Jurding Anak - Dr. Mul.docx

Membandingkan Efek Fenitoin, Fenobarbital, Topiramat, Karbamazepin dan Natrium Valproat pada Kecepatan Konduksi Saraf Sensoris (SNCV) pada Anak-Anak di bawah Pengobatan Kejang Ahmadabadi F, Fattahzadeh Gh, Atalu A, Badihi P Journal of Neurological Disorders & Stroke 2018

Abstrak Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki pengaruh obat antiepilepsi (fenitoin, fenobarbital, topiramate, karbamazepin dan valproate) pada kecepatan konduksi saraf sensorik (SNCV) pada anak-anak yang sedang dalam pengobatan kejang. 125 pasien yang diketahui kejang dikelompokkan secara acak menjadi 5 kelompok, dan masing-masing kelompok menerima fenitoin, fenobarbital, topiramate, valproate, dan karbamazepin. Kami menggunakan kelompok yang terdiri dari 25 pasien dengan kejang demam sebagai kelompok kontrol. Kami mengamati pasien selama 6 bulan dan kecepatan konduksi sensorik dan motorik saraf dicatat dari setiap pasien yang diukur. Data yang dikumpulkan dianalisis dengan metode statistik dalam SPSS versi 19. Obat-obatan antikonvulsan semua mengurangi kecepatan konduksi saraf sensorik pada pasien dan dibandingkan dengan obat-obatan, obatobatan umum memiliki efek yang sama, tetapi fenobarbital menurunkan tingkat transmisi neurotransmisi lebih daripada yang lain, dan fenitoin memiliki komplikasi neuropatik lebih daripada obat lain. Perubahan yang disebutkan tidak terkait dengan usia dan jenis kelamin pasien. Hasil penelitian menunjukkan bahwa semua antikonvulsan seperti fenitoin, fenobarbital, topiramat, dan natrium valproat dapat mengurangi kecepatan konduksi saraf sensorik pada pasien dan dampaknya serupa antara obat.

Pendahuluan Karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, topiramat dan natrium valproat adalah obat antiepilepsi yang paling banyak digunakan untuk pengobatan gangguan kejang. Obat-obatan ini cukup efektif dalam menangani kejang; masing-masing memiliki efek samping yang tidak diinginkan. Studi terbaru menunjukkan bahwa penggunaan optimal terapi obat tunggal sering kali sama efektifnya dengan penggunaan dua atau lebih obat dan cenderung mengurangi efek toksik. Jadi, pemahaman tentang penggunaan yang tepat dari obat yang tersedia sangatlah penting. Sekitar satu persen dari populasi umum dunia menderita epilepsi. Serangan epilepsi adalah gangguan neurologis kedua yang paling umum setelah stroke. Saat ini perawatan standar telah berhasil mengendalikan hampir 80% pasien. Kejang adalah episode jangka pendek sebagai akibat dari eksitasi neuron otak yang abnormal. Berbagai penyebab seperti infeksi, neoplasma atau trauma dapat berperan dalam menyebabkan serangan ini. Hampir 410% anak-anak mengalami setidaknya satu kali kejang. Prevalensi epilepsi pada anak-anak adalah sekitar 1-2%. Tujuan timbulnya pengobatan adalah untuk mempertahankan status

fungsional yang optimal. Hampir pada 60% anak-anak kejang dikendalikan dengan obat primer yang sesuai dan hasilnya memuaskan. Kejang adalah salah satu penyakit paling umum pada kelompok usia anak-anak yang dikendalikan oleh ketersediaan antikonvulsan, karena efek antikonvulsan tampaknya obat-obatan ini dapat mempengaruhi Sensory Nerve Conduction Velocity (SNCV). Tentu saja, dalam keracunan dengan beberapa obat seperti fenitoin, NCV telah berkurang. Di sisi lain salah satu faktor efektif pada NCV adalah suhu sementara beberapa antikonvulsan dapat meningkatkan demam dalam tubuh. Konsumen antikonvulsan dalam pemeriksaan neurologis menunjukkan adanya refleks yang melekat. fenitoin, fenobarbital, karbamazepin dan valproat adalah obat antiepilepsi yang digunakan untuk mengobati epilepsi karena efeknya yang tepat dan ekonomis yang digunakan secara luas terhadap obat baru. Tentu saja kelompok obat-obatan lama ini tidak bebas dari komplikasi dan memiliki berbagai efek samping baik berbahaya atau tidak terlindungi dan dapat dibalikkan. Menurunkan NCV merupakan salah satu komplikasi ringan. NCV adalah efek samping umum mingguan yang termasuk di antara semua antikonvulsan dan jika komplikasi ini parah di antara anak-anak memiliki kepentingan klinis yang perlu memperhatikan penggunaan klinis obat-obatan ini oleh dokter. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki efek fenitoin, fenobarbital, Topiramate, karbamazepin dan natrium valproat pada SNCV pada anak-anak yang mengalami kejang.

