Kmb Ggk.docx

  • Uploaded by: Anisa Amalia
  • 0
  • 0
  • October 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Kmb Ggk.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 4,591
  • Pages: 26
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal (Nurarif & Kusuma, 2015, p. 13). Gagal Ginjal Kronik merupakan Gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ) . ( Bruner dan Suddart 2001). Gagal ginjal Kronik Merupakan Kerusakan Ginjal Progresif yang berakibat fatal dan di tandai dengan uremia (urea dan Limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal) . (Nursalam.2006). Gagal Ginjal Kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irrefersibel.(Kapita Selekta Kedokteran, 1999). Gagal Ginjal Kronik merupakan destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. ( Patofisiologi, Elizabeth corwin, 2000). Gagal ginjal kronis merupakan kondisi penyakit pada ginjal yang persisten (keberlangsungan ≥ 3 bulan) dengan : 1. Kerusakan ginjal dan 2. Kerusakan Glomerular Filtration Rae (GFR) dengan angka GFR ≤ 60 ml/menit/1.73 m2. (Prabowo & Pranata, 2014, p. 198).

B. Tujuan -

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II

-

Menjelaskan konsep teori dan penyakit gagal ginjal kronik, meliputi : definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, anatomi dan fisiologi ginjal, pemeriksaan diagnostic, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, konsep NCP (pengkajian, diagnose keperawatan, dan intervensi

-

Menjelaskan asuhan keperawatan gagal ginjal kronis dengan kasus fiktif 1

BAB II TEORI PENYAKIT A. Definisi Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ERSD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992). Gagal ginjal kronis merupakan kondisi penyakit pada ginjal yang persisten (keberlangsungan ≥ 3 bulan) dengan : Kerusakan ginjal dan Kerusakan Glomerular Filtration Rae (GFR) dengan angka GFR ≤ 60 ml/menit/1.73 m2. (Prabowo & Pranata, 2014, p. 198). B. Etiologi Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronis. Akan tetapi, apapun sebabnya, respons yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan diluar ginjal. a. Penyakit dari ginjal 

Penyakit pada saringan (glomerulus)



Infeksi kuman



Batu ginjal



Kista di ginjal



Trauma langsung pada ginjal



Keganasan pada ginjal



Sumbatan seperti batu, tumor bahkan penyempitan

2

b. Penyakit umum diluar ginjal 

Penyakit sistemik (diabetes melitus, hipertensi, kolestrol tinggi)



Dyslipidemia



SLE



Infeksi di badan (TBC paru,sifilis, malaria, hepatitis



Preeklamasi



Obat-obatan



Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)

C. Patofisiologi dan pathway Patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan, keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai bagian ginjal turun kurang dari 25% normal. Manifestasi klinis gagal ginjal kronik karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nfron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat penuntutan progresif nefronnefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal akan berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan agar terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan bertambah buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai respon dari kekurangan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menurun drastic dengan manifestasi penumpukan metabolit-metabolit yang seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi sehingga akan terjadi sindrom uremia berat yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ tubuh.

3

Stadium Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR (Gromerular filtration rate). Stadium-stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan meliputi hal-hal berikut : 1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari normal. 2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal. Nefronnefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka terima. 3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin banyak nefron yang mati. 4. Gagal ginjal terminal, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Pada seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Hitung CCT untuk menentukan stadium gagal ginjal kronik (Rumus Cockeroft dan gautt) CCT = (140 - umur) X BB 72 X C Pathway

4

D. Anatomi dan Fisiologi Ginjal a. Struktur Makroskopik Ginjal Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1”), dan beratnya sekitar 120 gr. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Ginjal diliputi oleh sesuatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berkaitan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Medula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramida. Piramida-piramida tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramida-piramida tesebut tampak bercorak karena tersusun dari segmensegmen tubulus dan duktus pengumpul becorak. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu membentuk kaliks mayor, yang selanjutnya bersatu sehingga membentuk pelvis ginjal. Pelvis ginjal merupakan resevoar utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria. Pengetahuan mengenai anatomi ginjal merupakan dasar untuk memahami pembentukan urine tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. Urine yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam mayor, pelvis ginjal, dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria. Dinding kaliks, pelvis dan urieter mengandung otot polos yang mendorong urine melalui saluran kemih dengan gerakan-peristaltik.

