Konsep Medik.docx

A. Definisi Disritmia jantung adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung.(doenges,1999) B. Etiologi Distrimia atau aritmia timbul akibat perubahan elektrfisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini ber,anifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekam grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya berbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.(Sudoyo,Aru,dkk. 2006). Etiologi distrimia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : a) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradngan miokard ( miokarditis karena infeksi) b) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklorosis koroner atau spasme arteri koroner) c) Karena obat (intoksikasi) anatara lain oleh digitalis, kuinidin, dan obatobat anti distermia lainnya. d) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,hipokalemia) e) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung f) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat g) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis) h) Gangguan endokrin (hipertiroidsme,hipotiroidsme) i) Gangguan irama jantungkarena kardiomiopati atau tumor jantung

j) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

C. KLASIFIKASI DISRITMIA 1. DISRITMIA NODUS SINUS a. Bradikardi Sinus Bradikardi sinus didefenisikan sebagai irama dengan impuls yang berasal dari nodus SA dengan frekuensi kurang dari 60 denyut/menit. Irama ( interval RR ) dapat menjadi kurang teratur sebagai berlakunya frekuensi jantung lebih lambat, sebaliknya parameter yang lain normal. Karakteristik :  Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit  Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal  Kompleks QRS : biasanya normal  Hantaran : biasanya normsl  Irama : regular b. Takikardi Sinus Takikardi sinus, nodus sinus mempercepat dan menimbulkan impuls pada frekuensi 100 kali/menit atau lebih. Batas tertinggi dari sinus takikardi 160 sampai 180 denyut/menit. Karakteristik :  Frekuensi

: 100 sampai 160-180 denyut / menit

 Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam  gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal  Kompleks QRS

: biasanya mempunyai durasi normal

 Hantaran

: biasanya normal

 Irama

: regular

2. DISRITMIA ATRIUM a. Kontraksi Prematur Atrium Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) terjadi ketika impuls atrial ektopik keluar secara prematur dan pada kebanyakan kasus, impuls ini dikonduksi dalam gaya normal melalui sistem konduksi AV ke ventrikel. Karakteristik :  Frekuensi

: 60 sampai 100 denyut per menit

 Gelombang P

: biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal  Kompleks QRS Sudah

: bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel

menyelesaikan

fase

repolarisasi,

mereka

dapat

merespons stimulus atrium ini dari awal.  Hantaran

: biasanya normsl

 Irama

: regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi

lebih

awal

dalam

siklus

dan

biasanya

tidak

akan

mempunyai jeda kompensasi yang lengkap. b. Takikardi Atrium Paroksismal Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Karakteristik :  Frekuensi  Gelombang P

: 150 sampai 250 denyut per menit : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P

normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval

PR memendek

(kurang dari 0,12 detik)  Kompleks QR

: biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila

terjadi penyimpangan hantaran  Hantaran

: biasanya normal

 Irama

: regular

c. Fluter Atrium Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 350 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 350 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa. Karakteristik :  Frekuensi  Gelombang P

: frekuensi atrium antara 250 sampai 350 denyut per menit : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang

dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls

dengan cepat.

Gelombang ini disebut sebagai gelombang F  Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.  Gelkombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter  Irama

: regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1 ,

3:1, atau kombinasinya) d. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. 3. DISRITMIA VENTRIKEL a. Kontraksi Prematur Ventrikel Denyut Ventrikel Prematur (DVP) adalah denyut ektopik yang timbul secara prematur pada tingkatan ventrikel. Impuls ini juga menunjukkan KPV (kontraksi prematur ventrikel) atau KVP (kontraksi ventrikel prematur). Karena denyut berasal

dari ventrikel, ini tidak berjalan melalui sistem konduksi normal. QRS tidak hanya prematur, tetapi akan melebar dan aneh dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS. Denyut ini jarang, kadang-kadang atau sering, meskipun ini optimal untuk menggambarkannya dalam jumlah DVP/menit. Jika DVP terjadi setelah tiap-tiap denyut sinus, berarti ada ventrikular bigemini. Ventrikuler trigemini adalah DVP yang terjadi setelah dua buah denyut sinus berurutan. Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. b. Takikardi Ventrikel TV didefenisikan sebagai tiga atau lebih DVP dalam satu baris. Ini dikenali dengan kompleks QRS yang lebar dan dalam satu baris. Ini dikenali dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh terjadi pada irama yang hampir teratur pada frekwensi lebih dari 100 denyut/menit. Gelombang P biasanya tidak terlihat dan jika terlihat tidak berhubungan dengan QRS. TV dapat terjadi sebagai irama yang pendek, tidak terus menerus atau lebih panjang . Frekwensi 100-170 denyut/menit, irama ini mengganggu irama dasar, irama mungkin teratur, kompleks QRS . 0,12 detik lebarnya. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. c. Fibrilasi Ventrikel Didefenisikan sebagai depolarisasi ventrikel tidak efektif, cepat dan tidak teratur. Tidak ada jarak kompleks yang terlihat. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARAN a. Penyekat AV Derajat-Satu Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. b. Penyekat AV Derajat-Dua Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung). c. Penyekat AV Derajat-Tiga Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit. d. Asistole Ventrikel Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tisdak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal. D. Patofisiologi E. Manifestasi Klinis a) Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi menurun tidak teratur ; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur; bunyi ektra; denyut menurun; kulit pucat; sianosis; berkeringat; edema; keluaran urin menurun b) Sinkop, pusing, sakit kepala, disorientasi, bingung, letaregi perubahan pupil c) Nyeri dada ringan sampai berat d) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan(krekles,ronki,mengi) mungkin ada menunjukan komplikasi pernafasan seperti gagal jantung kiri ( edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptrisi. e) Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema, ( trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot atau kekuatan F. Penatalaksanaan

1. Pemeriksaan Penunjang a) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. b) Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. c) Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. d) Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e) Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. f) Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. g) Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll. h) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia. i) Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia. 2.

Terapi mekanis a) Obat-obatan anti disritmia b) Kardioversi c) Defibrilasi d) Pace Maker

G. Komplikasi Disritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan kondisi seperti: a) Stroke.

Ketika jantung Anda, tidak dapat memompa darah secara efektif, yang dapat menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan daraht erbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dapat melakukan perjalanan ke dan menghalangiarteri otak, menyebabkan stroke. Ini dapat merusak sebagian otak Anda atau menyebabkankematian. Bagi orang yang memiliki fibrilasi atrium, obat warfarin (Coumadin)

atauetexilate

(Pradaxa)

dapat

membantu

mencegah

penggumpalan darah, yang dapat menyebabkan stroke. b) Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam waktulama karena

bradycardia

atau

tachycardia,

seperti

atrial

fibrilasi.Kadang-

kadang,mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda. (Gagal jantung hasil dalam ketidakmampuan jantung untuk pompa efisien dan konsisten, menyebabkan kelebihan cairan untuk mengumpulkan di kakidan paruparu.) c) Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkalimemburuk menjadi fibrilasi ventrikel. d) Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak, yangsangat membutuhkan suplai darah. e) Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga menyebabkankematian mendadak.