Istilah Infeksi Sistem Saraf Pusat.docx

TUGAS FARMAKOTERAPI INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

OLEH: KELOMPOK 6 DEWA AYU EMBAS SARASWATI

(13161060)

WINGGA RIO EKA PUSPITA REZA JULIAN JULIAN BUDIARTO WIDYA YURISKA ANITA RAHMAN

SEKOLAH TINGGI FARMASI BANDUNG TAHUN AJARAN 2016/2017

Istilah infeksi Sistem saraf pusat (SSP) menggambarkan berbagai infeksi yang melibatkan otak dan sumsum tulang belakang serta jaringan terkait, cairan, dan membran, termasuk meningitis, ensefalitis, abses otak, infeksi shunt, dan pasca operasi infeksi (lihat Daftar Istilah). infeksi SSP, seperti meningitis, dianggap darurat neurologis yang membutuhkan penanganan yang cepat, diagnosis, dan manajemen untuk mencegah kematian dan defisit neurologis residual. Pengobatan yang tidak tepat, berhubungan dengan tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas pada infeksi SSP. Meskipun kemajuan dalam perawatan, angka kematian akibat bakteri meningitis tetap lebih besar dari 20%, dan setidaknya 10% sampai 30% penderita yang selamat dari gangguan neurologis, termasuk gangguan pendengaran, hemiparesis, dan ketidakmampuan belajar. 1-3 terapi antimikroba dan vaksin pencegahan telah merevolusi manajemen dan hasil yang lebih baik dari bakteri meningitis dan infeksi SSP lainnya secara drastis.

1. ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI Dibandingkan dengan jenis lain dari infeksi, infeksi SSP yang jarang ditemukan, dengan 4 sampai 6 kasus meningitis dilaporkan per 100.000 orang dewasa per tahun. Namun, tingkat keparahan infeksi ini menuntut intervensi medis dan pengobatan segera. infeksi SSP dapat disebabkan oleh bakteri, jamur, mycobacteria, virus, dan spirochetes. Bakteri meningitis adalah penyebab paling umum dari infeksi SSP. Kajian epidemiologi bakteri meningitis pada tahun 1995 mengungkapkan bahwa Streptococcus pneumoniae (pneumokokus) adalah patogen yang paling umum (47%), diikuti oleh Neisseria meningitidis (meningococcus, 25%), kelompok B Streptococcus (12%), Listeria monocytogenes (8%) , dan Haemophilus influenzae (Hib) (7%). Vaksin ditujukan terhadap bakteri yang menyebabkan meningitis dan infeksi terkait (seperti infeksi pneumonia dan telinga) telah mengurangi risiko infeksi karena S.pneumoniae, N. meningitidis, dan H. influenzae tipe b secara drastis. Sebelum ketersediaan Hib vaksin konjugasi, Hib meningitis atau penyakit invasif lainnya telah didokumentasikan dalam 1 dari 200 anak-anak pada usia 5 tahun. Meluasnya penggunaan vaksin Hib telah mengurangi kejadian penyakit Hib invasif oleh 99% dan mengalami pergeseran distribusi usia bakteri meningitis untuk kelompok usia yang lebih tua (dari 15 bulan pada tahun 1986 ke 25 tahun pada tahun 1995). Data terbaru menunjukkan bahwa penggunaan rutin dari vaksin 7-valent pneumokokus konjugasi pada anak-anak tidak hanya telah mengurangi kejadian

penyakit pneumokokus invasif pada anak-anak tetapi juga telah mengurangi penyakit pneumokokus invasif pada orang dewasa usia 50 tahun dan lebih tua sebesar 28%. Prosedur neurosurgical ( bedah saraf ) dapat menyebabkan pasien pada risiko meningitis karena bakteri (seperti Staphylococcus aureus, staphylococci koagulase-negatif, dan basil gram negatif) yang diperoleh pada saat operasi atau pada periode pasca operasi. Selain bakteri, patogen lainnya dapat menyebabkan meningitis pada pasien yang berisiko. pasien immunocompromised (kondisi abnormal di mana kemampuan seseorang untuk melawan infeksi menurun. Hal ini dapat disebabkan oleh proses penyakit, obat-obatan tertentu, atau kondisi yang hadir saat lahir), seperti pasien transplantasi organ tubuh dan pasien yang hidup dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV), beresiko untuk meningitis jamur dengan Cryptococcus neoformans. TBC dapat menyebar memalui paru-paru yang menyebabkan penyakit klinis di CNS. Virus ensefaliti dan meningitis dapat terjadi pada orang sehat, individu muda, serta pada pasien immunocompromised berdasarkan usia atau faktor lainnya. Karena pengobatan untuk berbagai jenis infeksi SSP seringkali sangat berbeda, penting untuk memperhatikan secara detail faktor risiko pasien ketika memilih terapi antimikroba. Pasien yang tua, mereka yang kontak dekat dengan orang lain, dan orang-orang dengan cacat kekebalan tubuh yang paling rentan terhadap meningitis. Faktor risiko untuk infeksi SSP dapat diklasifikasikan sebagai berikut:  Lingkungan seperti kontak dekat denganpenderita

meningitis atau infeksi saluran

pernapasan, makanan yang terkontaminasi), paparan aktif atau pasif asap rokok, kondisi hidup dekat dengan penderita.  Infeksi yang didapatkan pasien  infeksi pernapasan, otitis media,sinusitis, mastoiditis,  Imunosupressan  anatomi dan fungsi limfa (asplenia= tidak adanya limfa), anemia bulan sabit, alkoholisme, sirosis, kanker, HIV / AIDS, negara lemah kesehatan.  Bedah, trauma-bedah saraf trauma kepala, CSF (cairan cerebrospinal) shunt, implan koklea Penyebab non infeksi meningitis termasuk keganasan, obat-obatan, penyakit autoimun (seperti lupus), dan trauma. Patogen yang paling umum menyebabkan meningitis, berdasarkan kelompok usia dan faktor risiko lainnya, ditemukan di Tabel 67-1.

2. PATOFISIOLOGI Meningitis adalah peradangan pada selaput otak dan sumsum tulang belakang (meninges) dan cairan serebrospinal (CSF) kontak dengan membran tersebut, sedangkan ensefalitis adalah suatu peradangan pada jaringan otak. CSF mengalir melalui ruang subarachnoid, isolasi dan melindungi jaringan SSP. CSF diproduksi dalam ventrikel otak dan mengalir ke bawah melalui tulang belakang, sebagai mekanisme pembilasan terus menerus untuk SSP. Patogen paling umum dan direkomendasikan terapi berdasarkan factor resiko bakteri meningitis.

