Jawaban Tutor 1 Dan 2.docx

1. Apa etiologi dan mekanisme sembab?

A. Etiologi secara umum yaitu : 1. Penurunan Tekanan Osmotik Koloid Jika protein plasma dalam darah menurun maka memungkinkan gerakan ke dalam jaringan, sehingga menimbulkan akumulasi cairan dalam

jaringan

dengan menurunnya volume plama sentral. Ginjal menurunkan volume sirkulasi melalui aktivasi sistem aldosteron renin angiotensin yang mengakibatkan rearsorbi tambahan terhadap natrium dan air, lalu terjadi peningkatan volume intravaskular sementara. Namun, karena defidit protein plasma belum diperbaiki maka penurunan tekanan osmotik tetap rendah terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak ke jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.1 2. Peningkatan Permeabilitas Kapiler Kerusakan langsung pada pembuluh darah dapat menyebabkan kenaikan permeabilitas hubungan endothelium. Edema lokal dapat terjadi pada arespon terhadap alergen.Pada individu tertentu alergen dapat mencetus respon anafilaktik dengan edema yang luas yang ditimbulkan oleh reaksi histamin. Inflamasi

menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi

yang kemudian

menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit lalu pembengkakan edema eksudasi area yang terkait.1 3. Peningkatan Tekanan Hidrostatik Kapiler Penyebab umum gagal jantung kongesti. Penyebab lain gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema lokal daripada edema umum karena hanya satu vena/kelompok vena yang terkena.1 4. Obstruksi Saluran Limfatik Penyebab umum adalah pengangkatan limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Obstruksi limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstitial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstitial, lebih banyak air bergerak ke dalam, edema lokal biasanya.1 5. Retensi Air dan Natrium

Gangguan faktor ini turut berperan dalam edema akibat gaggal jantung, sirosis hepatis, dan penyakit ginjal. Edema yang terjadi pada pertukaran natrium atau keseimbangan elektrolit didahului oleh keadaan hipertoni, yang mana hipertoni tersebut menahan air yang berada dalam pembuluh atau ruang interstitial. Dalam keadaan penurunan fungsi ginjal akut, retensi natrium penyebab primer edema terjadi bila ekskresi natrium dalam air kemih lebih daripada yang masuk (intake). Retensi natrium dapat dipengaruhi atau diluar pengaruh ginjal (hormonaldan neurogen). Retensi natrium renal dapat terjadi akibat berkurangnya jumlah filterasi oleh glomerulus, sedangkan reabsorbsi natrium oleh tubulus ginjal (normal).1

B. Mekanisme Sembab A. Teori Underfill Yang mendasari terjadinya proteinuria pada adalah: 1. Hilangnya muatan negatif glikoprotein pada dinding kapiler glomerulus dan membran basal sehingga albumin yang bermuatan negatif ikut tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. 2. Terdapat peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein dipengaruhi oleh abnormalitas fungsi limfosit T. Konsep yang masih dipegang saat ini adalah bahwa sawar glomerulus melakukan penyaringan molekul berdasarkan besar, bentuk serta muatan listrik dan bahwa makromolekul bermuatan negatif tidak dapat mencapai rongga Bowman. Pada sawar glomerulus terdapat unit fungsional yang terdiri dari fenestrated endotel, membran basal glomerulus dan podocyte slit diaphragm. Rusaknya salah satu komponen fungsional

tersebut

menyebabkan

proteinuria,

yang

salah

satu

akibatnya

hipoalbuminemia. Fungsi dari albumin itu sendiri adalah menentukan kadar pada tekanan onkotik. Yang selanjutnya dimana hipoalbumin menyebabkan tekanan onkotiknya turun. Dan selanjutnya, turunnya volume plasma di dalam intravaskular merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal sebagai usaha tubuh untuk mempertahankan agar volume dan tekanan intravaskular tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma yang dapat menurunkan tekanan onkotik plasma sehingga mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.Volume intravaskular yang kurang merangsang sekresi renin untuk menstimulasi aktivitas renin-angiotensin-aldosteron sehingga produksi urin menjadi berkurang, pekat dan

kadar natrium rendah akibat retensi natrium dan air. Hipotesis ini dikenal denga teori underfill. Teori ini menjelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah akibat hipovolemia. Tetapi tidak semua penderita Sindrom Nefrotik menunjukan fenomena tersebut. Beberapa penderita Sindrom Nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbul konsep baru yang disebut teori overfill.2

B. Teori Overfill Teori overfill mengemukakan bahwa edema terjadi karena perubahan primer pada fungsi ginjal yang menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler menyebabkan transudasi cairan intravascular ke rongga interstitial. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natirum dan edema akibat teraktivasinya sistem Reninangiotensin-aldosteron terutama kenaikan konsentrasi hormon aldosteron yang akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion natrium (natriuresis) menurun. Selain itu juga terjadi kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin yang menyebabkan tahanan atau resistensi vaskuler glomerulus meningkat, hal ini mengakibatkan penurunan LFG dan kenaikan desakan Starling kapiler peritubuler sehingga terjadi penurunan ekskresi natrium. 3

2. Mengapa sembab muncul didaerah kelopak mata, lalu menjalan ke tungkai dan telapak kaki? Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, pada awalnya edema pada palpebra sangat menonjol karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau berkurang pada daerah tersebut dan berpindah ke daerah tungkai dan telapak kaki setelah melakukan kegitan fisik. Hal ini terjadi karena gaya gravitasi.4

Sumber : 1. Buku IPD halaman 2061-2063, untuk gambar halaman 2085.

2. http://eprints.undip.ac.id/44846/3/Nadira_Putri_Arlanbi_22010110120050_Bab2K TI.pdf ( Diakses pada tanggal 11 Desember 2018 Jam 08.30 ) 3. Wirya IW. Sindrom nefrotik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono P, Pardede S. (penyunting). Buku Ajar Nefrologi Anak, hal. 381-9. Edisi 2. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002. 4.

Rauf,

Syarifuddin.,HuseinAlbar.,

dan

Jusli

Aras.

2012.

Konsensus

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Jakarta:Unit Kerja Nefrologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia.