Jurnal Tiku.docx

JURNAL

Maret 2018

“HIPERVOLEMIA”

Disusun Oleh: Angelia Tikumali Pirade N 111 17 041

Pembimbing Klinik: dr. Salsiah Hasan, Sp.An-KIC

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI RUMAH SAKIT

UMUM DAERAH UNDATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO PALU 2018

3. Hipervolemia 3.1. Definisi dan Patofisiologi Hipervolemia terjadi saat cairan terakumulasi di CES pada tingkat yang lebih tinggi daripada output karena retensi natrium dan air atau asupan natrium dan air yang tidak normal. Karena kompartemen volume CES sangat ditentukan oleh kuantitas [Na +], cara yang paling andal untuk menilai kandungan natrium di kompartemen CES adalah mengukur konsentrasi natrium plasma dan melipatgandakan nilai ini dengan perkiraan volume CES (kuantitatif dan klinis penilaian volume CES diberikan di Bab 1). Konsentrasi natrium di kompartemen CES (mEq / L) = Natrium plasma (mEq/L) x volume CES (liter). Misalnya, jika konsentrasi serum 140 mEq/L pada anak 10 kg, yang diperkirakan CES (CES ≈ 0,2 x berat badan) adalah 2 L, maka kandungan natrium CES adalah 2 L x 140 mEq/L = 280 mEq. Metode lain yang berguna secara klinis untuk menilai perubahan volume CES adalah dengan menggunakan nilai hematokrit. Hematokrit = volume RBC / volume darah total. Misalnya, dengan asumsi pasien tidak mengalami perdarahan, anemia atau eritrositosis, dan bahwa volume darah normal adalah ~ 80 ml/kg, jika hematokrit normal adalah 0,40, maka volume darah normal pada anak dengan berat 20 kg adalah 1600 ml, dengan RBC volume = 0,4 x 1600 ml = 640 ml, dan volume plasma = 0,6 x 1600 ml = 960 ml. Sebaliknya jika hematokrit diukur adalah 0,50, dan volume RBC tetap sama (640 ml), volume plasmanya akan dikurangi dari 960 ml menjadi 800 ml (0,5 x 1600 ml), atau 16,6% (16). Hipervolemia klinis dapat menyebabkan edema atau hipertensi. Edema didefinisikan sebagai pembengkakan teraba yang dihasilkan oleh perluasan volume cairan interstisial. Edema biasanya disertai kenaikan

berat badan jika dihasilkan dari peningkatan kandungan natrium total tubuh. Peningkatan permeabilitas kapiler dapat menjadi mekanisme utama edema pada keadaan inflamasi (yaitu, gigitan serangga), namun edema dalam keadaan ini biasanya terlokalisir. Untuk edema umum (anasarca) ada dua mekanisme utama yang dibutuhkan: 1. Gangguan Gaya Starling: Ini adalah perubahan pada hemodinamika

kapiler yang mendukung pergerakan cairan dari ruang vaskular ke interstitium.

dimana Lp adalah ukuran porositas unit dan S adalah luas permukaan, Pcap adalah tekanan hidrolik di kapiler, Pint adalah tekanan hidrolik interstitium, 𝜋cap adalah tekanan onkotik pada kapiler, dan 𝜋int adalah tekanan onkotik pada interstitium (17). Pada keadaan fisiologis edema tidak terbentuk karena kekuatan di sepanjang kapiler seimbang sehingga filtrasi cairan bersih ke dalam ruang interstisial tidak melebihi kemampuan sistem limfatik untuk mengeluarkannya. Situasi yang mendukung pembentukan edema adalah peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan tekanan onkotik kapiler, peningkatan tekanan hidrolik kapiler, peningkatan tekanan onkotik interstisial, dan penurunan drainase limfatik. 2. Retensi natrium dan air oleh ginjal: Retensi air paling sering terjadi

karena kondisi yang mengganggu ekskresi natrium ginjal (6). Kondisi ini menghasilkan peningkatan volume CES dan ditandai dengan konsentrasi tinggi vasopresin plasma arginin, walaupun hipotonisitas (pengecualiannya adalah insufisiensi ginjal dimana konsentrasi urea tinggi berkontribusi terhadap peningkatan tonisitas) (8,10). Tabel 5 mencantumkan kondisi ini.

