Kasus Chf Kel Iw.docx

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Gagal jantung adalah kemampuan jantung dalam memompakan darah pada kecepatan adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen. Kondisi ini sangat letal, dengan mortilitas berkisar antara 15-50% per tahun, bergantung pada keparahan penyakitnya. Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko pada laki-laki lebih besar daripada perempuan. Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk diiisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah. Manifestasi gagal jantung yang utama adalah sesak napas dan rasa lelah, yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik dan retensi cairan, yang menyebabkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua abnormalitas itu mengganggu kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien, tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada seorang pasien, tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada seorang pasien. Ada pasien dengan aktivitas fisik terbatas tanpa retensi cairan, tetapi ada juga pasien dengan edema tanpa sesak napas atau rasa lelah. Tidak semua pasien disertai edema pada awal diagnosis ataupun selanjutnya, karena istilah “gagal jantung” lebih tepat daripada “gagal jantung kongestif”. Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik, relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Berkurangnya curah jantung inilah yang menimnbulkan gejala-gejala gagal jantung, sebagai akibat langsung dan/atau kompensasinya. Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat infark miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung, sedangkan disfungsi diastolik biasanya terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel. Sel miokard yang mati pada infark miokard diganti dengan jaringan ikat, dan pada sel miokard yang tinggal terjadi hipertrofi sebagai mekanisme kompensasi.

1

1.2 TUJUAN 

Untuk mengetahui tentang gagal jantung



Untuk mengetahui pengkajian kesehatan pada gagal jantung



Untuk mengetahui diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan gagal jantung

1.3 RUMUSAN MASALAH 

Apa yang dimaksud dengan gagal jantung kongestif?



Apa saja pengkajian kesehatan pada gagal jantung kongestif?



Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan gagal jantung kongestif?

1.4. METODE PENULISAN Makalah ini disusun dengan literasi buku dan internet.

1.5 SISTEMATIKA PENULISAN Pada Karya Tulis ini penulis menggunakan sistematika penulisan sebagai berikut : BAB I

: PENDAHULUAN

Terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan, Rumusan Masalah, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan. BAB II

: PEMBAHASAN

Pada Bab ini membahas tentang beberapa permasalahan yang disampaikan pada Sub-bab permasalahan. BAB III

: PENUTUP

Meliputi Kesimpulan dan Saran Daftar Pustaka

2

BAB II LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (Congestive Heart Failure/CHF)

2.1 ANATOMI JANTUNG

A. HUBUNGAN ANATOMIS Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan

yaitu lapisan dalam

(perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Perikardium parietalis melekat ke depan pada sternum, kebelakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil pada tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsungpada permukaan jantung. Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapaisan terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang di se but miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar

arteria

pulmonaris dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot).

3



Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke entrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sisnus koronarius. Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dan 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.



Ventrikel kanan Pada kontraksi ventrikel , setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Beben kerja ventrikel kanan lebih rigan daripada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.



Atrium kiri Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antar vena pulminalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan berteknan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.



Ventrikel kiri Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang ebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat

4

kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar ima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan.

B. KATUP JANTUNG Ada dua jenis katup jantung, yaitu katup atrioventrikularis, yang memisahkan atrium dan ventrikel. Dan katup semilunaris, yang ,memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. 

Katup atrioventrikuler Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikusoidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidali dngan dua buah daun katup. Daun katup dari

kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis

jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. 

Katup semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya, katup ini terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus fibrosus. Katup aorta terletak antra ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup semilunaris terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Tepat di atas daun katup aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis yang disebut sinus valsalva.

C. SISTEM KONDUKSI Anulus fibrosus di antar atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.

5

3. Daya rangsang : kemampuan berespon terhadap stimulasi. Impuls jantung berasal dari nodus SA dan bergerak melalui sistem hantaran berikut : melalui jalur interatrium dan internodus, ke nodus AV, melalui berkas His, melalui cabang berkas kanan dan kiri, dan melalui sistem Purkinje. Hantaran impuls jantung agaknya terlambat melalui nodus Av. Keterlambatan ini memungkinkan sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, mengoptimalkan pengisian ventrikel dan untuk melindungi ventrikel terhadap impuls cepat yang bersal dari atrium. Hantaran melalui serat purkinje terjadi cepat dan membantu dalam aktivasi segera dan kontraksi sinkron ventrikel. Nodus SA nodus AV, dan serat Purkinje mampu menghasilkan impuls secara spontan (otomatis) impuls ini di timbulkan lebh cepat pada nodus SA, sehingga nodus SA adalah pacemaker dominan pada jantung.

D. SIRKULASI SISTEMIK Sirkulasi sistemik , yang mencakup suplai darah ke semua jaringan, dengan pengecualian paru, dapat dibagi menjadi lima kategori anatomi : arteria, arteriol, kapila, venula, vena. 

Arteria Jaringan arteria terisi sekitar 15 % volume total darah. Sistem arteria ini di anggap mer upakan sirkuit bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi. Cabang-cabang arterial disebut sirkuit resistensi karena memiliki sifat khas volume tekanan ini.



Arteriola Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding otot arteriola ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau erkintraksi. Bila verkontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darah dalam cabang arterial. Saat berdialatasi penuh, arteriola hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah.pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prakapier yang berada di bawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.



Kapiler

6

Pembuluh kapiler memilki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis sel endotel. Nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah berkonsentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi rendah melalui membran yang tipis dan emipermeabel ini. Dengan demikian oksigen dan nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstisial dan sel. Karbondioksida dan metabolit berdifusi ke arah yang berlawanan. Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruang interstisial bergantung pada kesimbangan relatif antara tekanan hidrostatik dan osmotik jaringan kapiler. 

Venula Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan erdiri dai sel-sel endotel dan jaringan fibrosa.



Vena Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Vena merupakan pembuluh darah pada sirkulasi sistemik yang paling dapat meregang, pembuluh ini dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak dengan tekanan yang relatif rendah. Sekitar 64% volume darah total terdapat dalam sistem vena. Sistem vena berakhir pada vena kava inferior dan superior. Dari situ, semua aliran darah vena mengalor ke dalam atium. Tekanan dalam atrium kanan lazim disebut sebagai tekanan vena sentralis atau tekanan atrium kanan.

E. SIRKULASI KORONER 

Distribusi arteria koronaria Arteria koronaria utama adalah arteria koronaria kanan (RCA) dan arteria koronaria utama kiri. Arteria koronaria utama kiri bercabang menjadi arteri desenden anterior kiri (LAD) dan areteria sirkumflexa kiri (LCx). Arteri koronaria mendarahi

bagian anterior dan psterior jantung. Pengetahuan

mengenai distribusi khas

arteria koronaria berguna bagi para ahli untuk

mengantisipasi komplikasi yang timbul akibat oklusi arteria koronaria. 