Selama dua dekade terakhir, banyak yang telah dipelajari tentang patofisiologi bakteri meningitis dan infeksi SSP lainnya. Blood-brain barrier dan CSF merupakan penghalang yang terbuat dari kapiler jaringan khusus yang mengisolasi otak dari zat-zat yang beredar dalam aliran darah atau menjajah jaringan di dekatnya. Untuk memulai infeksi SSP, patogen harus masuk ke dalam SSP dengan penyebaran yang berdekatan, pembibitan hematogen, inokulasi langsung, atau reaktivasi infeksi laten. Penyebaran yang berdekatan terjadi ketika infeksi pada struktur yang berdekatan (seperti rongga sinus atau telinga tengah) menyerang langsung melalui Blood brain barrier (seperti Hib). pembibitan hematogen terjadi ketika infeksi lebih jauh menyebabkan bakteremia pada CSF (seperti pneumonia pneumokokus) . hasil Reactivation infeksi laten dari aktif virus, jamur, atau mikobakteri patogen di saluran tulang belakang, otak, atau saraf. inokulasi langsung dari bakteri ke dalam SSP adalah hasil dari trauma, cacat bawaan, atau komplikasi bedah saraf. Setelah melalui BBB, patogen berkembang dan mereplikasi karena pertahanan tubuh terbatas pada SSP. Gambar 67-1 menggambarkan perubahan patofisiologi yang terkait dengan meningitis. kerusakan jaringan neurologis (saraf) adalah hasil dari reaksi kekebalan host untuk komponen seluler bakteri (seperti lipopolisakarida, asam teikoik, dan peptidoglikan) yang memicu produksi sitokin, terutama tumor necrosis factor α (TNF-α) dan interleukin 1 (IL-1), serta mediator peradangan lainnya. Bacteriolysis yang dihasilkan dari terapi antibiotik lebih berkontribusi pada proses inflamasi. Sitokin meningkatkan permeabilitas BBB, yang memungkinkan masuknya neutrofil dan sel-sel pertahanan tubuh lainnya yang berkontribusi terhadap perkembangan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial karakteristik meningitis. Peningkatan tekanan intrakranial bertanggung jawab untuk tanda-tanda dan gejala klinis ciri meningitis: sakit kepala, leher kaku, perubahan status mental, fotofobia, dan kejang. perubahan patofisiologis dapat mengakibatkan iskemia otak dan kematian. SSP respons terhadap infeksi terbukti dengan dibuktikan perubahan CSF. Idealnya, pungsi lumbal untuk mendapatkan CSF untuk pemeriksaan langsung dan analisis laboratorium, serta darah budaya dan budaya lain yang relevan, harus diperoleh sebelum memulai terapi antimikroba. Namun, inisiasi terapi antimikroba sebaiknya tidak ditunda jika pretreatment a pungsi lumbal tidak dapat dilakukan. CSF normal memiliki komposisi karakteristik dalam hal protein dan kandungan glukosa, serta jumlah sel. Tabel 67-2 daftar Temuan CSF diamati dengan tidak adanya infeksi, serta di pasien dengan bakteri, virus, jamur, dan meningitis TB.

Sumber Infeksi  Penyebaran pemberian MP - sinusitis, otitis media, mendeteksi kelahiran  Hematogen - bakteremia penyemaian meninges  Inokulasi-trauma langsung, komplikasi bedah saraf  Reaktivasi penyakit laten - virus herpes smplex, Masuk ke SSP Central Respon Sistem Nervouse Terhadap Infeksi - Kontak dengan bakteri komponen sel juga memicu pelepasan sitokin (TNF, Il-1, PAF). - Trombosit mengaktifkan faktor (PAF) memicu kaskade pembekuan, membentuk mikrotrombi. - Kaskade sitokin stimulatet vasodilatasi dan permeabilitas vaskuler. - Entri Disusupi penghalang darah-otak allwos dari neutrophills dan komponen darah lainnya. Edema Serebral Tanda / gejala meningitis Peningkatan tekanan intrakranial

- Headeche - Demam

Descreased aliran darah otak

- Leher kaku - Status mental Perubahan

PRESENTASI KLINISlangsung DAN D demage Iskemia dan jaringan

- Kejang - Temuan CSF Abnormal

3. PRESENTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi harus dipertahankan untuk pasien berisiko untuk infeksi SSP. Pengakuan yang cepat dan diagnosis yang penting sehingga terapi antimikroba dapat dimulai sebagai secepat mungkin. Riwayat medis (termasuk faktor risiko untuk infeksi dan sejarah mungkin eksposur baru-baru ini) dan hasil pemeriksaan fisik informasi penting untuk membantu membimbing diagnosis dan pengobatan meningitis. Secara umum, yaitu: 

Mengevaluasi faktor risiko pasien yang terbaru



Mengevaluasi kemungkinan penyebab lain: menempati ruang-lesi (Yang mungkin atau mungkin tidak ganas), Penyakit akibat obat SSP, penyakit autoimun, dan trauma.8,

Tanda dan Symptoms 

95% dari pasien dengan meningitis bakteri memiliki dua dari empat hal berikut: sakit kepala, demam, leher kaku, dan perubahan status mental.



Sakit kepala (87%)



Leher kaku (83%)



Demam (77%)



Mual (74%)



Perubahan perilaku (yaitu, kebingungan, kelesuan, dll) (69%)



Cacat neurologis fokal (termasuk positif Brudzinski’s sign and Kernig’s sign) (33%)



Kejang



Malaise, gelisah



Fotofobia



Lesi kulit (menyebar ruam petekie diamati pada 50% dari pasien dengan meningitis meningokokus)



Tanda dan gejala pada neonatus, bayi, dan anak-anak: Temuan spesifik, seperti diubah makan dan pola tidur, muntah, iritabilitas, letargi, kejang, gangguan pernapasan, dan ruam.



Prediktor hasil yang tidak menguntungkan: kejang, temuan neurologis fokal, perubahan status mental, edema papil, hipotensi, syok septik, dan meningitis pneumokokus laboratorium Tests.



Pemeriksaan CSF melalui pungsi lumbal (LP, spinal tap); kontraindikasi pada pasien dengan kompromi kardiorespirasi, peningkatan tekanan intrakranial dan edema papil, tanda-tanda neurologis fokal, kejang, gangguan perdarahan, tingkat abnormal kesadaran, dan mungkin herniasi otak [a dihitung tomografi scan (CT) harus dilakukan sebelum LP jika ada pertanyaan dari massa CNS untuk menghindari potensi herniasi otak] (Tabel 67-2 untuk temuan CSF tertentu):



Tekanan

pembukaan

Peningkatan

(mungkin

akan

menurun

di

neonatus, bayi, dan anak-anak) 

CSF Berawan



Glukosa Penurunan



Protein Peningkatan



Count Peningkatan WBC (diferensial memberikan petunjuk untuk menyinggung patogen)



Pewarnaan Gram (cukup untuk diagnosis di 60% sampai 90% dari pasien dengan meningitis bakteri)



Budaya dan sensitivitas (positif dalam 70% sampai 85% tanpa terapi antibiotik sebelumnya, positif dalam waktu kurang dari 20% yang memiliki terapi sebelumnya)



Jika CSF Gram noda dan / atau budaya negatif, pemeriksaan diagnosis cepat (seperti aglutinasi lateks) mungkin berguna; tes ini positif bahkan jika bakteri mati.



Polymerase chain reaction (PCR; amplifikasi DNA dari yang paling umum patogen meningitis bakteri) mungkin berguna untuk membantu menyingkirkan bakteri meningitis



Peningkatan CSF laktat dan C-reactive protein



Kultur darah (setidaknya dua budaya, salah satu "set"; positif dalam 66%)



Scraping lesi kulit (seperti ruam) untuk pemeriksaan mikroskopis langsung dan budaya



Budaya lain harus diperoleh sebagai indikasi klinis (Seperti sputum).