Pada gangguan sekunder menahan natrium akibat vasodilatasi arteri sistemik (sirosis), mekanisme kompensasi mencakup peningkatan yang memperpendek fraksi karena berkurangnya afterload jantung (19). Namun, dengan kekurangan material dalam arteri yang tidak terkompensasi, ada stimulasi sistem saraf simpatik dan sistem humoral (sistem pelepasan vasopressin dan sistem renin-angiotensin-aldosteron) yang mengakibatkan retensi natrium dan air oleh ginjal (20). Beban natrium yang tidak disengaja atau iatrogenik mungkin terjadi pada hipervolemia. Kondisi ini bisa saja benar jika fungsi ginjal normal. Pada edema yang terkait dengan hiperaldosteronisme primer, aldosteron awalnya menginduksi retensi natrium dan air, diikuti oleh diuresis spontan (pelepasan aldosteron), yang menurunkan sebagian volume cairan ekstraselular ke arah normal (19,21). Respon ini disebabkan oleh ekspansi volume (21). Tabel 5.

Gangguan Hipervolemik terkait dengan Gangguan Eksresi Natrium oleh Ginjal Peningkatan volume CES

Insufisiensi renal Sirosis Gagal jantung kongestif Sindrom nefrotik 3.1.1

Gagal Jantung Gagal jantung (HF) adalah sindrom kompleks yang diakibatkan oleh kelainan jantung struktural atau fungsional yang mengganggu ventrikel jantung untuk mengisi atau mengeluarkan

darah (22). Pada orang sehat, peningkatan volume darah total dikaitkan dengan peningkatan ekskresi natrium dan air oleh ginjal (23). Namun, pada pasien dengan gagal jantung, ekskresi air dan natrium tergantung pada integritas sistem arteri, bukan volume tubuh total (23). Seperti disebutkan sebelumnya, 85% dari total volume darah beredar di sistem vena; oleh karena itu, saat curah jantung rendah yang menyebabkan penimbunan arteri, peningkatan volume tubuh total terjadi terutama pada sirkulasi vena (23). Bila terjadi peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal yang sekunder akibat penguraian arteri dan aktivasi neurohumoral, ada penurunan pengiriman natrium ke tubulus kolektivus distal (tempat aksi aldosteron dan peptida natriuretik). Oleh karena itu pada pasien dengan gagal jantung, ada pelepasan dari efek penahan aldosterone dan natriuretik peptida (23). Ketika sumbu neurohumoral dirangsang, sekunder untuk mengurangi baroreseptor arteri, retensi natrium dan retensi ginjal terjadi sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi

jaringan

yang

adekuat

(3).

Terdapat

pelepasan

adrenergik, menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron (RAAS) (23). Respon adrenergik dan elevasi angiotensin II mengaktifkan reseptor di tubulus proksimal, sehingga meningkatkan penyerapan natrium dalam tubulus proksimal dan menurunkan penyaluran natrium ke kolektivus distal (23). Pelepasan adrenergik juga bertanggung jawab atas pelepasan AVP nonosmotik, yang bertanggung jawab untuk hiponatremia akibat ulah jantung (16,23-25). Seperti yang disebutkan sebelumnya, AVP menyebabkan aktivasi reseptor V2 di tubulus kolektivus, meningkatkan jumlah saluran air aquaporin-2, namun reseptor V1a di otot polos juga diaktifkan,

menyebabkan penyempitan pembuluh koroner, proliferasi miosit jantung, karena itu, meningkatkan tegangan dinding ventrikel, dilatasi, dan hipertrofi (22). Aktivasi RAAS dan sistem saraf simpatis adalah respons normal terhadap curah jantung rendah, yang terjadi pada pasien dengan gagal jantung (22). Aktivasi neurohormonal RAAS ini dan pelepasan adrenergik meningkatkan afterload dengan meningkatkan resistensi vaskular perifer dan retensi natrium, kalium, dan air, meningkatkan preload (22). Angiotensin II berkontribusi terhadap retensi sodium dan air dengan cara : 1. Merangsang pelepasan aldosteron, menyebabkan reabsorpsi

natrium di tubulus distal/duktus kolektivus 2. Penyempitan

arteriolar

eferen

ginjal,

menyebabkan

penurunan aliran darah ginjal dengan meningkatkan fraksi filtrasi ginjal (1) 3. Stimulasi haus melalui mekanisme sistem saraf pusat

Peningkatan fraksi filtrasi menghasilkan peningkatan tekanan onkotik (peningkatan konsentrasi protein) pada arteriol eferen dan kapiler peritubular di sekitar tubulus proksimal (1). Peningkatan tekanan onkotik ini telah diusulkan untuk meningkatkan penyerapan natrium dan air dalam tubulus proksimal (1). Angiotensin II juga merangsang hipertrofi myocyte dan fibrosis, berkontribusi pada penurunan fungsi jantung. Oleh karena itu, pengobatan dengan angiotensin convertase inhibitor (ACEi)

yang menghambat konversi

angiotensin I menjadi angiotensin II memperbaiki remodeling jantung (23).

Peptida natriuretik, atrial natriuretic peptide (ANP) dan peptida natriuretik otak, atau peptida natriuretik tipe B (BNP), meningkat pada pasien dengan gagal jantung (1). Hormon ini memiliki

sifat

natriuretik,

sifat

vasorelaksis,

dan

sifat

penghambat renin-aldosteron (1). BNP diproduksi oleh ventrikel miokardium sebagai respon terhadap peregangan miokardium; efeknya, vasodilatori dan natriuretic, menentang tindakan aldosteron dan angiotensin II (26). Atrial natriuretic peptide (ANP) terutama dilepaskan dari atrium sebagai respons terhadap ekspansi volume. ANP memicu peningkatan tekanan intracardiac (27), yang diperkirakan memainkan peran konvergensi dalam gagal jantung kongestif, yang membatasi akumulasi edema. ANP meningkatkan

laju

filtrasi

glomerulus

(GFR)

tanpa

meningkatkan aliran darah ginjal (28) dan secara langsung mengurangi reabsorpsi natrium di duktus kolektivus medula bawah, mengaktifkan saluran natrium GMP siklik di membran luminal yang biasanya memungkinkan natrium luminal masuk ke sel tubular ( 29,30). Prostaglandin ginjal tidak mengatur ekskresi natrium oleh ginjal pada orang sehat (1). Aktivitas prostaglandin meningkat pada pasien gagal jantung dan berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan tingkat hiponatremia (1). Peran prostaglandin yang tepat dalam penanganan natrium oleh ginjal pada keadaan edematous, mirip dengan gagal jantung, tidak jelas (1).

3.1.2

Sirosis (Lihat Bab 12) Sirosis

biasanya

disebabkan

oleh

hepatitis

C

atau

alkoholisme pada orang dewasa dan pada anak-anak karena

kolestasis, kesalahan metabolisme, dan hepatitis kronis. Asites adalah komplikasi yang paling umum dari sirosis (31). Vasodilatasi menyebabkan

splanknik asites

merupakan

(9).

Pada

faktor

sirosis

utama

yang

hipertensi

portal

diproduksi, yang terpenting, oleh oksida nitrat, dan pada tingkat yang lebih rendah, prostaglandin mengarah ke vasodilatasi arteri splanknik (32). Dalam situasi ini ada pengaturan dari sintesis nitrat oksida nitrat endotel (eNOS) (6). Percobaan sirosis pada tikus, penghambatan eNOS sampai resistensi vaskular normal dicapai menghasilkan pembalikan pada peningkatan konsentrasi AVP, renin, dan aldosteron plasma (33). Vasodilatasi splanknik hanya memiliki sedikit efek pada volume peredaran darah efektif (ECV), yang dipertahankan dalam batas normal akibat peningkatan curah jantung dan volume plasma. Efek ini terjadi pada awal timbulnya sirosis. Pada tahap akhir sirosis, vasodilatasi arteri splanknik menyebabkan volume CES menurun secara nyata dan, kemudian, tekanan darah arteri turun (31). Sirkulasi dilatasi berfungsi sebagai kompartemen "underfilled", merangsang

