan oleh P,falcifarum mempunyai risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas baik maternal maupun perinatal.

2.

Penanganan malaria pada wanita hamil yang cepat dan mengunakan antimalaria yang efektif akan mengurangi risiko kematian ibu dan janin.

3.

Terapi kombinasi bertujuan untuk meningkatkan efikasi antimalaria maupun aktivitas sinergistik antimalaria dan memperlambat progresifitas resistensi parasit terhadap obat-obat yang baru.

DAFTAR PUSTAKA

1. Suparman.E : Malaria pada Kehamilan. Cermin Dunia Kedokteran.2005,no.146. 2. Harijanto PN : Malaria, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 2006, hal 17321744. 3. Nosten F, McGready R, Mutabingwa T : Case Management of Malaria in Pregnancy.From http//infection.thelancet.com.2007.Vol 7. 4. Schantz-Dunn J, Nour NM, : Malaria and Pregnancy :A Global Health Pespective.in Review in Obstetrics & Gynecology.2009.Vol,3. 5. Harijanto PN : Malaria Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis & Penanganan,Penerbit Buku Kedokteran EGC.1999. 6. White NJ, Breman JG : Malaria and Babesiosis : Disease Caused by Red Blood Cell Parasites.in Ed Principles of Internal Medicine.16th.McGraw-Hill Med Pub Div.2005.p 1218-1232. 7. Greenwood BM, et al ; Malaria: Progress, Perils, and Prospect for Eradication, Th J of CliInv.2008, Vol 118,p 1266-1276. 8.Hollier LM, Ericksen AL, Cox SM ; Malaria in Pregnancy, Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology.1997.p 45-51. 9. Coll O, Menendez C, Botet F et al ; Treatment and Prevention of Malaria in Pregnancy and Newborn, J Per Med. 2008, Vol 36,p 15-29. 10.Griffith KS, Lewis LS, Mali S et al ; Treatment Malaria in the United State A Systematic Review JAMA.2007, Vol 297, p 2264-2277. 11.Goldsmith RS ; malaria. In Ed Current Medical Diagnosis and Treament. 45th, McGrawHill,2006.p 1486-1497.

12. Hasan A, Parvez A, Shaheen et al ; Pregnancy in Patient with Malaria, J Ind Ac of Cli Med, 2006, Vol 7,p 25-29. 13. Samak AC ; Malaria in Pregnancy : an Overview, McG J of Med, 2004, Vol 8,p66-77.Rosenthal PJ ; Artesunate for the Treament of Severe Falciparum Malaria, Th N Eng J Med, 2008, p 1829-1836. 14. Kakkilaya BS ; Pregnancy and Malaria, From http://www.malariasite.com, 2009. Guyat HL, Snow RW ; Impact of Malaria During pregnancy on Low Birth Weight in Sub-Sahara Africa. Cli Mic Rev,2004, Vol 17,p 760-769. 15. Wellem TE, Hayton K, Fairhust RM ; The Impact of Malaria Parasitism : form Corpuscles to Communities, Th J of Cli Inv, 2009, Vol 119, p 2496-2505. 16. Rogerson SJ, Mwapasa V, Meshnick SR ; Malaria in Pregnancy : Lingking Immunity and pathogenesis to Prevention, Am J Trop Med Hyg, 2007, p 14-22. 17. Gitau GM, Eldred JM ; Malaria in Pregnancy: Clinical Therapeutic and Prophylactic Considerations, Th Ob and Gyn, 2005, Vol 7,p 5-11. 18. Luxemburger C, McGready R, Kham A et al; Effect Malaria During Pregnancy on Infant Mortality in an Area of Low Malaria Transmission, Am J of Ep,2001, Vol 154,p 459-465. 19. Schlagenhauf P, Petersen E ; Malaria Chemoprophylaxis: strategies for Risk Group, Cli Mic Rev,2008,p 466-472.