Kelompok Bu Ica.docx

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik. Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis kelamin pria maupun wanita pada semua golongan umur ( Muttaqin Arif,2009) . Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan usia pendek. 1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Mampu menyusun asuhan keperawatan sistem kardiovskuler dengn kardiomiopati 1.2.2 Tujuan Khusus  Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati 

Mampu membuat diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati



Mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati



Mampu melakukan evaluasi pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati

 1

BAB 2 TINJAUAN TEORITIS

2.1 KONSEP MEDIS A. Defenisi Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas primer dan sekunder (Brunner Suddart, 2001). Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong, 1997). Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sekelompok penyakit otot etiologi tidak diketahui yang terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi oy miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis pasien dan prosedur jantung non invasif dan invasif untuk peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik, 2000). Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang hanya menyerang miokardium ventrikel namun tidak menyerang struktur miokardium lain seperti katup, atau arteri kkoronaria ( Price Sylvia, 2005). B. Etiologi Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol, metabolik, buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya dengan Alkohol yang berlebihan kardiomiopati dilasi. C. Klasifikasi Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium menjadi lemah dan dan tidak elastis, karena jantung kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi meluas. Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun, akibatnya terjadi pengeluaran cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik: 1. Kardiomiopati dilatasi (umum ): otot jantung yang tipis dan meluas memiliki tanda-tanda miniml gagal jantung semakin hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada reaksi pemompaan ke ventrikel . 2. Kardiomiopati hipertropi :peningkatan masa oto ventrikel jantung mampu berkontraksi, tapi tidak mampu relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah yang mengalir . 3. Kardiomiopati Restriptif :otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari ventrikel biasanya dari angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah jantunng terbuka.

2

D. Patofisiologi Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi: kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini (Smeltzer, 2001).

3

E. Pathway Kardiomiopati Kongestif

Kardiomaiopati Hipertrofi

Kardiomiopati Restriktif

a. gangguan ejeksi ventrkel kiri b. statis darah dalam ventrikel dan atrium c. peningkatan preload dan afterload Gagal jantung kongestif

Volume atrium kiri meningkat

curah jantung menurun DX : Penurunan curah

Cairan refluks keparu Penurunan suplai oksigen kejaringan

Edema paru

Dyspnea, batuk kering

Syok kardiogenik

perifer Akral dingin, kelemahan DX : ketidakefektifan perfusi jaringan

serebral Penurunan keasadaran

Kematian mendadak

DX : gangg, pertukaran gas

DX : ketidaefektifan perfusi jaringan serebral

Hipoksia jaringan miokardium

Perubahan metabolisme miokardium

Nyeri dada

mokardium

4

DX : Nyeri akut

Peningkatan beban awal meningkat

F. Manifestasi Klinis 1. Asimtomatik Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat) merupakan asimtomatik. Ada beberapa tanda yng tidak ditunjukkan hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun 2. Dispnea Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk menambah tekanan pad paru- paru. Jantung tidak dapat beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan membawa darah ke paru. 3. Angina Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan bertambahnya masukan oksigen oleh kerja yang berlebih dari otot jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah koroner pada dinding jantung 4. Sinkop Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung berhubungan dengan ketidakmampuan otot jantung untuk mengkonduksi impuls listrik 5. Kematian mendadak Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama latihan fisik akibat dari fibrasi ventrikular, yang mana merupakan aritmia jantung 6. Suara jantung abnormal i. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran darah abnormal ii. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada gagal jantung. S3 adalah suara lembut oleh getaran dari dinding ventikel ketika pengisian ventrikel terlalu deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik ditemukan pada apeks dari ventrikel kiri , yang mana pada interkostal ke empat sepanjang garis midklavikula iii. S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum S1 yang merupakan hasil dari jantung yang terlalu kaku. Ini adalah getaran dari katup-katup dan dinding ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian ventrikel.

G. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara lain( Wong, 1997) : 1.Infeksi 2.CHF 3.Hipertensi 4.Disritmia 5.Hemolisis dan hambatan mekanis

5

H. Pemeriksaan diagnostik a) Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal b) Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati c) EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang lebar, biasanya ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena tegangan yang tinggi d) Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi ventrike, tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari EKG. e) Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada saat istirahat.

I. Penatalaksanaan Medik Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik. Penggunaan tindakan obat-obatan tu terapi lanjut . mengatur terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di mana beberapa terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik. 1) Mengatur diet dengan pengurangan garam 2) Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami pergerakan lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi ventrikel dan memperbaiki fungsi kontraksi: Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati hipertofi ) 3) Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri 4) Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi : 5) Verapamil ( untuk cardiomiopati ) mengurangi retensi diuretik cairan : i. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi ) ii. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone ) 6) Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan kontraksi besar i. a.Dobutamin ii. b.Milrinone iii. c.Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi ) 7) Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah misalnya: Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi ) 8) Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi 9) Myectomy insisi septum dan pembuangan jaringan mati.

6

2.2 KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian Kardiomiopati kongestif pada fase lanjut terjadi gagal jantung akibat kegagalan ventrikel kiri dengan manifestasi penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan pada kompensasi akhir bisa mengganggu ventrikel kanan dengan manifestasi emboli sistemik dan paru. Sering didapat adanya keluhan dispnea, nyeri dada, cepat lelah, palpitasi dan sinkop. B. Diagnosa Keperawatan   

Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral Gangguan Pertukaran Gas

C. Intervensi Keperawatan 1.Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung  Domain 4 : aktivitas / istirahat  Kelas 4 : kardiovaskular pulmonal Noc : keefektifan pompa jantung Dengan dilakukan tindakan keperawtan selama ± 2 x 24 jam diharapkan adanya keefektifan pompa jantung dengan indikator : 

Teknan darah Sistolik



tekanan darah Diastolik



indek jantung

2.Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d ketidakadekuatan O2 NOC: Neurological status consiciousnees Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan orientasi dalam batas normal dengan inikator : a.Tidak ada stupos b.Orientasi kognitif c.Rangsangan lingkungan NIC: Neurological monitoring

7

3. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi perfusi Domain 3 : eliminasi dan pertukaran Kelas 4 : fungsi pernapasan

Noc : status respirasi : pertukaran gas Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan status pernapasan pasien dalam batas normal dengan inikator   

saturasi oksigen keseimbangan ventilasi perfusi ph arteri

Nic : monitor respirasi

Mandiri : 1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas 2. Catat pergerkan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot batu pernapasan, dan intercostal 3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea, hiperventilasi, respirasi kussmual, cheynes stokes respirasi 4. Palpasi ekspansi paru 5. Perkusi anterior dan posterior thoraks 6. Catat lokasi dari trakea 7. Auskultasi suara napas, dan suara paru 8. Monitor efektifitas batuk pasien 9. Catat onset, karakteristik, dan durasi dari batuk 10. Monitor secret dari respirasi pasien 11. Monitor dyspnea setiap saat

Kolaborasi : 1. Catat perubahan sa02, sv02, dan tidal s02 2. Monitor laporan foto rongen 3. Berikan terapi treatment respirasi ( nebulizer ) bila perlu 4. Monitor penggunaan ventilator Mekanik.

8

BAB 3 PENUTUP

3.1 Kesimpulan Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya: Kardiomiopati dilasi atau kongestif, Kardiomiopati hipertrofi, Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth, 2001). Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian ekrtremitas, pembesaran hepar, tachycardia, distensi vena jugularis. 3.2. Saran Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular Kardiomiopati dengan tepat serta mampu melakukan penyuluhan kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.

9

DAFTAR PUSTAKA

Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification. St.Louis: Mosby Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St Louis: Mosby Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan holistik.Volume 1. Jakarta : EGC Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc: USA

10