Kelainan Katub.docx

rletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katub pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedang katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertetup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi. Kelainan katup dibagi menjadi beberapa kategori berikut: prolaps katup mitral, stenosis mitral, insufiensi atau regurgitasi mitral, stenonis aorta, insufisiensi atau regurgitasi aorta, stenosis trikuspidalis, insufisiensi ataur egurgitasi trikuspidalis, dan penyakit katup pulmonal. Kelaian katup tersebut menimbulkan berbagai gejala, tergantung beratnya, dan mungkin memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah. Dalam makalah ini kami hanya akan menjelaskan beberapa point saja yakni kelainan pada katup mitral dan aorta. 1.1 a. b. c. d. e. f.

Rumusan Masalah Definisi kelainan katup jantung Tipe gangguan katup jantung Etiologi kelainan katup jantung Tanda dan Gejala kelainan katup jantung Patofisiologi kelainan katup jantung Asuhan keperawatan dengan kelainan katup jantung

1.2 Tujuan a. Setelah mempelajari asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa dapat memahami secara konsep dasar teori mengenai kelainan katup jantung. b. Mengetahui dan memahami tipe kelainan katup jantung c. Mengetahui dan memahami eiologi kelainan katup jantung. d. Tahu dan dapat melakukan asuhan keperawatan terhadap klien dengan gangguan kelainan katup jantung. e. Dapat menerapkan asuhan keperawatan dengan baik

BAB II KONSEP DASAR 2.1. Pengertian Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu. Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung. Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.” Berikut tipetipe gangguan katub. a. Sindrom Prolaps Katup Mitral Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun – tahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju b. Stenosis Mitral Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah – bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada

katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung. c. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi) Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan. d. Stenosis Katup Aorta Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda – tanda klinis. Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat. e.

Insufiensi Aorta (Regurgitasi) Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha

mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis. 2.2. Etiologi Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah. 1. Stenosis Mitralerdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu. 2. Insufisiensi Mitral Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik. 3. Stenosis Aorta Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitralbaik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.

4. Isufisiensi Aorta Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik. 2.3. Patofisiologi

Demam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung. 1. Stenosis Mitral Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis. Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi.Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri. 2. Isufisiensi Mitral Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk

bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal. 3. Stenosis Aorta Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia subendokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta. 4. Insufisiensi Aorta Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan

1.

2.

3.

4.

     

secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. 2.4. Tanda dan gejala Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru- paru (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur. Stenosis Mitral Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex. Isufisiensi Mitral Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bial terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan. Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah. Stenosis Aorta Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxys mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat alnjut: kegagalan sebelah kanan jantung Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung. Isufisiensi Aorta Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan. Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis. 2.5. Komplikasi Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup Angina pectoris Bedah jantung Gagal jantung kongestif Disritmia Kondisi inflamasi jantung Aspek-aspek psikososial perawatan akut

 

Penyakit jantung rematik Penyakit jantung iskemik 2.6. Penatalaksanaan 1. Stenosis Mitral Terapi antibiotic diberika untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala. 2. Insufisiensi Mitral Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral. 3. Stenosis Aorta Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond terhadap terapi medis. 4. Insufisiensi Aorta Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

BAB III PNP Mitral Stenosis Intoleran Aktivitas Gangguan kardiak output Diastol CO AVD Tekanan Atrium kiri Tekanan pulmo Odema paru kiri Gangguan pertukara gas

Hipertensi

Hipertensi Atrium Kiri Kerusakan Atrium

Beban Ventrikel Kanan

Atrial

Trombi Gagal Jantung Atrium Emboli

Sesak Nafas Gangguan Rasa Nyaman

Isufisiensi Mitral Kronis Tekanan atrium Volume Load Dilatasi Atrium Sistolik Kerusakan Atrium paru Tachicardia Gagal jantung Tachiaritmia Isufisiensi Gagal jantung kiri Isufisiensi mitral

Akut Tekanan atrium Dyspnea Odema Paru Hipertensi Paru-

Aorta stenosis CO Hipertensi ventrikel Hipertensi ventrikel Tekanan arteri coroner Angina pectori Aliran darah coroner Gagal jantung kiri

Tekanan

Volume

Hipertensi jantung kiri Konsumsi CO

Aritmia Pengisian ventrikel Tekanan darah SynCope

BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN 4.1 ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KELAINAN KATUP JANTUNG 4.1.1 PENGKAJIAN 4.1.1.1.DATA DEMOGRAFI A. Biodata : Nama ( nama lengkap, nama panggilan ), Usia / tanggal lahir, Jenis kelamin,Alamat ( lengkap dengan no.telp ), Suku / bangsa, Status pernikahan, Agama / keyakinan, Pekerjaan / sumber penghasilan, Diagnosa medic, No. medical record, Tanggal masuk, Tanggal pengkajian, Therapy medic. B. Penanggung jawab : Nama, Usia, Jenis kelamin, Pekerjaan / sumber penghasilan, Hubungan dengan klien. 4.1.1.2. RIWAYAT KESEHATAN A. Riwayat kesehatan sekarang : Waktu timbulnya penyakit, kapan? Jam?, Bagaimana awal munculnya ?tibatiba? berangsur-angsur?, Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya, Usaha yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji  P Q R S T B. Riwayat kesehatan lalu : Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,Imunisasi Kecelakaan yang pernah dialami, Prosedur operasi dan perawatan rumah sakit Allergi ( makanan,obat-obatan, zat/substansi,textil ), Pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas). C. Riwayat kesehatan keluarga : Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang, Anggotakeluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan emosional,Buat bagan dengan genogram. DASAR DATA PASIEN AKTIVITAS/ISTIRAHAT Gejala : Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut Dispenea karena kerja,palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia,keringat malam hari.) Tanda : Takikardi,gangguan pada TD.

Gejala

Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea. SIRKULASI Gejala : Riwayat kondisi pencetus,contoh:Demam reumatik,Endokarditis bakterial Subakut,infeksi streptokokal;hipertensi,kondisi kongenital(contoh kerusakan Atrial-septal,sindrom marfun),trauma dada,hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung,palpitasi. Serak,hemoptisis. Batuk,dengan/tanpa produksi sputum. Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi : Penyempitan (SA); luas(IA) Nadi karotid:lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA). Dorongan: dorongan apikal selama systolik(SA). Bunyi jantung : S1 keras,pembukaan yang keras (SM).Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas,adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik,ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). Kecepatan : Takikardi(MVP);takikardi pada istirahat (SM). Irama : tak teratur,fibrilasi atrial (SM dan IM).Disritmia dan derajat pertama Blok AV (SA). Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah,murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA) . Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST). DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA, IM, IT, SM). Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA). INNTEGRITAS EGO :Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar. MAKANAN / CAIRAN Gejala : Disfagia (IM Kronis) Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik. Tanda : Edema umum / dependen Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT) Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

NEUROSENSORI Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja. NYERI / KENYAMANAN Gejala : Nyeri dada , angina (SA,IA) Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP). PERNAFASAN Gejala : Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif). Tanda : Takipnea Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi) Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal) KEAMANAN Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb) Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut PENYULUHAN / PEMBELAJARAN Gejala : Penggunaan obat IV (Terlarang) baru/ kronis Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari a pemulangan :Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri; tugas-tugas rumah tangga / pemeliharaan. Perubahan dalam terapi obat. Susunan perabot dirumah.

n

4.1.1.3 RIWAYAT PSIKOSOSIAL - Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya : Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri : Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS : Tanggapan klien tentang beban biaya RS : Tanggapan klien tentang penyakitnya :

-

4.1.1.4 RIWAYAT SPIRITUAL -

Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya : Support system dalam keluarga : Ritual yang biasa dijalankan :

4.1.1.6 AKTIVITAS SEHARI-HARI A. Nutrisi` : Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan dalam 24 jam, Makanan yang disukai dan makanan pantangan, Pembatasan pola makanan, Cara makan ( bersama keluarga, alat makan yang digunakan ), Ritual sebelum makan. : Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan cairan dalam 24 jam. C. Eliminasi ( BAB & BAK ) : Tempat pembuangan, Frekuensi ? Kapan ? Teratur ?, Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.