aktivasi

sistem

renin-angiotensin-aldosteron

(RAAS) dan sistem saraf simpatik simpanan, mempertahankan tekanan darah arteri sehingga menghasilkan retensi natrium dan air. Hipertensi portal dan vasodilatasi arteri splanknik mengubah tekanan kapiler dan permeabilitas usus, memudahkan bocor dan akumulasi cairan yang ditahan di dalam ruang perut (31). Seiring perkembangan penyakit ini, ada penurunan ekskresi bebas air ginjal, menyebabkan hiponatremia dilatasi, dan vasokonstriksi ginjal, yang mengarah ke sindrom hepatorenal (31). Sindrom hepatorenal sering terjadi pada gagal ginjal ireversibel dengan prognosis yang sangat buruk. Namun,

sindrom hepatorenal adalah fungsional, bukan tipe struktural dari gagal ginjal, karena transplantasi hati dapat membalikkan sindrom ini. Ada bukti untuk mendukung hipotesis bahwa vasodilatasi arteri primer menjelaskan retensi natrium dan air, dan asites pada pasien sirosis (6). Dalam sirkulasi splanknik, ada peningkatan konsentrasi reseptor V1a. Oleh karena itu, bila terlipressin (agonis V1a) dan albumin diberikan sekitar 1 minggu, sindrom hepatorenal dibalik di lebih dari separuh pasien sirosis (6). Peningkatan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan distal tubulus pada pasien sirosis dan pada pasien gagal jantung adalah sekunder akibat pengaktifan sistem neurohormonal yang mempromosikan retensi natrium dan air, reabsorpsi meningkat endogen oleh segmen nefron, dan hilangnya umpan balik tubuloglomerular (mekanisme peningkatan filtrasi glomerulus tingkat ketika tubulus distal dicapai dengan mengurangi beban natrium) (1). Peningkatan resistensi vaskular ginjal dan fraksi filtrasi sering diamati pada pasien sirosis dekompensasi (1). Untuk alasan ini, penurunan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik

yang meningkat

di

ruang peritubular mungkin

bertanggung jawab atas peningkatan reabsorbsi natrium dan air yang terlihat pada sirosis (1). Bukti menunjukkan bahwa penghambatan aldosteron dengan spironolakton, atau penghilangan sumber aldosteron (kelenjar adrenal), mengakibatkan natriuresis sesuai dengan peningkatan kadar aldosteron yang berkontribusi terhadap retensi air dan natrium pada tubulus distal pasien sirosis (1) Pelepasan vasopresin nonosmotik memainkan peran penting dalam retensi air dan natrium pada pasien sirosis. Peningkatan

sekresi vasopressin adalah faktor utama yang bertanggung jawab atas ketidakmampuan mengeluarkan air dan natrium pada tikus sirosis (34). Ketika pasien sirosis hadir dengan asites dan / atau edema, mereka mungkin memiliki respons abnormal terhadap pemberian cairan, berlawanan dengan pasien sirosis tanpa asites atau edema, yang dapat mengeluarkan air dan natrium secukupnya (1). Dua penjelasan yang mungkin adalah sebagai berikut: a. Pelepasan vasopressin nonosmotik b. Penurunan air dan natrium dan air ke tubulus distal karena intervensi yang memperbaiki penangkutan natrium dan air ke tubulus distal pasien sirosis, seperti infus albumin dengan garam, manitol, atau perendaman air, memperbaiki ekskresi air dan natrium (1)

Serupa dengan pasien dengan gagal jantung, efek aldosteron dan ressistance terhadap peptida natriuretik pada pasien sirosis dimediasi oleh penurunan pengiriman air dan natrium ke tubulus distal (1).

