Irc

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DEFINICIÓN: Es un síndrome caracterizado por un deterioro lento, progresivo e irreversible de las nefronas del riñón. Éstas se van destruyendo lentamente. Puede llegar a desarrollarse en 3 meses, pero lo habitual es que el tiempo en el cual se establece sea de años.

ETIOLOGÍA: La etiología del síndrome es múltiple. Entre ellas, destacan por su frecuencia: A) Hereditarias o Genéticas: a.1. Poliquistosis renal autosómica dominante: Suele afectarse también el hígado. Se trata de quistes que se van llenando de orina. Por encima de los 30-40 años es cuando se suele desarrollar IRC, pero este dato varía en la población. a.2. Glomerulonefritis hereditaria o Sd. Alport-Perkof: No es tan frecuente como la anterior. B) Enfermedades Sistémicas: b.1. Diabetes Mellitus: La frecuencia de esta causa aumenta día a día en la consulta. b.2. HTA no controlada: b.3. Vasculitis y enfermedades autoinmunes: - Lupus eritematoso

- Gota úrica

- Granulomatosis de Wegener

- Mieloma

- Panarteritis nodosa

- Amiloidosis, etc.

C) Enfermedades renales propias: c.1. Glomerulonefritis crónicas: - GN IgA1

- GN membrano-proliferativa

- GN membranosa

- Hialinosis segmentaria/focal

c.2. Afectaciones de la Arteria Renal de forma persistente: - Estenosis por arterioesclerosis. - Malformaciones vasculares 1

GN = Glomerulonefritis

c.3. Nefropatías túbulo-intersticiales: - Pielonefritis crónica. - Nefropatía por reflujo: Aunque se trata de una enfermedad típica de la etapa infantil, en los niños que la padecen, si la orina se mantiene estéril, no habrá infecciones urinarias y por tanto no habrá un daño retrógrado al riñón. Además, en una parte significativa de los niños con este tipo de patología, ésta suele corregirse de forma espontánea con el crecimiento del individuo. - Nefropatía crónica por abuso de analgésicos: Es muy frecuente en EE.UU y se caracteriza sobre todo por afectación de la médula renal y más tardíamente al resto del riñón. D) Uropatías obstructivas: d.1. Enfermedad prostática no corregida. d.2. Litiasis. d.3. Tumores. ···············

Ahora haremos un pequeño repaso de la FUNCIONES RENALES para entender cual va a ser la fisiopatología y la evolución clínica de la IRC. •

FUNCIÓN EXCRETORA: Sobre todo de los productos del metabolismo nitrogenado, como son la urea, la creatinina y el ácido úrico.

•

FUNCIÓN METABÓLICA: o

Regulación de:


Metabolismo hidrosalino.




Control de la concentración de iones. Los más importantes son: Na+, K+, Cl-, Mg2+, Ca2+ y PO4.

o

Regulación del equilibrio ácido-base: A través del control del amonio, bicarbonato, etc. Se basa en la excreción de hidrogeniones y ahorrar bicarbonato (que se intercambia por Na+) en todo el recorrido tubular de la nefrona.

•

FUNCIÓN ENDOCRINA: Lo más importante es la síntesis de 3 hormonas: -

EPO

-

Renina

-

Vitamina D: Más concretamente la 1-hidroxilación. Se convierte por tanto en 1,25-OH-colecalciferol (Calcitriol)

•

Además, el riñón tiene una función de DEGRADACIÓN y/o METABOLISMO HORMONAL, que ante su defecto puede producir diversas alteraciones. -

Insulina: No es el lugar donde se produce la mayor parte de la degradación, pero su alteración es relevante en personas diabéticas insulinodependientes.

-

GH

-

FSH y LH: Si se ve alterado el riñón, estas hormonas no funcionarán adecuadamente. ···············

CLASIFICACIÓN DE LA IRC: la clasificación ha cambiado este año (atención a libros y apuntes de otros años) Se trata de una clasificación un tanto artificial que sirve para el estudio único de la IRC. Se ve influenciada por la causa etiológica, por lo que es un tanto inexacta. Hay 5 estadios bien definidos:

ESTADIO 1: Hay una Función Renal (FR) normal. El Aclaramiento de creatinina (Acl.Cr) es mayor de 90 ml/min. Existe una leve lesión renal que se manifiesta a través de una alteración del sedimento urinario.