D. Istirahat Tidur Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila dilakukan, Apakah tidur secara rutin.

tidak

dapat

tidur

apa

yang

E. Olahraga Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan setelah melakukan olahraga : F. Rokok / alkohol dan obat-obatan Apakah merokok ? jenis ? berapa banyak ? kapan mulai merokok ?, Apakah minum minuman keras ? berapa minum /hari/minggu ? jenis minuman ? apakah banyak minum ketika stress ? apakah minuman keras mengganggu prestasi kerja ? , Kecanduan kopi, alkohol, tea atau minuman ringan ? berapa banyak /hari ?, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter (marihuana, pil tidur, obat bius). G. Personal hygiene Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut,Gunting kuku, Gosok gigi. H. Aktivitas / mobilitas fisik Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas,Kesulitan pergerakan tubuh. I. Rekreasi Bagaimana perasaan anda saat bekerja ? , Berapa banyak waktu luang ?, Apakah puas setelah rekreasi ?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang? Bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerj ? .

4.1.1.5 PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan umum klien : Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan . B. Tanda-tanda vital Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah. C. Sistem pernafasan Hidung : (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret/polip,passaseudara), Leher : Pembesaran kelenjar, tumor

     

Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest) : Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi) : Keadaan proxsesus xipoideus : Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular) : Apakah ada suara nafas tambahan ? : - Apakah ada clubbing finger : D. Sistem kardiovaskuler

:

Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung ( mitral,tricuspidalis, S1, S2, bising aorta ,murmur, gallop), Capillary retilling time. E. Sistem perncernaan Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan peristaltik ), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi). F.

5. 6. 7. 8.

Sistem saraf 1. Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara (ekspresive dan resiptive ) 2. Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII) : 3. Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot) : Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi ) : Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan) : Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) : Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign) :

G. Sistem musculoskeletal : Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM ), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM), Bahu, Tangan.. H. Sistem perkemihan : Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual : I. Sistem immune : Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ), ImmunisasI, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.

-

4.1.1.7 TEST DIAGNOSTIK Laboratorium (tulis nilai normalnya) Ro foto : CT Scan : MRI, USG, EEG, ECG, dll. 4.1.1.8. Penatalaksanaan Terapi antibiotic Kardiotinikum dan diuritik Komisurotoomi Valvuloplasti translumnal perkutan Penggantian katup mitral Penggantian katup aorta

ANALISIS DATA Kelompok Data

:

Etiologi

Masalah

1. DO: Sianosis Dispnea Tachikardia Gas darah arteri abnormal Pucat kehitaman

Odema paru

-

-

2. DO: Aritmia Brakikardia Perubahan EKG Takikardia Penurunan tekanan vena Keletihan Murmur

penurunankontraktilitasventrikel Resiko/actualtinggi kiri. menurunnya curah jantung

Iskemia miokard

-

3. DO : Perubahan denyut jantung Kedok wajah Ungkapan nyeri Gangguan tidur Perubahan nafsu makan

-

4. DO: Hilangnya nafsu makan Mulut kering Kontak mata buruk Pasien terlihat cemas Gugup

Situasi kritis, kematian

5. DO: - Sering bertanya - salah intruksi

4.2.

Gangguan pertukaran gas

Nyeri dada

Takut

Kurangnya informasi, keterbatasan kognitif

akan Ansietas

Deficit pengetahuan

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea 2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan dengan penurunankontraktilitas ventrikel kiri. 3. Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard 4. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan 5. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi pasien

4.3. TINDAKAN KEPERAWATAN No Diagnosa 1. Gangguan pertukaran gas

Tujuan Kriteria Hasil Gas darah arteri - Menunjukan 1. normal dalam perbaikan jangka waktu 1 ventilasi/oksigenasi x 24 jam sebagai bukti adalah frekuensi pernapasan dalam rentang normal, tak ada sianosis, dan penggunaaan otak 2. aksesoris, bunyi nafas normal.

Intervensi Rasi Awasi 1. Indi frekuensi/kedalaman fung pernapasan, atau penggunaan otot dan aksesori, area kebu sianosis. terap

Auskultasi bunyi nafas, catat adanya/ tak adanya, dan bunyi adventisius.

2. Terj dan men pertu

3. Kaji laporan nyeri 3. Men dada dan terja peningkatan Paru kelemahan. men Observasi tanda jantu peningkatan demam, kebu batuk,bunyi nafas ada adventisius. 4. Bantu dalam mengubah posisi, batuk dan nafas dalam.

2.

4. Men eksp mem skre udar \paru resik secre Resiko tinggi menurunanya curah Penurunan - Klien akan 1. Kaji dan laporkan 1. Kej jantung berhubungan curah jantung melaporkan tanda penurunan dan denganpenurunankontraktilitasventrikel dapat teratasi penurunan episode curah jantung. sehu kiri. dan dispnea, berperan Ml y menunjukkan dalam aktivitas jam tanda vital mengurangi beban 2. S1 d dalam batas kerja jantung, lema yang dapat - Tekanan darah 2. Catat bunyi jantung. men diterima, dalam batas normal pom disritmia ( 120/80mmHg, umu terkontrol atau nadi 80x/menit), diha hilang dan bebas alira

gejala gagal jantung dalam jangka waktu 3x24 jam.

- Tidak terjadi aritmia dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik.

seram mur men inko sten

3. Dap tidak perfu seku 3. Kaji perubahan pada penu sensorik, contoh: jantu letargi, cemas, dan 4. Stre depresi. men vaso terka 4. Berikan istirahat men psikologi dengan teka lingkungan yang freku tenang. jantu

5. Men sedia kebu miok mela hipo

5. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanl/ masker 6. Ban sesuai dengan dapa indikasi. untu volu 6. Kolaborasi untuk mem pemberian obat. kont men

7. Ole peni vent tidak peni caira 7. Pemberian IV , men pembatasan jumlah natri total sesuai dengan men

indikasi. Hindari cairan garam. .

caira men miok

. 3.

Nyeri dada b/d iskemia jaringan miokard

Pasien mengatakan bahwa nyeri dada telah hilang/terkontrol dalam jangka waktu 3x24 jam

- Nyeri hilang - Menyatakan metode yang membuat nyeri hilang

1. Selidiki laporan 1. nyeri dada dan bandingkan dengan episode selanjutnya. Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal , respon otomatis terhadap nyeri(berkeringat,TD dan nadi berubah,peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan).

Perb perlu men peny Peril peru mem men adan ketid pasie apab men nyer

2. Evaluasi respon terhadap obat

2. Pen obat nyer hilan deng men berh nyer / non

3. Berikan lingkungan istirahat dan batasi 3. Akt aktifitas sesuai men kebutuhan. kebu miok kerja mak terpa men dada

4. Anjurkan pasien 4. berespon tepat terhadap angina (contoh berhenti aktifitas yang menyebabkan angina, istirahat dan minum obat anti angina yang tepat. 5. 5. Berikan vasolidator, contoh nitrogliserin, nifedifin (Pro-cardia) sesuai indikasi.

4.

Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan

Pasien merasa tenang dalam jangka waktu 1x24 jam

- Pasien menunjukkan relaksasi - Menunjukkan perilaku untuk menangani stres

Pen men kebu dan serin angi

Oba men sirku (vas men sehu iske

1. Identivikasi 1. Alat /evaluasi persepsi men pengobatanyang lingk ditunjukkan oleh pilih situasi. 2. Mem 2. Pantau respond men fisik. Contoh cem palpitasi, takikardi, jantu gerakan berulang, eval gelisah. deng verb 3. Mem men dan relak 3. Berikan tindakan men kenyamanan contoh, kem mandi, gosokan 4. Mem punggung, cont perubahan posisi. men aspe (con pera 4. Koordinasikan prib waktu istirahat dan kele aktivitas saat men senggang tepat untuk5. Mek kondisi. perlu

men peny jantu seca men hidu sehu 5. Dorong ventilasi terpa perasaan tenang seha penyakit efeknya, 6. Kete terhadap pola hidup mem dan status kesehatan men akan dating. Kaji perh keefektifan koping dala dengan stressor. mem cont

5.

Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi pasien

7. Mem 6. Libatkan orang peng terdekat dalam ansit rencana perawatan perh dan dorong men partisipasi relak maksimum pada men rencan pengobatan. kem 7. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif. Pasien mengerti - Pasien menyatakan1. Jelaskan dasar 1. Pasi tentang pemahaman proses patologi mem kelainan katub penyakit, program abnormalitas katub. pem jantung dalam pengobatan dan abno jangka waktu potensial katu 1x24 jam komplikasi. kons - Mengidentifikasi hem perilku/perubahan keru pola hidup untuk dasa mencegah rasio komplikasi. penj - Mengenali aspe kebutuhan untuk 2. Dap kerja sama dan kerja

mengikuti perawatan.