Sirkulasi kolateral Terdapat anastomosis antara cabang arteria yang sanagt kecil dalam sirkulasi koronaria. Walaupun saluran antar koroner tidak berfungsi dalam sirkulasi

7

normal, tetapi menjadi sanagt penting sebagi rute alternatif atau sirkulasi kolateral untuk mendukung miokardium melalui aliran darah.

Pembuluh

darah kolateral ini sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi miokardium saat terdapat oklusi pembuluh darah. 

Komponen dinding arteri koroner Arteria koronaria terdiri dari tiga lapisan : intima, media, dan adventitia. Intima terdiri dari sel endotel yang melindungi integritas dinding arteri dan menyekresi zat vasoaktif. Media terdiri dari sel otot polos yang memberikan respon terhadap zat vasoaktif dengan melakukan kontraksi atau dilatasi. Adventia memberikan perubahan pada fungsi kardiovaskular.



Vena jantung Tiga pembagian sistem vena jantung yaitu sinus koronarius, vena koronaria anterior, dan vena thebesia.

F. SIRKULASI LIMFATIK Jaringan kapiler getah bening dalam ruang interstisial mengumpulkan cairan yang berlebihan dan protein yang di sraing (filtrasi) melalui kapiler sistemik. Filtrat kapiler ini kemudian dikembalikan ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh-pembuluh pengumpul yang terletak dekat dengan vena yang bersangkutan. Getah bening di alirkan ke atas melali katup satu arah dari gabungan dua pengaruh dinamis: daya tekan eksternal oleh otot-otot dan denyut arteria, srta, peristaltik intrinsik.

G. SIRKULASI PARU Pembuluh darah paru mempunyai dinding yang lebih tipis dengan sedikit otot polos dibandingkan denagn pembuluh darah sistemik. Oleh karena itu sirkulasi paru lebih mudah teregang dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil.

H. PERSYARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR Sistem kardiovaskular diinervasi oleh sistem saraf parasimpatis dan simpatis. Dua sistem ini memperlihatkan efek berlawanan dan beroperasi secara terbalik untuk memberikan perubahan pada fungsi kardiovaskular. Stimulasi parasimpatis melalui nervus vagus menurunkan pembakaran nodus SA, menurunkan kecepatan konduksi melewati nodus AV dan menurun kan daya

8

kontraksi atrium. Inhibisi sistem saraf parasimpatis menimbulkan efek yang berlawanan. Serat arasimpatis meluas ke sistem konduksi, miokardium, dan sel otot polos pembuluh darah. Stimulasi sistem parasimpatis menyebabkan pelepasannorepinefrin dari medula adrenal. Zat ni secara selektif terikat pada resepto ralfa dan reseptor beta1 dan beta2 untuk menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah, peningkatan pembakaran nodus SA, peningkatan kecepatan konduksi, melalui nodus AV dan peningkatan daya kontraksi ventrikel. Inhibisi sistem saraf simpatis menimbulkan efek yang berlawanan.

2.2 FISIOLOGI JANTUNG A. FUNGSI UMUM OTOT JANTUNG 

Sifat ritmisitas/ otomatis



Mengikuti hukum gagal atau tuntas



Tidak dapat berkontraksi tetanik



Kekuatan kontraksi di pengaruhi panjang awal otot.

B. SIKLUS JANTUNG 

Elektrofisiologi Aktivitas

listrik

jantung

merupakan

akibat

dari

perubahan

permeabelitas membran sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tsb. Dengan masuknya ion-ion maka muatan listrik sepanjang membran ini mengalami perubahan yang relatif. Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan psitif di bagian luar sel dan muatan negatif di bagian dalam sel, ini dapat di buktikan dengan galvanometer. Perbedaan muatan bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane potensial. Bila sel di rangsang akan terjadi perubahan muatan dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan depolarisasi. Kemudian setelah rangsangan sel berusaha kembali pada keadaan muatan semula, proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan potensial aksi. Potensial aksi terjadi di sebabkan rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis. Potensial aksi di bagi ke dalam lima fase yaitu 9

 Fase istirahat  Fase depolarisai (cepat)  Fase polarisai parsial  Fase plato (keadaan stabil)  Fase repolrisasi (cepat) 

Ultrastruktur otot Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih : filamen miosin memiliki jembatan penghubung. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein : aktin, tropomiosin, dan troponin. Kontraksi otot terjadi bila epat aktif pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung miosin,menyebabakan filamen –aktintertarik ke pusat filamen miosin, pemendekan sarkomer.kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin. Bila tidak terdapat kalsium, tropomiosin dan troponin melindungi tempat aktif pada filamen aktin, sehinggaa mencegah ikatan dengan miosin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Bila terdapat kalsium, efek inhibisi tropomiosin dan troponin dapat di hambat sendiri sehingga temapat aktif pada filamen aktin dapat beeikatan dengan jembatan pe ghubung miosin. Hal ini menyebabkan pemendekan sarkomer dan kontraksi otot jantung.



Fase siklus jantung Jantung mempnyai empat pompa yang terpisah. Dua pompa primer atrium dan 2 pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampi akhir kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus di mulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan pada simpul SA (sino atrial) yang terletak pada dinding posterior atrium kanan dekat muara kava vena superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas atroventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan khusus sistem pengantar atrium ke ventrikel terdapat perlambatan 1/10 detik antara jalan impuls jantung dan atrium ke dalam ventrike. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular.

10

C. CURAH JANTUNG 

Definisi Curah jantung adalah volume darah yang di pompa oleh tiap ventrikel permenit. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel pada setiap kali sistole di sebut volume kuncup dengan demikian curah jantung =isi sekuncup x frekwensi denyut jantung permenit. Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit dapat turun naik pada berbagai keadaan (meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan, dan keadaan hamil), sedangkan curah jantung menurun paada waktu tidur.



Faktor penentu curah jantung  Beban awal Otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi, berhubungan dengan panjang otot jantung, peningkatan beban awal menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volume curah jantung.  Kontraktilitas Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung di rangsang maka ketegangan keseluruhan akan bergeser ke atas atau ke kiri atau meningkatkan kontraktilitas, frekuensi dan irama jantung juga mempengaruhi kontraktilitas.  Beban akhir Resistansi atau tahanan yang harus di atasi sewaktu darah dikeluarkan dari ventrikel, suatu beban ventrikel kiri untuk membuka katup semilunaris aorta dan mendorong darah selama kontraksi.peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, meningkatkan kebutuhan oksigen dan mengakibatkan kegagalan ventrikel.  Frekuensi jantung Dengan meningkatnya rekuensi jantung akan memperberat pekerjaan jantung.