ESTADIO 2: El Acl.Cr. está entre 90-60 ml/min. ESTADIO 3: Cuando el Acl.Cr. está situado entre 60-30 ml/min. ESTADIO 4: Acl.Cr. entre 30-15 ml/min. ESTADIO 5: Acl.Cr. debe ser < 15 ml/min.

CLÍNICA SEGÚN LOS ESTADIOS: - Estadio 1 y 2: Las nefronas que hay son suficientes para mantener todas las funciones renales por lo que no habrá ninguna repercusión clínica. En estos estadios la clínica que pueda manifestarse es debida a la causa etiológica de la IRC. En algunas ocasiones, la causa etiológica no presenta clínica, por lo que el paciente estará asintomático. - Estadio 3: Quedan ya pocas nefronas, pero aún hay suficientes para mantener la mayoría de las funciones renales. El mantenimiento de estas funciones es posible gracias a la hiperfiltración (↑Filtrado glomerular y ↓Reabsorción tubular) de las nefronas restantes. Debemos llevar cuidado ante la administración de fármacos ya que su metabolismo y/o excreción puede estar disminuida. La orina será poco concentrada (de baja calidad) y abundante. El signo más precoz en este estadio es la aparición de nicturia y poliuria. Analíticamente, por debajo de un Acl.Cr. de 50 ml/min puede empezar a subir un poco la urea y la creatinina. Se trata de una IRC moderada.

- Estadio 4: AQUÍ VA el documento IRC-HOJA 4.pdf

-

Estadio 5: El Acl.Cr. < 15 ml/min. El riñón del paciente ya no es capaz de controlar ni siquiera el agua. Es una situación incompatible con la vida a no ser que se instaure un tratamiento sustitutivo del riñón.

NOTA: (La profesora dijo

textualmente: “SI LA PREGUNTASE EN EL EXAMEN LA CLÍNICA DEL ESTADIO 5 DEBÉIS PONER LA

CLÍNICA DEL ESTADIO ANTERIOR – Ver tabla – Y ADEMÁS LO QUE VIENE A CONTINUACIÓN”)

Se que no tiene mucho sentido porque el examen, que sepamos hasta ahora, es tipo test. Pero bueno, ahí quedan sus palabras.

La clínica es la misma que en el estadio 4 a la que añadimos la derivada de un defecto en el manejo del agua: edemas, insuficiencia cardíaca y derrame pericárdico hemorrágico (no coagula) producido por el nivel tan alto de urea en sangre. Este derrame pericárdico puede derivar en un taponamiento cardíaco y a su vez en parada cardiorespiratoria por compresión cardíaca. Otros síntomas y sus causas son: o

Sd. Túnel del carpo: por depósito de β-2- Microglobulina

o

Nauseas y vómitos muy intensos. Además la urea ha aumentado tanto que puede provocar hemorragias digestivas El K+ ha aumentado tanto que puede llegar a producir arritmias.

o

Estas tres anteriores son INDICACIONES para introducir el paciente en DIÁLISIS. Por el contrario es importante saber que la presencia de arritmias por alteración de los niveles de K+ y/o derrame pericárdico son INDICACIONES de DIALISIS URGENTE (en cuanto llega el paciente con estos signos se dializa inmediatamente). o

Alteraciones de la coagulación (mecanismo indeterminado) por ↓agregación plaquetaria.

o

Si la Diabetes es la causa de la IRC debemos disminuir la cantidad de insulina inyectada, ya que el riñón no es capaz de degradarla con tanta rapidez.

o

Alteraciones de la función sexual: Impotencia, ↓lívido y alteraciones de la menstruación.

DIAGNÓSTICO DE IRC: 1º - Anamnesis: Antecedentes familiares, Enfermedades crónicas que pueden ser causa de IRC, síntomas típicos (nicturia), anemia grave aunque muy bien tolerada (ya que es de muy lenta evolución), antecedentes de proteinuria, hematuria, piuria, etc. Todos estos síntomas nos orientan a una situación crónica. 2º - Aunque se trate de IRC, siempre tenemos que descartar que se trate de una Insuficiencia Renal Aguda (IRA). También es posible que aunque sea un paciente con IRC tenga un brote de IRA por alguna causa. 3º - Exploración Física: Palidez de piel y mucosas (color “castaña pilonga”). Podemos encontrar signos indirectos de la causa de IRC.