Perhitungan WBC dengan diferensial



Jamur meningitis: budaya CSF, CSF dan serum kriptokokustiter antigen, pemeriksaan mikroskopis dari spesimen CSF meningitis tuberkulosis: budaya CSF, evaluasi PCR (disukai), dan noda asam-cepat

4. PENGOBATAN 4.1 Tujuan dari Terapi Pengenalan terapi antibiotik dan vaksin telah mengurangi dramatis kematian yang terkait dengan meningitis.15 bakteri Sebelum kemajuan ini, meningitis bakteri hampir secara universal fatal, dan mereka beberapa pasien yang selamat sering menderita dari melemahkan defisit neurologis sisa, seperti permanen gangguan pendengaran. Meskipun perbaikan yang signifikan telah dibuat, tingkat kematian dari sisa-sisa meningitis pneumokokus di atas 20% mungkin karena kejadiannya pada pasien lemah populasi. The tujuan pengobatan untuk infeksi SSP dapat mencegah kematian dan defisit neurologis residual, memberantas atau mengontrol penyebab mikroorganisme, memperbaiki tanda dan gejala klinis, dan mengidentifikasi langkah-langkah untuk mencegah infeksi di masa depan (seperti vaksinasi dan terapi penekan). Tujuan ini harus dicapai dengan reaksi obat yang merugikan minimal dan interaksi. debridement harus digunakan, jika sesuai (Seperti pada infeksi postneurosurgical dan abses otak). perawatan suportif, yang terdiri dari hidrasi, penggantian elektrolit, antipiretik, antiemetik, analgesik, obat antiepilepsi, dan perawatan luka (luka bedah), adalah penting tambahan untuk terapi antimikroba, terutama di awal Tentu saja pengobatan.

4.2 Prinsip pengobatan Inisiasi cepat dari terapi antimikroba cidal intravena dosis tinggi diarahkan pada kemungkinan patogen sangat penting karena morbiditas dan mortalitas tinggi yang terkait dengan infeksi SSP. Meskipun tidak ada studi prospektif bahwa waktu terkait pemberian

antibiotik untuk hasil klinis meningitis bakteri, durasi yang lebih lama dari gejala dan penyakit lebih lanjut sebelum memulai pengobatan meningkatkan risiko hasil yang buruk.3,13,16 Dua penelitian retrospektif melaporkan bahwa inisiasi terapi antibiotik sesegera mungkin setelah meningitis bakteri dicurigai atau terbukti (bahkan sebelum rawat inap) mengurangi angka kematian dan gejala sisa neurologis, selama antibiotik dimulai sebelum skor 10 dicapai pada skala koma Glasgow.17,18 sterilisasi cepat dari CSF adalah sangat penting; tertunda CSF sterilisasi setelah sekitar 24 jam terapi antibiotik meningkatkan risiko gejala sisa neurologis, termasuk sedang sampai gangguan pendengaran yang mendalam.19,20 Jika deksametason akan digunakan (lihat kunci konsep 8), harus diberikan sebelum atau pada saat yang sama dengan dosis pertama terapi antibiotik. Meningitis terjadi di daerah dengan pertahanan tubuh yang terbatas. replikasi bakteri terjadi dengan cepat dengan tidak adanya komplemen dan antibodi spesifik diarahkan menuju patogen umum.21 dosis tinggi parenteral terapi antibiotik bakteri diperlukan untuk mengobati meningitis secara efektif. Data dari studi hewan dan pasien menunjukkan hasil yang lebih baik saat bakteri terapi antibiotik cidal (versus terapi bakteriostatik) digunakan untuk mensterilkan CSF.22 Namun, keberhasilan pengobatan meningitis telah dilaporkan dengan agen bakteriostatik. Dosis tinggi terapi parenteral diperlukan untuk mencapai konsentrasi antibiotik CSF cukup untuk cepat mensterilkan CSF dan mengurangi risiko komplikasi. Adanya infeksi di CSF mengurangi aktivitas beberapa kelas antibiotik. Sebagai contoh, pH menurun dari CSF terkait dengan meningitis secara signifikan mengurangi aktivitas antibiotik aminoglikosida. Farmakokinetik dan farmakodinamik antimikroba harus dipertimbangkan ketika merancang rejimen pengobatan untuk infeksi SSP. Kemampuan antibiotik untuk mencapai dan mencapai konsentrasi efektif pada situs infeksi adalah kunci untuk keberhasilan pengobatan. Dalam model eksperimental meningitis, aktivitas bakterisidal maksimum dicapai ketika konsentrasi CSF melebihi konsentrasi bakterisida minimum (MBC) dari menginfeksi patogen 10 sampai 30 kali lipat.12 Secara umum, antibiotik lipofilik berat molekul rendah tidak terionisasi pada pH fisiologis, protein tinggi tidak dapat menerima CSF serta cairan dan jaringan tubuh lainnya..21,23 Selain karakteristik obat, integritas pelindung otak menentukan antibiotik penetrasi CSF. Penetrasi CSF dari sebagian besar tapi tidak semua, antibiotik ditingkatkan oleh adanya infeksi dan peradangan. Sulfonamid, trimetoprim, kloramfenikol, rifampin, dan obatobatan yang paling antitubercular mencapai tingkat CSF terapi bahkan tanpa meningeal

inflammation.24 Kebanyakan β-laktam dan terkait antibiotik (misalnya, carbapenems dan monobaktam), vankomisin, kuinolon, asiklovir, linezolid, dan colistin mencapai tingkat CSF terapi di hadapan peradangan meningeal.24 Amino-glikosida, sefalosporin generasi pertama, sefalosporin generasi kedua (kecuali cefuroxime), klindamisin, dan amfoterisin tidak mencapai tingkat terapi CSF, bahkan dengan peradangan, tetapi klindamisin tidak mencapai tingkat terapi jaringan.24 Durasi terapi yang cukup diperlukan untuk kesuksesan dalam pengobatan meningitis (Tabel 67-3). Parenteral (intravena) terapi diberikan untuk terapi lengkap untuk infeksi SSP untuk memastikan penetrasi CSF yang memadai di seluruh pengobatan. pengobatan antibiotik (dan deksametason, jika digunakan sebagai tambahan pengobatan) mengurangi peradangan yang terkait dengan meningitis, yang pada akhirnya mengurangi penetrasi antibiotik ke dalam CSF. Untuk memastikan konsentrasi antibiotik yang memadai sepanjang perjalanan pengobatan, pemberian parenteral dilanjutkan untuk kursus perawatan penuh. Pasien yang dipilih secara hatihati yang memiliki pemantauan medis dan tindak lanjut mungkin dapat menerima sebagian dari parenteral pengobatan meningitis mereka pada umumnya.13,25 khususnya untuk orang dewasa yang diduga meningitis bakteri, seperti yang direkomendasikan oleh Infectious Diseases Society of America (IDSA), diringkas dalam Gambar.67-2.