D. ALIRAN DARAH KE PERIFER 

Prinsip aliran darah

11

Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variabel yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. Berdasarkan hukum Ohm, aliran darah atau curah jantung, merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam sistem pembuluh darah dan keadaan pembuluh resisten (arteriol). Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran darah. Sebaliknya, konstriksi arteriol menyebabkan peningkatan resistensi dan penurunan aliran darah. 

Kecepatan aliran darah Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah berlangsung pada luas penampang pembuluh darah. Kecepatan (V) aliran darah (Q) menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh (A). Ini dinyatakan dengan rumus: V=Q/A.



Distribusi aliran darah Aliran darah didistribusi

pada banyak sistem organ sesuai dengan

kebutuha metabolisme dan tuntutan fungsional jaringan. Pengaturan ganda distribusi curah jantung dimungkinkan melalui mekanisme pengaturan ekstrinsik dan intrinsik.  Pengaturan ekstrinsik Aliran darah yang menuju ke suatu sistem organ dapat di tngkatkan dengan memperbesar curah jantung atau dengan memindahkan darah dari suatu sistem organ yang relatif tidak aktif ke sistem organ lain yang lebih aktif. Aktifitas sistem saraf simpatis dapat menghasilkan kedua respon tersebut. Pertama, rangsagan simpatis akan meningkatkan cuah jantung melalui peningkatan frekuensi denyut jantu g dan kekuatan kontraksi. Kedua, serabut simpatis adrenergik juga meluas sampai jaringan pembuluh darah perifer, terutama arteriol.  Pengaturan instrinsik Pengaturan intrinsik aliran darah yaitu perubahan aliran darah sebagai respon terhadap perubahan keadaan jaringan lokal sangat

12

berperan penting dalam jaringan yang memiliki keterbatasan toleransi untuk penurunan aliran darah, seperti jantung atau otak.

E. CADANGAN JANTUNG Dalam keadaaan normal, jantung mapu meningkatkan kapasitas pompanya di atas daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya sehingga lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup (curah jantung=frekuensi x volume sekuncup). Frekuensi denyut jantung biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100 denyut permenit pada keadaaan istirahat hingga mencapai 180 dpm, terutama melalui rangsangan simpatis. Fekuensi denyut jantung yang lebih tinggi berbahaya karena dua alasan. Pertama, dengan peningkatan frekuensi, maka fase diastolik menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang. Dengan demikian volume sekuncup akan menurun, sehingga tidak lagi dapat meningkatkan frekuensi jantung. Kedua, frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium, karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolik (yaitu saat-saat pengisian pembuluh koroner) menjadi berkurang. 2.3 DEFINISI Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price,1995). Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )

13

Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).

2.4 ETIOLOGI Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama, yaitu: 1.

Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh

hilangnya miosit (infrak miokard, kontraksi yang tidak terokoordinasi (left bundle branch block), kurangnya kontraktilitas(kardiomiopati)). 2.

Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)

3.

Kegagalan yang berhubungan dengan katup

4.

Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikaro)

5.

Kegagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard (temponade)

6.

Kelainan kongenital jantung Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006). 14

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% lakilaki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Terjadinya gagal jantung disebabkan oleh beberapa faktor, dan faktor faktor tersebut antara lain adalah:  Tekanan darah tinggi (hipertensi)  Kekurangan darah (anemia)  Emboli  Kehamilan  Tingginya asupan garam  Endokarditis infektif

15

Grade gagal jantung menurut new York heart association Terbagi menjadi empat kelainan fungsional : 

Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.



Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.



Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.



Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

2.5 FAKTOR RESIKO Faktor risiko juga dapat digolongkan menjadi 2 kategori lain yang berbeda, yakni faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Beberapa faktor risiko yang sering ditemukan antara lain kadar kolesterol darah tinggi, kadar LDL (Low Density Lipoprotein) tinggi, kadar trigliserida tinggi, hipertensi, diabetes, obesitas, aktivitas fisik yang kurang, serta merokok. Semua faktor risiko tadi merupakan faktor risiko yang dapat dikontrol, baik dengan perubahan gaya hidup maupun medikasi. Sedangkan usia tua, jenis kelamin wanita dan riwayat penyakit jantung pada keluarga merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. 1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi : a. Usia Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yang berusia lebih dari 55 tahun, mempunyai risiko lebih besar terkena penyakit jantung. Faktor usia tidak dapat dirubah. Lakukan perubahan pada faktor risiko yang lain. b. Riwayat dalam keluarga ada yang menderita sakit jantung Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit jantung, meningkatkan risiko terkena penyakit jantung.Riwayat dalam keluarga juga tidak dapat dirubah.Namun informasi tersebut sangat penting bagi dokter.Jadi informasikan kepada dokter apabila orang tua anda, kakek/nenek, paman/bibi, atau saudara ada yang menderita penyakit jantung. c. Penyakit Lain Penyakit lain seperti diabetes, meningkatkan risiko penyakit jantung. Diskusikan dengan dokter mengenai penanganan diabetes dan penyakit lainnya.Gula darah yang terkontrol baik dapat menurunkan risiko penyakit jantung. 2. Faktor Resiko yang dapat dirubah a. Kolesterol

16

Kolesterol terdiri dari kolesterol baik dan kolesterol jahat.HDL adalah kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesterol jahat. Kolesterol total yang tinggi, LDL tinggi, atau HDL rendah meningkatkan risiko penyakit jantung. Apabila anda belum mengetahui kadar kolesterol anda, lakukan pemeriksaan profil lipid. Profil lipid terdiri dari pemeriksaan kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserida.Untuk mengurangi kolesterol, kurangi makanan yang tinggi kolesterol/lemak dan olah raga teratur. Apabila diet dan olah raga kolesterol tetap tinggi maka dokter akan meresepkan obat untuk menurunkan kolesterol. b. Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi) Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung.Jika tekanan darah anda tinggi, berolahragalah secara teratur, berhenti merokok, berhenti minum alkohol, dan jaga pola makan sehat. Apabila tekanan darah tidak terkontrol dengan perubahan pola hidup tersebut, dokter akan meresepkan obat antihipertensi (obat penurun tekanan darah) c. Merokok dan Minum Alkohol Merokok dan minum alkohol terbukti mempunyai efek yang sangat buruk.Berhentilah minum alkohol.Berhentilah merokok.Dan jangan merokok di dekat/samping orang yang tidak merokok. d. Gemuk (overweight/obesitas) Kegemukan membuat jantung dan pembuluh darah kita bekerja ekstra berat. Diet tinggi serat (sayuran, buah-buahan), diet rendah lemak, dan olah raga teratur dapat menurunkan berat badan secara bertahap dan aman. Diskusikan dengan dokter untuk menurunkan berat badan secara aman. e. Kurang Aktifitas Fisik (Sedentary Lifestyle) Kurang aktivitas fisik juga berdampak tidak baik bagi kesehatan.Olah ragalah secara teratur untuk mencegah penyakit jantung.Olah raga yang dianjurkan adalah olah raga aerobik, selama 30-60 menit, 3-6 kali dalam seminggu.Olah raga sebaiknya disesuaikan dengan kondisi tubuh.Apabila secara keseluruhan tubuh kita sehat, tidak ada batasan tertentu dalam olah raga. Namun apabila kita mempunyai penyakit tertentu, diskusikan dengan dokter olah raga tipe apa yang dapat ditoleransi tubuh kita dengan baik. Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri coroner, hipertensi,kardiomiopati,penyakit pembuluh darah,atau

