Kel 3 (aritmia).docx

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Aritmia merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ektra kardiak, tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. Kesemuanya mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama juga. Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada pasien usia muda atau usia lanjut. Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV Node dan berkas His atau kah di ventrikel mulai dari invra his bundl. Selain itu aritmia juga dibagi menurut denyut jantung yaitu : Bradikardi ataupun Takikardi, dengan nilai normal berkisar antara 60-100x/menit. Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan Vetricular Extra Systol(VES), dapat terjadi Supra Ventriculare Extra Systol (SVES) atau Supra Ventriculare Tachycardy (SVT) didalam fokusnya berasal dari berkas his diatas. Oleh karena itu, penulis memilih Makalah judul “Aritmia”.

B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana pengertian Aritmia ? 2. Bagaimana etiologi Aritmia ? 3. Apa saja Klasifikasi Aritmia ? 4. Bagaimana Patofisiologi berdasarkan Pathway Aritmia ? 5. Apa saja Manisfestasi Klinis Aritmia ? 6. Apa saja Pemeriksaan Penunjang pada Aritmia ? 7. Apa saja Penatalaksanaan pada Aritmia ? 8. Bagaiamana Algorima pada Aritmia ?

1

C. Tujuan Penulisan 1. Agar mengetahui dan memahami pengertian Aritmia 2. Agar mengetahui dan memahami etiologi Aritmia 3. Agar mengetahui dan memahami Klasifikasi Aritmia 4. Agar mengetahui dan memahami Patofisiologi berdasarkan Pathway Aritmia 5. Agar mengetahui dan memahami Manisfestasi Klinis Aritmia 6. Agar mengetahui dan memahami Pemeriksaan Penunjang pada Aritmia 7. Agar mengetahui dan memahami Penatalaksanaan pada Aritmia 8. Agar mengetahui dan memahami Algorima pada Aritmia

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Aritmia Gangguan irama jantung atau aritmia adalah komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Aritmia ventrikel adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari gangguan pembentukan impuls di ventrikel (Buku Ajar Kardiologi FKUI, hal 275).

B. Etiologi Aritmia Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Peradangan jantung misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner) misalnya iskemia miokard dan infark miokard. 3. Obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya. 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia atau hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis atau alkalosis). 8. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. 9. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

3

C. Jenis Aritmia Ventrikel Jenis – jenis aritmia ventrikel antara lain : 1. Ventrikel Ekstrasistol ( VES, PVB, PVC ) Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu tempat ektopik di ventrikel mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel. Biasanya terjadi bila sewaktu bagian ventrikel mengalami iritasi atau cidera akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi timbul premature dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS. Ventrikel ekstrasistol dapat mengakibatkan berkurangnya volume sekuncupnya karena ventrikel yang belum terisi penuh oleh darah saat sebelum kontaksi. Akibat dari VES yang biasanya timbul setiap saat dalam siklus jantung. Bentuk VES yang berbahaya antara lain : a. VES lebih dari 6 kali per menit. b. VES “ bigemini “ yaitu satu sinus satu VES secara bergantian. c. VES “ multifocal “ yaitu memiliki dua atau lebih bentuk yang berbeda. d. VES “konsekutif” yaitu muncul VES yang berurutan dua atau lebih. e. VES “ R on T “ yaitu VES yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya.

2. Ventrikel Takikardi ( VT ) Ventrikel takikardi adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu kecepatan denyut ventrikel mencapai 100 – 200 kali per menit. Volume sekuncup akan berkurang akibat waktu pengisian yang sangat terbatas. VT yang berlangsung lama merupakan keadaan gawatdarurat yang menjadi pertanda henti jantung. Tiga atau lebih VES yang berturut – turut dapat disebut ventrikel takikardi. Irama biasanya teratur, gelombang P tidak ada dan gelombang QRS yang melebar. VT terus menerus atau lebih panjang.

3. Ventrikel Fibrilasi ( VF ) Ventrikel fibrilasi adalah ventrikel yang sangat ekstrim, paling sering mendahului kematian mendadak pada orang dewasa. VF terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi secara kacau dan cepat sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar secara inefektif. Mekanisme yang terjadi pada VF adalah jantung tidak dapat menghasilkan curah jantung, tekanan tidak terukur dan cardiac arrest.

4

Memiliki irama tidak teratur dengan frekuensi yang tidak dapat dihitung, gelombang P tidak ada dan kompleks QRS lebar serta tidak teratur. Tidak ada jarak komples jarak yang terlihat, hanya ada oksilasi idak teratur dari garis dasar. Terdapat jenis VF dasar (coarse VF) dan VF halus (fine VF).

5

D. Pathway Aritmia

E. Manifestasi Klinis Pasien Aritmia 1. Perubahan tekanan darah (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, irama jantung tak teratur, bunyi jantung ekstra, dan denyut menurun. 2. Kulit pucat, sianosis, dan berkeringat. 3. Edema dan haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. 4. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, dan perubahan pupil.