4.3 Terapi antimikroba secara empiris Setelah kerja cepat (yaitu, evaluasi faktor risiko, gejala dan tanda klinis, dan data laboratorium) dan diagnosis, terapi antimikroba yang cepat dan agresif dimulai. pengobatan empiris yang tepat adalah yang paling penting pada pasien yang diduga infeksi SSP. Pada kebanyakan pasien, pungsi lumbal diagnostik akan dilakukan sebelum memulai antibiotik, tetapi ini tidak harus menunda inisiasi antimikroba. Terapi empiris harus diarahkan pada kemungkinan patogen untuk pasien tertentu, dengan mempertimbangkan usia, faktor risiko untuk infeksi (termasuk penyakit yang mendasari dan disfungsi kekebalan tubuh, sejarah vaksin, dan eksposur baru-baru ini), CSF Gram hasil pewarnaan, CSF penetrasi antibiotik, dan pola resistensi antimikroba lokal. Hasil dari noda CSF Gram dapat digunakan untuk membantu terapi empiris sempit untuk bakteri meningitis. Dengan tidak adanya noda Gram positif, terapi empiris harus dilanjutkan selama setidaknya 48 sampai 72

jam, ketika kemungkinan meningitis, dalam banyak kasus, dikesampingkan oleh temuan CSF tidak konsisten dengan bakteri meningitis, budaya CSF negatif, dan evaluasi PCR negatif. Hasil dari noda CSF Gram dapat digunakan untuk membantu terapi empiris sempit untuk meningitis rial bakteriofag. Dengan tidak adanya noda Gram positif, terapi ical Empir harus dilanjutkan selama minimal 48 sampai 72 jam, ketika meningitis mungkin, dalam banyak kasus, dikesampingkan oleh temuan CSF menemukan konsisten dengan meningitis bakteri, budaya CSF negatif, dan PCR negatif evaluasi. Sebuah tusukan lumbal berulang mungkin berguna tanpa adanya temuan lainnya. Tabel 67-1 menguraikan rekomendasi-rec untuk terapi antibiotik empiris untuk meningitis bakterialis dengan kemungkinan patogen (s) dan faktor risiko pasien.

4.4 Dampak Resistance antimikroba pada Perlakuan Rejimen untuk Meningitis Pengembangan ketahanan terhadap antibiotik beta-laktam, termasuk penisilin dan sefalosporin, telah secara signifikan berdampak pada pengelolaan meningitis bakterialis. Sekitar 17% dari Amerika Serikat isolat pneumokokus CSF tahan terhadap penicillin, dan 3.5% dari isolat CSF tahan terhadap cephalosporins.26 The Klinis dan Laboratorium Standards Institute (CLSI) telah menetapkan lebih rendah kerentanan ceftriaxone untuk pneumokokus CSF (1 mg / L) dibandingkan isolat dari situs non-CNS (2 mg / L ). Meningkatkan ketahanan pneumokokus terhadap penisilin G telah berubah rejimen pengobatan empiris untuk kombinasi sefalosporin generasi ketiga ditambah vankomisin. Pengakuan resistensi relatif dan tingkat tinggi ke N. meningitidis di laboratorium, serta kegagalan pengobatan klinis, telah menyebabkan penggunaan lebih besar dari sefalosporin generasi ketiga untuk terapi empiris meningitis meningokokus.16 Dahulu, ampisilin adalah dasar pengobatan untuk H. influenzae meningitis. Sekarang, pengobatan dicurigai atau terbukti βlaktamase-dimediasi Hib meningitis memerlukan sefalosporin generasi ketiga. Peningkatan tingkat methicillin-resistant S. aureus (sekitar sepertiga dari CSF staphylococcal isolat) dan staphylococci koagulase-negatif memerlukan penggunaan vankomisin untuk terapi empiris ketika patogen ini telah diduga.

4.5 Patogen-ditujukan untuk terapi anti mikroba Terapi antimikroba secara empiris harus diubah berdasarkan data laboratorium dan respon klinis. Jika budaya atau diagnostik lain, seperti bintik CSF Gram atau antigen atau tes antibodi menunjukkan patogen tertentu, terapi harus disesuaikan dengan cepat sesuai kebutuhan untuk memastikan cakupan yang memadai untuk menyerang patogen tersebut. Pada Tabel 67-3 menguraikan rekomendasi rejimen definitif patogen-diarahkan pengobatan, durasi pengobatan yang dianjurkan, dan efek samping yang harus dipantau selama terapi antibiotik untuk meningitis. Pertimbangan pengobatan untuk patogen yang dipilih menyebabkan infeksi SSP adalah sebagai berikut: a. Neisseria meningiditis Meningitis N. meningiditis paling sering menyebabkan infeksi SSP pada anak-anak dan dewasa. Diperkirakan 1.400-2.800 kasus meningitis meningokokus terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, dengan kematian sekitar 10%. Dari 11% sampai 19% dari pasien meningitis meningokokus jangka panjang mempunyai gejala sisa, termasuk gangguan pendengaran, kehilangan anggota tubuh, dan defisit neurologis. Hampir semua penyakit meningokokus disebabkan oleh lima serogrup: A, B, C, Y, dan W-135. Di Amerika Serikat, serotipe B, C, dan Y masing-masing bertanggung jawab untuk sekitar 30% dari kasus. Meningitis meningokokus diamati paling sering terjadi pada orang yang tinggal dalam jarak yang berdekatan (seperti mahasiswa dan personil militer). Meskipun bayi lebih muda kurang dari usia 1 tahun berada pada risiko tertinggi, namun hampir 60% kasus terjadi pada pasien lebih 11 tahun. N. meningitidis berkolonisasi pada nasofaring dan biasanya ditularkan melalui pernapasan dari pasien atau pembawa asimtomatik. Sebuah bakteremia subklinis biasanya terjadi kemudian, pada meninges. Penyakit meningokokus seringkali (-50%) terkait dengan ruam petekie difus, dan pasien mungkin mengalami perubahan perilaku. Pasien mungkin terserang sepsis meningokokus fulminan, ditandai dengan shock, koagulasi intravascular diseminata (DIC), dan kegagalan multiorgan. Sepsis meningokokus memiliki prognosis yang buruk dan memiliki tingkat kematian hingga 80%. Pasien yang diduga infeksi meningokokus harus di isolasi pada pernapasan untuk pengobatan 24 jam pertama. Secara tradisional, penisilin G dosis tinggi adalah standar pengobatan untuk penyakit meningokokus. Namun, meningkatnya resistensi terhadap penisilin mengharuskan sefalosporin

