INSUFICIENCIA RENAL E SDX UREMICA # como quantificar a fc renal? Dosar U e Cr, Clearance de Cr e clearence de inulina (este eh 100% fidedgnino pq ela eh exclusivamete eliminada pelo glomerulo, ja a Cr tem secrecao tubular). • Pq aum U no sangramento? Bacterias colonicas produzem NH4 e esta eh transformada em ureia. • A creatinina depende da massa muscular (qto mais musculoso >). Clearance de Cr: Cr urinaria x Vol urinario em 24h/ Cr plasm x 1440 (min em 24h) Clearance de Cr: (140- idade) x peso em kg/ Cr plasm x 72
x 0.85 se mulher.
ESTAGIO I: TFG nl ou aum >90 ml/min (DM, HAS com hiperfluxo e microalbuminemia) ESTAGIO II: TFG levemente dim 60-90 ml/min ESTAGIO III: TFG entre 30-59....aparecem os sinais clinicos de uremia (pp anemia). ESTAGIO IV: TFG 15-29 ESTAGIO V: TFG < 15....insuficiencia renal!!! Dialise ou tx. Com fibrose glomerular e intersticial, degeneracao e atrofia do nefron. # mas alguns estao saudaveis e compensam os lesados com hiperfiltracao e ocorre lesao glomerular. Nao tem como deter prograssao. O que retarda eh iECA e ARAII. SDX UREMICA → qdo TFG <30, Uplasm >180 e >140 no DM. Sinais e sintomas compativeis com perda da fc renal. Manifestacao mais precoce eh a anemia, no estagio III alguns pctes e no estagio IV todo mundo. ANEMIA # falta EPO (anemia normo/normo) se tiver micro procurar outra causa de anemia. Contribuicoes: dim ½ vida da hemacea, hiperparatireoidismo secundario (mielofibrose se aum PTH), carencia de Fe++ (sg fica na maquina de dialise, intoxicacao pelo aluminio pq alguns banhos contem Al-, erosao da mucosa gastrica, maquina de dialize depleta estoques de ac.folico). Dosar ferritina periodicamente em pctes com dialise e manter acima de 100, pra que possa responder a EPO. Tto: reposicao de EPO recombinante 50 U/kg 3x sem SC ou EV ou darbepoetina alfa 0.45 microg/kg 1x sem SC ou EV. Objetivo eh Hb 11 e 12, nunca >12 pq trombosa fistula ou da HAS. E se EPO nao responde? Intoxicacao Al- (anemia micro refrataria ao tto com Fe++), dim Fe++ serico, dc cronica (desnutricao, bacteremia, hiperpara nao controlado), infeccao. OSTEODISTROFIA RENAL# alto turn over....hiper para 2˚, baixo turn over...osteomalacea e dc ossea adinamica. 1. hiperparatireoidismo secundario (osteite fibrosa cistica). Aum PTH: altera Ca++ e PO3Ca total: 8.5-10.5 (ligado a albumina) Ca++ ionizado: 4.4 – 5.3 (ionizado eh ½ do total) PO3-: 3-4.5 PTH: 10-60 O que estimula o PTH? Dim 1.25OH-vit D (calcitriol) cuja fc eh absorver Ca no TGI. Portanto paratireoide estaria inibida pelo calcitriol. Acumulo de PO3- (TFG <20, estagio IV, o rim nao consegue mais excretar PO3- e isso estimula paratireoide a produzir PTH) Dim Ca++ ionizado pelo dim calcitriol, PO3- acumulado se liga ao Ca e precipita nos tecidos, pp nos vasos. # mais a resistencia ossea ao PTH, por isso nao consegue compensar o Ca++ serico. Lab: Ca++ nl ou dim, PO3- aum, PTH mto aum.
Clinica: dor ossea, fx patologica, cifoescoliose, fraqueza muscular proximal (miopatia), prurido pelo aum do PTH. → a acidose metabolica aum proporcao do Ca++ ionizado e protege contra tetania. Pra corrigir a acidose precisa repor Ca++ antes, pq na correcao ele se liga a albumina dando hipoCa e tetania. Dx: PTH intacto>450, hiper PO3-, aum da FA (formacao de osso novo), alteracoes radiologicas. Rx: reabsorcao subperiostal falanges e maos, cranio em sal e pimenta (areas liticas com areas blasticas), coluna em rugger jersey (tipo camisa de presidiario americano), osteoclastoma (tumor marrom- cistos em falanges e umero). # tem receptores PTH no osteoclasto ai este estimula o osteoclasto provoca destruicao e remodelamento osso em gde velocidade e osso novo eh feito de mal qualidade, dai fx patologica. Se o duplo produto Ca++ x PO3- ≥45, causa calcificacao metastatica....calcificacao de coronarias, pneumopatia restritiva, calcifilaxia (entope vasos da derme e causa ulceracao). Se ≥70 ta mto alto. Tto: restricao de PO3- na dieta <800 mg/dia (ptns), agentes quelantes do PO3- como carbonato de Ca++, acetato de Ca++ ou cloridrato de sevelamer...renagel que eh um polimero sem Ca++, e calcitriol (0.5 a 1 microg/dia) se refratario a restricao de PO3- e quelantes. PS: cuidado pq quelantes com Ca++ podem aum Ca e dar duplo produto alto. O calcitriol dim PTH, mas aum reabsorcao de Ca no TGI pode dar duplo produto alto e dar somente qdo a clinica for importante. Δ paratireoidectomia subtotal: indicado qdo tem dor ossea intratavel, clacifilaxia, fx, disfuncao organica por calcificacao, prurido intatavel. Se hiperCa++ do nada: hiperpara 3˚ ou hiperplasia monoclonal difusa/adenoma. Niveis mto altos de PTH. Paratireoides cronicamente estimuladas surgem areas de autonomia, eh como se fosse um hiperpara 1˚), desta forma aum Ca++ e PO3- que acabam vencendo resistencia ossea. Dx dif: combinacao de CaCO3 e calcitriol....terapia inadequada.