penyakit

ajntung

kongenital)dan

keadaan

yang

membatasi

pengisian

ventrikel(stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit pericardial). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam,ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagl jantung, infark miokard akut(mungkin yang tersembunyi ),serangan 17

hipertensi,aritmia akut,infeksi atau demam,emboli paru,anemia,tirotoksikosis,kehamilan dan endocarditis infektif. Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu : 1.

Kelebihan Na dalam makanan

2.

Kelebihan intake cairan

3.

Tidak patuh minum obat

4.

Iatrogenic volume overload

5.

Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

6.

Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

7.

Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli

paru.

2.6 PATOFISIOLOGI Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006). Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF α merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009). Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).

18

2.7 MANIFESTASI KLINIS Apabila seseorang telah mangalami gagal jantung, maka gejala yang timbul dari penyakit ini adalah sebagai berikut:  Sesak napas  Kelelahan  Batuk kronis  Detak jantung tidak teratur  Kurangnya Nafsu makan dan Mual  terjadi pembengkakan pada kaki  pembuluh darah lebih sempit  Bertambahnya berat badan yang sangat cepat

Tanda dominan : 

Meningkatnya volume intravaskuler



Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.



Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : 

Dispnoe

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND). 

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. 

Kegelisahan dan kecemasan

19

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Batuk Gagal jantung kanan : 

Kongestif jaringan perifer dan viseral.



Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.



Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.



Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.



Nokturia



Kelemahan.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG GAGAL JANTUNG 1. Pemeriksaan Rontgen thorax Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali. 2. Pemeriksaan EKG Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal). Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung 3. Echocardiography Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan: a. denyut nadi yang lemah dan cepat b. tekanan darah menurun c. bunyi jantung abnormal 20

d. pembesaran jantung e. pembengkakan vena leher f. cairan di dalam paru-paru g. pembesaran hati h. penambahan berat badan yang cepat i. pembengkakan perut atau tungkai. 4. Laboratorium Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung 2.9 PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Tujuan pengobatan adalah : 

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung



Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi



Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat

Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat-obatan 1. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan. 2. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi. 3. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol. 4. Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba. 5. Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas. 6. Hentikan kebiasaan merokok. 7. Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus.

21

Pemakaian obat-obatan 1.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor/penyakit enzim konversi angiotensin

2.

Diuretik

3.

Penyekat beta

4.

Antagonis reseptor aldesteron

5.

Antagonis reseptor angiotensin II

6.

Glisosida jantung

7.

Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)

8.

Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe B

9.

Obat inotropik positif, dobutamin, milrinon, enoksimon

10. Calcium sensitizer, levosimendan 11. Antikoagulan 12. Anti aritmia 13. Oksigen

Pemakaian Alat dan Tindaka Bedah 1. Revaskularisasi (perkutan, bedah) 2. Operasi katup mitral 3. Aneurismektomi 4. Kardiomioplasti 5. External cardiac support 6. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular 7. Implantable cardioverter defibrillators (ICD) 8. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart 9. Ultrafiltrasi, hemodialisis

Terapi Farmakologis : 

Glikosida jantung



Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

22



Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia



Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.



Dukungan

diit

:

pembatasan

natrium

untuk

mencegah,

mengontrol

atau

menghilangkan oedema.

2.10 Komplikasi Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut : a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA) d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

2.11 Pemeriksaan Fisik Pada Gangguan Sistem Kardiovaskular Pemeriksaan Keadaan Umum Pasien Pemeriksaan keadaan umum pasien dimaksudkan untuk mendapatkan kesan umum pasien tersebut. Dalam pemeriksaan ini perlu diperhatikan kelainan dan usia pasien, tampak sakit atau tidak, kesadaran dan keadaan emosi, dalam keadaan comfort atau distress, serta sikap dan tingkah laku pasien.

23

1). Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital a) Pernapasan Dalam menilai pernapasan secara fisis, perlu diperhatikan :  posisi badan, untuk menilai ortopnea  ekspresi muka, untuk menilai keadaan emosi atau stress pada pernapasan  pernapasan pada gerak badan dibandingkan dengan pernapasan pada keadaan istirahat  tanda-tanda objektif dispnea. b). Nadi Kriteria keadaan nadi :  Frekuensi, menyatakan jumlah denyut nadi per menit.  Regularitas, menunjukkan teratur/tidaknya nadi bila tidak teratur tentukan apakah ada defisit denyut nadi, yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jantung per menit.  Amplitudo, menggambarkan besar kecilnya isi sekuncup.  Bentuk (contour), memberikan gambaran upstroke atau down stroke.  Isi (volume), menunjukkan besar/kecilnya isi bolus darah dalam arteri.  Perabaan arteri, untuk mengetahui keadaan (kondisi) dinding arteri. c). Tekanan Darah Tekanan darah banyak bergantung pada :  Curah jantung, yang merupakan cerminan fungsi jantung  Resistensi vaskular perifer (TPR), ditentukan oleh diameter pembuluh darah perifer.  Tonus dan elastisitas arteri, menggambarkan kondisi dinding pembuluh darah perifer.  Volum darah dalam arteri, menunjukkan jumlahnya darah intravaskular.  Viskositas darah, menunjukkan kondisi cairan intravaskular. d). Suhu Badan Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel-sel jaringan tubuh. Kalori suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat autonom.

Aliran

darah

melalui

sistem

kardiovaskular

berperan

untuk

mendistribusikan panas ke seluruh tubuh.

24

2). Pemeriksaan Dada Kelainan bentuk dada seringkali berkaitan dengan anatomi dan faal jantung. Di samping itu juga mempengaruhi faal pernapasan yang kemudian secara tidak langsung mempengaruhi faal sirkulasi darah yang akan menjadi beban kerja jantung. 3). Pemeriksaan Perut -

Diperhatikan besar, bentuk dan konsistensi serta mencari ada tidaknya nyeri tekan.

-

Hepato jugular reflux dapat diperiksa dengan menekan perut di kuadran atas, maka akan menambah pembendungan vena jugularis yang sudah meninggi. Keadaan ini dapat ditemukan pada gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif

Pemeriksaan Khusus 1). Inspeksi Perhatikan bentuk prekordial, apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris (voussure cardiaque), yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Garis anatomis pada permukaan badan yang penting pada permukaan dada ialah : 

garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)



garis tengah klavikular (mid clavicular line/MCL)



garis anterior line (anterior axillary line/AAL)



garis para sternal kiri dan kanan (parastrenal line/PSL)

2). Palpasi Jantung  Pada palpasi jantung telapak tangan diletakkan di atas prekordium dan dilakukan perabaan di atas iktus kordis (apical impulse)  Lokasi point of maximal impulse (PMI) terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedangkan pada bentuk dada yang pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral.

25

3). Perkusi Jantung Cara Perkusi  Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri. Pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besamya jantung.  Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar ke kiri dan ke kanan.  Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah.  Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol ke arah lateral.  Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/ atau ke kiri atas.  Pada perikarditis pekak jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri.  Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan. 4). Auskultasi Jantung Bunyi jantung I ditimbulkan karena  kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik meregangnya daun-daun katup mitrai dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat,  meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna,  dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada di dalamnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung I, yaitu : -

kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya.

-

Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel.

-

Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus bunyi jantung lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebih lemah.

26

Bunyi Jantung II ditimbulkan karena  vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta),  penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal),  perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejeksi sistolik,  dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentur katup aorta yang baru tertutup rapat.  Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.  Bunyi jantung IV: dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat. Bunyi Jantung Tambahan Bunyi Ekstra Kardial  Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis. Bising (Desir) Jantung (Cardiac Murmur)  Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.

Intensitas Bunyi Murmur intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan : 

Derajat I : bunyi murmur sangat lemah dan hanya dapat terdengar dengan upaya dan perhatian khusus.



Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar.



Derajat II : bunyi bising agak keras.



Derajat IV : bunyi bising cukup keras.



Derajat V : bunyi bising sangat keras.



Derajat VI : bunyi bising paling keras. 27

Tipe (konfigurasi) Bising Jantung Tipe bising jantung dibedakan : 

Bising tipe kresendi (crescendo murmur), mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras.



Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur), bunyi dari keras kemudian menjadi pelan.



Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo = diamond shape) murmur yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection type.



Bising tipe plateau (sustained plateau mumur) disebut juga bising pansistolik atau holosistolik. Keras suara bising kurang lebih menetap sepanjang fase sistolik, biasanya merupakan bunyi desiran yang disebabkan karena arus balik (regurgitasi) atau aliran abnormal melalui defek septum interventrikular.

Kualitas Bunyi (Timbre) Kualitas bunyi dibedakan : 

Bising musikal yaitu bunyi yang terdiri dari bunyi-bunyi dengan frekuensi dari satu atau beberapa gelombang nada dasar.



Bising dengan suara meniup (blowing) yaitu terdengar seperti suara meniup dengan nada yang rendah.



Bising dengan suara desiran (harsh) berupa desir halus, seperti suara meniup dengani nada yang tinggi.

28

BAB III LAPORAN KASUS

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Jantung Kongrstif(CHF) RSUP M.Djamil Padang

3.1. Pengkajian Tanggal pengkajian : Selasa, 13 November 2012 Waktu : 13.00 WIB Ruang : IW (Interne Wanita) RS. M.Djamil Padang a. Identitas Nama : Ny. L Umur : 76 tahun Jenis kelamin : Perempuan Alamat : Ampang karang gantiang Pekerjaan : Ibu rumah tangga Tanggal masuk : 31 Oktober 2012 No. RM : 00639342 Diagnosa Medis : Gagal Jantung Kongestif (CHF)

Identitas Penanggung jawab: Nama : Ny. Y Umur : 59 tahun Alamat : Ampang karang gantiang Pekerjan : Pedagang Hubungan dengan pasien : Anak

b. Keluhan Utama Klien merasa sesak nafas dan pucat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

c. Riwayat Penyakit Sekarang Klien masuk IGD pada tanggal 31 Oktober 2012 dengan keluhan sesak nafas, wajah pucat, dan lemah. Kemudian klien dipindahkan ke ruang Interne wanita. Pada saat dilakukan

29

pengkajian tanggal 13 November 2012, klien terlihat sesak nafas dan lemah, namun klien terlihat tidak terlalu pucat karna telah mendapatkan transfusi darah sebanyak 3 kantong.

d. Riwayat Penyakit Dahulu Klien sudah 4 kali masuk RS dalam 1 tahun ini, dari keterangan keluarga klien mengalami anemia sehingga harus mendapatkan transfusi darah, selain itu klien juga sesak nafas pada saat melakukan aktivitas. Klien juga memiliki riwayat penyakit hipertensi.

e. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga klien ada yang memiliki riwayat penyakit hipertensi.

f. Pemeriksaan Fisik a) Kesadaran : CMC b) TTV TD : 140/90 mmHg N : 109x/menit RR : 30x/menit S : 36,8o C c) TB : 148 Cm BB : 52 Kg d) Kepala : Normoshepal e) Rambut : Beruban, tidak mudak dicabut f) Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik g) Hidung : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada fraktur h) Mulut : Bibir sedikit kering i) Gigi : Caries (+) j) Leher : JVP 5+2 CmH2O k) Kulit : Pucat dan sedikit kering l) Jantung : Inspeksi : Ictus tidak terlihat Palpasi : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V Perkusi : Pekak, batas RIC VI Auskultasi : Bising normal, irama teratur

30

m) Dada - Paru : Inspeksi : Simetris kiri-kanan Palpasi : Fremitus kiri-kanan Perkusi : sonor Auskultasi : Vesikuler, Ronchi (-), Whizing (+) n) Abdomen : Inspeksi : perut tidak terlihat buncit Palpasi : Hepar teraba 4 jari, BAC pinggir tumpul permukaan rata Perkusi : Timpani Auskultasi : BU (+) N o) Punggung : CVA = Nyeri tekan (-) Neri ketok (-) p) Alat Kelamin : Normal q) Anus : Normal r) Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ada edema g. Pemeriksaan Laboratorium Nilai Normal Hb : 8,6 gr/dl