generasi ketiga sekarang menjadi digunakan untuk pengobatan empiris sampai in vitro yang dikenal rentan. Pasien dengan riwayat tipe I yang alergi penisilin atau alergi sefalosporin dapat diobati dengan vankomisin. Pengobatan harus dilanjutkan selama 7 hari, setelah itu tidak ada perawatan lebih lanjut diperlukan. Pencegahan penyakit meningokokus dengan vaksinasi adalah kunci untuk mengurangi kejadian meningitis meningokokus. Mahasiswa yang tinggal di asrama, merekrut militer, pasien menjalani splenektomi, dan pasien dengan defisiensi komplemen harus menerima vaksin meningokokus. Kedua polisakarida vaksin meningokokus lma dan quadrivalent konjugasi baru, vaksin meningokokus melindungi terhadap empat dari lima serotipe yang menyebabkan penyakit invasif (A, C, Y, dan W-135). vaksin meningokokus tidak melindungi terhadap serotipe B, yang menyebabkan lebih dari 50% dari kasus meningitis meningokokus pada anak-anak kurang dari usia 2 tahun. Salah satu dari dua vaksin meningokokus yang tersedia dapat digunakan dalam situasi wabah, dengan antibodi pelindung terukur dalam waktu 7 sampai 10 hari. Sebuah keuntungan yang mungkin dari vaksin konjugasi baru adalah bahwa hal itu diyakini untuk memberikan durasi yang lebih lama imunitas daripada vaksin polisakarida yang lebih lama, meskipun studi klinis untuk memvalidasi durasi perlindungan belum lengkap. Komite Penasehat CDC Imunisasi Praktek dan American Academy of Pediatrics merekomendasikan bahwa semua remaja 11 sampai 12 tahun menerima dosis vaksin quadrivalent konjugasi baru (saat ini disetujui oleh Food and Drug Administration untuk pasien 11-55 tahun). Sampai indikasi yang lebih luas untuk vaksin konjugasi berlisensi, vaksin polisakarida yang tersedia untuk pasien usia 2 sampai 10 tahun, serta pasien di atas 55 tahun. Menghindari kontak pasien dengan infeksi meningokokus harus dievaluasi untuk profilaksis antimikroba. Menghindari kontak termasuk anggota rumah tangga yang sama, individu yang berbagi tempat tidur, kontak sehari-hari, dan individu yang terpapar sekresi oral pasien meningitis. Setelah konsultasi dengan pelayanan kesehatan setempat, kontak dekat harus menerima antibiotik profilaksis untuk memberantas penghantar nasofaring dari organisme. Kontak rumah tangga pasien dengan meningokokus meningitis memiliki 400 sampai 800 kali lipat peningkatan risiko mengembangkan meningitis. Antibiotik profilaksis harus dimulai sesegera mungkin, sebaiknya dalam waktu 24 jam dari paparan (dan dalam 14 hari, setelah itu manfaat berkurang secara signifikan).

Rekomendasi rejimen, yang semuanya 90% sampai 95% efektif, untuk orang dewasa termasuk rifampisin 600 mg oral setiap 12 jam untuk 2 hari, ciprofloxacin 500 mg oral untuk satu dosis, atau ceftriaxone 250 mg intramuskuler untuk satu dosis. Rejimen untuk anak-anak termasuk rifampisin 5 mg / kg secara oral setiap 12 jam selama 2 hari (Kurang dari usia 1 bulan), rifampisin 10 mg / kg secara oral setiap 12 jam selama 2 hari (lebih dari usia 1 bulan), atau ceftriaxone 125 mg intramuskuler untuk satu dosis (kurang dari usia 12 tahun). Hal ini tidak diketahui apakah menghindari kontak yang telah divaksinasi akan mendapatkan keuntungan dari profilaksis. Pasien dengan meningokokus meningitis yang diobati dengan antibiotik selain sefalosporin generasi ketiga juga harus dipertimbangkan untuk profilaksis untuk membasmi carrier nasofaring.

b. Streptococcus pneumoniae Meningitis S. pneumoniae adalah penyebab paling umum dari meningitis pada orang dewasa dan pada anak-anak kurang dari umur 2 tahun. Pneumococcus dikaitkan dengan kematian tertinggi diamati dengan bakteri meningitis pada orang dewasa (20% sampai 30%), dan koma dan kejang lebih sering terjadi pada pneumokokus meningitis. Pasien berisiko tinggi untuk meningitis pneumokokus termasuk orang tua, pecandu alkohol, pasien splenectomized, pasien dengan penyakit sel sabit, dan pasien dengan koklea implan. Setidaknya 50% dari kasus meningitis pneumokokus adalah karena infeksi primer dari telinga, sinus, atau paru-paru. Dosis tinggi penisilin G secara tradisional telah menjadi obat pilihan untuk pengobatan meningitis pneumokokus. Namun, karena peningkatan resistensi pneumokokus, yang pengobatan empiris disukai sekarang termasuk generasi ketiga cephalosporin dalam kombinasi dengan vankomisin. Semua isolat CSF harus diuji untuk penisilin dan resistensi sefalosporin dengan metode disahkan oleh CLSI. Setelah hasil sensitivitas in vitro diketahui, terapi dapat disesuaikan (Tabel 67-3). Pasien dengan riwayat alergi tipe I penisilin atau alergi sefalosporin dapat diobati dengan vankomisin. Pengobatan harus dilanjutkan selama 10 sampai 14 hari, setelah itu ada terapi perawatan lebih lanjut diperlukan. Antimikroba profilaksis tidak diindikasikan untuk kontak dekat. Pemberian vaksin untuk individu yang berisiko tinggi adalah kunci strategi untuk mengurangi risiko penyakit pneumokokus invasif. 23-valent pneumococcal target vaksin serotipe terhitung untuk lebih dari 90% dari penyakit invasif pada pasien berisiko tinggi.

Namun, vaksin 23-valent tidak menghasilkan kekebalan yang handal respon pada anak-anak kurang dari 2 tahun atau tidak pula mengurangi penghantar pneumokokus. 7-valent pneumococcal vaksin konjugasi protein-polisakarida diperkenalkan pada tahun 2000 menargetkan 7 serotipe yang paling umum pada anak-anak dan memberikan perlindungan (pengurangan 94%) terhadap penyakit pneumokokus invasif (seperti sepsis dan meningitis) pada anak-anak kurang dari umur 5 tahun. Administrasi luas dari 7-valent vaksin konjugasi untuk anak-anak juga telah memberikan kontribusi terhadap penurunan 28% penyakit pneumokokus invasif pada oramg dewasa. Berbeda dengan 23-valent vaksin, vaksin 7-valent mengurangi bawaan dan transmisi.

c. Haemophilus influenzae Meningitis Sebelum pengenalan vaksin konjugasi Hib, H. influenzae tipe b adalah penyebab paling umum dari bakteri meningitis di Amerika Serikat. inokulasi rutin pasien anak terhadap Hib sejak tahun 1991 telah mengurangi insiden penyakit Hib invasif (misalnya, meningitis dan sepsis) pada anak-anak usia kurang dari 5 tahun dengan 99%, dengan angka kematian dari Hib meningitis sekurang kurang dari 5%. Vaksin Hib juga dianjurkan untuk pasien yang menjalani splenektomi. Hib meningeal penyakit yang sering dikaitkan dengan fokus parameningeal seperti sinus atau infeksi telinga tengah. Peningkatan resistensi β-lactamasemediated telah mengubah pengobatan empiris pilihan dari ampisilin ke sefalosporin generasi ketiga (Misalnya, ceftriaxone dan cefotaxime). Pengobatan harus dilanjutkan selama 7 hari, setelah itu tidak ada terapi pemeliharaan lebih lanjut yang dibutuhkan. Kontak dekat dengan pasien H. influenzae tipe B meningitis harus dievaluasi untuk profilaksis antimikroba. Risiko Hib meningitis pada kontak dekat mungkin hingga 200- 1000 kali lipat lebih tinggi daripada di populasi umum. Invasif Penyakit Hib, termasuk meningitis, harus dilaporkan kepada pelayanan kesehatan setempat dan Centers for Disease Control dan Pencegahan (CDC). Profilaksis untuk menghilangkan infeksi di hidung dan bawaan orofaringeal dari Hib pada individu yang terpapar harus dimulai setelah berkonsultasi dengan para pelayan kesehatan setempat. Rifampisin (600 mg / hari untuk orang dewasa; 20 mg / kg per hari untuk anak-anak, maksimum 600 mg / hari) diberikan selama 4 hari. Rifampisin profilaksis tidak diperlukan untuk individu yang telah menerima seri vaksin Hib penuh. Anakanak yang tidak divaksinasi antara usia 12 dan 48 bulan harus menerima satu dosis vaksin,

dan anak usia 2-11 bulan yang belum di vaksinasi harus menerima tiga dosis vaksin, serta profilaksis rifampin. Karena kekurangan vaksin sebelumnya, itu tidak bisa diasumsikan bahwa semua anak telah divaksinasi. Selanjutnya, beberapa anak belum menerima semua vaksin anak karena kekhawatiran orangtua tentang keamanan vaksin.