2. Jelaskan rasional pengobatan, dosis, efek samping, dan pentingnya minum obat sesuai resep.

terap men send /atau yang 3. Dap men kebu statu dan/ prog

3. Tekankan pentingnya melaporkan rasa haus berlebihan, 4. Ada pusing berat, atau pada episode berdenyut. iram 4. Anjurkan dan indik biarkan pasien digit menunjukkan dilap ketrampilan dokt pemantauan sendiri nadi bila pasien pulang dengan digitalis. 4.4.

EVALUASI Tgl/jam

No Diagnosa 1

2

3

Evaluasi S: Gas darah Arteri pasien normal O: - ventilasi/oksigenasi membaik - frekuensi pernapasan normal, - tak ada sianosis, - bunyi nafas normal. A: masalah teratasi P: Intervensi dihentikan S: Penurunan curah jantung teratasi, TTV normal, Bebas gejala gagal jantung O: - Tidak terjadi aritmia - - irama jantung teratur, - - CRT kurang dari 3 detik. A: Masalah teratasi P: Intervensi dihentikan S: Nyeri dada terkontrol O: Meode nyeri hialng A: Masalah teratasi P: Intervensi dihentikan

Paraf

4

5

4.5. -

S: Pasien terlihat tenang O: - Pasien melakukan relaksasi - Pasien tidak terlihat stres A: Masalah teratasi P: Intervensi di hentikan S: Pasien telah mengerti tentang kelainan katup O: Pasien paham dengan proses penyakit yang dideritanya. A: Masalah teratasi P: Intervensi dihentikan

DISCHARGE PLANING Perawatan lanjutan: control sesuai waktu yang ditentukan Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah Manifestapi kekambuhan Tindakan-tindakan untuk mencegah kekambuhan

BAB V PENUTUP 5.1. Kesimpulan -

Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidennya, terutama dinegara-negara berkembang. Disfungsi katup di bagi menjadi 2 jenis yaitu : Insufisiensi katup dan Stenosis katup. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir

-

-

balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung. Dalam pengkajian klien dengan disfungsi katup jantung, data dasar yang harus di kaji adalah : Aktivitas istirahat, Sirkulasi,Integritas Ego, Makanan/ Cairan, Neurosensori, Nyeri/ Kenyamanan, Pernapasan, Keamanan, Penyuluhan/ Pembelajaran. Dalam kelainan ini Prioritas keperawatn adalah : Mempertahankan curah jantung adekuat, Mempertahankan dan meningkatkan toleransi aktivitas, Menghilangkan nyeri serta memberikan informasi tentang proses penyakit, manajemen, dan pencegahan komplikasi. 5.2 Saran Kelainan katup di bagi menjadi beberapa kategori sehingga menimbulkan berbagai beberapa gejala yang berbeda, tergantung beratnya dan mungkin memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah sehingga seharusnya proses keperawatan yang di awali dengan pengkajian, diagnosa keperawatan haruslah tepat sehingga bisa dilakukan suatu rencana dan tindakan keperawatan yang benar dan tepat sehingga menghasilkan suatu hasil yang sesuai dengan tujuan dari proses keperawatan tersebut.

           

GLOSARIUM Angina pectoris: gejala yang sering timbul karna meningkatnya kebutuhan oksigen akibat meningkatnya beban kerja ventrikel kiri dan hipertrofi miokardium. Chordae tendineae : Defek : lubang Fibrilasi: denyut yang cepat dan tidak efektif Hemoptysis: muntah darah Hipertrofi : otot jantung menebal Inkompensi : Tidak dapat berfungsi secara tepat. Kongesti : gagal jantung dua-duanya Paroxysmal nocturnal dyspnea: sesak napas saat malam hari Regurgitasi : Aliran yang berlainan arah dengan keadaan normalnya. Stenosis : Penyempitan duktrus atau kanal. Tricuspid: katub yang membagi antara atrium kanan dan ventrikel kiri

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta:EGC. Carpenito, J. Lynda. 2009. Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Praktek Klinis. Jakarta:EGC. C Long Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah (suatu pendekatan proses keperawatan). Bandung Doenges E. Marlynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawata Pasien. Jakarta. EGC. Fakultas kedokteran UI, 1982. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. Price, S.A. & Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. http://infokomaccess.blogspot.com/2011/04/insufisiensi-mitral_22.html http://nswahyunc.blogspot.com/2012/06/asuhan-keperawatan-stenosis-katup.html

http://www.spesialis.info/?penyebab-stenosis-katup-aorta-%28aorticstenosis%29,744

ASKEP KELAINAN KATUP JANTUNG Diposkan oleh Fatin Furoidah on Jumat, 19 Juli 2013 Label: Ilmu Keperawatan

BAB I KONSEP DASAR

1.1 Pengertian Kelainan Katup Jantung Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu. Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang

mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung. Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasidaun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.” Berikut tipetipe gangguan katub.

1.2 Tipe-Tipe Gangguan/Kelainan Katup Jantung 1.2.1 Sindrom Prolaps Katup Mitral Katup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler kiri) merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup mitral dan katup trikuspid merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah. Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Stenosis Mitral.

1.2.2 Stenosis Mitral Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah – bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.

1.2.3 Insufisiensi Mitral (Regurgitasi) Insufisiensi mitral terjadi bila katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah

kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.

1.2.4 Stenosis Katup Aorta Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda – tanda klinis. Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.

1.2.5 Insufiensi Aorta (Regurgitasi) Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis.

1.3 Etiologi Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa

hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.

1.3.1 Stenosis Mitral Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.Penyakit Jantung Rematik

1.3.2 Insufisiensi Mitral Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.

1.3.3 Stenosis Aorta Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.

1.3.4 Isufisiensi Aorta Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.

1.4 Patofisiologi Demam reumatik – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

1.4.1 Stenosis Mitral Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis. Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.

1.4.2 Isufisiensi Mitral Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea

mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

1.4.3 Stenosis Aorta Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2, Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2, maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic, penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.

1.4.4 Insufisiensi Aorta Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding

ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

1.5 Tanda dan Gejala Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paruparu (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidakteratur.

1.5.1 Stenosis Mitral Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.

1.5.2 Isufisiensi Mitral Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales . Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan. Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.

1.5.3 Stenosis Aorta Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.

1.5.4 Isufisiensi Aorta Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan. Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis.

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN Kelainan Katup Jantung

2.1 Pengkajian 2.1.1 Data Demografi A. Biodata : a. Nama

:

b. Tanggal Lahir / Usia : c. Jenis kelamin

:

d. Alamat

:

e. No.Tlp

:

f. Suku / bangsa

:

g. Status pernikahan

:

h. Agama / keyakinan

:

i. Pekerjaan

:

j. Diagnosa medic

:

k. No. medical record

:

l. Tanggal masuk

:

m. Tanggal pengkajian

:

n. Therapy medic

:

B. Penanggung Jawab: a. Nama

:

b. Usia

:

c. Jenis kelamin

:

d. Pekerjaan e. Hubungan dengan klien

: :

2.1.2 Riwayat Kesehatan A. Riwayat kesehatan sekarang : Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal munculnya? Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya. Usaha yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji  P Q R S T B. Riwayat kesehatan lalu : Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yang pernah dialami,prosedur operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obatobatan, zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas). C. Riwayat kesehatan keluarga : Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang.Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan emosional, Buat bagan dengan genogram.

2.1.3 Data Dasar Pasien a. Aktivitas / Istirahat

Gejala:Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia, keringatmalam hari.) Tanda:Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea. b. Sirkulasi

Gejala:Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk tanpa produksi sputum. Tanda:Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: Penyempitan (SA); luas(IA) Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).

Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA). Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA). Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM). Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama Blok AV (SA). Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST). Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA). c. Integritas Ego

Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar. d. Makanan / Cairan Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi. e. Neurosensori Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja. f. Nyeri / Kenyamanan Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA) Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP). g. Pernafasan Gejala: Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif). Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi). Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal).

h. Keamanan Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb). Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.