Soplo abdominal: aneurisma de aorta abdominal




Globo vesical: Uropatías obstructivas

Es imprescindible hacer un tacto rectal en la exploración física a la hora de descartar una enfermedad prostática. 4º - Exploraciones complementarias: Debemos evitar el uso de contrastes, por lo que la exploración más adecuada es la ecografía. En ella podremos ver unos riñones disminuidos de tamaño y con una cortical muy adelgazada. Uno de los signos ecográficos más precoces de IRC es la pérdida de la nitidez del límite cortico-medular (este hecho ocurre antes incluso de que el riñón disminuya de tamaño).

TRATAMIENTO: Va a depender del estadio en que se encuentre el paciente: •

ESTADIO 1: La Insuficiencia renal es aún reversible. Prevenir y controlar las causas de IRC es la mejor opción. Si hay alteración del sedimento urinario debemos evitar los fármacos nefrotóxicos.

•

ESTADIO 2 y 3: Aparece la hiperfiltración que aumenta la agresión al riñón, por lo que el tratamiento se dirige a frenarla. Se dilata la Arteriola Eferente (AE) con IECA’s Y ARAII, con el objetivo de disminuir la filtración y proteger al riñón. Debemos tener mucho CUIDADO porque debido a la disminución de la filtración puede ↑creatinina. Entonces: ¿hasta cuando se puede tolerar el aumento de creatinina? Debemos detener este tratamiento cuando el nivel de creatinina haya aumentado hasta el 30% del nivel basal previo al inicio de la terapia.

Debemos vigilar también el K+ que puede verse aumentado por la acción de los IECA’s y ARAII, que producen un bloqueo del Receptor de angiotensina II → Bloqueo aldosterona → Bloqueo del intercambiador Na+/K+ → El potasio no sale a la luz tubular). Para evitar la hiperpotasemia se hace un control cada 7 días. El control de la tensión arterial es importante ya que la HTA producirá un mayor daño renal. Deberíamos disminuir la ingesta de proteínas para que no aumentase el PO4 y la urea, aunque para que hubiese una disminución significativa de la uremia la ingesta de proteínas debería ser muy baja, y si eso permanece en el tiempo, favoreceríamos la desnutrición. Por tanto, el objetivo es controlar la ingesta de proteínas para que la uremia se mantenga constante. Si no conseguimos frenar la hiperfiltración antes de que aparezca IRC, ésta se torna irreversible. •

ESTADIO 4: Se tratan las distintas alteraciones propias de este estadio:


Alopurinol: Inhibe la síntesis de ácido úrico.




Bicarbonato sódico (oral): Para el tratamiento de la acidosis metabólica. Debemos vigilar las sobrecargas de Na+ para no crear situaciones de HTA.




Disminuir ingesta de frutas y verduras, añadiendo a la dieta resinas: Evitamos el aumento del K+ y con las resinas se aporta además Ca2+.




Suero glucosado con insulina: Se le añade la insulina necesaria para metabolizar la glucosa que hemos añadido en el suero. No tiene que ver con la corrección de la dosis de insulina en pacientes diabéticos con IRC.




Calcitriol oral.




Quelantes del PO4: Acetato cálcico, carbonato cálcico y sales de aluminio (hidróxido de aluminio). Corrigen el nivel elevado de PO4.

El uso de sales de aluminio debemos evitarlo y solo se utilizarán en los casos más graves. El motivo es que el aluminio desplaza al Ca2+ en el hueso y ese depósito produce un daño mayor al hueso ya deteriorado por la depleción (de calcio).


EPO Subcutánea o intravenosa (a la vez que se están dializando, por ejemplo).

-

ESTADIO 5: Es imprescindible el tratamiento sustitutivo: Diálisis y/o Trasplante. El objetivo primordial de este tipo de tratamiento es que la calidad de vida y la supervivencia sean iguales a la población general.

