Klp 12 Modul 2.pdf

Tutor : dr. Nevi Sulvita Karsa

KELOMPOK 12

Fitrah Hanafi (11020140055) Vivin Desiani (11020140066) Fauziyah Abidah (11020140069) Aliva Fawzia (11020140082) Nurbaitil Atiq (11020140084) Nur Azizah Alfiyah A.(11020140094) A Anbar Pertiwi Asiri(11020140107) Ria Riski Amaliyah (11020140113) Abdulrahman Rizky S. (11020140118) Evi Sri Wahyuni (11020140133) Andi Chaerunnisa (11020140136)

MODUL 2

PRODUKSI KENCING MENURUN

SKENARIO • Seorang pria, 49 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Selain itu pasien merasa sangat lemas, sering muntah, dan nafsu makan menurun. Sekitar sebelum terakhir pasien sering mengeluh nyeri badan dan minum obat penghilang nyeri bila keluhannya.

KATA/PROBLEM KUNCI • Pria, 49 tahun • Produksi kencing berkurang • Pasien merasa sangat lemas, sering muntah, dan nafsu makan. • Pasien juga merasa nyeri badan sejak sebulan terakhir • Pasien meminum obat penghilang nyeri bila keluhannya datang

PERTANYAAN PENTING 1.

Jelaskan faktor-faktor yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun!

2.

Bagaimana patomekanisme produksi kencing menurun?

3.

Apa hubungan keluhan utama dengan gejala penyerta?

4.

Bagaimana pengaruh riwayat minum obat penghilang nyeri dengan produksi kencing yang menurun?

5.

Jelaskan langkah-langkah diagnosis pada skenario tersebut!

6.

Jelaskan differential diagnosis pada skenario tersebut!

1.

JELASKAN FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT MENYEBABKAN PRODUKSI KENCING MENURUN!

•Penurunan Aliran Darah ke Ginjal •Hipovolemi •Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen •Peningkatan ADH  •Akibat Obat •Nacl yang menurun

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

2. BAGAIMANA PATOMEKANISME PRODUKSI KENCING MENURUN? Terdiri dari: 1.

Ren: Filtrasi darah

2.

Ureter: transport urine dari ren ke vesica urinaria

3.

Vesica Urinaria: menampung urin

4.

Urethra: menyalurkan urin keluar tubuh

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25 Desember 2016.

REN

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25 Desember 2016.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25 Desember 2016.

PROSES PEMBENTUKAN URIN a.Proses filtrasi •di glomerulus. Terjadi penyerapan darah yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, b.Proses reabsorbsi, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. Cairan yang proses disaringinidisebut glomerulus. •Pada terjadifiltrat penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus c.Proses sekresi proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila •Sisa dari penyerapan kembali diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi yangterjadi di tubulus distal dialirkan secara aktifrenalis (reabsorbsi fakultatif) dan ke papilla selanjutnya sisanya dialirkan diteruskan ke luarpada papilla renalis. Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25 Desember 2016.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25 Desember 2016.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25 Desember 2016.

URETER

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25 Desember 2016.

VESICA URINARIA

URETHRA MASCULINA

Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39905/4/Chapter%20II.pdf diakses tanggal 25 Desember 2016.

URETHRA FEMININA

PATOMEKANISME OLIGURIA Gangguan hemodinamik

Obstruksi saluran kemih

OLIGURIA

Basile, David P. et all. 2012. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3919808/. diakses pada pukul 15.00 tanggal 26 desember 2016

GANGGUAN HEMODIAMIK

Basile, David P. et all. 2012. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3919808/. diakses pada pukul 15.00 tanggal 26 desember 2016

OBSTRUKSI SALURAN KEMIH

Obstruksi tubular

Laju Filtasi Glomerulus

Tekanan intratubular

Tekanan filtrasi glomerulus

OLIGURIA

Basile, David P. et all. 2012. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3919808/. diakses pada pukul 15.00 tanggal 26 desember 2016