b. Suplai Pembuluh Darah Makroskopik Ginjal Ginjal mendapat aliran darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis. Arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteria renalis bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteria arkuata. Arteria interlobaris yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan-gumpalan yang disebut glomerolus. Glomerolus ini dikelilingi alat yang disebut simpai bowman. Disini terjadi penyaringan pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk kedalam vena kava inferior. (Syaifudin, H, 2006). Ginjal diperfusi oleh sekitar

5

1.200 ml darah / menit. suatu volume yang sama dengan 20% sampai 25% curah jantung (5.000 ml/m).

c. Struktur Mikroskopik Ginjal Unit kerja Fungsional ginjal disebut sebagai nefron, dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Dengan demikian kerja ginjal dapat di anggap sebagai jumlah total dari setiap nefron. Setiap nefron terdiri atas kapsula bowman yang mengitari glomerolus , Tubulus kontortus proksimal dan tubukus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.

d. Persarafan ginjal Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis, saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam Ginjal, saraf ini berjalan bersama dengan pembuluh darah. Diatas ginjal terdapat kelenjar suprenalis kelenjar ini merupakan suatu kelenjar buntu yang menghasilkan 2 macam hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortisol. (Syaifuddin, H 2006)

e. Fungsi Ginjal 

Mengatur volume cairan dalam tubuh. Kelebihan air dalam tubuh akan di keluarkan sebagai urine. Kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang dieksresikan menjadi sedikit.



Mengatur keseimbangan osmotic yang mempertahankan

keseimbangan ion yang

optimal dalam plasma. 

Mangatur keseimbangan asam basah dalam cairan tubuh bergantung pada apa yang dimakan, campuran makanan.



Menghasilkan urine yang bersifat asam, ph kurang dari 6 disebabkan metabolisme protein



Eksresi sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat , kreatinin) zat-zat toksik, obatobatan dan bahan kimia yang lain



Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal memproduksi rennin dan eritropoitin. 6

E. Manifestasi klinis Manifestasi klinis menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut : a. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi,nyeri dada, dan sesak nafas akibat pericarditis, efusi perikardiak dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema. b. Gangguan pulmoner Nafas dangkal, kusmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels. c. Gangguan gastrointestinal Anoreksia, nausea, dan formitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi, dan pendarahan mulut, nafas bau ammonia. d. Gangguan musculoskeletal Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya ketika digerakkan), burning feet sindrom (rasa kesemutan dan terbakar terutama ditelapak kaki), tremor, miopati, kelemahan dan hipertropi otot-otot ekstremitas. e. Gangguan integumen Kulit berwarna pucat akibet anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal-gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh. f. Gangguan endokrin Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore, gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D. g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hyperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. h. System hematologi Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolysis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasanauremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi thrombosis dan trombositopeni.

7

F. Pemeriksaan Diagnostik a. Urin 

Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau takk ada (Anuria)



Warna : secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat, atau urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, myoglobin, porfirin.



Berat jenis : kurang dari 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat



Osmoalitas : kurang dari 350 /kg menunjukan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1



Klirens kreatinin : agak menurun



Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbpsi natrium



Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

b. Darah 

Kreatinin : Meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir



Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl



SDM : Menurun, defisiensi eritropoitin



GDA : asidosis metabolic, Ph kurang dari 7,2



Natrium serum : rendah



Kalium : meningkat



Magnesium : meningkat



Kalsium : Menurun



Protein (Albumin) : Menurun

c. Osmolalitas serum : lebih dari 285 mOsm/kg d. Pelogram retrograde : abnormalitas pelvis ginjal dan ureter e. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. f. Endoskopi ginjal : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif

8

g. Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler h. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit.

G. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut : 1. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti hyperkalemia, pericarditis, dan kejang. Dialysis memparbaiki abnormalitas biokimia, yang akan mrenyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka. 2. Koreksi hyperkalemia dengan mengendalikan kalium darah sangat penting karena hyperkalemia dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan hyperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hyperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hyperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na bikarbonat, dan pemberian infus glukosa. 3. Koreksi anemia dengan usaha pertama harus ditunjukkan untuk mengatasi factor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfuse darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi coroner. 4. Koreksi asidosis dengan pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parentral.

H. Konsep NCP a. Pengkajian Wawancara 1. Keluhan utama Keluhan utama yang biasanya dirasakan mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), 9

mual, muntah, mulut terasa kering, rasa Lelah, napas berbau (ureum), dan gatal pada kulit. 2. Riwayat kesehatan sekarang Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, napas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan apa. 3. Riwayat kesehatan dahulu Kaji riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, benign prostat hyperplasia, prostatektomi, diabetes mellitus dan hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. 4. Psikososial Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialysis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri.

b. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan umum dan TTV Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat. Tingkat kesadaran menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat memengaruhi system saraf pusat. Pada TTV sering berubah seperti RR meningkat dan hipertensi ringan sampai berat. 2. B1 (Breathing) klien bernapas dengan bau urine (fetor uremic), respon uremia didapatkan adanya pernapasan kusmaul yang merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi. 3. B2 (Blood) pada kondisi uremia berat, tindakan auskultasi perawat akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestive, TD meningkat, Acral dingin, CRT >3 detik, Palpitasi, Nyeri dada/Angina, dan sesak nafas, Gangguan irama jantung, Edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemi, dan gangguan konduksi elektrial otot ventrikel. 4. B3 (Brain) didapatkan penurunan

tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti

perubahan proses piker dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, 10

neuropati perifer burning feet sindrom, restless leg sindrom, keram otot dan nyeri otot. 5. B4 (Bladder) penurunan urine output kurang dari 400 ml/hari sampai anuri, terjadi penurunan libio berat. 6. B5 (Bowel) didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia dan diare sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna, sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan, 7. B6 (Bone) didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, keram otot, nyeri kaki (memperburuk saat malam hari), kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi, pluritis, demam (sefsis, dehidrasi), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium pada kulit dan jaringan lunak, dan pada sendi keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dan hipertensi.

c. Masalah Keperawatan Masalah keperawatan yang timbul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah (menurut doenges Marilyn, 2000 & Nursalam, 2006). 1) Kelebihan volume cairan 2) Nyeri kronis 3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 4) Kerusakan integritas kulit 5) Intoleransi aktivitas 6) Gangguan mobilitas fisik 7) Kurang pengetahuan 8) Resiko tinggi penurunan curah jantung 9) Resiko tinggi kekurangan volume cairan

d. Perencanaan 1) Kelebihan volume cairan Tujuan

:

Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan

Kriteria Hasil

: - Memepertahankan pembatasan diet dan cairan 11

- Menunjukan turgor kulit normal tanpa edema - Menunjukan tanda-tanda vital normal - Menunjukan tidak adanya distensi vena leher Intervensi 1.

Kaji status cairan

Timbang berat badan harian Keseimbangan masukan dan haluaran Turgor kulit dan adanya edema Distensi vena leher Tekanan darah, denyut dan irama nadi Rasional

:

pengkajian merupakan data dasar dan berkelanjutan untuk

memantau Perubahan dan mengevaluasi intervensi 2. Rasional

:

Batasi pemasukan cairan

Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran

urin dan respon 3.

Identifikasi sumber potensial cairan

Medikasi cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena Makanan Rasional

:

Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi. 4.

Jelaskan pada pasien dan keluarga mengenai

pembatasan cairan Rasional

:

Untuk peningkatan kerja sama pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan 5.

Tingkatkan dan dorong oral hiegyne oral dengan

sering Rasional

:

Hiegine mengurangi kekeringan membran mukosa mulut 6.

