Kardiovaskuler.docx

TINJAUAN MEDIS PADA PENYAKIT IMA (MCI),ANGINA PECTORIS DAN ARTERO SKLEROSIS 1. ANATOMI JANTUNG

A. Struktur jantung Jantung terlentak di tengah2 sedikit ke sebelah kiri mediastinum dan sebagian tertutup paru2. Bagian atas jantung di sebut base dan dan bagian bawah jantung di sebut apex. Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium ( bagian terluar jantung ),miokardium (lapisan tengah jantung yang terdiri dari otot berserat yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung),dan endokardium ( lapisan dalam jantung yang terdiri dari lapisan jaringan endotel,melapisi sebelah dalam dari bilik – bilik dan katub – katub jantung 0 B. BILIK – BILIK Jantung di bagi atas 4 ruang yaitu atrium dan ventikel. Atrium berfungsi sebagai penampung sementara sedangkan ventrikel berfungsi memompa darah. Darah vena yang kaya akan co2 masuk ke atrium kanan,mengalir dari atrium kanandan di pompakan melalui arteri pulmonalis ke paru2. Darah yang kaya o2 kembali dari paru2 ke atrium kiri dan masuk ke dalam ventrikel kiri dan di dorong masuk ke aorta untuk di distribusi ke seluruh tubuh.

Ventrikel kanan lebh ringan kerjanya di banding ventrikel kiri. Dinding bilik sebelah kiri lebih tebal karena harus berkontraksi terhadap tekanan tinggi dari sistem sirkulasi dan mengantarkan darah ken jaringan perifer. C. KATUB JANTUNG

Katub berfungsi mempertahankan aliran darah melalui ke empat bagian jantung dengan satu arah yang tetap Jantung terdiri atas 4 katub yaitu : 1. Katub trikuspidalis : terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan 2. Katub biskuspidalis : terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri ( katub mitral) 3. Katub pulmonal ( seminularis aorta ) : terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis 4. Katub aorta : terletak antara ventrikel kiri dan aorta asendens

D. ARTERI KORONARIA Arteri koronari keluar dari mulai dari permukaan aorta sebelah kanan dengan katub aorta Fungsi dari sistem arteri coronaria adalah untuk memberi darah kepada miocardium Terdapat 2 arteri coronari utama kiri dan kanan Arteri coronari kiri mensuplai belahanj jantung kiri yang akan terbagi 2 menjadi cabang : left anterior decending (LAD) arteri koronari yang menurun dan circumflex coronari arteri (CCA) arteri coronari yang melingkar. Arteri coronari kanan mensuplai darahkepada belahan jantung kanan. Hanya terdapat sedikit sambungan di anteri coronari utama, karena itu bila terjadi sumbatan arteri coronari ato salah satu cabangnya akan menghilangkan aliran darah( iskemic) kepada bagian otot jantung yang memndapat suplai oleh pembulu darah iru dan mengakibatkan angina pectoris ato infark miokard. E. SIKLUS KARDIAK Sistem kardiak memliki 2 fase yaitu diastolik yaitu terjadi saat jantung relaksasi dan pengisian kedua bilik Sistolik yaitu pada saat jantung kontraksi dan penngosongan F. KARDIAK OUTPUT (CURAH JANTUNG ) Adalah jumlah darah yang di dorong dari ventrikel kiri ke aorta permenit (CO). CO sama dengan SV ( stroke volume ) /volume dorongan artinya jumlh darah yg di dorong dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi dikalikan dengan HR (heart rate) yaitu jumlh denyutan jantung permenit. CO pd org dewasa rata rata 5,6 LPM. Walaupun pada gerakan yang kuat bisa mencapai 20 samapi 25 LPM G. PENGENDALIAN STROKE VOLUME Ada 3 faktor yang mempengaruhi SV dan CO yaitu : 1. Preload : berhubungan dengan volume darah yang mengembangkan ventikel pada akhir sistolik, ini di tentukan oleh jumlah pengembalian vena dan fraksi dorongan ‘ 2. Kontraktilitas : berhubungan dengan status kekuatan berkontraksi dari otot tanpa perubahan kepanjangan serabut miocardial ato preload, kontraktilitas dapat di pengaruhi oleh stimulus pemakaian bahan/obat sepertian kalsium atau epineprine. 3. Afterload : berhubungan dengan pengosongan ventrikel





1.