2.1.4 Riwayat Psikososial  Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya :  Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :  Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS :  Tanggapan klien tentang beban biaya RS :  Tanggapan klien tentang penyakitnya :

2.1.5 Riwayat Spiritual  Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :  Support system dalam keluarga :  Ritual yang biasa dijalankan :

2.1.6 Aktifitas Sehari-hari A.

Nutrisi : Selera makan, Menu makan dalam 24 jam. Frekuensi makan dalam 24 jam. Makanan yang disukai dan makanan pantangan. Pembatasan pola makanan. Cara makan (bersama keluarga, alat makan yang digunakan).Ritual sebelum makan, dll.

B.

Cairan :

Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum,Kebutuhan cairan dalam 24 jam. C. Eliminasi (BAB & BAK): Tempat pembuangan, Frekuensi? Kapan? Teratur?, Konsistensi,Kesulitan dan cara menanganinya, Obatobat untuk memperlancar BAB/BAK. D. Istirahat Tidur Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin. E.

Olahraga

Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya,Perasaan setelah melakukan olahraga. F.

Rokok / alkohol dan obat-obatan Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?,Apakah minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman? apakah banyak minum ketika stress?

G. Personal hygiene Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting kuku, Gosok gigi. H.

Aktivitas / mobilitas fisik Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.

I.

Rekreasi Bagaimana perasaan anda saat bekerja?, Berapa banyak waktu luang?,Apakah puas setelah rekreasi?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang? Bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja?

2.1.7 Pemeriksaan Fisik A. Keadaan umum klien : Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan.

wajah,

bicara,

B. Tanda-tanda vital : Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah. C. Sistem pernafasan Hidung : kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip, passase udara. Leher

: Pembesaran kelenjar, tumor.

Dada

: Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus. Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular). Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing finger. D. Sistem kardiovaskuler

Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis,Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung (mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta, murmur, gallop), Capillary retilling time. E. Sistem perncernaan Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis),Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan peristaltik), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi). F. Sistem saraf o Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS,Bicara (ekspresive dan resiptive) o Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII) o Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot) o Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi) o Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan) o Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) o Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign) G. Sistem musculoskeletal Kepala (bentuk kepala), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM), Bahu,Tangan. H. Sistem perkemihan Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih,Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual. I.

Sistem immune Allergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.

2.1.8 Test Diagnostik o Laboratorium (tulis nilai normalnya) : o Ro foto :

o CT Scan : o MRI, USG, EEG, ECG, dll.

2.1.9 Penatalaksanaan o Terapi antibiotic o Kardiotinikum dan diuritik o Komisurotoomi o Valvuloplasti translumnal perkutan o Penggantian katup mitral o Penggantian katup aorta

2.1.10 Analisis Data No. 1.

Data

Etiologi

DO :

Masalah

Odema Paru

Gangguan Pertukaran Gas

Penurunan Kontraktilitas, Ventrikel Kiri

Risiko/Actual Tinggi Menurunnya Curah Jantung

 Sianosis  Dispnea  Tachikardia  Gas darah arteri abnormal  pH arteri abnormal DS :  Pasien mengatakan kepala saat bangun.

sakit

 Nafas cuping hidung  Warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) 2.

DO :  Aritmia  Brakikardia  Perubahan EKG

 Takikardia  Penurunan tekanan vena  Murmur DS:  Pasien mengatakan mulai batuk-batuk  Pasien terlihat letih 3.

DO:

Iskemia miokard

Nyeri dada

Situasi Kritis, Takut akan Kematian

Ansietas

Kurangnya Informasi, Keterbatasan Kognitif.

Defisit Pengatahuan

 Perubahan denyut jantung  Perubahan frekuensi pernafasan  Kedok wajah (merengek, gelisah)  Perubahan pola makan DS:  Pasien mengatakan nyeri di area dada  Pasien mengatakan pola tidur berubah 4.

DO:  Mulut kering DS:  Pasien mengatakan nafsu makan

tidak

 Pasien terlihat cemas  Kontak mata buruk 5.

DS:  Sering bertanya  Salah instruksi

 Perilaku hiperbola

2.2 Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea. 2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG. 3. Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut jantung dan ekspresi kesakitan. 4. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan. 5. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya.

2.3 Tindakan Keperawatan N o. 1.

Dx Kep.

Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea

Tujuan

Kriteria Hasil

Setelah dilakukan tindakan keperawatan Gas darah arteri normal dalam jangka waktu 1 x 24 jam

DO:

Intervensi

- Kaji suara paru, Menunjukan frekuensi perbaikan nafas, ventilasi/oks kedalaman, igenasi dan usaha sebagai nafa, dan bukti adalah produksi frekuensi sputum pernapasan sebagai dalam indicator rentang keefektian normal, tak penggunaan ada sianosis, alat dan penunjang. penggunaaa n otak - Awasi dan aksesoris, laporkan bunyi nafas pada data normal. pengkajian terkait DS: (sensorium pasien, suara  Sudah tidak nafas, pola terlihat nafas, analisis pernafasan gas darah cuping arteri, hidung sputum, efek  Warna kulit obat). pasien - Membantu kembali dalam posisi, dalam batuk, dan keaadaan nafas dalam. normal

Rasional

- Indikator keadekuatan fungsi pernapasan atau tingkat gangguan dan kebutuhan/ke efektifan terapi. - Meningkatkan tindakan kolaborasi dengan tenaga ahli lainnya dalam perencanaan keperawatan. - Meningkatkan ekspansidada optimal, memobilisasik an skresi, dan pengisian udara semua area \paru; menurunkan resiko stasis secret/pneum onia.

- Meningkatkan pengetahuan pasien - Jelaskan pada sehingga pasien pasien mampu mengenai mengatasi

2.

Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/dpenurunankontrakti litasventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.

DO: Setelah dilakukan  Tekanan tindakan darah dalam keperawatan,P batas enurunan curah normal jantung dapat (120/80 teratasi dan mmHg, nadi menunjukkan 80x/menit). tanda vital dalam batas  Tidak terjadi yang dapat aritmia dan diterima, irama disritmia jantung terkontrol atau teratur, CRT hilang dan kurang dari bebas gejala 3 detik. gagal jantung DS: dalam jangka waktu 3x24  Klien akan jam. melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung.

penggunaan alat bantu yang diperlukan (oksigen, pengisap, spirometer)

kondisi gawat darurat yang sewaktuwaktu terjadi.

Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanal/ masker sesuai dengan indikasi.

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium dalam melawan efek hipoksia/iskem ia.

Berikan istirahat - Stres emosi psikologi menghasilkan dengan vasokonstriksi lingkungan yang terkait yang tenang. dan meningkatkan Pantau tanda tekanan darah kelebihan dan frekuensi / cairan. kerja jantung. Pemberian IV , pembatasan - Oleh karena jumlah total adanya sesuai peningkatan dengan tekanan indikasi. Hind ventrikel kiri, ari cairan pasien tidak garam. menoleransi peningkatan Kolaborasi volume cairan, pemberian pasien juga obat. mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan

retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. - Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti. 3.

Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut jantung dan ekspresi kesakitan.

DO: Setelah dilakukan  Denyut tindakan jantung dan keperawatan,Pa frekuensi sien pernafasan mengatakan kembali bahwa nyeri dalam dada telah keadaan hilang/terkontr normal. ol dalam jangka waktu 3x24 jam Pola makan pasien kembali dalam keadaan normal. DS:

Gunakan skala nyeri 010 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal , respon otomatis terhadap nyeri(berkeri ngat,TD dan nadi berubah,peni ngkatan atau penurunan frekuensi pernafasan).

Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifika si penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat / adanya ketidaknyama nan pasien khususnya apabila pasien menolak adanya nyeri.

 Pasien mengatakan - Ajarkan - Teknik nyeri di area penggunaan nonfarmakolo dada sedah teknik gis akan menghilang. nonfarmakol membantu

 Pasien mengatakan pola tidur kembali normal.  Ekspresi wajah pasien tenang.

ogis (misalnya : TENS, hypnosis, relaksasi, masase, dll)

menurunkan rasa nyeri yang dialami oleh pasien.

- Penggunaan terapi obat - Evaluasi dan dosis. respon Catat nyeri terhadap yang tidak obat. hilang atau menurun - Berikan dengan nitrat lingkungan menunjukan istirahat dan MVP, batasi berhubungan aktifitas dengan nyeri sesuai dada tidak kebutuhan. khas / non angina. - Aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

4.

Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.