Hb: L(13-16) P(12-15) gr/dl

Leukosit : 3.440 sel/mm3

Leukosit: 5.000-10.000 sel/mm3

Hematokrit : 23,1 %

Hematokrit: L(40-54) P(37-47) %

Trombosit : 153.000/ mm3

Trombosit:150.000-450.000/mm3

Albumin : 4,49 gr/dl

Albumin: 3,5-5 gr/dl

h. Terapi yang diperoleh Infus : Drip adona (Nacl 0,9 % 10 tpm) Lasix 1 amp 5 mg/jam Forbivent/6 jam (3 amp dlm 100 cc, 10 tpm) Cefriaxon inj 1x29 mg Ascardial 1x80 mg Simvastotin 1x20 mg Lansopratole 1x30 mg

31

i. Pengkajian 11 Fungsional Gordon 1) Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 13 November 2012 pada pukul 13.00, klien mengatakan bahwa sesak nafas yang dirasakan hanya karena faktor umur, dan klien baru memeriksakan kondisinya setelah sesak nafas semakin meningkat dan klien terlihat pucat. Saat ini, klien menggunakan nasal kanula 3l/menit dan infus NaCl 0,9 %. 2) Pola Nutrisi dan Metabolik Biasanya klien makan 3x sehari dengan porsi yang cukup. Saat ini klien hanya menghabiskan 2-3 sendok porsi makanan yang disediakan, diet yang diberikan berupa makanan lunak 3x sehari. Tetapi klien tetap mengkonsumsi buah-buahan seperti jeruk dan apel. Klien minum sekitar 1000 cc sehari. 3) Pola Eliminasi Klien BAK dengan menggunakan kateter, dan BAB 1x sehari. Klien mengatakan tidak ada masalah dengan BAK dan BAB. 4) Pola Aktivitas dan Latihan Sebelum di rawat di rumah sakit klien biasa melakukan aktivitas nya sendiri, dan klien jarang berolahraga. Namun saat ini klien membutuhkan bantuan orang lain. 5) Pola Istirahat dan tidur Sebelum sakit klien biasanya tidur sekitar 8-10 jam/hari, namun saat ini klien hanya tidur 5-6 jam/hari. Klien mengalami gangguan dalam pola istirahat dan tidur karena sesak

nafas

jika

tidur

terlentang

dan

klien

menggunakan

bantal

untuk

menyamankannya. 6) Pola kognitif perseptual Klien tidak mengalami masalah dengan indera penglihatan, pembau, dan peraba, tetapi klien mengalami ganguan dalam pendengaran dan berbicara. Klien tidak dapat berbicara dengan jelas sehingga pada saat dilakukan pengkajian, informasi yang diperoleh tidak hanya dari klien tetapi juga didukung oleh keterangan keluarga. 7) Pola Persepsi dan Konsep diri Klien terlihat menerima dengan ikhlas penyakit yang dialaminya. Klien tidak menunjukkan tanda-tanda HDR dan rasa malu.

32

8) Pola peran dan hubungan Klien adalah seorang ibu rumah tangga, memiliki 3 orang anak yang sudah menikah. Suami klien sudah meninggal sejak 20 tahun yang lalu. saat ini klien tinggal dengan anaknya. Hubungan klien dengan keluarga baik, hal ini terlihat dari keluarga yang selalu menemani klien di rumah sakit. 9) Pola seksual dan reproduksi Saat ini klien telah berumur 76 tahun dan sudah monopouse sejak 26 tahun yang lalu. 10) Pola Mekanisme koping dan stress Klien terlihat cemas karena biaya pengobatan yang harus ditanggung oleh anakanaknya. Klien berharap bisa cepat sembuh, sehingga dapat meringankan beban anakanaknya. 11) Pola Nilai dan Kepercayaan Klien adalah seorang muslim, dan klien menerima dengan ikhlas penyakit yang dideritanya sehingga klien tetap berzikir, dan berdoa kepada allah untuk kesembuhannya.

3.2. Analisisa data senjang Pada kasus gagal jantung kongestif seharusnya diagnosa utama yang muncul adalah pola nafas tidak efektif, tetapi pada kasus yang ditemukan di rumah sakit, diagnosa utama yang muncul adalah gangguan perfusi jaringan perifer karena klien memiliki riwayat penyakit anemia. Hal ini didukung dengan data: Klien terlihat pucat, Hb : 8,6 gr/dl, Hct : 23,1 %.

Berdasarkan referensi yang diperoleh: Anand, et al. dengan menggunakan data dari North American Study of Etanercept in Chronic Heart Failure, menyatakan bahwa 12% dari subyek penelitiannya, anemia memiliki hubungan dengan terjadinya gagal jantung. Anemia akan menyebabkan kerja jantung menjadi lebih berat 30x lipat. Karena organ satu ini kekurangan pasokan oksigen yang dibutuhkan untuk respirasi sel(metabolisme sel didalam tubuh). Logikanya jika dalam istirahat saja jantung bekerja, jadi bila tubuh kekurangan darah maka pompa jantungpun otomatis harus bekerja lebih berat karena tidak dibantu oleh darah. Sehingga jantung akan membesar ataupun mengecil lagi, jika kondisi ini dibiarkan secara terus menerus tanpa penanganan maka lama-kelamaan jantung akan berubah jadi irresitible(tidak dapat bertahan) sehingga jantungpun akan terasa berdebar-debar dan sesak. 33

3.3. Aplikasi NANDA, NOC DAN NIC NO DIAGNOSA 1 Gangguan Perfusi Jaringan Perifer

b.d

Penurunan

konsentrasi

:

 -

menormalkan :

Data Subjektif :

a) klien

mengeluh

-

Tekanan Darah

-

Turgor kulit

-

Nadi perifer

-



jaringan:

ujung jarinya terasa

Kulit

Membran

dingin

Mukosa

Data Objektif :

dan

-

Sensasi

b) Hb : 8,6 gr/dl

-

Elastisitas

c) Hct : 23,1 %.