3. APA HUBUNGAN KELUHAN UTAMA DENGAN GEJALA PENYERTA? LEMAS & MUNTAH KELAINAN FUNGSI GINJAL

OLIGOURI

Keseimbangan Cairan tubuh terganggu

LEMAS

Joanne, M. Bargman. Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta: EGC. Hal. 106 & 115

Produksi Eitopoetin terganggu

Akumulasi zat-zat toksik di darah

Eritropoesis ↓

Gannguan di GEH

Eritrosit ↓

MUNTAH

Transpot O2 ke jaringan ↓

Nutrisi↓

LEMAS

LEMAS

NAFSU MAKAN MENURUN & NYERI TULANG Gangguan fungsi ginjal

Uremia

Kreatinin meningkat

Hiiperfosf atemia

Terangsang CTZ hipercalemia

Pusat muntah

Muntah

Nafsu Makan↓ Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2. Jakarta: EGC

Menumpk di tulang

Sakit tulang

Mual, muntah, malaise

4. BAGAIMANA PENGARUH RIWAYAT MINUM OBAT PENGHILANG NYERI DENGAN PRODUKSI KENCING YANG MENURUN?

Nefrologi anak, Prof. Dr. dr Syarifuddin Rauf, SpA(K). Hal: 54-55

5. JELASKAN LANGKAH-LANGKAH •Keluhan utama : Produksi kencing berkurang DIAGNOSIS PADA SKENARIO TERSEBUT! •Sejak kapan mengalami kencing berkurang? •Sudah berapa lama mengalami kencing berkurang ? ANAMNESIS •Bagaimana warna dari urin pasien ? •Ada batu pada urin atau tidak ? •Kencing berpasir atau tidak ? •Ada darah/nanah pada kemaluan ? •Ada nyeri saat berkemih atau tidak ? •Keluhan penyerta •Apakah disertai dengan demam ? •Apakah ada mual dan muntah ? •Adakah nafsu makan menurun ? •Apakah badan terasa lemas ? •Apakah ada nyeri pinggang ? •Apakah ada rasa tidak nyaman pada abdomen ? •Adakah nyeri tekan pada perut bagian kanan ? •Adakah penurunan berat badan akibat neuropati ? •Riwayat penyakit terdahulu •Adakah riwayat terkena penyakit ginjal sebelumnya ? •Adakah riwayat penyakit yang diketahui sebelumnya (hipertensi atau proteinuria)? •Adakah riwayat trauma ? •Riwayat Pengobatan penggunaan obat-obatan ACE-Inhibitor) dalam waktu yang lama ? Sudoyo AW, setyobadi •Adakah B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: (OAINS, Interna Publishing. 2009: 1035-1040

• PEMERIKSAAN FISIS •GINJAL •Inspeksi •Palpasi •Perkusi •Auskultasi •SUPRA PUBIK •Inspeksi •Palpasi •Perkusi •AuskultasI •RECTAL TOUCHE •Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal) •Adakah asimetris •Adakah nodul pada prostate •Apakah batas atas dapat diraba •Sulcus medianus prostate •Adakah krepitasi

Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040

• PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Biokimia Darah

•Kadar kreatinin serum. Pada gagal ginjal akut faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum creatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi oleh ginjal. •Kreatinin serum pada BPH dapat meningkat pada kasus obstruksi yang lama. Pemeriksaan Urinalisis

•Gagal ginjal, volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian volume urin pada GGA bisa beracam-macam, GGA pre-renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.  •BPH, Urinalisis dapat menunjukkan tanda-tanda infeksi. Residual urine umumnya rata-rata aliran 2009: urine menurun Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I,meningkat et al, 3rd. Buku Ajar(>50cc) Ilmu penyakit dan Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 1035-1040 (<10-15cc/s).

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen, seperti ureum dan kreatinin.