DO: Setelah dilakukan  Mulut tindakan kembali keperawatan, dalam Pasien merasa keadaan tenang dalam

- Kaji dan dokumentai tingkat kecemasan pasien, termasuk

- Alat untuk mendefinisika n lingkup masalah dan pilihan intervensi.

jangka waktu 1x24 jam.

normal, tida reaksi fisik k kering pasien.

- Memberikan arti penghilangan DS: - Ajarkan dan respond anjurkan ansitas,  Pasien pasien menurunkan mengatakan melakukan perhatian, nafsu makan teknik meningkatkan sudah relaksasi, relaksasi, kembali contoh napas meningkatkan normal dalam, kemampuan bimbingan  Pasien koping. tidak terliha imajinasi, - Membantu t cemas lagi. relaksasi progresif. perhatian  Kontak mata mengarahkan - Berikan dengan kembali dan tindakan pasien meningkatkan kenyamanan kembali relaksasi, contoh, normal meningkatkan mandi, kemampuan gosokan koping. punggung, perubahan - Memberikan posisi. rasa control pasien untuk - Koordinasika menangani n waktu beberapa istirahat dan aspek aktivitas saat pengobatan, senggang (contoh, tepat aktivitas untukkondisi. perawatan, waktu - Libatkan pribadi), orang menurunka terdekat kelemahan, dalam meningkatkan rencana energy. perawatan dan dorong - Keterlibatan partisipasi akan

maksimum pada rencan pengobatan.

5.

Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya.

membantu menfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa control.

DS: Setelah dilakukan  Pasien tindakan menyatakan keperawatan, P pemahaman asien mengerti proses tentang penyakit, kelainan katub program jantung dalam pengobatan jangka waktu dan 1x24 jam potensial komplikasi.

Jelaskan - Pasien harus dasar mempuyai patologi dasar abnormalitas pemahaman katub. tentang abnormalitas Jelaskan katubnya rasional sendiri dan pengobatan, konsekuensi dosis, efek hemodinamik samping, dan kerusakan pentingnya sebagai dasar minum obat penjelasan  Pasien sesuai resep. rasional mampu mengenali - Anjurkan dan sebagai dasar penjelasan kebutuhan biarkan rasional aspek untuk kerja pasien sama dan menunjukkan pengobatan. mengikuti ketrampilan - Dapat perawatan. pemantauan meningkatkan sendiri nadi kerjasama bila pasien dengan terapi pulang obat dan dengan menceah digitalis. penghentian sendiri pada obat dan /atau interaksi obat yang merugikan. - Adanya perubahan

pada frek nadi dan irama mungkin indikasi toksisitas digitalis dan harus dilaporkan pada dokter untuk evaluasi.

2.4 Evaluasi

Tgl/Jam

No. Diagnosa Keperawatan 1

Evaluasi S: Gas darah Arteri pasien normal O: - ventilasi/oksigenasi membaik, - frekuensi pernapasan normal, - tak ada sianosis, - bunyi nafas normal. A: masalah teratasi P: Intervensi dihentikan

2

S: Penurunan curah jantung teratasi, TTV normal, Bebas gejala gag jantung O: - Tidak terjadi aritmia, - Irama jantung teratur, - CRT kurang dari 3 detik. A: Masalah teratasi P: Intervensi dihentikan

3

S: Nyeri dada terkontrol O: Metode nyeri hilang A: Masalah teratasi P: Intervensi dihentikan

4

S: Pasien terlihat tenang O:

- Pasien melakukan relaksasi - Pasien tidak terlihat stres A: Masalah teratasi P: Intervensi di hentikan

5

S: Pasien telah mengerti tentang kelainan katup O: Pasien paham dengan proses penyakit yang dideritanya. A: Masalah teratasi P: Intervensi dihentikan

BAB III PENUTUP 3.1 Simpulan - Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidennya, terutama dinegara-negara berkembang. - Disfungsi katup di bagi menjadi 2 jenis yaitu : Insufisiensi katup dan Stenosis katup. - Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung. - Dalam pengkajian klien dengan disfungsi katup jantung, data dasar yang harus di kaji adalah : Aktivitas istirahat, Sirkulasi,Integritas Ego, Makanan/ Cairan, Neurosensori, Nyeri/ Kenyamanan, Pernapasan, Keamanan, Penyuluhan/ Pembelajaran. - Dalam kelainan ini Prioritas keperawatn adalah : Mempertahankan curah jantung adekuat, Mempertahankan dan meningkatkan toleransi aktivitas, Menghilangkan nyeri serta memberikan informasi tentang proses penyakit, manajemen, dan pencegahan komplikasi.

3.2 Saran Kelainan katup di bagi menjadi beberapa kategori sehingga menimbulkan berbagai beberapa gejala yang berbeda, tergantung beratnya dan mungkin memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah sehingga seharusnya proses keperawatan yang di awali dengan pengkajian, diagnosa keperawatan haruslah tepat sehingga bisa dilakukan suatu rencana dan tindakan keperawatan yang benar dan tepat sehingga menghasilkan suatu hasil yang sesuai dengan tujuan dari proses keperawatan tersebut.

GLOSARIUM

gina pectoris: gejala yang sering timbul karna meningkatnya kebutuhan oksigen akibat meningkatnya beban kerja ventrikel kiri dan hipertrofi miokardium.

fek: lubang.

brilasi: denyut yang cepat dan tidak efektif.

moptysis: muntah darah.

pertrofi : otot jantung menebal.

kompensi : Tidak dapat berfungsi secara tepat.

ngesti : gagal jantung dua-duanya.

roxysmal nocturnal dyspnea: sesak napas saat malam hari.

gurgitasi : Aliran yang berlainan arah dengan keadaan normalnya.

enosis : Penyempitan duktrus atau kanal.

cuspid: katub yang membagi antara atrium kanan dan ventrikel kiri.

DAFTAR PUSTAKA Herdman, T. Heather. 2012. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC. Wilkinson, Judith M. dan Ahren, Nancy R. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 9. Jakarta: EGC.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stenosis Mitral

2.1.1 Definisi Stenosis katup mitral (mitral stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri (Kasron, 2012). Mitral stenosis adalah suatu penyempita jalan aliran darah ke ventrikel. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan napas menjadi pendek serta gejala lainnya (Kasron, 2012).

2.1.2 Penyebab Tersering dari mitral stenosis adalah demam reumatik. Penyebab yang agak jarang antara lain: mitral stenosis kongenital, lupus eritematosus sistemi (SLE), artritis reumatoid (RA), atrial myxsoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial vibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru,etc) atau gangguan jantung yang lain (Kasron, 2012). Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral

terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari dua tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral (Kasron, 2012).

2.1.3 Patofisiologi Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode penyakit jantung reumatik; dengan demikian tidak akan terjadi on set dari gejala mitral stenosis sebelumnya (Kasron, 2012). Bakteri steptococcus beta hemolitikus Group A dapat menyebabkan kasus terjadinya demam reumatik. Selain itu, oleh tubuh dianggap antigen yang membuat tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral tersebut. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan yang akan menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Peregangan otot-otot atrium menyebabkan fibrilasi atrium (Kasron, 2012). Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah, terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berada ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil. Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradien tekanan antar keduan ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal (Kasron, 2012). Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6cm₂. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2cm₂ maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan berkuran hingga 1 cm₂. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesara 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal (Kasron, 2012).

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat akibat terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli (Kasron, 2012). Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini, memastikan gradien tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arterial pulmoalis. Ventrikel kanan memberi respon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama-kelamaan akan diikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama-kelamaan memengaruhi katup trikuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang (Kasron, 2012).

2.1.4 Manifestasi Klinis Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paruparu meningkat, hingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak napas. Pada awalnya, sesak napas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan di sanggah oleh beberapa bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi pendarahan ringan atau berat ke dalam paruparu. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkanfibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur (Kasron, 2012). Dengan meggunakan stestoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir atau menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan: a. Elektrokardiografi b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium) c. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik)

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk mrnrntukan luas untuk menutupi luas dan jenis penyumbatannya (Kasron, 2012).

2.1.5 Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala tidak ditemukan atau hanya ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan gejala yang berat. Tak ada obat dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dpat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan mengatur irama jantung (Kasron, 2012). Obat-obatan seperti beta blocker (seperti acebutolol, metoprolol, pro panolol, metoprolol suksinet, atenolol, bisoprolol), digoxsin, amiodarone, diltiazem, heparin, dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung diogxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik (furosemit) dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau pergantian katup. Pada prosedur volvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa melakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi ktup jantung (Kasron, 2012). Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati (Kasron, 2012).