Rasional

:

Berikan medikasi antihipertensi sesuai indikasi

Medikasi antihipertensi berperan penting dalam penanganan

hipertensi yang berhubungan dengan gagal ginal kronik. 2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 12

Tujuan

:

Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

kriteria hasil

: -

Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis yang

tinggi -

Mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet

-

Melaporkan peningkatan nafsu makan menunjukan tidak

adanya penurunan berat badan yang cepat Intervensi 1. Kaji status nutrisi : Pola berat badan Pengukuran antropometik Nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein, transferin dan kadar besi ) Rasional

: Menyediakan data untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intrvensi

2. Kaji pola diet nutrisi pasien : riwayat diet Makanan kesuakaan Rasional

: Pola diet dahulu dan sekarang dapat di pertimbangkan dalam menyusun

menu 3. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi : Anoreksia, nausea, vomitus Diet, yang tidak menyenangkan bagi pasien Depresi Kurang memahami pembatsan diet Stomatitis Rasional

: Menyedikan informasi mengenai faktor lain yang dapat di ubah atau di

hilangkan untuk meningkatkan masukan diet 4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet Rasional

:

mendorong peningkatan masukan klien

5. Anjurkan makanan yang tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantaranya waktu makan

13

Rasional

: Mengurangi makanan dan protein yang di batasi dan menyediakan kalori

untuk energi, membatasi protein untuk pertumbuhan dan penyembuhan jaringan 6. Jalaskan rasional pembatasan diet dan hubungnnya dengan penyakit ginjal dan peningkatan urea dan kadar kalium Rasional

: Maningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara diet, kadar

kreatinin dengan penyakit renal 7. Sediakan daftar makanan yang di anjurkan secara tertulis dan anjurkan untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium dan kalium untuk pasien dan keluarga dapat di gunakan di rumah Rasional

:

Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap

pembatasan diet dan merupakan referensi 8.

Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan

Rasional

:

Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dan menimbulkan

anoreksia dihilangkan 9.

Timbang berat badan harian

Rasional

:

10.

Untuk memantau status cairan dan nutrisi

Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat: Pembentukan edema Penyembuhan yang lambat Penurunan kadar albumin serum

Rasional : masukan protein yang tidak normal dapat menyebabkan albumin protein lain pembentukan edema dan perlambatan penyembuhan 11. Berikan anti emetik sesuai dengan indikasi Rasional : Dibiarkan untuk menghilangkan mual/ muntah dan dapat menigkatkan pemasukan oral

3) Kerusakan integritas kulit Tujuan

: Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteria evaluasi

: - Mempertahankan kulit utuh - Menunjukan perilaku/teknik untuk mencegah - Kerusakan/cedera kulit. 14

Intervensi 1.

Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vascular. Perhatikan kemerahan,

eksoriasi. Observasi terhadap ekimosis, purpura. Rasional

: Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan

pembentukan dekubitus/infeksi. 2.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membrane mukosa.

Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas pada tingkat seluler. 3.

Inspeksi area tergantung terhadap edema.

Rasional 4.

: Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.

Ubah posisi dengan sering, gerakan pasien dengan perlahan: beri bantalan pada

tonjolan tulang dengan kulit domba, pelindung siku/tumit. Rasional

: Menurunkan tekanan pada edema, jaringan dengan perfusi buruk untuk

menurunkan

iskemia.

Peninggian

meningkatkan

aliran

balik

stasi

vena

terbatas/pembentukan edema. 5.

Berikan peralatan kulit. Batasi penggunaan sabun. Berikan salep atau krim ( mis;

lanolin, aquaphor ). Rasional

: Lousion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering,

robekan kulit. 6.

Pertahankan linen kering, bebas keriput.

Rasional 7.

: Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.

Selidiki keluhan gatal.

Rasional

: Meskipun dialysis mengalami masalah kulit yang berkenan dengan uremik,

gatal dapat terjadi karena kulit adalah rute ekskresi untuk produk sisa, misalnya Kristal fosfat ( berkenan dengan hiperparatiroidisme pada penyakit tahap akhir ). 8.

Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan

tekanan ( dari pada garutan ) pada area pruritus. Pertahankan kuku pendek; berikan sarung tangan selama tidur bila diperlukan.

15

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS FIKTIF KASUS Pada tanggal 23 Januari 2019 Tn.A berusia 50 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan sakit pada pinggang sudah dirasakan sejak 3 tahun lalu dan badan terasa lemas, pasien tampak edema pada kaki, penambahan BB dengan cepat dari 65 kg menjadi 75 kg dalam waktu satu bulan. Pasien mengatakan susah buang air kecil. Pasien tampak pucat dan kulitnaya terlihat kering serta pasien mengeluh merasa gatal di seluruh tubuh, pasien mengatakan mual dan tidak berselera makan, mata tampak cekung, saat dilakukan pemeriksaan TTV didapatkan TD : 180/100 mmHg, RR : 24x/menit, Nadi : 85x/menit, Suhu : 37OC, TB : 159 cm.

A. Pengkajian 1. Wawancara a. Identitas pasien Nama

: Tn. A

Umur

: 50 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki Agama

: Islam

Alamat

: Bendo Pare

Pekerjaan

: Swasta

b. Keluhan utama : pasien mengeluh nyeri c. Riwayat penyakit sekarang (PQRST) : Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri pada pinggang, nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk benda tajam, nyeri dirasakan dibagian pinggang dan tidak menjalar, dengan skala nyeri 4, nyeri dirasakan sewaktu-awaktu dan kurang lebih sudah 3 tahun. Keluhan penyerta: pasien mengeluh susah buang air kecil, lemas, mual dan tidak nafsu makan, badan terasa gatal, terjadi penaikan berat badan dalam waktu yang singkat.

16

d. Riwayat kesehatan dahulu : Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit hipertensi e. Riwayat kesehatan keluarga : Pasien mengatakan keluarganya tidak ada yang menderita penyakit seperti ini dan tidak memiliki riwayat penyakit turunan di keluarganya. 2. Pemeriksaan Fisik a. B1 (Breathing) / Pernapasan 

TTV : RR

: 24x/menit. Pasien merasa sesak ketika berbaring



Inspeksi

: Terdapat pernapasan cuping hidung



Palpasi

: Tidak ada nyeri tekan



Perkusi

:-



Auskultasi

: tidak ada suara napas tambahan

b. B2 (Blood) / Kardiovaskuler 

TTV : TD

: 180/100 mmHg



Inspeksi

: tampak edema pada kaki



Palpasi

: Ketika kulit ditekan pada bagian ekstremitas tidak dapat

kebali pada waktu <2 detik 

Perkusi

: redup pada ICS 2-5



Auskultasi

: tidak ada bunyi tambahan

c. B3 (Brain) / Persyarafan 

Badan lemas



Pasien tampak pucat



Mata tampak cekung



Inspeksi

: pasien tampak pucat dan mata cekung



Palpasi

: tidak ada nyeri tekan



Perkusi

:-



Auskultasi

:-

d. B4 (Bladder) Eliminasi/ Perkemihan 

Kencing sedikit 17



Inspeksi

: Warna urine kuning pekat



Palpasi

: Nyeri tekan pada pinggang belakang (+)



Perkusi

:-



Auskultasi

:-

e. B5 (Bowel) Pencernaan 

Anoreksia



Nausea



Inspeksi

: pasien tampa pucat, mukosa kering



Palpasi

: Tidak ada nyeri tekan



Perkusi

: Timpani



Auskultasi

: Bising usus 7 kali permenit

f. B6 Muskuloskeletal/Integumen 

Kulit tampak kering



Badan terasa gatal



Inspeksi

: Turgor kulit jelek, kulit tampak kering



Palpasi

: Nyeri tekan (+)



