Kel. 8 Hipertensi.docx

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Penyakit darah tinggi yang lebih dikenal sebagai hipertensi merupakan penyakit yang mendapat perhatian dari semua kalangan masyarakat, mengingat dampak yang ditimbulkannya baik jangka pendek maupun jangka panjang sehingga membutuhkan penanggulangan jangka panjang yang menyeluruh dan terpadu. Penyakit hipertensi menimbulkan angka morbiditas (kesakitan) dan mortalitasnya (kematian) yang tinggi. Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Berbagai penelitian telah menghubungkan antara berbagai faktor resiko terhadap timbulnya hipertensi. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan tenyata prevalensi (angka kejadian) hipertensi meningkat dengan bertambahnya usia. Dari berbagai penelitian epidemiologis yang dilakukan di Indonesia menunjukan 1,8 – 28,6 % penduduk yang berusia diatas 20 tahun adalah penderita hipertensi. Saat ini terdapat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini antara lain dihubungkan dengan adanya gaya hidup masyarakat kota yang berhubungan dengan resiko penyakit hipertensi seperti stress, obesitas (kegemukan), kurangnya olah raga, merokok, alkohol, dan makan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Ditinjau perbandingan antara perempuan dan laki-laki, ternyata perempuan lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan Sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6,0% untuk pria dan 11,6% untuk perempuan. Prevalensi di Sumatera Barat 18,6% pria dan 17,4% perempuan, sedangkan daerah perkotaan di Jakarta (Petukangan) didapatkan 14,6% pria dan 13,7% perempuan. Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada pada kembar monozigot (satu sel telur) daripada heterozigot (berbeda sel telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer (esensial) apabila

dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi terapi, bersama lingkungannya akan menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul tanda dan gejala hipertensi dengan kemungkinan komplikasinya. Secara umum masyarakat sering menghubungkan antara konsumsi garam dengan hipertensi. Garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap hipertensi melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan ekskresi (pengeluaran) kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik (sistem pendarahan) yang normal. Pada hipertensi esensial mekanisme ini terganggu, di samping ada faktor lain yang berpengaruh. Hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan yang diberikan pemaparan tehadap stress ternyata membuat binatang tersebut menjadi hipertensi

B.

Tujuan

C.

Sistematika Penulisan

BAB II TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Hipertensi atau tekananan darah tinggi merupakan gangguan pada sistem peredaran darah yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah di atas nilai normal, yaitu melebihi 140 / 90 mmHg. Hipertensi dalam bahasa inggrisnya adalah Hypertension, Hypertension berasal dari dua kata yaitu Hyper yang berarti tinggi, dan Tension yang berarti tegangan. Ketika dilakukan pemeriksaan tekanan darah menghasilkan dua angka, yaitu angka yang lebih tinggi dan angka yang lebih rendah. Angka yang lebih tinggi didapat ketika jantung berkontraksi (sistolik), sedangkan angka yang lebih rendah didapatkan ketika jantuk berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120 / 80 mmHg dapat diartikan sebagai tekanan darah yang normal. Ketika terjadi tekanan darah tinggi, umumnya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi umumnya terjadi ketika tekanan darah mencapai 140 / 90 mmHg atau lebih, pengukuran tekanan darah ini dilakukan pada lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. Berikut ini merupakan tabel klasifikasi atau penggolongan tekanan darah pada orang dewasa :

Kategori

Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

Normal

< 120 mmHg

(dan) < 80 mmHg

Pre Hipertensi

120 – 139 mmHg

(atau) 80 - 89 mmHg

Stadium 1

140 – 159 mmHg

(atau) 90 - 99 mmHg

Stadium 2

>= 160 mmHg

(atau) >= 100 mmHg

B.

Anatomi – Fisiologi Anatomi a.

Jantung Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas

kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular. Hubungan jantung adalah: Atas : pembuluh darah besar Bawah : diafragma Setiap sisi : paruparu Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

b.

Arteri Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ.

Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).

c.

Arteriol Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal.

Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

d.

Pembuluh darah utama dan kapiler Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang

berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama.

e.

Sinusoid Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin.