2.1.6 Komplikasi Komplikasi dapat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengibatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operative pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valuve replacemen adlah 2-5%. Prolaps katup mitral (mitral valve prolapse (MVP) (Kasron, 2012).

2.2 Stenosis Trikuspidalis

2.2.1 Definisi Stenosis katup triskupidalis (tricuspid stenosis) merupakan penyempitan katup trikuspidalis, yang menyebabkan tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis trikuspidalis menyebabkan trium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke

jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat (Kasron, 2012).

2.2.2 Penyebab Hampir semua kasus disebabkan oleh demam rematik, yang sekarang ini sudah jarang ditemukan di Amerika dan Eropa Barat. Penyebab lainnya: a. Tumor di atrium kanan b. Penyakit jaringan ikat c. Kelainan bawaan d. RHD (bersama-sama katup mitral/aorta) (Kasron, 2012).

2.2.3 Patofisiologi Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolic. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas, sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan. (O’Donnell MM, 2002)

2.2.4 Manifestasi Klinis Gejala umum ringan. Penderita bisa mengalami palpitasi (jantung berdebar) atau pulsasi (denyut nadi yang keras) di leher, dan seluruh badan tersa lelah. Rasa tidak enak di perut bisa terjadi jika peningkatan tekanan di dalam vena menyebabkan pembesaran hati (Kasron, 2012). Pada pemeriksaan dengan stetoskop, akan terdengar bunyi murmur jantung. Rontgen dada menunjukkan pembesaran atrium kanan, ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan yang menunjukkan adanya pernggangan pada atrium kanan (Kasron, 2012).

2.2.5 Penatalaksaan Stenosis katup trikuspidalis yang memerlukan tindakan pembedahan. Dalam pengobatan stenosis katup trikuspid, perawatan medis dan pengobatan tergantung dari penilaian penyebab yang mendasari patologi katup. a. Obati endokarditis bakteri dengan antibiotik yang tepat sebagaimana ditentukan oleh sensitivitas kultur organisme.

b. Gunakan obat aidmia jantung tergantung pada karakterisasi mereka. c. Turunkan kelebihan volume yang tepat pada atrium dengan diuresis dan diet garam mengurangi gejala dan meningkatkan fungsi hati. Pemberian obat bertujuan untuk mengurangi kematian dan mencekik komplikasi. Berikut jenis obata yang dapat digunakan untuk stenosis katup trikuspidalis. Senyawa antriaritmia, mengubah mekanisme elektropsikologi yang menyebabkan aritmia. Obat yang digunakan digoxin. Antikoagulan, digunakan untuk profilaksis da pengobatan trombosis vena, emboliparu dan tromboemboli. Obat yang sering digunakan adalah warfarin (Kasron, 2012).

2.2.6 Komplikasi Berkurangnya aliran darah di paru-paru.

2.3 Insufisiensi Mitral

2.3.1 Definisi Insufiensi mitral adalah daun katup mitral yang tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran (Arif Muttaqin, 2009). Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. Kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat sistole (Dinda, 2008). Jadi, insufisiensi mitral adalah kelainan katup mitral dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna.

2.3.2 Etiologi RHD merupakan faktor penyebab pre-dominan. Bila MI sebagai hasil RHD, biasanya berkaitan dengan beberapa level MS. Penyebab non RHD adalah disfungsi / ruptur muskulus papillaris sebagai dampak iskemik jantung (cepat menimbulkan edema paru akut dan shock), endokarditis infective, dan anomali kongenital.

2.3.3 Patofisiologi Regurgitasi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistole. Perubahan katup mitral tersebut adalah klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistole. Selain itu, pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior dan dapat juga terjadi anulus atau repture korda tendinea. Selama fase sistol terjadi aliran regurgitan ke atrium kiri, mengakibatkan

gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Waku diastol, darah mengalir ke atrium kiri ke ventrikel. Darah atrium kiri tersebut berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis dan juga darah regurgitan yang berasal dari ventrikel kiri waktu sistol sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, manarik katup, kordae dan otot papillaris. Hal ini menimbulkan fibrasi bunyi jantung ketiga pada insufisiensi miyral kronik, regurgitasi sistolike atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan di baji dan aorta pulmonalis. Adapun demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi auto imun terhadap infeksi streptokok secara hipotetif alkan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut: a. Streptokok grup a akan menyebabkan infeksi faring b. Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun. c. Antibodi yang bereaksi dengan antigen streptokok, dan dengan jaringan hospes yang secara antigenik sam aseperti streptokok (dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung. d. Auto antibodi tersebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khusuhnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistol sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding antrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah. Hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kakan.

2.3.4 Manifestasi Klinis Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah kedalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Gejala yang serig timbul adalah palpitasi jantung, nafas pendek saat latihan dan batuk akibat kongesti paru pasif kronis. Denyut nadi mungkin teratur dengan volume yang cukup, namun kadang tidak teratur akibat ekstra sistol atau fibrilasi atrium yang bisa menetap selamanya, peningkatan JVP, hepatomegali, pitting edema (akibat gagal jantung kanan). Tanda dan gejala: 1. Kelemahan, dispnea saat aktivitas

2. Orthopnea (akibat penurunan jantung) 3. Palpitasi atau berdear-debar 4. Peningkatan JVP, hepatomegali, pitting edema (akibat gagal jantung kanan). 5. Auskultasi a. Bolosistolik murmur/bising sepanjang sistolik diapeks yang menjalar ke aksila. b. BJ 3 terdengar (bila MI berat). 6. EKG a. Premature Atria Contruction (PAC) ; Atria Fibrillation (AF) b. Gelombang P mitral c. Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri. d. Kelainan gelombang T dan segmen ST yang non spesifik. e. Right Axis Devition (RAD) 7. Rontgen Toraks a. Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri b. Hipertensi pilmonal dan kongesti pembuluh darah paru. 8. Kateter cor a. Refluks zat kontras melalui mitral selama sistolik b. Peningkatan gelombang V pada pulmonary capillary wedge pressure. c. Peningkatan tekanan arteri pulmonalis, atrium kiri, PWP 9. Echocardiografi a. Dilatasi atrium dan ventrikel kiri b. Prolaps sebagian katup mitral atrium kiri (Wajan, 2012).

2.3.5 Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (Valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya

sehingga dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah. Setiap jenisa penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan brkuan darah, sehingga biasaya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentukmya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus diganti. Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan. Terapi medikametosa: 1. Digoxin Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan denyuta jantung kuat dan sekata. 2. Antikoagulan oral Antikoagulan diberikan pada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah 3. Antibiotik provilak Atministrasi antibiotik dilakukan untuk mengelakkan infeksi bakteria yang bisa menyebabkan endokarditis. Dalam kasus insufisiensi mitralis kronil, terapi surgical adalah penting utuk memastika survival. Untuk itu katu prostetik digunakan untuk digantikan katup yang rusak.

2.3.6 Komplikasi Kongesti vena pulmonaris, edema paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium, emboli sistem, hipertensi pulmonal, dekompensasi kordis kiri (LVF), endokarditis.

2.4 Insufisiensi Trikuspidalis

2.4.1 Definisi Infusifiensi Trikuspidalis adalah kebocoran pada katup trikuspidalis yang terjadi setiap kali ventrikel kanan berkontraksi (sistole) pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru tetapi juga pengaliran kembali sejumlah darah ke atrium kanan. Kebocoran ini akan penyebabkan meningkatnya tekanan ke dalam atrium kanan dan menyebabkan pembesaran atrium kanan. Tekanan yang tinggi ini di teruskan ke dalam

vena yang memasuki atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang masuk ke jantung (Kasron, 2012).

2.4.2 Etiologi 1. Gagal jantung kiri kronis. 2. Hipertensi pulmonal kronis (Wajan, 2012). Tanda dan Gejala 1. Distensi vena juguralis. 2. Hepatomegali dan splenomegali. 3. Edema perifer dan asites. 4. Auskultasi: murmur sepanjang fase sistolik. 5. Rontgen toraks: hipertrofi atrium dan ventrikel kanan. 6. Kateterisasi jantung: refluks atrium kanan saat ventrikel kanan disuntik zat kontras pada fase sistolik. 7. EKG a. Gelombang P pulmonal. b. Hipertrofi ventrikel kanan (Wajan, 2012).