DIÁLISIS La principal limitación (y diferencia con el trasplante) de la diálisis es que sustituye todas las funciones del riñón excepto la función endocrina, por lo que resulta imprescindible la administración exógena de EPO y Vitamina D, junto con quelantes del PO4. La diálisis puede estar basada en dos procesos: A) Difusión simple: Existe una membrana semipermeable que separa dos soluciones: la sangre del paciente y el líquido de diálisis. La sangre del paciente con IRC contiene altas concentraciones de urea, creatinina, K+ y PO4; por otro lado es pobre en Ca2+ y bicarbonato. El líquido de diálisis contiene por tanto concentraciones opuestas aunque con algún matiz: La concentración de K+ no puede ser muy baja en el líquido de diálisis porque el paciente podría desarrollar hipopotasemia, con el consecuente riesgo de arritmias. Además, la corriente de ambos líquidos van en direcciones opuestas para aumentar el grado de intercambio. B) Ultrafiltración: Es el paso de H2O + solutos de un compartimento a otro por un gradiente de presión. En el caso de la diálisis peritoneal la ultrafiltración se produce gracias a un soluto hiperosmolar en el líquido de diálisis, en relación a la sangre. Existen distintos tipos de líquidos de diálisis peritoneal en función del volumen que necesita el paciente y difieren en la concentración de glucosa, a mayor concentración, más volumen de H2O arrastra. TIPOS DE DIÁLISIS: HEMODIÁLISIS: Para la realización de la hemodiálisis es necesario un flujo sanguíneo de al menos 200 ml/min (es el mínimo necesario), siendo óptimo un flujo ≈ 300 ml/min. Estos flujos solo se pueden obtener con una vena central o mediante la realización de una fístula arterio-venosa. Ésta se suele hacer en el brazo no dominante, mediante una anastomosis que una la arteria radial con una vena superficial del brazo, pasando por la máquina de diálisis. La depuración de la sangre se hace gracias a un gran número de capilares que funcionan como una membrana semipermeable o de ultrafiltración (depende de la máquina). La superficie de intercambio entre la sangre y el líquido de diálisis está determinada por necesidades de cada persona.

Al ser un circuito cerrado, las pérdidas o déficits de intercambio entre la sangre y el líquido de diálisis dependen de la presión en dicho circuito. Si no es adecuada es obvio que el intercambio será menor y la terapia dejará de ser efectiva. DIÁLISIS PERITONEAL: El peritoneo funcionará como una membrana semipermeable (difusión simple) o como una membrana de ultrafiltración. La diálisis peritoneal tiene la ventaja de que una vez se ha enseñado al paciente a hacerlo, éste es capaz de repetirlo en casa con total autonomía. El dispositivo cuenta con dos bolsas, una con una solución para infusión con líquido de diálisis, y otra para el drenaje. Hay tres válvulas que controlan el paso de los líquidos a través de los distintos catéteres (A, B y C). Pasos a seguir: 1- Una

vez tenemos todo listo como

vemos en el dibujo, abrimos las válvulas A y B (y mantenemos así 15 min para que salga el líquido (de una diálisis anterior) de la cavidad peritoneal. 2- Cerramos B y abrimos C, permitiendo la entrada de líquido limpio de diálisis a la cavidad peritoneal. Que dejaremos en el interior del abdomen hasta la próxima diálisis, cuando lo retiraremos (paso 1). La diálisis (cualquiera de sus tipos) está contraindicada en el paciente con una expectativa de vida menor a 3 meses. El trasplante se verá en la siguiente clase

HEMODIÁLISIS

VENTAJAS

INCONVENIENTES

- Solo se realiza 3 veces a la

- Es día si, y día no. No permite grandes

semana (la duración de

cambios en la vida de los pacientes.

cada sesión es de 4 horas

- Deben controlar la dieta para no

aprox.)

acumular

muchos

productos

de

deshecho en los días que no dializan. - No es diálisis continua. - Al sacar el volumen de sangre por las cánulas hacia la máquina de diálisis pueden

haber

problemas

de

hipovolemia, que en un paciente cardiópata pueden ser

causa de

problemas (mala tolerancia).

DIÁLISIS PERITONEAL

- Es una diálisis continua (4 intercambios diarios)

- Riesgo de peritonitis (aunque estas suelen ser fáciles de tratar) - En el caso de la ultrafiltración, el uso de

- Esto permite una dieta con

líquido hiperosmolar puede ayuda a la

mayor libertad para el

formación de adherencias en la cavidad

paciente.

peritoneal.

“La mejor manera de poner limón en el pescado es ponerte el pescado en el ojo”

DaViD