Metode Penelitian ini adalah penelitian semi-eksperimental. Dalam studi ini, anak-anak berusia 2-15 tahun dengan salah satu kejang umum atau parsial yang membutuhkan obat antikonvulsan (fenitoin, fenobarbital, topiramat, karbamazepin, natrium valproat) dipilih dan dibagi secara acak menjadi 5 kelompok masing-masing dengan 25 pasien dan masing-masing kelompok menerima obat. Anak-anak dikeluarkan dari penelitian jika mereka memiliki gangguan efektif terhadap NCV. Sekelompok 25 anak-anak lain dengan demam kejang yang tidak menerima antikonvulsan dan dianggap sebagai kelompok kontrol. Pada awal NCV dilakukan, dijelaskan bahwa selama tes ini, saraf dirangsang oleh patch elektroda yang melekat pada kulit. Dua elektroda ditempatkan pada jalur saraf di kulit, dalam hal ini potensi aksi otot majemuk dicatat oleh elektroda berdasarkan bahwa gerakan NCV diartikan sebagai strip saraf dan dalam penelitian ini NCV pada ekstremitas atas diukur dari saraf median dan ulnar dan pada ekstremitas bawah dari saraf peroneal dan sural menggunakan EMG-NCV, perangkat Micromed yang dibuat di Italia dan 6 bulan kemudian pengukuran pasien dilakukan dan data dianalisis. Setelah mengumpulkan informasi NCV dari pasien dan kelompok kontrol pada awal dan akhir penelitian, mereka dimasukkan ke dalam SPSS bersama dengan informasi tentang usia, jenis kelamin dan penggunaan obat dan hasilnya dievaluasi selama 6 bulan penggunaan obat dan dibandingkan dengan kelompok kontrol dan akhirnya dibandingkan dengan kecepatan neurodegenerasi gangguan normal dimasukkan ke dalam referensi bukubuku neurologi disimpulkan. Kriteria inklusi Anak-anak menderita salah satu jenis kejang tonik-klonik, kejang parsial, kejang parsial dengan generalisasi sekunder dan jenis lainnya (tonik, klonik, epilepsi myoklonik usia muda

dan lain-lain) yang didiagnosis berdasarkan pemeriksaan klinis dan EEG dan tidak ditemukan penyebab kejang sekunder seperti trauma dan tumor dan gangguan elektrolit dan lain-lain berdasarkan metode pencitraan dan studi laboratorium dimasukkan dalam penelitian ini. Kriteria eksklusi Anak-anak dengan agen pengganggu NCV, termasuk konsumsi alkohol, obat neurologis (seperti muscle relaxant, obat penenang, obat psikotropika), diabetes, hipotiroidisme, penyakit sistemik, alat pacu jantung dan kejang karena penyebab sekunder termasuk tumor otak, trauma, ketidakseimbangan elektrolit dikeluarkan dari studi ini. Dalam penelitian ini orang tua dari anak-anak berikan informasi dan informed consent telah diperoleh.