Sylvia A. Price. Patofisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

ETIOLOGI PRERENAL (Hipoperfusi)

-Diare dehidrasi -Syok Hipovolemi -Syok Hipoalbuminemi -Luka bakar -Payah jantung

RENAL (Parenkin & Vaskuler)

-GNAPS -SN -Tubulopat i -SHS -KKG

POSTRENAL (Hipoperfusi)

KKSK (KUP,fimosis) Uropati obstr (batu, kristal asam jengkol)

PATOFISIOLOGI

Penurunan Volume darah arteri

Hypovolemia

Aktivasi Baroreceptor

Respon Neurohormonal

Renin angiotensin Aldosteron (RAA)

Vasopressin

Sympathetic nervous system

Vasokonstriksi Kontraksi sel mesangial Mencegah garam dan reabsorpsi air Mengurangi keringat Haus dan nafsu makan meningkat

Tujuan homeostatis: Mengembalikan volume intravaskular Dan tekanan darah untuk mempertahankan perfusi organ penting

Penurunan aliran darah dalam ginjal sehingga GFR menurun menyebabkan oligouria

Penumpukan hasil sisa metabolisme Kedalam darah (kreatinn dan urea)

TANDA DAN GEJALA Fase oligouria

Fase oligouria

Fase penyembuahan

•Gangguan kesadaran : disorientasi, gelisah, apati, latergi, depresi, somnolen sampai koma •Gangguan •Terjadi setelah gastroentestinal fase oligouria : anoreksia, mual sampai mintah •Poliuria bahkan mencapai 4-6 •Gangguan liter/24 jam kardiovaskular : hipertensi,dan •Dehidrasi payah jantung. gangguan keseimbangan •Gangguan •Penyembuhan elektrolit pernapasan : ginjal pernapasan tergantung kusmaul pada penyebabnya •Gejala-gejala lain : anemis, kejang-kejang.

DIAGNOSIS

•riwayat penyakit pasien & pemeriksaan fisik •urinalisis •Kadar ureum darah >40 mg % •Kadar kreatinin darah >1,5 mg%

TERAPI

farmakologi

Non farmakologi

•Pengobatan simptomatik : •Oligouria : Diuretik •Hipertensi : methyldopa,hidralazine,clonidine •Kejang-kejang : diazepam, fenobarbital

•Diet •Terapi supportive •Dialisis

PENCEGAHAN

•Modifikasi gaya hidup •Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik •Monitoring fungsi ginjal

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

GAGAL GINJAL KRONIK

• • •

Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040 Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013

ETIOLOGI Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai

• • •

Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040 Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013

FAKTOR RESIKO Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu : • Pasien dengan hipertensi

diabetes

melitus

atau

• obesitas atau perokok • berumur lebih dari 50 tahun • individu dengan riwayat penyakit • diabetes melitus, • hipertensi, • penyakit ginjal dalam keluarga. • • •

Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040 Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013

GEJALA & TANDA Anemia •Lemas, letih, lesu & sesak napas Udem anasarka (seluruh tubuh)

Peningkatan urea dalam tubh •Mual, muntah, perubahan status mental & ketidakseimbangan elektrolit. Sindrome Azotemia

• • •

•kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040 dan kelainan kardiovaskular. Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013

STADIUM GGK •STADIUM •S I

•Ginjal fungs 60-89% •S II

•Ginjal funsi 30-59% •S III

•Ginjal fungsi15-29% •S IV

•Ginjal fungsi < 15%

• • •

Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040 Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013

DIAGNOSA Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:

• Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) • Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi • Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal • Menentukan strategi terapi rasional • Meramalkan prognosis

• • •

Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, setyobadi B, Alwi I, et al, 3rd. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009: 1035-1040 Prodjosudadi, W, Suhardjono, Suwitra K, et al. Detection and Prevention of chronic kidney disease Vanholder et al, Review Patophysiology Effects of Uremic Retention Solution. 2013

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA

DEFINISI : BPH adalah gangguan yang makroskopiknya ditandai dengan pembesaran dari kelenjar prostat dan histologisnya disebabkan oleh hiperplasia stroma yang progresif dan hiperplasia kelenjar prostat.