-

Hidrasi

-

Keutuhan

-

Ketebalan kulit Perfusi

3.440

sel/mm3 e) Trombosit : 153.000/

jaringan

3

-

f) TD : 140/90 mmHg



-

Klien diharapkan mampu untuk

h) RR : 30x/menit

membuat nilai normal pada :

i) S : 36,8 C

status

cairan,

Ajarkan

klien

untuk

melakukan perawatan kaki yang tepat -

Cegah statis vena



Manajemen

Sensasi

Perifer Aktivitas yang dilakukan : Pantau

pembedaan

ketajaman atau panas atau

Tanda-tanda Vital

g) N : 109x/menit

Pantau

termasuk intake dan output

-

o

ketidaknyamanan

istirahat

menormalkan :

a) Klien terlihat pucat

mm

Pantau

saat melakukan latihan fisik,

Integritas

:

terhadap

pada malam hari, atau saat

mengatakan

d) Leukosit

pengkajian

sirkulasi perifer

Klien diharapkan mampu untuk -

Lakukan komprehensif

wajahnya pucat b) Klien

NIC Perawatan Sirkulasi

Aktivitas yang dilakukan :

perifer

Hemoglobin Klien diharapkan mampu untuk

Dalam darah -



NOC Perfusi jaringan

dingin pada perifer -

Anjurkan

klien

atau

-

Suhu tubuh

keluarga untuk memeriksa

-

Jumlah denyut jantung

kulit

-

Tekanan darah sistolik

mengetahui

-

Tekanan darah diastolic

integritas kulit

-

Denyut Nadi

-

Kedalaman inspirasi.

-

setiap

hari

untuk

perubahan

Pantau parestesia: kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia

-

Pantau tromboflebetis dan 34

trombosis vena profunda -

Anjurkan

klien

atau

keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh saat pasien

mandi,

duduk,

berbaring atau mengubah posisi 

Manajemen Cairan

Aktivitas yang dilakukan : -

Ukur

masukan,

penurunan, sifat

catat

pengeluaran,

konsentrasi,

hitung

keseimbangan cairan -

Timbang BB tiap hari

-

Pertahankan masukan cairan 2000

ml/24

jam

dalam

toleransi kardiovaskuler -

Kolaborasi : pemberian diit rendah

natrium,

berikan

diuretic -

Pantau CVP dan tekanan darah

2

Pola Nafas Tidak Efektif



b.d Kelemahan

Status

Respirasi

:



Ventilasi

Manajemen

Ventilasi

Mekanik : Non Invasif

Klien diharapkan mampu untuk Aktivitas yang dilakukan : -

Data Subjektif :

-

menormalkan :

Monitor

kondisi-kondisi

a) Klien

mengatakan

-

Jumlah pernafasan

klien yang mengindikasikan

sesak

nafas

-

Ritme pernafasan

bantuan

saat

-

Kedalaman inspirasi

invasif.

-

Retraksi dada

-

Sesak

meningkat

melakukan aktivitas. b) Klien mengaku sering

nafas

saat

ventilasi

non

Posisikan klien dalam posisi semi-fowler.

35

sesak nafas jikalau tidur dalam keadaan

-

beristirahat. -

Ortopnea.

dan kelembaban). 

c) Klien mengungkapkan

Status Kardiopulmoner

-

Monitor gejala-gejala yang meningkatkan

Klien diharapkan mampu untuk klien menormalkan : -

-

Tekanan darah sistolik

untuk menyamankan

-

Tekanan darah diastolic

ventilasi

tidur.

-

Denyut nadi

fisiologis

-

Ritme jantung

klien.

Data Objektif :

-

Jumlah pernafasan

a) Klien terlihat sesak

-

Ritme pernafasan

b) Klien

-

Kedalaman inspirasi

-

Sesak

O2

menggunakan nasal

kanula

3l/menit.

-

nafas

saat

pada dan

Ajarkan

status psikologis

teknik-teknik

Terapi Relaksasi :

Berikan gambaran kepada

Tingkat

klien mengenai keuntungan-

Ketidaknyamanan

keuntungan,

e) N : 109x/menit

Klien

f) RR : 30x/menit

menghilangkan :

g) S : 36,8o C

 -

d) TD : 140/90 mmHg

keefektifan

Aktivitas yang dilakukan :

beristirahat 

Monitor

relaksasi.

c) Nafasnya dangkal dan cepat

status

pernafasan.

menggunakan bantal

-

pengaturan-

pengaturan ventilator (suhu

terlentang.

bahwa

Monitor

diharapkan

-

Rasa nyeri

-

Rasa cemas

-

Rasa stress

-

Rasa takut

-

Depresi

-

Rasa gelisah

batas-batas,

dan jenis-jenis relaksasi.

mampu -

Tentukan intervensi yang sesuai untuk relaksasi klien.

-

Ciptakan kenyamanan pada klien.

-

Ajarkan klien teknik-teknik relaksasi.

-

Evaluasi dan dokumentasi respon klien terhadap teknik relaksasi.

36



Manajemen Nyeri :

Aktivitas yang dilakukan : -

Lakukan pengkajian secara komprehensif nyeri

terhadap

termasuk

lokasi,

karakteristik,

durasi,

frekuensi, intensitas nyeri dan

faktor

yang

dapat

menimbulkan nyeri -

Observasi ketidaknyamanan klien melalui bahasa tubuh ketika klien tidak mampu berkomunikasi

secara

efektif -

Optimalkan kesehatan

pelayanan yang

efektif

kepada klien -

Gunakan

komunikasi

terapeutik -

Evaluasi pengalaman nyeri klien

termasuk

riwayat

kesehatan sebelumnya -

Kontrol faktor klien yang menyebabkan ketidaknyamanan klien

-

Dorong memonitor

klien sendiri

untuk rasa

nyerinya dengan tepat 3

Intoleransi Aktivitas b.d





Toleransi Aktivitas

Terapi Aktivitas

Ketidakseimbangan antara Klien diharapkan mampu untuk Aktivitas yang dilakukan : Suplai Oksigen

dan

Kebutuhan menyeimbangkan : -

Denyut

nadi

saat

Monitor program aktivitas klien.

37

-

a) Klien mengaku jarang berolahraga

-

saat -

waktu luang. b) Klien sering merasa lelah

setelah

-

melakukan aktivitas. c) Pola tidak

makan

a) Aktivitas

biasanya ia lakukan.

Tekanan darah sistolik

-

rutin. -

Kekuatan tubuh bagian

Bantu

klien

dengan

aktivitas-aktivitas fisik. -

Monitor respon fisik, sosial,

atas.

dan

Kekuatan tubuh bagian

terhadap aktivitasnya. -

bawah. klien

spiritual

Bantu

dari

klien

klien

untuk

memonitor kemajuan dari 

pencapaian tujuan.

Daya Tahan Tubuh

b) Klien terlihat lemah

Klien diharapkan mampu untuk

c) Kulit terlihat pucat

menyeimbangkan :



Pengajaran : Penentuan

d) TB/BB : 148cm/52kg

-

Aktivitas

e) BMI : 23, 74 (sedang)

-

Daya tahan otot

f) Level

-

Hemoglobin

-

Level

-

Hematocrit

a. Tujuan

3(membutuhkan

-

Glukosa darah

bantuan orang lain).