d. Listeria monocytogenes Meningitis L.monocytogenes adalah gram positif basil intraseluler yang telah dilaporkan mengkontaminasi makanan tertentu, seperti lembut keju, susu yang tidak dipasteurisasi, daging mentah dan ikan, diproses daging, dan sayuran mentah. Bakteri dari makanan yang terkontaminasi menjajah saluran pencernaan, masuk ke aliran darah, dan mengatasi respon imun seluler alami menyebabkan infeksi. L. monocytogenes meningitis, biasanya diamati pada pasien pada ujung usia dan di immunocompromised pasien dengan imunitas seluler tertekan (termasuk pasien dengan leukemia, transplantasi solid-organ, dan HIV / AIDS), memiliki tingkat kematian secara keseluruhan hingga 30%. Hanya sejumlah antibiotik menunjukkan bakterisida aktivitas terhadap Listeria. Kombinasi dosis tinggi ampicillin atau penisilin G dan aminoglikosida adalah sinergis dan bakterisida terhadap Listeria. Sebuah kursus pengobatan total di 3 minggu diperlukan. Karena kekhawatiran tentang risiko nefrotoksisitas dengan kursus pengobatan diperpanjang amino glikosida, pasien diobati dengan terapi kombinasi untuk 10 hari dan dapat fi nish keluar sisa pengobatan mereka dengan ampisilin atau penisilin saja. Pada pasien alergi terhadap penisilin, trimethoprim-sulfamethoxazole adalah agen pilihan karena didokumentasikan dalam kegiatan bakterisida vitro terhadap Listeria, sebagai serta baik penetrasi SSP. Vankomisin dan sefalosporin tidak pengobatan yang efektif untuk Listeria meningitis. pencegahan penyakit tidak diperlukan untuk kontak dekat, juga adalah terapi supresif ditunjukkan. Pasien dengan depresi berat sel-dimediasi kekebalan harus disarankan untuk menghindari makanan yang mungkin tercemar dengan Listeria.

e. Group B Streptococcus Meningitis Infeksi kelompok B Streptococcus (seperti S. agalactiae) adalah penyebab paling umum dari sepsis neonatal dan meningitis. Satu dari setiap 4 sampai 5 wanita hamil adalah pembawa kelompok B Streptokokus pada vagina atau dubur. Grup B streptokokus dapat diperoleh

selama melahirkan setelah terpapar terinfeksi sekresi dari jalan lahir ibu atau rektum. Neonatus yang lahir dari ibu yang pembawa beresiko sangat tinggi (1 dari setiap 100-200 bayi) mengembangkan kelompok penyakit invasif B streptrokokus, termasuk sepsis dan meningitis. Neonatal meningitis dikaitkan dengan signifikan morbiditas dan kematian. Pengobatan sinergis dengan penisilin atau ampisilin, ditambah gentamisin, selama 14 sampai 21 hari direkomendasikan untuk pengobatan kelompok B meningitis streptokokus. Untuk mengurangi risiko kelompok penyakit klinis B streptokokus kemudahan pada neonatus, wanita hamil harus diperiksa di 35 kehamilan sampai 37 minggu untuk menentukan apakah mereka adalah pembawa kelompok B streptokokus. Antibiotik intrapartum (misalnya, penicillin atau ampisilin) yang direkomendasikan untuk wanita hamil dengan karakteristik sebagai berikut: kelompok B streptokokus carrier yang dideteksi pada skrining, sejarah kelompok B streptococcal bacteriurea setiap saat selama kehamilan, dan sejarah pengiriman bayi dengan kelompok invasif B streptokokus penyakit.

f. Gram-Negative Bacillary Meningitis Meningitis yang disebabkan oleh enterik basil gram negatif adalah penyebab penting morbiditas dan mortalitas pada populasi berisiko, termasuk mereka yang menderita diabetes, keganasan, sirosis, imunosupresi, usia lanjut, parameningeal infeksi, dan / atau cacat yang memungkinkan komunikasi dari kulit SSP (seperti bedah saraf, cacat bawaan, atau kranial trauma). Perlakuan yang optimal untuk gram negatif meningitis basiler tidak baik didefinisikan. Pengenalan extended-spectrum sefalosporin telah meningkatkan hasil pasien secara signifikan. Sementara sefalosporin generasi ketiga ceftriaxone dan cefotaxime menyediakan cakupan yang baik untuk sebagian Enterobacteriaceae, antibiotik ini tidak aktif terhadap P. aeruginosa. ceftazidime, cefepime, dan carbapenems telah terbukti efektif dalam meningitis pseudomonas. Selain dari aminoglikosida dapat meningkatkan hasil pengobatan; Namun, penetrasi SSP aminoglikosida sangat miskin, bahkan dalam pengaturan di meninges radang. Administrasi intratekal atau intraventrikular aminoglikosida mungkin berguna, tapi intraventrikular antibiotik telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas di neonatus. Terapi intratekal dicapai dengan administering antibiotik ke dalam CSF melalui pungsi lumbal,

sedangkan terapi intraventrikular biasanya diberikan ke dalam reservoir ditanamkan dalam ventrikel otak. Terapi awal dari yang diduga atau didokumentasikan pseudomonal meningitis harus mencakup

diperpanjang-spektrum

β-laktam

(misalnya,

ceftazidime,

cefepime,

atau

meropenem) ditambah aminoglikosida (sebaiknya tobramycin atau amikasin). Meskipun carbapenem imipenem-cilastatin memiliki sejenis kegiatan ini betalaktam, penggunaannya tidak dianjurkan di meningitis karena risiko kejang. Aztreonam, tinggi dosis ciprofloxacin, dan colistin pengobatan alternatif untuk meningitis pseudomonas. terapi lokal (yaitu, intratekal atau terapi intraventrikular) dapat diindikasikan pada pasien gram negatif meningitis basiler (terutama infeksi disebabkan oleh multidrug-resistant P. aeruginosa) atau pasien yang gagal untuk memperbaiki antibiotik intravena sendirian. Mengingat perbedaan dalam resisten rumah sakit setempat, administrasi pengobatan patogen diarahkan adalah sangat penting setelah hasil mikrobiologi menjadi tersedia. Terapi untuk meningitis basiler gram negatif harus terus selama setidaknya 21 hari.