Perkusi

:-



Auskultasi

:-

18

B. Analisa Data No.

1

Data

Faktor yang

Masalah

berhubungan/etiologi

Keperawatan

Kerusakan nefron

DS : Pasien mengeluh nyeri pada

Nyeri Kronis

ginjal

pinggang sejak 3 tahun yang lalu Perubahan system

DO : -

Pasien tampak meringis

-

Skala nyeri 4

-

TTV :

tubuh

Syaraf otot

TD : 180/100 mmHg N : 85x/ menit

Sakit panggul

S : 37 C R : 24x/ menit

2

Nyeri

Gagal ginjal kronik

DS : Pasien mengeluh susah buang air kecil, kenaikan berat badan dalam

Kelebihan volume cairan

Gangguan reabsorbsi

waktu singkat Hypernatremia

DO : -

Urin sedikit dan berwarna kuning pekat

-

Retensi cairan

Penambahan BB dengan cepat dari 65-75 kg dalam waktu satu bulan

-

Tampak edema pada kaki

-

Pasien tampak sesak saat berbaring

Vol. vaskuler meningkat

Permebilitas kapiler meningkat

Odema 19

Kelebihan volume cairan

3

Factor resiko

DS :

Intoleransi

Pasien mengeluh badan terasa

aktivitas

lemas

Hormone eritropoetin

DO :

menurun

-

Pasien tampak lemah

-

Mukosa bibir kering

-

ADL dibantu keluarga

Produksi sel darah merah menurun

Intoleransi aktivitas

Masalah keperawatan 1. Nyeri kronis berhubungan dengan reaksi inflamasi ginjal 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan beban jantung naik C. Intervensi

No. 1

Diagnosis Nyeri kronis

NOC Setelah dilakukan tindakan

NIC -

Lakukan pengkajian nyeri

keperawatan selama 1x24 jam

secara komprehensif

diharapkan nyeri kronis teratasi

termasuk lokasi,

dengan kriteria hasil :