Hasil Usia rata-rata anak-anak adalah 5,5 ± 2,9 dengan kisaran usia 1 hingga 11, 68 (45,2%) adalah laki-laki dan 82 (54,8%) adalah perempuan. Semua obat yang dipelajari dibandingkan dengan kelompok kontrol mengurangi sensorik dan motorik NCV saraf ekstremitas atas dan bawah. Hasil penelitian menunjukkan bahwa fenitoin sebagai obat antikonvulsan secara signifikan mengurangi rata-rata NCV pada tungkai atas dan bawah pada awal penelitian dan setelah enam bulan didapatkan signifikan pada saraf median dibandingkan dengan kelompok kontrol (Tabel 1). Hasil penelitian menunjukkan bahwa fenobarbital sebagai obat antikonvulsan secara signifikan mengurangi rata-rata NCV pada awal dan enam bulan terlambat dibandingkan dengan kelompok kontrol di saraf sural signifikan (Tabel 2). Hasil penelitian menunjukkan bahwa topiramat sebagai obat antikonvulsan secara signifikan mengurangi SNCV dari Median, Ulnar, Sural dan Peroneal saraf pada awal dibandingkan dengan kelompok kontrol dan setelah enam bulan mengikuti pengobatan perbedaan signifikan terlihat pada median dan saraf sural dibandingkan dengan kontrol. kelompok (Tabel 3). Hasil menunjukkan bahwa natrium valproat sebagai obat antikonvulsan secara signifikan menurunkan NCV sensorik saraf median pada awal dan enam bulan terlambat dibandingkan dengan kelompok kontrol (Tabel 4). Studi telah menunjukkan bahwa karbamazepin sebagai obat antikonvulsan pada awal dibandingkan dengan kelompok kontrol secara signifikan menurunkan SNCV dari ekstremitas atas dan bawah saraf median, ulnar, dan peroneum tetapi setelah enam bulan perbedaan yang signifikan hanya terlihat pada saraf median (Tabel 5). Setelah enam bulan tindak lanjut pengobatan dengan obat-obatan di saraf median rata-rata NCV setelah enam bulan dibandingkan dengan awal bermakna dalam natrium valproat obat (p = 0,001) dan karbamazepin (p = 0,001). Juga di saraf Sural perbedaan signifikan dalam rata-rata NCV terlihat hanya pada obat fenobarbital (p = 0,001). Efek obat antikonvulsan pada NCV sensorik dan motorik ekstremitas atas dan bawah tidak terkait dengan jenis

kelamin dan usia pasien. Kita dapat mengatakan bahwa semua kelompok dicocokkan berdasarkan usia dan perbedaan gender selama studi. Dengan membandingkan efek fenitoin dan fenobarbital pada NCV, kami menunjukkan bahwa fenitoin mengurangi rata-rata NCV di saraf median lebih dari fenobarbital dan perbedaannya signifikan secara statistik. Membandingkan efek obat pada NCV awal pengobatan dan setelah 6 bulan ditemukan signifikan untuk fenitoin dan karbamazepin sedangkan tidak ada perbedaan yang signifikan pada obat lain. Membandingkan efek fenobarbital dan topiramate pada NCV, kita melihat bahwa untuk primata mengurangi NCV di saraf median lebih dari fenobarbital dan perbedaan ini signifikan secara statistik. Membandingkan efek fenobarbital dan valproate pada NCV, kita melihat bahwa natrium valproat mengurangi NCV di saraf median lebih dari fenobarbital dan perbedaan ini signifikan secara statistik. Membandingkan efek fenobarbital dan karbamazepin pada NCV kita melihat bahwa karbamazepin mengurangi NCV di saraf median lebih dari fenobarbital dan perbedaan ini signifikan secara statistik. Hasil menunjukkan bahwa rata-rata NCV di antara semua obat antiepilepsi berdasarkan jenis saraf tidak memiliki perbedaan yang signifikan dan efek dari semua obat pada perubahan NCV adalah serupa.

Diskusi Dalam penelitian ini, tujuan utamanya adalah untuk menyelidiki dampak obat antiepilepsi pada NCV pada pasien dengan kejang dan hasil penelitian kami menunjukkan bahwa ratarata NCV di semua saraf berkurang dibandingkan dengan kelompok kontrol tetapi setelah