-

Serum elektrolit

-

Rasa lelah

:

untuk

Tekanan darah diastolic

-

Aktifitas

klien

latihan-latihan fisik secara

(3x

dibantu keluarga

Jadwalkan

yang

saat beraktivitas.

Warna kulit.

Data Obejektif :

untuk

beraktivitas.

-

-

klien

melalukan aktivitas

klien

teratur

Bantu

Jumlah pernafasan saat

saat beraktivitas.

dalam sehari).

-

-

beraktivitas.

Data Subjektif :

Aktivitas dan Latihan Aktivitas yang dilakukan : Ajarkan klien tentang : dan

kegunaan

aktivitas dan latihan. b. Bagaimana cara melakukan suatu aktivitas. c. Bagaimana cara memonitor



Perawatan

Diri

toleransi aktivitas.

:

Aktivitas-aktivitas

d. Bagaimana menjaga latihan.

sehari-hari

-

Berikan informasi kepada

Klien diharapkan mampu untuk

klien bagaiamana teknik-

menyeimbangkan :

teknik untuk menyimpan

-

Pola makan.

-

Berjalan.

-

Aktivitas

energi. -

Berikan informasi-informasi seputar

kesehatan

klien.

38

fisik



Mengontrol berat badan

Aktivitas yang dilakukan : -

Diskusikan

dengan

hubungan

antara

maknan,

klien intake latihan,

peningkatan

berat

badan

dan kehilangan berat badan -

Diskusikan

dengan

klien

kondisi pengobatan yang mempengaruhi berat badan -

Diskusikan hubungan resiko berat badan normal dan tidak normal

-

Beri informasi kepada klien tentang berat badan yang ideal

-

Beri informasi kepada klien tentang persen lemak tubuh yang ideal

-

Diskusikan bersama klien metode

tentang

intake

makanan sehari-hari -

Minta informasi dari klien, apakah ada dukungan luar yang mempengaruhi berat badannya

-

Kaji

peningkatan

keseimbangan makanan

39

Factor predisposisi

P. menimbulkan fx ventr: Arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung congenital, aritmia Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit pericardial, infeksi, infark

-hilangnya jaringan kontraktil (infark miokard) -miokarditis

Kontraktilitas miokard ↓

stroke volum dan cardiac output ↓

Beban berlebihan

Beban sistolik > kemampuan ventrikel (systolyc overload)

- asupan garam↑ - ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung - IMA(mungkin yang tersembunyi) -hipertensi -aritmia akut -demam atau infeksi -emboli paru -anemia -tirotoksikosis -kehamilan -endokarditis infektif.

faktor pencetus

Preload > kapasitas ventrikel (diastolic overload)

Kebutuhan metabolik↑

Gangguan aliran venous return

V dan P akhir diastolik dalam ventrikel ↑

Kebutuhan sirkulasi tubuh↑

Hambatan pengisian ventrikel

Kerja jantung maksimal

Output ventrikel ↓

Kontraktilitas ↓ Hambatan pengosongan ventrikel

CO tinggi CO↓

CO↓ Kebutuhan belum terpenuhi

MK: Penurunan Curah Jantung

BEBAN JANTUNG↑

40

GAGAL JANTUNG GAGAL POMPA VENTRIKEL KIRI

GAGAL POMPA VENTRIKEL KANAN

Tekanan diastole↑ Forward failure

Suplai darah ke jar↓

Backward failure

Renal flow ↓

Suplai O2 ke otak↓

Tekanan vena pulmonal↑

↑RAA Metabolisme anaerob Asidosis metabolik

Bendungan atrium kanan

↑LVED

sinkop aldosteron↑ MK : Penurunan perfusi jaringan

Tekanan kapiler paru↑ ADH↑

Bendungan vena sistemik penimbunan as.laktat lien

hepar

splenomegali ATP↓

Retensi Na +H2O

fatigue

MK: Intoleransi aktifitas

Edema paru

MK: Risiko tinggi kelebihan volume cairan Terdapat jarak (cairan ↑) antara alveoluskapiler

MK: Gangguan pertukaran gas

Beban Vent kanan↑

Hipertrophi ventrikel kanan

Penyempitan ventrikel kanan

hepatomegali

Mendesak diafragma

Sesak napas

MK: Pola nafas tidak efektif

RAA : Renin Angiostensin Aldosteron LVED : Left Ventricle End Diastolyc

WOC GAGAL JANTUNG

41

BAB IV PENUTUP 4.1 KESIMPULAN Gagal jantung merupakan salah satu penyakit yang berkembang menjadi kronis dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi dan merupakan salah satu penyakit dengan pembiayaan kesehatan yang paling tinggi. Pendekatan keperawatan pada pasien gagal jantung ditujukan untuk meningkatkan kemandirian pasien sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup melalui pendidikan kesehatan yang komprehensif, termasuk didalamnya pengetahuan tentang obat-obatan Hasil yang diharapkan sebagai evaluasi kesuksesan pengobatan adalah paru-paru bersih, bunyi jantung normal, tekanan darah adekuat, bebas dari sesak napas dan edema, mampu melakukan aktifitas sehari-hari dan dapat mempertahankan berat badan normal.

4.2 SARAN Melalui makalah ini diharapkan nantinya calon profesi perawat dapat mengkaji penyakit klien dan memberikan asuhan keperawatan yang tepat sesuai dengan indikasi keluhan klien dan dapat mempraktekkan tindakan-tindakan keperawatan yang sesuai dengan konsep yang telah teruji kebenarannya sehingga kesalahan-kesalahan yang terjadi di lapangan dapat diminimalisir dan tim perawat pun semakin diakui kelayakkannya sebagai salah satu tim pelayanan kesehatan.

42

DAFTAR PUSTAKA Bulechek, Gloria M., Howard K. Butcher, Joanne McCloskey Dochterman. 2008. Nursing Interventions Classification (NIC) : Fifth Edition. Missouri : Mosby Elsevier. Hall, John E. dan Arthur C. Guyton. 2011. Textbook of Medical Physiology : Twelfth Edition. Philadelphia : Saunders Elsevier. Moorhead, Sue., Marion Johnson, Meridean L. Maas, Elizabeth Swanson. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) : Fourth Edition. Missouri : Mosby Elsevier. Nowak, Thomas J. dan A. Gordon Handford. 2004. Pathophysiology (Concepts and Applications for Health Care Professionals) : Third Edition. New York : Mc-Graw Hill. Wiley, John dan Sons Ltd. 2009. NANDA International : 2009-2011. United Kingdom : Markono Print Media.

43