IMA /MCI MIOCARDIUM INFARK adalah suatu proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang ( BUKU AJAR PENYAKIT DALAM JILID I,FKUI,1997) MIOCARDIUM INFARK adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah ke koroner berkurang (BRUNNER DAN SUDDARTH,2002)

ETIOLOGI Penyebabnya yaitu : a. Merokok b. Hipertensi atau sedang dalam pengobatan antihipertensi c. Usia : pria >45 thn, dan wanita > 65 thn d. Herediter atau keturunan kluarga langsung atau sedarah e. Obesitas f. Malas berolaraga g. Kadar TG tinggi

2. TANDA DAN GEJALA A. Nyeri 1. Kualitas nyeri : seperti di remas remas,di tekan beban berat,di tusuk,panas dan seperti ditekan 2. Lokasi dan penyebarannya: mulai dari bawah sternum dan perut atas, nyeri akan terasa lebih berat sampai tidak tertahankan,nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh yaitu leher,rahang,bahu,dan ke lengan tangan kiri sampai di jari kelingking. 3. Serangan dan lamanya serangan: nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus 4. Faktor yang mendahului atau pencetus : seringkali karena emosiatau setelah melakukan gerakan atau aktivitas namaun bsa timbul jga pada saat istrahat 5. Faktor yang meringankan: istrahat, pemberian nitrogliserin dan perubahan posisi B. MUAL DAN MUNTAH C. PERASAAN LEMAS DAN PUSING Ini berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot – otot rangka dan otak D. KULIT DINGIN, PUCAT DAN LEMBAB Akibat vasokontiksi simpatis E. PERUBAHAN TANDA VITAL : nadi cepat sebagai respon, TD menurun bila kerusakan kardiak bertamabah F. KELAINAN EKG :di dapatkanpadan gelomban Q abnormal,elevasi segmen ST, dan gelembang T terbalik G. PENGELUARAN URINE BERKURANG: karena penurunan darah ginjal serta peningkatan aldisteron dan ADH H. PERILAKU : seringkali kebingunan dan cemas

Penegakan dignostik : 1. secara klinis nyeri dada dalam dan hebat seperti tertimpa beban berat menjalar ke rahang,lengan kiri dan punggung 2. lab : CK,CKMB,Toponim 1/T (normalnya 0,1) 3. EKG : Di dalam pemeriksaan EKG letak infark : a. V1-V2 : septal b. V3-V4 : anterior c. V5-v6 : lateral d. Lead I,AVL,v5,v6 : High lateral e. Lead II,III,AVF : inferior f. V1-v4,v1-v3,v2-v4 : antero septal g. V3-v6,v3-v5,v4-v6 : antero lateral Jika dari hasil dari 3 hasil di atas 2-3 sdh positif artinya sudah di diagnosa :IMA/MCI 5.PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Ekg b. Laboratorium 1. CK,CK-MB,TOPONIM 2. Pemeriksaan SGOT meningkat 12 jam pertama 3. LED meningkat perlahan mencapai puncaknya dalam 1 minggu dan bertahan 1- 2 minggu 6. PENTALASANAAN MEDIS 1. Bedress total 2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam ( bila ada gagal jantung) 3. Atasi nyeri: pemberian morfin, petidin,nitrat,betabloker 4. Oksigen 2- 4 lpm 5. Sedatif seang seperti diazepam 6. Antikoagulan ( Heparin ) 7. Streptokinase / trombolisis KOMPLIKASI : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Perluasan infark Aritmia (( sinus bradikardia,svt,takiaritmia,aritmia ventrikuler, dan gangguan konduksi) Disfungsi otot jantung ( gagal jantung kiti,hipotensi dan syok) Defek mekanik Ruptur miokard Anereusma Perikarditis

ARTERIOSKLEROSIS 1. PENGERTIAN Arteriosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu proses di mna serabut otot dan lapisan endotel arteri kecil dan arteriola mengalami penebalan. Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda yang menyerang tunika intima arteri besar dan medium. Proses tersebut meliputi penimbunan lemak,kalsium,komponen darah,dan jaringan fibrosa pada tunika intima arteri. Penimbunan tersebut di sebut ateroma atau plak. 2. ETIOLOGI a. Faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi : umur ,jenis kelamin,ras dan herediter b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi :  Diet tinggi lemak: lemaka tidak dapat larut dalam air,sehingga terikat dengan lipoprotein yang larut dalam air yang mumungkunkan dapt di angkut dalam sistem peredaran darah. 3 elemen metabolisme lemak antara lain: kolestrol total,LDL dan HDL. LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses aterosklerosis  Hipertensi dapat mempercepata pembentukan lesi artriosklerotik pada pembulu darah ,dapat menyebabkan stroke  Diabetes malitus jga mempercepat proses aterosklerotik dengan menebalkan membran pembuluh darah besar maupun kecil  Merokok,adalah merupakan faktor resiko yang paling kuat. Nikotin dalam darah menurunka aliran darah ke ektermitas dan meningkatkan frekuensi jantung fa TD dengan menstimulasi sistem saraf simpatis. Nikotin meningkatkan kemungkinana pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi trombosit. Karbon monoksida mengikat HB lebih cpat di banding dengan O2 sehingga hal ini dapat menurunkan jumlah O2 ke jaringan.  Faktorlain yaitu: obesitas,stres,dan kurang gerak. 3. PATOFISIOLOGI Akibat langsung dari arterosklerosis arteri adalah meliputi penyempitan( stenosis) lumen,obstruksi oleh trombosis,anurismia (di latasi abnormal pada pembulu darah) ulkus dan ruptur. Akibat tidak langsung adalah malnutris dan fibrosis organ yang di suplai oleh areteri yang sklerotik tersebut. Semua sel yang aktif memerlukan suplai darah yang kaya akan nutrisi dan oksigen dan peka terhadap suplai nutrisi tersebut. Bila penuruna tersebut berat dan permanen. Sel sel tersenut akan mengalami nekrosis( kematian sel akibat kekurangan aliran darah). Arteriosklerosis mengenai arteri utama akan muncuk bercak bercak. Lesi utama ateroma merupakan plak lemak denga penutup jaringan fibrosa perlahan lahan menutup lumen pembuluh darah. Secara keseluruhan bahwa tidak ada teori satupun yang secara lengkap menjelaskan patogenesisnya. Secara keseluruhan tidak ada penyebab tunggul dari penyebab arteriosklerosis tetapi melibatkan berbagai proses.

4. MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala klinis dari arterosklerosis adalah tergantung pada organ ato jaringan yang terkena. Arteirosklerosis koroner, yang sering biasa di sebut penyakit jantung. 5. PENTALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan arteriosklerosis yaitu pemberian obat obatan dan prosedur pembedahan tandur ( pengabungan 2 pembuluh darah yang masih bagus aliranya). Pemberian obat obatan yang menurunkan kadar lemak darah di sertai modifikasi diet dan latihan. Jenis obat yang di gunakan adalah : sekuestran asam empedu (kolestiramin atau kolestipol) ,asam nitrotinat, statin lovastatin,mavastin dan simvastatin) asam fibrat (gemfibrosil) dan bisa juga diberikan aspirin,ticlopidine dan CPG atau antikoagulan untuk mencegah atau mengurangi resiko terjadinya pembekuan darah. Prosedur bedah di lakukan berdasarkan pada angiogram yang dapat memperlihatkan tingkat obstruksinya. 6. PENCEGAHAN Tujuan utama dalam mengidentifikasi dan mengurangi faktor resiko adalah untuk mencegah penyakit jantung koroner. Pencegahan bisa bersifat primer dan sekunder. Pencegahan primer meliputi segala usaha yang di lakukan sebelum timbulnya gejala proses penyakit, sedangkan pencegahan sekunder meliputi segala usaha yang di lakukan untuk mengurangi perkembangan atau mencegah kekambuhan penyakit. Ada 5 faktor resiko yag bisa diubah seperti: merokok,tekanan darah tingggi,kolestrol darah tinggi,dan berbagai polah tingkalaku.

ANGINA PECTORIS

1. PENGERTIAN a. Angina pectoris adalahsuatu sindrom kronis dimana klien mendapatkan serangan sakit dada yang khas yaitu seperti di tekan atau teras berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada aktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti/istrahat. (anwar,bahri,2009) b. Angina pectoris yaitu nyeri dada yang di timbulkan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel (Dasar – dasar keperawatan kardiotorasik,1993) c. Angina pectoris adalah suatus istilah yang di gunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum (Penuntun praktis Kardiovaskuler) 2. ETIOLOGI Angina terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak,yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Gejala angina pecktoris terjadi karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supali O2 miokard. Angina di mulai saat pasokan O2 dan glukosa tidak seimbang dengan kebutuhan. Pasokan O2 dan Glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan. Jika pasokan O2 dan Glukosa ke bagian tertentu dari miokarium tidak di pulihkan dfengan cepat maka bagian otot itu akan mati. Nyerinya di sebut angina dan kematian otot di sebut infark ato dalam bahasa sehari hari kita sebut serangan jantung. Faktor – faktor yang meningkatkan resiko angina adalah : a. Ateriosklerosis b. Spasme arteri koroner c. Merokok d. Hipertensi e. Konsumsi lemak f. Pengguna obat – obat stimulan atau rekreasi obat seperti kokain atau amfetamin g. DM h. Keturunan yang memiliki riwayat 3. FAKTOR – FAKTOR RESIKO a. Faktor yang dapat di ubah atau di modifikasi: 1) Diet (hiperlipidemia) 2) Rokok 3) Stress 4) Obesitas

5) Kurang aktifitas 6) DM 7) Pemakaian kontrasepsi oral b. Faktor yang tidak dapat diubah 1) Usia 2) Jenis kelamin 3) Ras 4) Herediter 5) Kepribadian tipe A

Faktor – faktor pencetus serangan: a. b. c. d.

Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Banyak perokok

4. Gamabaran klinis a. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher,tenggorokan daerah interskapula atau lengan kiri b. Kualitas nyeri sperti tertekan bemda berat,seperti di peras,terasa panas, kadang – kadang hanya perasaan tidak enak di dada c. Durasi nyeri berlangsung 1 – 5 menit, tidak lebih dari 30 menit d. Nyeri hilang ( berkurnag) bila istrahat atau pemberian nitrogliserin e. Gejala penyerta : sesak nafas,perasaan lelah,kadang muncul keringat dingin, f. Gambaran EKG: depresi segment ST terlihat gelombang T terbalik atau normala pada waktu tidak timbul serangan Tipe serangan : a. Angina pektoris stabil :  Awitanya berkaitan ketika sedang latihan dan beraktifitas yang meningkat kebutuhan O2 miokard  Nyeri segera hialng ketika beristrhat atau menghentikan aktifitas  Durasi nyeri 3 -15 menit b. Angina pectoris tidak stabil : Sifat,tempat,dan penyebaran nyeri dada dapt mirip dengan angina pectoris stabil  Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari pada angina pectoris stabil  Dapt terjadi dalam keadaan istrahat atau pada tingkat aktifitas ringan

  

Kurang responsif terhadap nitrat Lebih sering di temukan depresi segment ST Dapt di sebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis spasme,trombus

c. Angina Priszmental (angina varian)  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istrahat, dan sering pada pagi hari  Nyeri di sebabkan oleh spasme pembulu koroneraterosklerotik  EKG menunjukkan elevasi segmen ST  Cenderung menjadi atau berkembang menjadi infark miokard akut  Dapat terjadi aritmia

5. PATOFISIOLAGI Mekanisme timbulnya angina pectoris di dasarksan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel sel miokardium yang di akibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan dan menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen maka terjadoi iskemik ( kekurangan suplai darah) miokardium. Jika adanya endotel yang cedera dapat mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksida) yang berfungsi untuk menghamabat berbagai zat reaktif. Bila NO tidak berfungsi maka dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen sehinggai suplai O2 ke miokard berkurang. BilaO2 ke miokard berkurang sel sel miokardium menggunakn glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Sehingga metabolisme ini menghasilkan asam laktatyang menurunkan pH miokardium dan menurunkan nyeri. 6. PROGNOSIS Pada pasien angina pectoris dapat hidup bertahun tahun dengan adanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari hari. Mortalitas bervariasi yaitu 2 %- 8 % pertahun. Faktor yang mempengaruhi prognosi adalah beratnya kelainan pembuluh koroner. Jika penyempitan di pangkal koroner mortalitasnya mencapai 50 % dalam 5 thn. Jika kondisi ventrikel kiri maka maka ini akan memperburuk prognosis. 7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK: a. EKG b. Enzim LDH,CPK dan CK-MB c. Kateterisasi jantung dan angiografi

8. PENATALAKSANAAN ANGINA PECTORIS: a. Pemberisan aspirin : berfungsi memblok pembekuan darah (( aspirin di kunya),CPG, b. Pemebedahan :

Ada 4 dasar pembedahan : 1. Coronari angiplasty : sebua balon berujung kateter di masukkan ke dalam pembulu darah di lengan atau pangkal paha dan melalui darah dan ke jantung, ktika sampae kepada tempat penyumbatan balon akan di kembangkan di ujung kateter. 2. Bypass grafting arteri koronari (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit di obati dengan angioplasti koroner. Pada prosedur ini vena di ambil dari kaki atau pembuluh darah di ambil dari dada dan di gunakan untuk menghindari penyumbatan atau penyempitan sebagian arteri di jantung 3. Pembedahan laser : menggunakan gelombang cahaya untuk menghancurkan plak 4. Atheroctomy: prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan akan di hapus c. Pemberian obat golongan nitrat : adalh obat yang paling umum di berikan untuk mengobati angina. Nitrat berfungsi melebarkan pembuluh darah. Ini adalah obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya adalah di latasi vena perifer dan pembuluh darah koroner . efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. d. Ca –antagonis : di gunakan pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan. Obat ini mempunyai cara kerja : 1. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembulu darah arteri koroner 2. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard 3. Dilatasi arteri perifer sehingga menguarangi resistensi perifer 4. Efek langsung pada jantung yaitu mengurangi denyut, jantung dan kontrkatilitas sehingga mengurangi kebutuhan O2 e. Beta - Bloker Obat ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sehingga mengurangi tekanan pada jantung . Obat – obatan : diltiazem,nifedipine,atau verapamil Efek samping beta – bloker adalah : 1. Memperlambat detak jantung 2. Mengakibatkan tekanan darah rendah 3. Depresi