enam bulan mengikuti pengobatan perbedaan signifikan dalam median. saraf terlihat pada natrium valproat (p = 0,001) dan obat karbamazepin (p = 0,001). Juga di saraf Sural perbedaan yang signifikan setelah enam bulan dibandingkan dengan baseline hanya terlihat pada obat fenobarbital (p = 0,001). Dalam membandingkan tingkat pengurangan antara hasil obat menunjukkan bahwa di antara semua saraf tren perubahan dan perbedaan adalah signifikan dan semua obat memiliki dampak signifikan dan serupa pada NCV. Juga hasil menunjukkan bahwa karbamazepin dan fenitoin paling mungkin berhasil secara keseluruhan ketika digunakan untuk pengobatan kejang pada anak-anak dibandingkan dengan obat lain. karbamazepin mungkin lebih disukai pada anak-anak, remaja atau wanita yang dikonfirmasi oleh hasil penelitian ini. Dalam penelitian serupa pada tahun 1990, Krause et al menyarankan bahwa antikonvulsan mengurangi NCV di saraf median dan peroneum. Sebuah tinjauan oleh Danner dkk menemukan bahwa karbamazepin sebagai obat antikonvulsan lebih dari fenitoin mengurangi NCV. Menurut hasil penelitian Freeman et al pada subjek pengobatan polineuropati, penurunan rata-rata NCV pada kelompok kontrol lebih tinggi daripada topiramate. Pengukuran sekunder menunjukkan bahwa NCV tidak berkurang untuk pasien yang diobati dengan topiramate. Swift dan et al dalam sebuah penelitian menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara tingkat fenobarbital atau fenitoin dan durasi penggunaannya dan temuan listrik abnormal serta neuropati lingkungan. Menurut penelitian oleh Chokroverty et al., NCV pada saraf posteriortibial berkurang secara signifikan pada pasien yang telah diobati dengan fenitoin selama lebih dari 10 tahun atau mereka yang memiliki tingkat obat lebih dari 20 mg / ml dalam darah mereka. Dalam sebuah studi oleh Danner dkk, hasilnya menunjukkan bahwa karbamazepin dapat mengurangi NCV selama 4 minggu setelah perawatan. Hasil penelitian Danner dan et al menunjukkan penurunan yang signifikan dalam rata-rata NCV pada pasien kejang yang menerima antikonvulsan. Dalam penelitian oleh Castro et al, NCV pada pasien yang menerima antikonvulsan berkurang secara signifikan dibandingkan dengan kelompok kontrol yang mencakup subyek sehat. Menurut penelitian oleh Ramirez et al, penggunaan jangka panjang dari fenitoin menyebabkan kerusakan neuron dan demielinasinya dan mengurangi NCV dan 16 bulan setelah pemotongan obat, sel-sel saraf dipulihkan. Studi oleh Traccis dkk menunjukkan bahwa pengobatan jangka panjang dengan karbamazepin mengurangi sensorik dan motorik NCV dari saraf lingkungan. Zebrowska dkk menyimpulkan dalam penelitian mereka bahwa jika Anda mengonsumsi 300 - 400 mg fenitoin setiap hari, NCV di saraf lingkungan tidak akan berkurang. Juga Boylu dkk dalam sebuah penelitian menunjukkan bahwa natrium valproat, karbamazepin dan topiramate tidak berdampak signifikan pada NCV yang tidak sejalan dengan hasil penelitian kami karena kami menunjukkan bahwa obat ini efektif dalam mengurangi tingkat NCV pada pasien kejang. Penelitian ini menunjukkan bahwa semua antikonvulsan yang digunakan dalam penelitian ini mengurangi NCV sensorik dari saraf tungkai atas dan bawah. Perbedaan ini bermakna secara statistik untuk setiap obat pada awal dibandingkan dengan kelompok kontrol. Tentang hasil fenitoin dan karbamazepin menunjukkan bahwa perbedaan NCV pada awal dan akhir enam bulan adalah signifikan (p = 0,001). Geraldini dan Taylor dalam penelitian mereka menunjukkan bahwa jenis kelamin tidak terkait dengan efek obat antikonvulsan pada pasien rawat inap NCV. Krause dan et al dalam