EPIDEMIOLOGI : Prevalensi histologis BPH dalam studi otopsi meningkat dari sekitar 20% pada pria berusia 41-50 tahun, 50% pada pria berusia 51-60 tahun, dan >90% pada pria yang berusia lebih dari 80 tahun.

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31 Desember 2016

ETIOLOGI : ➢Teori dihidrotestosteron (DHT) ➢ Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron ➢Interaksi stroma-epitel ➢ Berkurangnya kematian sel prostat ➢Teori sel stem

FAKTOR RESIKO : ➢Kadar Hormon ➢Usia ➢Ras ➢Genetik ➢Obesitas ➢Penyakit Diabetes Mellitus

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31 Desember 2016

MANIFESTASI KLINIS Storage urin

Voiding

Setelah Miksi

Urgency Frekuensi

Hesistensi Aliran Postvoid dribble

sering Urgency

melemah

incontinence

Intermitten

Nokturia

(miksi terputus)

Rasa tidak lampias

Distensi abdomen

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31 Desember 2016

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan buli-buli yang terisi penuh dan teraba massa di daerah simfisis akibat retensi urin. Pada DRE diperhatikan : • Tonus sfingter ani/refleks bulbo-kavernosus untuk menyingkirkan adanya kelainan buli-buli neurogenik • Mukosa rektum • Keadaan prostat, antara lain : kemungkinan adanya nodul, krepitasi, konsistensi prostat, simetri antar lobus dan batas prostat.

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31 Desember 2016

Laboratorium Urinalisis dilakukan untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau hematuria dan kreatinin serum diperiksa untuk menilai faal ginjal. Penanda tumor prostate specific antigen (PSA) bisa diperiksa apabila dicurigai adanya kanker prostat

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31 Desember 2016

Pencitraan Pemeriksaan USG dapat dilakukan melalui trans abdominal ultrasonography (TAUS) dan trans urethral ultrasonography (TRUS). Dari TAUS diharapkan mendapatkan informasi mengenai perkiraan volum (besar) prostat; menghitung sisa (residu) urin paska miksi; panjang protusi prostat ke buli-buli. Pada pemeriksaan TRUS dicari kemungkinan adanya keganasan prostat berupa area hipoekoik dan sebagai penunjuk dalam melakukan biopsi prostat

Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31 Desember 2016

Sistoskopi Sistoskopi tidak dianjurkan untuk menentukan pengobatan tetapi dapat membantu dalam memilih tindakan bedah pada pasien yang memilih terapi invasif Residual volum urin postvoid (RVP) adalah volume urin yang tersisa di kandung kemih setelah berkemih. RVP umumya berkisar 20-30 cc (Berges et al, 2011). Pengukuran RVP dapat dilakukan secara invasif yaitu kateterisasi maupun non-invasif yaitu USG. Teknik invasif akurat jika dilakukan dengan benar namun menimbulkan risiko seperti cedera uretra, ISK, dan bakteremia yang bersifat sementara

Uroflometri merupakan rekaman elektronik dari pancaran aliran urinselama berkemih. Apabila hasil uroflometri menunjukkan pancaran aliran urin lemah, hal ini mungkin disebabkan oleh adanya obstruksi (misalnya: hiperplasia prostat) Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31 Desember 2016

KOMPLIKASI Hiperplasia prostat Penyempitan lumen uretra posterior Peningkatan tekanan intravesikal Buli-buli Ginjal dan Ureter a. Hipertrofi otot detrusor a. Refluks vesiko-ureter b. Trabekulasi b Hidroureter c. Selula c. Hidronefrosis d. Divertikel buli-buli d. Pionefrosis e. Gagal ginjal

TATALAKSANAAN

➢α1a-adrenoceptors antagonists ➢anti androgen – 5α-reductase inhibitors seperti finasteride dan dutasteride ➢Alpha1-adrenoceptors antagonists selektif ➢Tamsulosin 0,4 mg ➢Operasi Artikel 2015 Universitas Sumatera Utara, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/46890/4/Chapter%20II.pdf, diakses pada tanggal 31 Desember 2016

SEKIAN & TERIMA KASIH