3.1.3

Sindrom Nefrotik Presentasi klinis utama sindrom nefrotik adalah edema, dan patogenesisnya tetap kontroversial (35). Teori klasik adalah bahwa pembentukan edema sekunder akibat penurunan tekanan onkotik

plasma

akibat

hilangnya

albumin

dalam

urin,

menyebabkan air bergeser ke ruang interstisial sekunder akibat penurunan

tekanan

onkotik.

Itu

mengurangi

volume

intravaskular yang menyebabkan hipoperfusi ginjal dan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAA), yang menyebabkan

peningkatan reabsorpsi natrium, terutama pada segmen distal nefron. Hipotesis ini tidak sepenuhnya didukung oleh temuan klinis. Volume plasma telah terbukti berkurang hanya pada beberapa anak dengan penyakit perubahan minimal, terutama pada fase awal kambuh, namun tidak ada pada orang lain dan hampir selalu absen pada orang dewasa dengan sindrom nefrotik (36). Studi telah gagal untuk menunjukkan peningkatan hormon RAAS, dan peningkatan reabsorpsi natrium masih ada saat albumin atau ACEi diberikan untuk menekan produksi renin. Telah dipostulasikan bahwa ada kelainan nefron intrinsik dengan peningkatan aktivitas Na / K-ATPase yang menyebabkan retensi natrium. Pasien dengan sindrom nefrotik dapat memiliki beberapa jenis intrinsik ginjal (1). Situs nefron yang bertanggung jawab atas peningkatan reabsorpsi natrium pada pasien nefrotik tidak jelas. Dari studi klinis dan hewan, nefron distal tampaknya merupakan lokasi dari peningkatan retensi natrium, meskipun peningkatan retensi natrium pada tubulus proksimal terjadi pada kasus yang dipilih (1). Jika tekanan onkotik dan hidrostatik adalah kekuatan fisik utama di kapiler peritubular yang bertanggung jawab untuk retensi air dan natrium ginjal, kemungkinan hal itu terjadi pada tingkat tubulus proksimal yang berbelit-belit (1). Fraksi filtrasi yang rendah, peningkatan aliran plasma ginjal, dan resistensi vaskular normal yang diamati pada pasien dengan sindrom nefrotik menunjukkan bahwa faktor ketertiban, selain tekanan onkotik dan hidrosatik, harus dilibatkan dalam retensi natrium yang disempurnakan (1). Peran peptida natriuretik pada pasien dengan sindrom nefrotik belum jelas, dan juga faktor humoral lainnya seperti kinin dan prostaglandin (1).

Pada tikus dengan nefrosis yang diinduksi aminonukleosida, penurunan volume plasma, GFR normal, dan edema dapat dicegah dengan dikeluarkannya kelenjar adrenal (1). Sebaliknya, pasien dengan sindrom nefrotik yang diinduksi oleh serum nefrotoksik telah meningkatkan volume plasma, GFR rendah, dan edema secara independen dari kelenjar adrenal (1). Meltzer dkk. (37) mengidentifikasi dua kelompok pasien sindrom nefrotik. Satu kelompok dengan hipovolemia dan dengan stimulasi RAAS ditandai dengan perubahan minimal penyakit dan GFR normal (37). Kelompok lainnya termasuk pasien dengan hipervolemia yang memiliki aktivitas renin plasma rendah atau normal dan tingkat aldosteron; Kelompok ini ditandai dengan glomerulopathy kronis dan GFR rendah (37). Pasien dengan sindrom nefrotik dan GFR rendah biasanya menunjukkan peningkatan retensi natrium (37). Berlawanan dengan pasien gagal jantung dan sirosis, hiponatremia tidak umum dikaitkan dengan sindrom nefrotik (1). Peningkatan konsentrasi lipid serum dapat menyebabkan pseudohyponatremia. Ekskresi air abnormal telah ditunjukkan pada anak-anak dengan sindrom nefrotik (38) dan peningkatan kadar vasopresin juga berkontribusi terhadap retensi air (39). Perendaman air dan infus albumin dapat mengurangi konsentrasi vasopressin dalam plasma dan menginduksi diuresis pada pasien ini (1). Meringkas, penurunan GFR, perubahan tekanan onkotik dan hidrostatik, stimulasi sistem saraf simpatis dan RAAS, dan pelepasan vasopressin nonosmotik terlibat dalam retensi natrium dan air pada sindrom nefrotik (1).

3.1.4

Tata Laksana Diuretik biasanya efektif dalam mengurangi edema gagal jantung kongestif, walaupun pengangkatan cairan yang efektif harus dipantau dengan hati-hati (26). Pasien dengan gagal jantung harus diobati dengan diuretik sebagai bagian dari terapi awal mereka (27). Loop diuretik paling sering digunakan (furosemid, bumetanide, torsemide). Pasien yang dirawat secara kronis dengan diuretik loop biasanya memerlukan dosis yang lebih tinggi pada keadaan akut (27). Penambahan diuretik thiazide mempotensiasi efek dari diuretik loop. Pada pasien dengan sirosis dan asites, akumulasi cairan di rongga peritoneum cukup untuk menyebabkan ketidaknyamanan (11). Ekskresi air bebas oleh ginjal dan GFR normal pada kebanyakan pasien dan konsentrasi serum natrium dan kreatinin berada dalam batas normal (11). Biasanya, keseimbangan natrium negatif dan, kemudian, hilangnya cairan peritoneum mudah dicapai dengan diuretik, pada pasien dengan asites volume ringan sampai sedang (28). Diuretik pilihannya adalah spironolactone atau amilorida (11). Furosemide digunakan dengan hati-hati, karena risiko gagal ginjal sekunder akibat diuresis berlebihan dan hipovolemia (11), dan respons terhadap pengobatan harus dipantau dengan evaluasi keluaran urin dan perubahan berat badan (11). Pengukuran natrium urin dapat membantu menilai respons terhadap diuretik (11). Bagian penting dari terapi asites sirosis adalah penghindaran obat antiinflamasi non steroid (NSAID). Obat ini menghambat sintesis

prostaglandin

ginjal,

dan

ini

menyebabkan

vasokonstriksi ginjal, respons yang lebih rendah terhadap diuretik, dan peningkatan risiko insufisiensi ginjal akut (29).

Pada anak-anak dengan sindrom nefrotik, diuretik hanya boleh diberikan untuk edema berat dan jika tidak terjadi deplesi volume intravaskular. Pembatasan sodium diet (kurang dari 2g / hari pada orang dewasa) juga disarankan (31), karena efek diuretik dapat diatasi dengan asupan natrium yang tinggi. Ketidakpatuhan terhadap makanan rendah natrium sering dikaitkan dengan kegagalan diuretik. Alasan lain untuk mengurangi efektivitas diuretik di negara bagian edematous dapat mengurangi penyerapan diuretik oral karena edema mukosa gastrointestinal. Mengurangi aliran darah ke ginjal di negara bagian dengan penurunan CES menurunkan jumlah natrium yang dikirim ke lingkaran Henle, dan dengan demikian efektivitas diuretik loop. Selain itu, diare hipoalbuminemik loop diuretik yang terikat albumin kurang efektif dikirim ke lokasi tindakan. Pasien dengan anasarca atau resisten diuretik dapat diobati dengan furosemid (1-2 mg / kg per dosis) bersamaan dengan 25% albumin (0,5-1 g / kg) infus IV, diberikan selama 4jam sekali sampai dua kali sehari dengan pemantauan output urin dan status pernafasan dengan hati-hati, karena albumin IV dikaitkan dengan edema paru (30). Albumin mengikat furosemid memperbaiki persalinannya ke tempat kerja di lingkaran ascending Henle meningkatkan ekskresi natrium. Albumin juga mencegah deplesi volume intravaskular. Spironolakton (1,0-3,5 mg / kg / hari, dosis maksimal dewasa 400 mg), diuretik thiazide, dan amilorida (0,2-0,625mg/kg/hari, dosis maksimal dewasa 20mg dapat digunakan dalam kombinasi dengan diuretik loop (31).