penelitian mereka menunjukkan bahwa jenis kelamin pasien tidak efektif dalam NCV sensorik median dan sensorik perineum dan motor NCV. NCV di saraf median pada pria lebih rendah daripada wanita. Boylu dan Shorvon dan Encinoza dalam penelitian mereka menyatakan bahwa jenis kelamin pasien tidak mempengaruhi NCV yang sejalan dengan hasil penelitian kami. Temuan penelitian ini sejalan dengan penelitian lain yang menunjukkan bahwa jenis kelamin pasien tidak mempengaruhi sensorik dan NCV motorik pada pasien yang diobati dengan antikonvulsan. Boylu dan Shorvon dan Encinoza dalam penelitian mereka menunjukkan bahwa usia pasien tidak mempengaruhi NCV dan hasil penelitian ini mirip dengan penelitian lain, menunjukkan bahwa tidak ada korelasi antara usia pasien dan penurunan tingkat sensorik dan motor NCV. saat mengambil obat antikonvulsan. Danner dkk menemukan bahwa obat antikonvulsan mengurangi NCV tetapi karbamazepin mengurangi NCV lebih dari fenitoin. Hasil penelitian Mervaala et al menunjukkan bahwa efek fenitoin dan karbamazepin pada NCV mirip dengan penelitian lain dan efek natrium valproat pada pengurangan NCV lebih sedikit dibandingkan dua obat lainnya. Zafeiridou dan et al dalam penelitian mereka menunjukkan bahwa fenitoin bahkan pada konsentrasi di bawahnya tidak memiliki komplikasi neurologis. Hamed dan et al menunjukkan bahwa di antara obat antikonvulsan, fenitoin memiliki paling banyak komplikasi neuropati. Neuropati lingkungan hampir dilaporkan dalam pengobatan karbamazepin dan neuropati lingkungan juga umum terjadi pada pemberian antikonvulsan lain seperti natrium valproat dan topiramat. Uemura dan kawan-kawan dalam sebuah penelitian menunjukkan bahwa tingkat penurunan NCV pada fenitoin lebih tinggi daripada karbamazepin. Menurut penelitian Ay et al, baik karbamazepin dan natrium valproat menyebabkan neuropati lingkungan dan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal efek samping neuropati antara dua obat. Dalam penelitian ini mirip dengan penelitian sebelumnya, fenobarbital menurunkan tingkat NCV lebih dari obat lain dan fenitoin lebih dari obat lain. Tetapi perbedaan dalam hasil efek karbamazepin dapat disebabkan oleh variabilitas tingkat darahnya dan penelitian sebelumnya telah dilakukan untuk mengevaluasi tingkat obat dalam darah dan memulai obat antikonvulsan sebagai pengobatan lini pertama juga mungkin terlibat. Juga perbedaan ras dan usia dalam respon terhadap obat-obatan tidak boleh diabaikan dan topik ini karena komplikasi neurologis terutama pada anak-anak sangat penting.

Kesimpulan Semua antikonvulsan yang digunakan dalam penelitian ini, mengurangi NCV sensorik dari ekstremitas atas dan bawah dari semua saraf dibandingkan dengan kelompok kontrol dan jadi untuk memahami penggunaan obat yang lebih tepat, ganti satu obat pada pengobatan kejang, kita dapat memilih pilihan yang lebih baik dari setiap obat untuk pengobatan pasien kejang tanpa memperhatikan jenis kelamin dan usia pasien. Karena pentingnya topik ini di antara kasus anak-anak dan juga karena lebih banyak penelitian pada orang dewasa, disarankan agar penelitian dilakukan berdasarkan tingkat obat dalam darah di masa depan khusus di kalangan anak-anak.

Keterbatasan Dalam penelitian ini kami hanya menyelidiki dampak obat antikonvulsi pada NCV pada anak yang diobati untuk kejang sedangkan kualitas pengobatan dan laju perbaikan kondisi pasien tidak dibahas dalam penelitian ini. Juga karena kurangnya studi tentang topik ini pada anakanak di negara ini, kita tidak bisa memiliki informasi lebih detail tentang topik ini dibandingkan dengan studi internal lainnya.

Suport Finansial Penelitian ini adalah hasil dari tesis Doktor Kedokteran yang disetujui oleh Ardabil University of Medical Science dan penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pasien yang berpartisipasi dalam penelitian ini.

Daftar Pustaka 1.

Mattson RH, Cramer JA, Collins JF, Smith DB, Delgado-Escueta AV, Browne TR, et al. Comparison of Carbamazepine, Phenobarbital, Phenytoin, and Primidone in Partial and Secondarily Generalized Tonic-Clonic Seizures. N Engl J Med. 1985; 313: 145-151. 2. Kliegman R, Nelson WE, Emerson W. Nelson textbook of pediatrics Elsevier/Saunders; 2011. 3. Krause KH, Berlit P. Nerve conduction velocity in patients under longterm treatmentwith antiepileptic drugs. Electromyogr Clin Neurophysiol. 1990: 61-64. 4. Shorvon SD, Reynolds EH. Anticonvulsant peripheral neuropathy: a clinical and electrophysiological study of patients on single drug treatment with phenytoin, carbamazepine or barbiturates. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1982; 45: 620-626. 5. Geraldini C, Faedda MT, Sideri G. Anticonvulsant therapy and its possible consequences on peripheral nervous system: a neurographic study. Epilepsia. 1984; 25: 502-505. 6. Boylu E, Domaç FM, Misirli H, Senol MG, Saraçoglu M. Effects of the antiepileptic drugs on peripheral nerve function. Acta Neurol Scand. 2010; 121: 7-10. 7. Mochizuki Y, Suyehiro Y, Tanizawa A, Ohkubo H, Motomura T. Peripheral neuropathy in children on long-term phenytoin therapy. Brain Dev. 1981; 3: 375-83. 8. So EL, Penry JK. Adverse effects of phenytoin on peripheral nerves and neuromuscular junction: a review. Epilepsia. 1981; 22: 467-73. 9. Moglia A, Tartara A, Arrigo A, Poggi P, Scelsi M, Scelsi R. Chronic treatment with phenytoin in rats: effects of peripheral nervous system. Farmaco Sci. 1981; 36: 419-24. 10. Yuasa J, Kishi R, Harabuchi I, Eguchi T, Arata Y, Fujita S, et al. Effects of age and skin temperature on peripheral nerve conduction velocity—a basic study for nerve conduction velocity measurement in worksite. Sangyo Eiseigaku Zasshi. 1996; 38: 158-164. 11. Awang MS, Abdullah JM, Abdullah MR, Tahir A, Tharakan J, Prasad A, et al. Nerve conduction study of healthy Asian Malays: The influence of age on median, ulnar, and sural nerves. Med Sci Monit. 2007; 13: 330-332. 12. Danner R, Lang H, Yale C. Prospective neurometric studies during the beginning of carbamazepine and phenytoin therapy. Acta Neurol Scand. 1984; 69: 207-217.