g. Infeksi Pasca Operasi di Pasien Bedah Saraf dan Infeksi Shunt Pasien yang menjalani prosedur bedah saraf atau invasif atau ditanamkan perangkat asing (seperti shunts CSF, pompa intraspinal atau kateter, atau kateter epidural) berisiko untuk terkena infeksi SSP. patogen penting di infeksi postneurosurgical termasuk staphylococci coagulase-negatif, S. aureus, streptokokus, propionobacteria, dan gram negatif basil, termasuk P. aeruginosa. Tanda dan gejala klinis mungkin mirip dengan infeksi SSP lainnya, dan mungkin ada juga yang menjadi bukti kerusakan jaringan keras seperti terlihat tandatanda infeksi luka pasca operasi. Terapi empiris untuk pasien infeksi pasca operasi di bedah saraf (termasuk pasien dengan shunt CSF) harus disertakan

vankomisin dan dikombinasi dengan cefepime,

ceftazidime, atau meropenem. Linezolid telah dilaporkan mencapai konsentrasi CSF memadai dalam kasus meningitis refraktori untuk vancomycin Namun, dengan data linezolid yang terbatas. Penambahan rifampisin harus dipertimbangkan untuk pengobatan infeksi shunt. Ketika kultur dan sensitivitas data

tersedia, terapi antibiotik patogen

harus diberikan.

Penghapusan jaringan yang terinfeksi dapat dilakukan; terapi antibiotik yang agresif (termasuk intravena dosis tinggi terapi antibiotik ditambah vankomisin intraventrikular dan /

atau tobramycin) mungkin efektif untuk pasien yang penghapusan jaringannya tidak memungkinkan. abses otak dilokalisasi terdapat nanah dalam Tengkorak ( tempurung kepala ). Infeksi ini sulit untuk diobati karena terdapat infeksi berdinding-off di jaringan otak yang sulit untuk dicapai oleh beberapa antibiotik. Selain terapi antimikroba yang tepat (pembahasan yang berada di luar lingkup bab ini), debridement sering diperlukan sebagai ukuran ajuvan. debridement juga mungkin diperlukan dalam pengelolaan infeksi pasca operasi bedah saraf.

h. Viral Ensefalitis dan Meningitis Viral encephalitis dan meningitis mungkin adalah meningitis akibat bakteri, pada presentasi klinis tetapi dapat dibedakan oleh temuan CSF (Tabel 67-2). patogen virus yang paling umum adalah enterovirus, yang menyebabkan sekitar 85% dari kasus viral CNS infections. Virus lain yang dapat menyebabkan infeksi CNS termasuk arbovirus, virus herpes simpleks, cytomegalovirus, virus varicella-zoster, rotavirus, coronavirus, influenza virus A dan B, virus West Nile, dan Epstein-Barr virus. Infeksi SSP virus yang diperoleh melalui hematogen atau neuronal spread, sebagian besar kasus meningitis enterovirus atau ensefalitis yang dapat dibatasi dengan dukungan treatment. Namun, infeksi arbovirus, virus West Nile, dan virus kuda Timur berhubungan dengan prognosis yang kurang menguntungkan. Berbeda dengan encephalitides virus lainnya, herpes simpleks virus (HSV) tipe 1 dan 2 ensefalitis dapat diobati. Meskipun langka (1 kasus per 250.000 penduduk per tahun di Amerika Serikat), HSV ensefalitis adalah infeksi serius, yang dapat mengancam jiwa, lebih dari 90% dari HSV ensefalitis pada orang dewasa disebabkan HSV tipe 1, sedangkan tipe HSV 2 mendominasi di HSV neonatal ensefalitis (lebih besar dari 70%). HSV ensefalitis hasilnya reaktivasi dari infeksi laten (dua-pertiga dari kasus) atau kasus yang parah infeksi primer (sepertiga) . tanpa pengobatan yang efektif, tingkat kematian dapat setinggi 85%, dan kasus selamat sering memiliki sisa residual neurologis yang signifikan. Dosis tinggi asiklovir intravena adalah obat pilihan, yang dapat diberikan untuk 2 sampai 3 minggu dengan dosis 10 mg / kg intravena setiap 8 jam pada orang dewasa dan selama 3 minggu dengan dosis 20 mg / kg intravena setiap 8 jam di neonatus, Foscarnet 120-200 mg / kg per hari dibagi setiap 8 sampai 12 jam selama 2 sampai 3 minggu adalah pengobatan pilihan untuk asiklovir tahan HSV isolates.

i. Ajuvan Deksametason Terapi Agen deksametason ajuvan telah terbukti meningkatkan hasil pada populasi pasien yang dipilih dengan meningitis. Deksametason menghambat pelepasan proinflamasi sitokin dan membatasi CNS respon inflamasi dirangsang oleh infeksi dan terapi antibiotik, manfaat klinis dalam mengurangi defisit neurologis (terutama oleh mengurangi gangguan pendengaran) telah diamati pada bayi dan anak-anak dengan H. influenzae meningitis, serta patogen lain yang menyebabkan meningitis, jika deksametason dimulai sebelum terapi antibiotik. The American Academy of Pediatrics merekomendasikan deksametason (0,15 mg / kg intravena setiap 6 jam untuk 2 sampai 4 hari) untuk bayi dan anak-anak setidaknya 6 minggu usia dengan Hib meningitis dan pertimbangan deksametason di pneumokokus meningitis. Dexamethasone harus dimulai 10 sampai 20 menit sebelum atau selambatlambatnya saat inisiasi dari terapi antibiotik; tidak dianjurkan untuk bayi dan anak-anak yang telah menerima terapi antibiotik karena tidak mungkin untuk meningkatkan hasil pengobatan pada pasien ini. Harus terdapat beberapa data klinik yang cukup untuk membuat rekomendasi mengenai penggunaan terapi deksametason tambahan pada meningitis neonatal. Pada orang dewasa, manfaat yang signifikan diamati dengan dexamethasone lebih dari plasebo dalam mengurangi komplikasi meningitis, termasuk kematian, terutama pada pasien dengan pneumokokus meningitis. The IDSA merekomendasikan deksametason 0,15 mg / kg intravena setiap 6 jam selama 2 sampai 4 hari (dengan dosis pertama diberikan 10 sampai 20 menit sebelum atau dengan dosis pertama antibiotik) pada orang dewasa yang dicurigai atau terbukti pneumokokus meningitis, Deksametason tidak dianjurkan untuk orang dewasa yang telah menerima terapi antibiotik, Beberapa dokter akan mengelola deksametason untuk semua orang dewasa dengan meningitis menunggu hasil tes laboratorium. Ada kekhawatiran mengenai pemberian dexamethasone untuk pasien dengan meningitis pneumokokus disebabkan oleh penisilin atau tahan terhadap strain cephalosporin, yang mana vankomisin akandiperlukan . pada model hewan menunjukkan bahwa penggunaan steroid bersamaan mengurangi penetrasi vankomisin dalam CSF dengan 42% untuk 77% dan penundaan CSF sterilisasi karena penurunan inflamasi kegagalan response. Pengobatan telah dilaporkan pada orang dewasa dengan meningitis pneumokokus tahan yang diobati dengan deksametason, tetapi risiko-manfaat dari menggunakan deksametason di pasien ini tidak dapat didefinisikan pada saat ini. Pada model hewan menunjukkan manfaat dari menambahkan

rifampisin pada pasien dengan resisten meningitis pneumokokus setiap kali penggunaan dexamethasone.