6

5. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, dan gelisah 6. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal. 7. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial) dan kehilangan tonus otot/kekuatan. 8. Gambaran electrocardiogram : Ventrikel ekstrasistol karena denyut berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal. QRS tidak hanya premature tetapi melebar dengan gelombang T yang berlawanan didefleksinya dengan kompleks QRS. VES digambarkan melalui pola dan frekuensi timbulnya bisa jarang, kadang – kadang atau sering.

F. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2. Monitor Holter Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3. Foto dada Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. 4. Skan pencitraan miokardia Dapat

menunjukkan

area

iskemik/kerusakan

miokard

yang

dapat

mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5. Tes stres latihan Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. 6. Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.

7

7. Pemeriksaan obat Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 8. Pemeriksaan tiroid Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia. 9. Laju sedimentasi Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 10. GDA/nadi oksimetri Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. Penatalaksanaan Medis 1. Terapi medis Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu : a. Anti Aritmia Kelas 1 (Sodium Channel Blocker) 1)

Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstrasistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2)

Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.

3)

Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

b. Anti Aritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol untuk aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi. c. Anti Aritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation) Amiodarone untuk VT dan SVT berulang. d. Anti Aritmia Kelas 4 (Calcium Channel Blocker) Verapamil untuk supraventrikular aritmia.

8

2. Terapi Dengan Listrik a. Defibrilasi 1) Pengobatan dengan menggunakan aliran listrik dalam waktu yang singkat. 2) Indikasi : ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi tanpa nadi. 3) Energy pertama adalah 200 joule, kedua 200 – 300 joule, ketiga 360 joule. 4) Jenis alat : selain defibrillator yang biasanya digunakan dirumah sakit ada jenis lain dari alat ini yaitu : a) Automatic external defibrillator (AED) yaitu defibrillator otomatis yang dapat dipakai oleh orang awam, tanpa harus mengenali gambaran EKG karena defibrillator tersebut akan secara otomatis menganalisa dan menginstruksikan perlu tidaknya defibrilasi. b) Automatic implantable cardioveter defibilators (AICD) yaitu alat defibralasi yang ditanam dibawah kulit pasien dan jika VF atau VT terdeteksi maka AICD mengeluarkan 0,05 – 34 joule listrik dan dapat berulang sampai 4 kali jika aritmia menetap. b. Cardioversi 1) Pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu singkat secara sinkron 2) Indikasi : ventrikel takikardi dengan nadi ( + ) dan hemodinamik tidak stabil. 3) Energy pertama adalah 100 joule, kedua 200 joule, ketiga 300 joule dan keempat 360 joule c. PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiosplasty) 1) Bertujuan menbuka pembuluh darah koroner yang menyempit dangan cara di latasi dengan kateter balon sehingga aliran darah pulih kembali. 2) Indikasi : vetrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi berulang yang berhubungan dengan iskemik miokard, syok kardiogenik. Adapun penatalaksanaan menurut jenis aritmia adalah : 1. Ventrikel Ekstra sistol (VES) a. Mengatasi penyebab aritmianya, misalnya karena gangguan elektrolit. Maka elektrolit di koreksi terlebih dahulu. b. Jika VES jarang sekali biasanya. Biasanya tidak memerlukan agen aritmia.

9

c. Jika VES sering atau >6x/mnt, berurutan atau multiform di atasi dengan agen anti aritmia seperti amniodaron atau lidokain. 2. Ventrikel Takikardi (VT) a. Jika pasien secara hemodinamik stabil, maka di atasi dengan agen aritmia. b. Jika pasien menjadi tidak stabil, tetapi nadi (+), maka dilakukan cardioversi (sinkronisasi) dengan energy mulai dari 100 joule. 3. Ventrikel Fibrilasi (VF) a.

Pada keadaan emergency dimana alat defibrilasi tidak siap maka dapat dilakukan prekordial thumph (pukulan).

b.

Jika alat defriblasi sudah siap segera lakukan defibrilasi dengan energy awal 200 joule, lalu 300 joule dan 360 joule.

c.

Jika tidak terjadi perubahan, dapat di lakukan kompresi eksternal sambil menunggu irama jantung.

d.

Jika aritmia terjadi secara continue, maka untuk jangka panjang dapat di gunakan AICD.

10

H. Algoritma Pada Aritmia 1. Algoritma Bradycardia

11

2. Algoritma Tachycardia

12

3. Algoritma Henti Jantung pada Artimia

13

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung

yang

disebabkan

otomatis.Aritmia

timbul

oleh

konduksi

elektrolit

akibat

perubahan

elektro

abnormal fisiologi

atau sel-sel

miokardium.Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan sistem irama kanduksi jantung: 1. Irama abnormal dari pacu jantung. 2. Pergesaran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. 3. Blok pada tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung. 4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. 5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.

B. Saran 1. Meningkatkan kembali pengetahuan terkait konsep dasar pada pasien dengan aritmia. 2. Meningkatkan pengetahuan perawat

dalam pemberian layanan asuhan

keperawatan dengan aritmia 3. Memperluas kembali pengetahuan demi perkembanga keperawatan terutama pada klien dengan gangguan pada jantung.

14

DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC. Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC. Santoso. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC. Doenges, Marilynn E. 1996. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC. Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. https://www.pdfcoke.com/doc/112302644/mklh-ARITMIA-JANTUNG

15