13. Freeman R, McIntosh KA, Vijapurkar U, Thienel U. Topiramate and physiologic measures of nerve function in polyneuropathy. Acta Neurol Scand. 2007; 115: 222-231. 14. Swift TR, Gross JA, Ward LC, Crout BO. Peripheral neuropathy in epileptic patients. Neurology. 1981; 31: 826-831. 15. Chokroverty S, Sayeed Z. Motor nerve conduction study in patients on diphenylhydantoin therapy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1975; 38: 1235-1239. 16. Danner R, Partanen J, Keränen T, Reinikainen K, Hallikainen E, Riekkinen P. Comparison of the effects of carbamazepine and oxcarbazepine on peripheral nerve conduction. Epilepsy research. 1988; 2: 272-275. 17. Danner R, Partanen VJ, Riekkinen P. Chronic anticonvulsive therapy, peripheral nerve conduction velocity, and EMG. Epilepsia. 1981; 22: 675-687. 18. Castro JH, Acosta ML, Sica RE, Guercio N. Sensory and motor nerve conduction velocity in long-term diphenylhydantoin therapy. Arquivos de neuro-psiquiatria. 1972; 30: 215-220. 19. Ramirez JA, Mendell JR, Warmolts JR, Griggs RC. Phenytoin neuropathy: structural changes in the sural nerve. Ann Neurol. 1986; 19: 162-167. 20. Traccis S, Monaco F, Sechi GP, Moglia A, Mutani R. Long-term therapy with carbamazepine: effects on nerve conduction velocity. Eur Neurol. 1983; 22: 410-416. 21. Zebrowska-Szymusik M. [Effect of phenytoin on peripheral motor neurons]. Neurol Neurochir Pol. 1978; 12: 427-434. 22. Taylor JW, Murphy MJ, Rivey MP. Clinical and electrophysiologic evaluation of peripheral nerve function in chronic phenytoin therapy. Epilepsia. 1985; 26: 416-420. 23. Encinoza O. Nerve Conduction Velocity in Patients on Long-Term Diphenylhydantoin Therapy. Epilepsia. 1974; 15: 147-154. 24. Mervaala E, Keranen T, Tiihonen P, Riekkinen P. The effects of carbamazepine and sodium valproate on SEPs and BAEPs. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology/Evoked Potentials Section. 1987; 68: 475-478. 25. Zafeiridou G, Spilioti M, Kagiava A, Krikonis K, Kosmidis EK, Karlovasitou A, et al. Differential effects of lacosamide, phenytoin and topiramate on peripheral nerve excitability: An ex vivo electrophysiological study. Neurotoxicology. 2016; 52: 57-63. 26. Hamed SA. Topiramate induced peripheral neuropathy: A case report and review of literature. World J Clin Cases. 2017; 5: 446-452. 27. Uemura Y, Fujita T, Ohtsubo S, Hirakawa N, Sakaguchi Y, Kumamoto E. Effects of various antiepileptics used to alleviate neuropathic pain on compound action potential in frog sciatic nerves: comparison with those of local anesthetics. BioMed Research International. 2014; 2014. 28. Ay H, Ethemoglu Ö. An investigation on the effects of carbamazepine and sodium valproate on neuromuscular transmission. Acta Neurol Belg. 2017: 1-4.