karakteristik, durasi,

-

Mampu mengontrol nyeri

frekuensi, kualitas dan

(tahu penyebab nyeri,

factor presifitasi

mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi

-

Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

20

untuk mengurangi nyeri,

-

mencari bantuan) -

Melaporkan bahwa nyeri

Ajarkan tentang tehnik nonfarmakologi

-

Tingkatkan istirahat

-

Pertahankan catatan intake

berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri -

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

-

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

2

Kelebihan

Setelah dilakukan tindakan

volume

keperawatan selama 2x24 jam

cairan

diharapkan kelebihan volume

dan output yang akurat -

cairan teratasi dengan kriteria hasil : -

Terbebas dari edema, efusi,

diperlukan -

Monitor tanda-tanda vital

-

Kolaborasi pemberian

anaskara -

Pasang urine kateter jika

diuretik sesuai intruksi

Bunyi napas bersih tidak ada dyspnea

-

Terbebas dari kelelahan, kecemasan, dan kebingungan

-

Menjelaskan indicator kelebihan cairan

3

-

Intoleransi

Setelah dilakukan tindakan

aktivitas

keperawatan selama 1x24 jam

mengidentifikasi aktivitas

diharapkan intoleransi aktivitas

yang mampu dilakukan

teratasi dengan kriteria hasil : -

Berpartisipasi dalam

-

Bantu pasien untuk

Bantu pasien untuk memilih aktivitas aktivitas 21

-

-

aktivitas fisik tanpa disertai

konsisten yang sesuai

peningkatan tekanan darah

dengan kemampuan fisik,

nadi dan RR

psikologi dan sosial

Mampu melakukan

-

Bantu pasien untuk

aktivitas sehari-hari

mendapatkan alat bantu

(ADLs) secara mandiri

aktivitas seperti kursi roda

Tanda-tanda vital normal

-

Monitor tanda-tanda vital

D. Implementasi No. 1

Tanggal 25-01-2019

Implementasi -

Melakukan pengkajian nyeri

Rasional -

secara komprehensif

yang dirasakan

termasuk lokasi,

pasien secara

karakteristik, durasi,

komprehensif

frekuensi, kualitas dan

-

factor presifitasi -

Mengobservasi reaksi

ketidaknyamanan Mengajarkan tentang tehnik

Mengetahui reaksi nonverbal pasien

-

nonverbal dari

-

Mengetahui nyeri

Mengurangi nyeri tanpa obat

-

Meningkatkan kenyamanan

nonfarmakologi -

Meningkatkan istirahat

22

2

25-01-2019

-

-

Mempertahankan catatan

-

Menjaga

intake dan output yang

keseimbangan

akurat

cairan tubuh

Memasang urine kateter jika

-

diperlukan -

Memonitor tanda-tanda vital

-

Kolaborasi pemberian diuretik sesuai intruksi

Memperlancar buang air kecil

-

Mengetahui perkembangan TTV

-

Mengurangi cairan yang menumpuk dalam tubuh

3

25-01-2019

-

-

Membantu pasien untuk

-

Menentukan

mengidentifikasi aktivitas

intervensi yang

yang mampu dilakukan

tepat

Membantu pasien untuk

-

Menentukan

memilih aktivitas konsisten

aktivitas yang bisa

yang sesuai dengan

dilakukan oleh

kemampuan fisik, psikologi

pasien

dan sosial -

-

Membantu pasien untuk

-

Memudahkan

mendapatkan alat bantu

pasien dalam

aktivitas seperti kursi roda

beraktivitas

Memonitor tanda-tanda vital

-

Mengetahui perubahan TTV

23

E. Evaluasi/Catatan Perkembangan

No.

Tanggal

SOAP

Nama dan TTD Perawat

1

26-01-2019

S: Pasien mengatakan nyeri berkurang O: -

Pasien tampak lebih tenang

-

Skala nyeri 2

-

TTV : TD : 150/100 mmHg N : 85x/ menit S : 36,5 C R : 22x/ menit

A : Nyeri kronis mulai teratasi P : Intervensi dilanjutkan -

Ajarkan tentang tehnik nonfarmakologi

2

26-01-2019

Tingkatkan istirahat

S: Pasien mengatakan sudah bisa buang air kecil dengan kateter O: -

Pasien tampak tenang

-

Pasien tampak nyaman

-

Masih tampak edema pada kaki

-

TTV : TD : 150/100 mmHg N : 85x/ menit S : 36,5 C R : 22x/ menit 24

A : Kelebihan volume cairan mulai teratasi P : Intervensi dilanjutkan -

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

-

Monitor tanda-tanda vital

-

Kolaborasi pemberian diuretik sesuai intruksi

-

Pertahankan pemasangan urin kateter

3

26-01-2019

S: Pasien mengatakan sudah tidak lemas dan bisa beraktivitas O: -

Pasien tampak lebih segar

-

ADLs dilakukan secara mandiri

A : Intoleransi aktivitas teratasi P : Intervensi dihentikan

25

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tak dapat pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia telah dipakai sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad, walaupun sekarang kita sadari bahwa gejala gagal ginjal kronik tidak seluruhnya disebabkan retensi urea dalam darah. Banyak hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Banyak penyakit ginjal yang mekanisme patofisiologinya bermacam-macam tetapi semuanya sama-sama menyebabkan destruksi nefron yang progresif.

B. Saran Sebagai tindakan pencegahan sebaiknya kita banyak melakukan olahraga, menjaga asupan nutrisi yang adekuat serta istirahat yang teratur. Semoga dengan pembelajaran ini kita sebagai mahasiswa keperawatan, akan lebih mudah mengetahui seluk beluk penyakit Gagal Ginjal Kronik, bagaimana gejala hingga komplikasinya sehingga kita mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat untuk pasien penderita gagal ginjal kronik kelak.

26

Related Documents

Kmb
November 2019 48
Kmb 2bulan.docx
April 2020 31
Kmb Ggk.docx
October 2019 44
Kmb Smp.docx
May 2020 31
Kmb Ensefalitis.docx
November 2019 35
Kmb Fix.docx
December 2019 42

More Documents from "RisnaAyhu"