2. osteomalacea: baixo turn over, acumulo de matriz ossea nao mineralizada, causa eh a intoxicacao por Al que prejudica mineralizacao da matriz ossea, acidose metabolica cronica e deficiencia de calcitriol. Pseudofratura de Looser: linhas mais rarefeitas no colo do femur.
3. dc ossea adinamica: baixo turn over, qdo vc exagera no tto do hiperpara 2˚ ela se revela, com reducao do volume do osso e da mineralizacao (parecido com osteoporose). Dx padrao ouro eh a bx ossea (para diferenciar do hiperpara2). Risco: idoso, DM, raca negra. CARDIOVASCULAR#
dc isquemica....relacionado a IR (hiperpara, microinfla com aum IL6 e ptn C, dim NO x. Nao relacionados a IR (dislipidemia, HAS, hiperhomocisteinemia). HAS....sobrecarga de volume pela dim TFG, hiperreninemia (pcte em dialise com has controlada comeca a fazer emergencia hipertensiva, pq rim esta atrofico e esclerosado produz mais renina...tto: nefrectomia), uso de EPO. ICC....dc isquemica, HVE, retencao de agua e sal (ESTAGIO V sem dialise) 3 causas de tamponamento hemorragico...sdx uremica, neoplasia, TB. Pulmao uremico: distribuicao em asa de morcego (poupa base e apice) EAP: sobrecarga de volume e pulm uremico (altera permeabilidade do alveolo capilar)...tto eh dialise com ultrafiltracao. Pericardite uremica: dor retroesternal continua, irradiada pescoco, trapesio, decubito melhora qdo coloca tronco pra frente. Tem atrito pericardico a ausculta. ECG: supra ST em todas as derivacoes menos em V1 e aVR.
Nos primeiros meses de dialise: toxinas uremicas sao mais dificeis de serem eliminadas pelo dializador, portanto aum as sessoes de dialise. HEMOSTASIA# ja pode ocorrer no estagio IV, altera fc das plaquetas por dificuldade de expressao da glicoproteina IIbIIIa, e dificuldade em produzir e liberar o FvW pelo endotelio e plaqueta. Aum TS. Colageno exposto → FvW + Gptn IIbIIIa→ adesao plaquetaria. Tto: corrigir anemia com EPO (pq plaqueta tem que correr nas laterais do vaso sgneo e hemaceas no meio), no estagio V, tem que dialisar, dar dDAVP pra q aum liberacao do FvW. Crioprecipitado...FvW anda colado com fator VIII. ALTERACOES HIDROELETROLITICAS# Aum Na+ qdo TFG <10, aum K+ no hipoaldosteronismo hiporeninemico no DM ou TFG <5. Carga exogena de K+? Na/K/ATP ase age mandando K+ pra fora, mas no IRC, esta bomba nao funciona direito e nao aguenta carga exogena. Acidose metabolica: se TFG<20, rim nao produz mais NH4+ (tubulo contorcido proximal) que eh necessario pra excretar o H+. TFG<10 retem SO4-, dando ac. Met com AG aum. E aum PTH, nao deixa H+ ser excretado, acidose met hiperCl-. NEUROLOGICO# Estagio III: sonolencia, irritabilidade, insonia. Estagio VI: neuropatia periferica, hipoestesia em bota, sdx das pernas inquietas. Estagio V: mioclonia, convulsoes, flapping, coma. TRATO GI# nausea, vomitos, halito uremico, ulceracao mucosa, dc peptica, diverticulose, angiodisplasia colonica. Fazer avaliacao nutricional apartir do estagio III. Como diferenciar a IRC da IRA? → anemia eh regra na IRC. → alteracoes radiologicas e sintomas osseos →cilindros largos (lesao tubular), deforma tubulo. → alteracao no USG: tamanho renal < 8.5 cm, perda da dissociacao cortico medular. Cortex eh hiperecogenico (sg), mas esclerosa glomerulo e atrofia tubulo, fica hiperecogenico (branco) e tem perda da dissociacao cortico medular.