2.4.3 Patofisiologi Infusifiensi trikuspid memungkinkan adanya darah yang kembali ke atrium kanan. Pada saat ventrikel sistolik dan pada saat ventrikel diastolic volume darah yang sampai atrium kanan dan ventrikel kanan mengalami dilatasi dan hipertrofi.

2.4.4 Manifestasi Klinis a. JVP meningkat b. Adanya perasaan perih di perut c. Mudah lelah d. Nyeri e. Napas cepat f. Anoreksia g. Bengkak tungkai

2.4.5 Penatalaksanaan Konserfatif a. Istirahat, pembatasan aktivitas fisik b. Obat-obatan: digitalis, diuretik Operatif a. Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama b. TVR bila ada kerusakan organik yang berat

2.4.6 Komplikasi a. Kehilangan nafsu makan b. Penurunan berat badan yang tidak diinginkan c. Gagal jantung dan Infark Miokard

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Kasus Ny. G berusia 45 dirawat di rumah sakit dengan mengeluh sesak nafas, mual, pusing, keringat dingin, nyeri dada disertai batuk dan, bengkak pada kaki kiri. Pasien merasa cepat lelah, hasil pemeriksaan fisik didapatkan BB 75 kg, TB 155cm, TD 130/90 mmHg, Nadi 100x/menit, RR 25x/menit data penunjang yang didapatkan CTR> 50%, EKG LVH, RVH, PWP, BP, Ronkhi, Oliguri, Anuria, JVP> 3 cmH2O, pelebaran vena abdominal.

3.2 Pengkajian

3.2.1 Anamnesa 1. Data Demografi Nama

: Ny. G

Usia

: 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Suku/bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan Alamat

: Wiraswasta : Surabaya

2. Keluhan utama: pasien dengan stenosis mitral biasanya mengeluh sesak, sianosi dan batuk-batuk. 3. Riwayat penyakit sekarang: klien biasanya dibawah ke rumah sakit setelah sesak nafas, sianosis dan batukbatuk disertai dengan demam tinggi atau tidak. 4. Riwayat penyakit dahulu: klien pernah menderita penyakit demam rematik, SLE (systemic lupus erythematosus), RA (rheumatoid atrthritis), miksoma (tumor jinak di atrium kiri) 5. Riwayat penyakit keluarga: tidak ada faktor herediter yang mempengaruhi terjadinya stenosis mitral.

3.2.2 ROS (Review of System) B1 (Breath) : Sesak/RR meningkat, nada rendah di apex dengan menggunakan bel dengan posisi miring ke kiri, sesak nafas dan fatigue, batuk, pada kongesti vena ada ortopnea. B2 (Blood) : Peningkatan vena jugularis, odema tungkai, aritmia atrial berupa fibrilasi atrium (denyut jantung cepat dan teratur), hemoptisis, emboli dan thrombus, kekuatan nadi melemah, takikardi, edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan), BJ 1 keras murmur sistolik, palpitasi, hemoptisis, apical diastolic murmur. B3 (Brain)

: Nyeri dada dan abdomen

B4 (Bladder) : Ketidakseimbangan cairan excess, oliguria B5 (Bowel)

: Disfagia, mual, muntah, tidak nafsu makan.

B6 (Bone)

: Kelemahan, keringat dingin, cepat lelah

3.2.3 Pengkajian Psikososial 1. Sesak napas berpengaruh pada interaksi 2. Aktivitas terbatas 3. Takut menghadapi tindakan pembedahan

4. Stress akibat kondisi penyakit dengan prognosis yang buruk

3.2.4 Pemeriksaan diagnostik 1. Pemeriksaan elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek: a. Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral b. Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indikator akan beratnya perubahan hemodinamik. c. Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral. 2. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium). Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah : a. Left atrial appendage dan atrium kiri membesar. b. Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung c. Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus. 3. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik). 4. Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral. 5. Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

3.3 Analisa Data DATA

ETIOLOGI

MASALAH

DS: mengeluh pusing, sesak nafas, mual, penurunan curah jantung, kongesti Penurunan berkeringat dingin, dan nyeri dada. vena sekunder terhadap kerusakan jaringan fungsi katup (regurgitasi/stenosis) DO: hipotensi, MAP abnormal, tachikardia, disritmia, diaforesi, pulsus alternans, kulit dingin dan pucat, dyspnea, orthopnea, PND; ronkhi; kadar BUN dan kreatinin meningkat; oliguria, tekanan vena jugularis (JVP) >3 cmH2O, distritmia, BJ III gallops, BJ I atau BJ II melemah atau split, terdengar murmur sistolik atau diastolic

perfusi

DS: mengeluh sesak napas, nyeri dada, batuk, akumulasi cairan dalam alveoli paru Kerusakan pertukaran gas letargi, dan keletihan.

sekunder terhadap hemodinamik tidak stabil.

status

DO: arigitasi bingung; sianosis, wheezing, rales/ronkhi di basal paru: retraksi intercosta, suprasternal; pernapasan cuping hidung; kadar gas darah arteri abnormal; PND, takipnea, orthopnea; kulit kuning pucat. DS: sesak napas, batuk, kaki bengkak, berkeringat peningkatan preload, penurunan dingin. kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, dan penurunan laju filtrasi glomerulus. DO: edema ekstremitas; berat badan meningkat: dyspnea, orthopnea, PND; asites, hepatomegaly, splenomegali; kardiomegali, CTR> 50%; EKG: LVH, RVH, defiasi axis: pergeseran apek, perubahan denyut nadi, peningkatan CVP, PWP, BP; ronkhi; oliguri, anuria; JVP >3 cmH2O; pelebaran vena abdominal.

Resiko terhadap/kelebihan volume cairan (edema dependen)

3.4 Prioritas Masalah 1. Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung, kongesti vena sekunder terhadap kerusakan fungsi katup (regurgitasi/stenosis). 2. Kerusakan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil. 3. Resiko terhadap/kelebihan volume cairan (edema dependen) b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, dan penurunan laju filtrasi glomerulus.

3.5 Intervensi Keperawatan Diagnosa: Penurunan perfusi jaringan Tujuan: perfusi jaringan, curah jantung adekuat, dan tanda-tanda dekompesasi kordis tidak berkembang lebih lanjut.

Kriteria hasil Subjektif: keluhan diatas (pada data penunjang) berkurang atau hilang. Objektif: tekanan darah, MAP dalam batas normal, denyut nadi kuat, denyut jantung dalam batas normal, kadar, ureum dan kreatinin normal, JVP stabil, kulit hangat kemerahan, tidak berkeringan, irama jantung sinus, pola nafas efektif, bunyi nafas normal; intensitas kuat dan irama BJ teratur. INTERVENSI

RASIONAL

1. Atur posisi tidur yang nyaman (fowler/ high fowler).

Posisi tersebut memfasilitasi expansi paru.

2. Bed rest total dan mengurangi aktivitas yang merangsang Pembatasan aktivitas dan istirahat mengu. Brangi konsumsi timbulnya respon valsava/ vagal maneuver. Catat reaksi oksigen miokard dan beban kerja jatung. klien terhadap aktivitas yang dilakukan.

3. Monitor tanda-tanda vitaldan denyut apikal setiap jam 3-7. tanda dam gejala tersebut membantu diagnosis gagal

(pada fase akut), dan kemudian tiap 2-4 jam bila fase akut jantung kiri. Disritmia menurunkan curah jantung. BJ3 dan berlalu. BJ4 Gallop’s akibat dari penurunan pengembangan

ventrikel kiri dampak dari kerusakan katub jantung. Peningkatan kadar BUN dan kreatinin mengindikasikan

penurunan suplai darah renal. Penurunan sensori terjadi akibat penurunan perfusi otak. Kecemasan meningkat

konsumsi oksigen miokard. Istirahat daan pembatasan aktivitas mengurangi konsumsi oksigen pada miokard. 4. Monitor dan catat tanda-tanda disritmia, auskultasi perubahan bunyi jantung dan bising jantung. 5. Monitor kadar BUN dan kreatinin darah sesuai program terapi. 6. Observasi perubahan sensori 7. Observasi

tanda-tanda

kecemasan

dan

upayakan

memelihara lingkungan yang nyaman. Upayakan waktu istirahat dan tidur adekuat.