Sinusoid tiga sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.

f. Vena dan venul Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu sama lain.

Fisiologi Jantung

mempunyai

fungsi

sebagai

pemompa

darah

yang

mengandung oksigen dalam sistem arteri, yang dibawa ke sel dan seluruh tubuh untuk mengumpulkan darah deoksigenasi (darah yang kadar oksigennya kurang) dari sistem vena yang dikirim ke dalam paru-paru untuk reoksigenasi (Black, 1997)

C.

Etiologi

Etiologi

yang

pasti

dari

hipertensi

esensial

belum

diketahui.Namun, sejumlah interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait.Defek awal diperkirakan pada mekanisme pengaturan cairan tubuh dan tekanan oleh ginjal. Faktor hereditas berperan penting bilamana ketidak mampuan genetik dalam mengelola kadar natrium normal. Kelebihan intake natrium dalam diet dapat meningkatkan volume cairan dan curah jantung. Pembuluh darah memberikan reaksi atas peningkatan aliran darah melalui kontriksi atau peningkatan tahanan perifer. Berdasarkan penyebabnya hipertensi terbagi menjadi dua golongan, yaitu :

a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer. Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensiesensial yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik). Beberapa faktor didugaberkaitan dengan berkembanhnya hipertensi esensial seperti berikut ini. I.

Genetik Individu yang mempunyai riwayat keluarga denganhipertensi, berisiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.

II.

Jenis kelamin dan usia Laki-laki berusia 35-50 tahun dan wanita pasca menopause berisiko tinggi untuk mengalami hipertensi.

III.

Diet Konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan dengan berkembangnya hipertensi.

IV.

Berat badan Obesitas (> 25% di atas BB ideal) dikaitkan dengan berkembangnya hipertensi.

V.

Gaya hidup Merokok dan konsumsi alkohol dapat meningkatkantekanan darah, bila gaya hidup menetap.

b. Hipertensi sekunder. I.

Penggunaan kontrasepsi hormonal (estrogen) Oral kontrasepsi yang berisi estrogen dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme rennin – aldosteron - mediated volume expansion. Dengan penghentian oral kontrasepsi, tekanan darah mulai kembali setelah beberapa bulan.

II.

Penyakit parenkim dan vaskular ginjal Merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Hipertensi renovaskular berhubungan dengan penyempitan satu atau lebiharteri besar yang secara langsung membawa darah ke ginjal.Sekitar 90% lesi arteri renal pada klien dengan hipertensi disebabkan oleh aterosklerosis atau fibrous displasia(pertumbuhan abnormal

jaringan fibrous). Penyakit parenkim ginjal terkait dengan infeksi, inflamasi, dan perubahan struktur,serta fungsi ginjal.

III. Gangguan endokrin Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapatmenyebabkan hipertensi sekunder. Adrenal – mediated – hypertension. Disebabkan kelebihan primer aldosteron, kortisol, dan katekolamin. Pada aldosteronisme primer, kelebihan aldosteron menyebabkan hipertensi dan hipokalemia. Aldosteronisme primerbiasanya timbul dari benign adenoma korteks adrenal. Pheochromocytomas pada medula adrenal yang paling umum dan meningkatkan sekresi katekolamin yang berlebihan. Pada sindromcushing, kelebihan glukokortikoid yang diekskresi dari korteks adrenal. Sindrom cushing’s mungkin di sebabkan oleh hiperplasiadrenokortikal atau adenoma adrenokortikal.

IV. Coarctation aorta Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkinterjadi beberapa tingkat pada aorta torasik atau aorta abdominal.Penyempitan menghambat aliran darah melalui lengkung aorta danmengakibatkan peningkatan tekanan darah di atas area kontriksi.

V. Neurogenik Tumor otak, encephalitis, dan gangguan psikiatrik.

VI. Kehamilan

VII. Luka bakar VIII.

Peningkatan volume intravascular.

IX. Merokok Nikotin dan rokok merangsang pelepasan katekolamin

Peningkatan katekolamin menyebabkan iritabilitas miokardial,peningkatan denyut jantung, dan menyebabkan vasokonstriksi,yang mana pada akhirnyameningkatkan tekanan darah.

D. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon

vasokontriktor

pembuluh

darah.

Vasokontriksi

yang

mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, Bare, 2002).

E. Patoflowdiagram

F. Tanda dan Gejala

1.

Biasanya orang yang menderita hipertensi akan mengalami sakit kepala, pusing yang sering dirasakan akibat tekanan darahnya naik melebihi batas normal.

2.

Wajah akan menjadi kemerahan.

3.

Pada sebagian orang akan mengalami detak jantung yang berdebardebar.

4.

Orang yang mengalami darah tinggi akan mengalami gejala hipertensi seperti pandangan mata menjadi kabur atau menjadi tidak jelas.

5.

Sering buang air kecil dan sulit berkonsentrasi.

6.

Sering mudah kelelahan saat melakukan berbagai aktivitas.

7.

Sering terjadi pendarah di hidung atau mimisan.

8.

Gejala hipertensi yang parah bisa menyebabkan seseorang mengalami vertigo.

9.

Orang yang mempunyai darah tinggi biasanya akan sensitif dan mudah marah terhadap hal-hal yang tidak dia sukai.

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan

penunjang

umunya

diperlukan

untuk

membantu

mengevaluasi tingkat hipertensi pasien.Penilaian berulang terhadap fungsi renal, elektrolit serum, gula darah puasa, dan lemak dapat dilakukan setelah pemberian obat-obatan anti hipertensi yang baru, dan tiap tahun atau secara sering diperiksa jika secara klinis diperlukan. Uji laboratorium yang lebih ekstensif diperlukan jika pasien mengalami resistensi obat atau ketika evaluasi klinis menemukan suatu bentuk hipertensi sekunder. Pemeriksaan penunjang lainnya dapat berupa EKG, dengan mengamati tandatanda sekunder dari hipertensi, seperti pembesaran jantung, maupun gagal jantung. Pemeriksaan penunjang terdiri atas: a. Tes darah rutin b. Glukosa darah (sebaiknya puasa) c. Kolesterol total serum d. Kolesterol LDL dan HDL serum e. Trigliserida serum (puasa) f. Asam urat serum g. Kreatinin serum h. Kalium serum i. Hemoglobin dan hematokrit

j. Urinalisis k. Elektrokardiogram Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi: 1. Fungsi ginjal a. Pemeriksaan

fungsi

ginjal

dan

proteinuria/mikro-makroalbuminuria

penentuan serta

rasio

adanya albumin

kreatinin urin b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan

menggunakan modifikasi rumus dari

cockroft-Gault sesuai dengan anjuran national

Kidney Foundation (NKF) yaitu: Klirens Kreatinin* = (140umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan) 72 x Kreatinin Serum *Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2

H. Penatalaksanaan Medis Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi : a. Terapi tanpa Obat Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi : 1. Diet Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah : a.

Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr

b.

Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh

c.

Penurunan berat badan

d.

Penurunan asupan etanol

e.

Menghentikan merokok

2. Latihan Fisik Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu : a.

Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang dan lain-lain

b.

Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan.

c.

Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25 menit berada dalam zona latihan

d.

Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu

3. Edukasi Psikologis Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi : -

Tehnik Biofeedback Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal. Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.

-

Tehnik relaksasi Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks

4. Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan ) Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut. b. Terapi dengan Obat

Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita. Pengobatannya meliputi : 

Step 1 Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor Step 2 Alternatif yang bisa diberikan : -

Dosis obat pertama dinaikkan

-

Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama

-

Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin, reserphin, vasodilator

Step 3 : Alternatif yang bisa ditempuh -

Obat ke-2 diganti

-

Ditambah obat ke-3 jenis lain

Step 4 : Alternatif pemberian obatnya -

Ditambah obat ke-3 dan ke-4

-

Re-evaluasi dan konsultasi

c. Follow Up untuk mempertahankan terapi Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut :

1.

Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya

2.

Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya

3.

Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh, namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas

4.

Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur memakai alat tensimeter

5.

Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa didiskusikan lebih dahulu

6.

Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam cara hidup penderita

7.

Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi

8.

Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah

9.

Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x sehari

10. Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek samping dan masalah-masalah yang mungkin terjadi 11. Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas maksimal 12. Usahakan biaya terapi seminimal mungkin 13. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan lebih sering 14. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang ditentukan. Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan hipertensi.

I. Komplikasi

1. Serangan Jantung Serangan jantung disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui arteri koroner, yang berperan memasok oksigen dan nutrisi ke otot jantung. Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko serangan jantung dan meningkatkan keparahan serangan jantung apabila sudah terjadi. Peningkatan risiko ini terjadi karena tekanan darah tinggi akan membuat jantung bekerja lebih keras dari biasanya dan berkontribusi terhadap pembentukan penyumbatan yang dapat mengganggu aliran darah. 2. Stroke Stroke seperti serangan jantung, disebabkan oleh gangguan aliran darah. Dalam kasus stroke, gangguan pembuluh darahnya terletak di otak. Ketika aliran darah ke otak terganggu, maka area otak yang terlibat akan rusak. Kadang-kadang stroke, seperti serangan jantung, terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah dan darah tidak dapat mengalir melewati sumbatan tersebut. Dalam kasus lain, pembuluh darah kecil di otak dapat pecah (stroke hermoragik), dan aliran berkurang karena kebocoran darah keluar dari pembuluh darah. Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko kedua peristiwa ini. stroke hemoragik atau perdarahan terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak.

3. Kerusakan Ginjal Ginjal memiliki banyak pembuluh darah yang berukuran sangat kecil, pembuluh darah tersebut sensitif terhadap peningkatan tekanan darah. Jika tekanan darah dibiarkan tinggi dalam waktu yang cukup lama akan membuat pembuluh darah diginjal mengalami kerusakan akibatnya fungsi ginjal pun menjadi terganggu bahkan sampai gagal. Hubungan darah tinggi dan kerusakan ginjal bagai lingkaran setan, artinya tekanan darah tinggi membuat kerusakan ginjal, dan kerusakan ginjal tersebut makin memperparah hipertensi. Kerusakan ginjal adalah salah satu komplikasi jangka panjang yang paling berbahaya dari tekanan darah tinggi.

4. Atrial Fibrillation Atrial fibrilasi adalah jenis aritmia, atau irama jantung yang tidak teratur. Atrial fibrilasi menyebabkan perubahan dalam efisiensi pompa jantung – yang mempengaruhi aliran darah ke seluruh tubuh – juga perubahan aliran darah dalam jantung itu sendiri dan Kondisi atrial fibrilasi tersebut mendukung pembentukan bekuan darah kecil (trombus). Gumpalangumpalan darah (trombus) yang terbentuk tersebut kemudian dipompa keluar ke aliran darah dalam tubuh, sesampainya di pembuluh darah kecil yang

memasok otak, trombus dapat terjebak. Hal ini akan menyebabkan gangguan aliran darah karena terjebaknya trombus membuat aliran darah tersumbat, akhirnya terjadilah stroke (stroke iskemik). Tekanan darah tinggi mengubah dinamika pemompaan jantung, dan dapat menyebabkan jantung menjadi meregangan dan lebar (pembengkakan jantung), sehingga mendukung perkembangan komplikasi darah tinggi yang berupa fibrilasi atrium (Atrial Fibrillation) ini. 5. Penyakit Arteri Koroner Komplikasi hipertensi yang berupa penyakit arteri koroner ini mengacu pada pembentukan sumbatan di pembuluh darah yang mensuplai oksigen dan nutrisi untuk jantung. Sumbatan ini terbuat dari lemak, kolesterol, dan jenis sel yang disebut makrofag. Sementara hubungan antara tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner masih diselidiki, bukti menunjukkan bahwa peningkatan kronis tekanan darah berkontribusi terhadap kerusakan dan peradangan pada dinding pembuluh darah. Kerusakan dan peradangan ini menarik makrofag, yang pada gilirannya, akan membuat pembuluh darah “lengket” artinya, lemak dan kolesterol lebih mungkin untuk menempel, lama-kelamaan akan terjadi penyempitan bahkan penyumbatan. Sumbatan pada arteri koroner adalah penyebab utama serangan jantung.