Kasus Skenario ( Lihat Skenario di Bab 1) 1. Seorang gadis berusia 7 tahun datang ke gawat darurat dengan muntah dan batuk selama 3 hari. Ibunya juga melaporkan penurunan berat badan, sekitar 4kg selama 4 bulan terakhir dan perkembangan edema ekstremitas bawah bilateral selama seminggu terakhir. Gadis itu kencing, tapi kurang dari biasanya. Dia adalah neonatus jangka panjang, lahir dari persalinan spontan normal spontan yang tidak biasa. Anak ini didiagnosis menderita leukemia limphoblastic akut pada usia 4 tahun. Catatan medis menunjukkan penggunaan doxorubisin dan metotrexat sebagai bagian dari kemoterapi konsolidasi, dan dia telah merespon dengan sangat baik terhadap pengobatan dan dalam remisi. Riwayat keluarga yang lalu sangat penting yaitu nenek dengan diabetes melitus yang bergantung pada insulin, juga dialisis. Pemeriksaan awal menunjukkan seorang gadis kecil yang berusia 8 tahun, persentil ke-10 untuk berat badan dan persentil ke-25 untuk tinggi badan, distensi vena jugularis dicatat pada sudut rahang saat duduk di posisi 90°, gallop S3 dan ventrikel heave, takipnea, dan 3+ pitting edema ke tengah betis bilateral. Elektrokardiogram menunjukkan sinus takikardia, pembesaran atrium kiri, dan kelainan gelombang-T. Semua temuan ini bersifat klinis atau gagal jantung kiri. Gejala gadis tersebut membaik setelah pengobatan awal dengan furosemid intravena 1mg/kg dua kali sehari selama 24 jam dan dia dipindahkan ke layanan kardiologi. Ekokardiogramnya menunjukkan hipokinesis global yang parah dan fraksi ejeksi 20%. Doxorubicin adalah obat yang terkenal dengan toksisitas jantungnya. Tata laksana si gadis kemungkinan etiologi gagal jantungnya. Mekanisme kompensasi yang terkait dengan curah

jantung rendah, kedua akibat gagal jantung kiri, mencakup pengaturan tonus simpatik dan sumbu renin-angiotensin, yang menyebabkan

pelepasan

vasopressin,

aldosteron,

dan

atrial

natriuretic peptide yang meningkat, yang menyebabkan retensi natrium dan air, menghasilkan dalam ekspansi volume. 2. Anak laki-laki berusia 12 tahun dengan riwayat sindrom nefrotik steroid-sensitif, didiagnosis saat berusia 6 tahun, datang ke gawat darurat dengan keluhan utama distensi abdomen dan edema ekstremitas bawah. Ibunya melaporkan bahwa 5 hari yang lalu, bocah tersebut memiliki gejala flu yang termasuk pilek, batuk tidak produktif, dan demam ringan yang sudah sembuh. Dua saudara memiliki gejala yang sama dan sembuh. Anak itu menyadari pembengkakan dua kakinya 3 hari yang lalu. Pada pemeriksaan fisik, anak tersebut tidak demam dan normotensif. Beratnya 55 kg; Berat badan terakhir menurut ibu di poli dokter anak 3 minggu yang lalu adalah 48kg. Ada pitting edema di kedua kaki sampai lutut, dan distensi abdomen general, flank fullness, dan shifting dullness, konsisten dengan asites. Analisis urin menunjukkan berat jenis 1,025, tidak terdeteksi darah, dan 3+ protein. Rasio protein urin terhadap kreatinin adalah 7. Panel metabolik dasar menunjukkan fungsi ginjal normal dan elektrolit. Albumin 25% - 1g / kg - diinfuskan selama 4 jam dan furosemid 1mg / kg juga diberikan 2 jam ke dalam infus dan pada akhir infus. Anak laki-laki itu mengosongkan sekitar 500ml dan distensi abdomen membaik; Dia juga mulai pada prednison 60mg/m2 untuk kemungkinan sindrom nefrotik responsif steroid.