5. HASIL EVALUASI Memantau pasien dengan infeksi SSP terus-menerus sepanjang Tentu saja perawatan mereka untuk mengevaluasi kemajuan mereka menuju mencapai tujuan pengobatan, termasuk menghilangkan gejala, pemberantasan infeksi, dan pengurangan peradangan untuk mencegah kematian dan pengembangan defisit neurologis. perawatan ini tujuan yang terbaik dicapai dengan antimikroba parenteral yang sesuai Terapi, termasuk terapi empiris untuk menutupi sebagian besar patogen mungkin, diikuti dengan terapi diarahkan setelah budaya dan Hasil sensitivitas diketahui. Komponen monitoring berencana untuk menilai efikasi dan keamanan terapi antimikroba CNS infeksi termasuk tanda dan gejala klinis dan laboratorium data (seperti temuan CSF, budaya, dan data sensitivitas). Selama kursus perawatan pasien, memonitor tanda-tanda klinis dan gejala setidaknya tiga kali sehari. Tren lebih penting daripada penilaian satu kali. Mengharapkan demam, sakit kepala, mual dan muntah, dan malaise untuk mulai membaik dalam 24 sampai 48 jam inisiasi terapi antimikroba dan mendukung peduli. Mengevaluasi pasien untuk resolusi neurologis tanda dan gejala, seperti perubahan status mental dan nuchal kekakuan, seperti infeksi diberantas dan peradangan mengurangi dalam SSP. Mengharapkan perbaikan dan selanjutnya resolusi tanda dan gejala sebagai program perawatan terus. Pada saat pulang dari rumah sakit, mengatur rawat jalan tindak lanjut selama beberapa minggu untuk bulan tergantung pada patogen penyebab, tentu saja pengobatan klinis, dan pasien mendasari komorbiditas. Khusus mengevaluasi pasien untuk adanya defisit neurologis residual. Pemantauan tes laboratorium penting pada pasien menerima pengobatan untuk CNS infections.Monitor CSF dan darah budaya sehingga terapi antimikroba dapat disesuaikan dengan etiologi yang organisme. budaya tindak lanjut dapat diperoleh untuk membuktikan pemberantasan organisme (s) atau kegagalan pengobatan. Meskipun ulangi LP umumnya tidak dilakukan, pertimbangkan ulangi LP untuk pasien yang tidak merespon secara klinis setelah 48 jam sesuai terapi antimikroba, terutama mereka dengan tahan pneumococcus yang menerima dexamethasone.13 kandidat lain untuk LP ulangi meliputi: orang-orang dengan infeksi gram-

negatif basil, demam berkepanjangan, dan meningitis berulang. Ulangi LP pada neonatus untuk menentukan durasi terapi. Ulangi LP juga dapat dilakukan untuk meringankan intrakranial tekanan. Mengharapkan ulangi kultur darah menjadi negatif cepat selama terapi dan jumlah WBC serum untuk meningkatkan dan menormalkan dengan terapi antimikroba yang tepat. Mengevaluasi regimen dosis antimikroba untuk memastikan kemanjuran pengobatan rejimen. konsentrasi vankomisin melalui 15 sampai 20 mg / L direkomendasikan untuk pengobatan CNS infections.13 Memantau pasien untuk efek samping obat, alergi obat, dan obat interaksi. Rencana pemantauan keamanan tertentu akan tergantung pada antibiotik (s) digunakan (Tabel 67-3). Bermain memperhatikan bersamaan obat pada pasien rifampisin untuk pengobatan atau profilaksis. Rifampisin adalah inducer kuat metabolisme hepatik dan dapat mengurangi efektivitas obat lain yang dimetabolisme oleh sitokrom P-450 enzim 3A jalur.

Perawatan Pasien dan Pemantauan 1. Meningitis. Apakah ini menawarkan petunjuk menyinggung patogen? 2. Tentukan apakah pasien dapat menjalani LP langsung atau jika LP harus ditunda sampai lesi massa CNS bisa dikesampingkan. Jika LP tertunda, kultur darah harus ditarik dan terapi antimikroba empiris yang tepat dimulai segera. 3. Berdasarkan data pasien-spesifik, pola resistensi lokal, dan data terkait lainnya, merancang empiris yang tepat rejimen antimikroba diarahkan pada yang paling mungkin patogen; rejimen empiris harus terdiri dari dosis tinggi Terapi cidal intravena. 4. Tentukan apakah terapi deksametason ajuvan diindikasikan; jika demikian, mulai terapi steroid 15 sampai 20 menit sebelum dosis pertama terapi antimikroba. 5. Memberikan perawatan suportif untuk pasien dengan infeksi SSP, termasuk hidrasi, penggantian elektrolit, antipiretik, analgesik, dan obat antiepilepsi. 6. Memantau budaya dan sensitivitas data dari mikrobiologi yang laboratorium untuk menentukan apakah perbaikan yang dibutuhkan dalam rejimen pengobatan pasien. Desain Rencana terapi untuk menyelesaikan keluar saja pasien dari Terapi untuk meningitis akut. 7. Pantau respons pasien terhadap terapi (yaitu, tanda-tanda klinis /gejala dan data laboratorium), serta pengembangan komplikasi, termasuk kejang dan gangguan pendengaran. Terapi deksametason dapat mengurangi penetrasi antibiotik, sehingga antimikroba dosis obat mungkin harus ditingkatkan (Khususnya vankomisin) mencapai tingkat CSF yang memadai.

kadar serum vankomisin harus diukur dan dosis dititrasi untuk memastikan konsentrasi CNS memadai. Mengevaluasi apakah intraventrikular atau intratekal antibiotik ditunjukkan. 8. Lakukan pengawasan berkelanjutan untuk reaksi obat yang merugikan, alergi obat, dan interaksi obat. 9. Tentukan apakah profilaksis diindikasikan untuk kontak yang dekat dari pasien dengan infeksi SSP. Tutup kontak harus ditempatkan untuk pasien dengan kecurigaan meningitis atau Meningitis Hib. Setelah berkonsultasi dengan kesehatan setempat departemen, profilaksis antibiotik harus diberikan segera kepada orang-orang untuk menghindari penyakit sekunder. 10. Mengevaluasi apakah pasien merupakan kandidat untuk menyelesaikan out nya pengobatan parenteral pada pasien rawat jalan dasar. Jika demikian, pentingnya tindak lanjut medis dekat dan kepatuhan pengobatan harus ditekankan kepada pasien dan keluarganya. 11. Pertimbangkan bagaimana untuk meminimalkan risiko pasien tertular saat ini (dan lainnya) infeksi SSP di masa depan; mengelola Vaksin yang tepat setelah sembuh dari infeksi akut. 12. Aturlah pasien tindak lanjut setelah debit dari RSUD. Terus memantau untuk gejala sisa neurologis untuk beberapa bulan setelah menyelesaikan pengobatan, dan mendidik pasien dan keluarga dalam hal ini. komplikasi serius yang mungkin terjadi antara lain, mendengar kerugian, hemiparesis, quadriparesis, otot hypertonia, ataksia, gangguan kejang, keterbelakangan mental, pembelajaran cacat, dan hidrosefalus obstruktif.