8. Kolaborasi dengan team gizi untuk memberikan diet 8-9 diet rendah garam mengurangi retensi cairan rendah garam dan rendah kalori (bila klien obesitas) serta ekstraseluler; selulosa memudahkan buang air besar dan cukup selulosa. mencegah respons valsava saat buang air besar. Oral higine meningkatkan nafsu makan.

9. Berikan diet dalam porsi kecil dan sering, berikan perawatan mulut (oral care) secara teratur.

10. Lakukan latihan gerak secara pasif (bila fase akut berlalu) Latihan gerak yang diprogramkan dapat mencegah dan tindakan lain untuk mencegah tromboemboli.

tromboemboli di vaskuler perifer.

11. Kolaborasi team dokter untuk terapi/tindakan.

a. Meningkatkan kontraktilitas miokard

a. Obat glikosid jantung

b. Menurunkan preload dan afterload, meningkatkan curah jantung dan menurunkan beban kerja jantung.

b. Obat inotropik/digitalis dan vasoaktif. c. Anti emetik dan laxsatif (sesuai indikasi)

c. Mencegah aktifitas berlebihan saluran pencernaan yang merangsang respons valsava.

d. Tranquilizer/sedative seperti diazepam.

d. Menurunkan kecemasan dan memberikan relaksasi e. Bantuan oksigenasi (tinkatkan aliran dan konsentrasinya) e. Meningkatkan suplai oksigen selama dan setelah terjadi tiap kali klien selesai melakukan aktivitas/makan. peningkatan aktivitas organ. f. Cek EKG seriel. f-h. pemeriksaan tersebut membantu menegakkan g. Rontgen toraks dan echocardiografi (bila ada indikasi). diagnosis dan menentukan perkembangan kondisi fisik dan fungsi jantung. h. Kateterisasi jantung (flow-direct catheter) bila ada indikasi. i.

Pembedahan penggantian katub (jika ada indikasi).

i.memperbaiki fugsi pompa jantung, menurunkan preload dan afterload, meningkatkan curah jantung.

12. Monitor serum digitalis secara periodic, dan efek samping Toksisitas digitalis menimbulkan rigiditas miokard, obat-obatan serta tanda-tanda peningkatan ketegangan menurunkan curah jantung, dan menurunkan perfusi jantung. Jangan memberikan digitalis bila mendapatkan organ. perubahan denyut nadi, bunyi jantung / perkembangan toksisitas digitalis dan segera laporkan kepada team medis.

Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas Tujuan: Mempertahankan pertukaran gas dalam paru secara adekuat untuk meningkatkan oksigenasi jaringan. Kriteria hasil Subjektif: keluhan sesak napas, nyeri dada, dan batuk hilang. Objektif: tanda sianosis dan tanda-tanda kesulitan bernapas hilang; bunyi napas normal; kadar gas darah arteri dalam batas normal.

Intervensi

Rasional

1. Posisi tidur semifowler.

Memfasilitasi ekspandi paru

2. Auskultasi suara napas: rales (crackles) atau 2-7 terdengarya crakles, pola napas ronkhi di basal paru, wheezing. PND/Orthopnea, sianosis, peningkatan PAWP mengindikasikan kongesti pulmonal, akibat peningkatan tekanan jantung sisi kiri. Tanda dan gejala hipoksia mengindikasikan tidak adekuanya perfusi jaringan akibat kongesti pulmonal dampak dari gagal jantung kiri. Pernapasan cheyne stokes mengindikasikan kerusakan pusat napas di otak akibat penurunan perfusi otak. 3. Observasi kecepatan pernapasan kedalaman (pola napas) tiap 1-4 jam.

dan

4. Monitor tanda atau gejala edema pulmonal (sesak napas saat aktivitas: PND/Orthopnea; batuk; trakipnea; sputum: bau, jumlah, warna, viskositas: peningkatan pulmonary artery wedge pressure/PAWP). 5. Bedrest total dan batasi aktivitas selama periode sesak napas, bantu mengubah posisi 6. Monitor tanda atau gejala hipoksia (perubahan nilai gas darah; takikardia; peningkatan sistolik tekanan darah; gelisah, bingung, pusing, nyeri dada, sianosis di bibir dan membrane mukosa). 7. Observasi tanda-tanda kesulitan respirasi, pola napas cheyne stokes. Segera laporkan tim medis.

8. Kolaborasi dengan tim medis. a. Pemberian oksigen melalui nasal kanul 4-6 ltr/mnt (kecuali bila klien mengalami hipoksia kronis) kemudian 2ltr/mnt. Observasi reaksi klien dan efek pemberian oksigen (kadar gas darah artery) b. Terapi diuretic dan suplemen kalium. c. Bronchodilator (jika ada indikasi) d. Sodium bikarbonat (bila terjadi asidosis metabolic)

a.terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen myocardium jika saturasi oksigen kurang dari normal. Terapi oksigen yang tidak adekuat dapat mengakibatkan keracunan oksigen. b. diuretic menurunkan volume cairan ekstraseluler. Suplemen kalium mencegah hypokalemia selama terapi diuretic. c. membebaskan jalan napas, meningkatkan inhalasi oksigen. d. mengoreksi asidosis metabolic.

9. Monitor efek yang diharapkan, efek Efek samping obat yang samping dan toksisitas dari terapi yang di membahayakan harus di kasji dan berikan. Laporkan kepada tim medis bila dilaporkan. didapatkan tanda-tanda toksisitas atau komplikasi yang lain. 10. Cek kadar elektrolit.

Perubahan elektrolit memicu disritmia jantung.

11. Kolaborasi dengan tim gizi untuk Diet rendah garam dapat menurunkan memberikan diet jantung (rendah garam- volume vascular akibar retensi cairan. rendah lemak). Diet rendah lemak membantu menurunkan kadar kolesterol darah.

Diagnosa: Resiko terhadap/kelebihan volume cairan (edema dependen) Tujuan: Mencegah atau mengalami volume cairan dengan meningkatkan perfusi jaringan. Kriteria hasil Subjektif: keluhan berkurang atau hilang Objektif: CVP, PWP, tekanan darah, denyut nadi, berat badan dalam batas normal, edema/asites atau berkurang atau hilang, pola napas abnormal, suara napas normal, hati dan limpa norma. Intervensi

Rasional

1. Monitor dan evaluasi CVP, PWP, denyut nadi, tekanan 1-5 tanda peningkatan tekanan hemodinamik

darah secara ketat setiap jam (pada fase akut)/ 2-4 jam kegagalan sirkulasi akibat peningkatan volume v setelah fase akut berlalu. serta afterload dan preload jantung kiri. 2. Monitor bunyi jantung, murmur: palpasi iktus kordis, lebar denyut apex, dan adanya disritmia. 3. Observasi tanda-tanda edema anasarka. 4. Timbang berat badan tiap hari (bila kondisi klien memungkinkan) 5. Observasi pembesaran hati dan limpa; catat adanya mual, muntah, distensi, dan konstipasi

6. Batasi makanan yang menimbulkan gas dan makanan yang Penimbunan gas dalam saluran cerna menim mengandung karnonat.

ketidaknyamanan.

7. Batasi asupan cairan dan berikan diet rendah garam.

7-8

mencegah

retensi

cairan

ekstraselule

mempertahankan keseimbangan elektrolit. 8. Observasi intake dan output cairan (terutama per infus) per jam/ per 24 jam. 9. Kolaborasi tim dokter untuk terapi atau tindakan. j.

Diuretic

k. Cek kadar elektrolik serum. l.

Oksigenasi dengan tekanan rendah.

a. Menurunkan volume cairan ekstraseluler. b. Perubahan elektrolit memicu disritmia jantung.

c. Terapi oksigen akan meningkatkan suplai oksigen j

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung Antara atrium dan ventrikel serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.

Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidennya, terutama dinegara-negara berkembang. Disfungsi katup dibagi menjadi 2 jenis yaitu: Insufisiensi katup dan stenosis katup.

4.2 Saran Adapun saran kami pada para pembaca makalah diharapkan bagi semua mahasiswa yang membaca makalah ini mendapat manfaat sebagai penambahan ilmu dalam proses perkuliahan. 

Share