Jurnal.docx

Metode biokimia untuk menentukan usia dilakukan berdasarkan pada proses alami penuaan, yang menginduksi perubahan dalam jaringan dan organ pada tingkat biokimia yang berbeda [30]. Sesuai dengan tingkat biokimia ini, metode untuk menentukan usia dibagi menjadi metode kimia, termasuk rasemisasi asam aspartat, timbal akumulasi, cross-links kolagen, komposisi kimia gigi dan analisis produk akhir glikasi akhir (AGEs). Metode molekuler yang digunakan termasuk analisis pemendekan telomer, penyusunan sjTRECs, studi mutasi mitokondrial dan modifikasi baru-baru epigenetik [31, 32]. Dalam organisme hidup, asam amino yang paling umum memiliki bentuk optik L. Rasemisasi mengubah asam amino ini ke dalam bentuk D dari asam amino tersebut, menghasilkan perubahan konformasi dalam protein-protein, yang mempengaruhi aktivitas biologis dan bahan kimia protein tersebut [33, 34]. Perubahan protein ini dapat berkorelasi dengan perubahan progresif terkait dengan penuaan [35]. Asam aspartat memiliki rentang rasemisasi tercepat, menjadi D-Asp, dan menjadi asam amino yang paling banyak digunakan di usia estimasi studi. Oleh karena itu, rasemisasi asam aspartat diaplikasikan pada jaringan yang berbeda, menunjukkan akurasinya dalam dentin [36, 37], sementum [36], cakram intervertebralis [38], elastine [39] dan tulang [40]. Terlepas dari akurasi metode ini (+/- 3 tahun adanya kesalahan mengenai usia kronologis), hal ini tidak dapat diterapkan untuk tubuh yang terkena suhu tinggi.

Karena timbal adalah salah satu kontaminan yang paling umum, pengukuran akumulasi dalam dentin telah dipelajari untuk penentuan usia. Studi tentang Al-Qattan dan Elfawal[41] menemukan kesalahan 1,3 + 4,8 tahun dalam populasi Kuwait. Terlepas dari hasil ini, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk dapat memastikan bahwa teknik ini dapat diterapkan untuk menentukan usia dalam ilmu forensik.

Matriks kolagen tulang rawan, tulang, dentin dan bahan skeletal lainnya distabilkan melalui ikatan kovalen antara kolagen molekul [42]. Komponen dari ikatan ini adalah deoxypyridoline (DPD). Komponen ini telah dipelajari berhubungan dengan usia, dengan perkiraan kesalahan adalah +14,9 tahun [43]. Struktur kimia gigi berubah seiring dengan penuaan, khususnya, mineralisasi dentin dan pengurangan tubulus dentin, mendorong peningkatan transparansi dari akar dengan usia. Perubahan struktural dan biokimia dalam dentin telah dipelajari oleh beberapa peneliti yang berhubungan dengan usia [5, 44], meskipun kesalahan dalam estimasi tidak terlalu tinggi, studi tambahan diperlukan untuk menentukan kemungkinannya aplikasi dalam konteks forensik.

Glikasi hasil akhir lebih lanjut terjadi melalui reaksi Maillard antara gula yang dikurangi dan gugus amino dari protein, yang kemudian menginduksi modifikasi yang berbeda pada protein tersebut. Senyawa ini berakumulasi dengan usia dan berhubungan dengan komplikasi dari penuaan dan terkait penyakit [44]. Beberapa penelitian telah dikembangkan untuk tujuan forensik, tetapi para peneliti menghubungkan akumulasi senyawa ini dengan usia [45, 46]. Karena warnanya yang berubah

disebabkan oleh senyawa-senyawa ini, perubahan ini telah dihubungkan dengan usia pada beberapa jaringan [47]. Telomere berada di ujung kromosom, dengan masing-masing sel, pemutusan ini diperpendek, membatasi proliferasi sel manusia dan menyebabkan penuaan, diferensiasi atau kematian sel. Studi yang berbeda menunjukkan bahwa selama proses penuaan telomere diperpendek [48, 49]. Maka dari itu, beberapa peneliti telah mempelajari telomer untuk menentukan usia [50, 51, 52], kesalahan dari teknik ini rata-rata sekitar 10 tahun, menjadi lebih besar daripada teknik lain yang sebelumnya dijelaskan. Selama perkembangan limfosit di timus, masing-masing limfosit T yang belum matang mengalami penataan ulang somatik dari reseptor (TCR, reseptor sel T), untuk menghasilkan berbagai molekul TCR. Selama proses ini, urutan DNA dari TCR ini dihilangkan dan diedarkan dalam “sinyal lingkaran eksisi TCR bersama, sjTRECs ”. Produk-produk ini tidak mereplikasi dalam pembelahan sel, untuk alasan ini mereka telah dianalisis dalam kaitannya dengan usia [53, 54, 55], penurunan progresif ini produk dengan usia. Seperti teknik sebelumnya, yang terkait kesalahan adalah 10 tahun. Menurut mitokondria teori penuaan, mitokondria DNA (mtDNA) berada di dekat membran bagian dalam mitokondria, yang membuatnya lebih rentan terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh radikal bebas yang dilepaskan oleh rantai transpor elektron. Ini menghasilkan mutasi mtDNA. Peningkatan oksidatif kerusakan mtDNA menginduksi kerusakan pada mitokondria fungsi pernapasan, menghasilkan lebih banyak radikal bebas dan akibatnya, akumulasi lesi yang tidak dapat diperbaiki dalam DNA mitokondria [56]. Berbagai penelitian telah menunjukkan