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INSUFICIENCIA CARDIACA

Definición: La insuficiencia cardiaca, también denominada fallo cardiaco, es un trastorno en el cual el corazón bombea la sangre de forma inadecuada, incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo, o en caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámicas que determina en otros órganos. Fisiopatología: En síntesis, los eventos y procesos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca están dados por: 1. Modificaciones en la expresión genética miocelular: A punto de partida de una señal normal captada de la enfermedad por el corazón, se van modificando los genes que codifican, entre otros factores, las proteínas contráctiles, las estructuras mitocondriales y diversos receptores de angiotensina y dopaminérgicos, junto a ellos se estimulan factores de crecimiento tisular. Todo ello sustenta la hipertrofia miocárdica, la producción de fibrosis y una menor capacidad de dilatación de los vasos sanguíneos. 2. Alteraciones hemodinámicas: Dadas por aumento de las presiones de llenado, las resistencias periféricas y el deterioro del volumen minuto como consecuencia de la disfunción ventricular. 3. Respuesta neuroendocrina: Al inicio hay aumento de los niveles plasmáticos del factor natriurético auricular que como lo indica su nombre estimula la natriuresis y es, además, vasodilatador e inhibe el SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona), pero al progresar el deterioro miocárdico, el SRAA que es antidiurético y vasoconstrictor predomina, cesa la natriuresis y se produce retención de agua y sodio, con los correspondientes síntomas congestivos. 4. Trastornos en la circulación periférica y el músculo esquelético que explican la fatiga y la pobre capacidad de ejercicio. Mecanismos productores y compensatorios: El organismo posee diferentes mecanismos para compensar la insuficiencia cardiaca:  La primera respuesta del cuerpo al estrés, incluido el ocasionado por una insuficiencia cardiaca, en la liberación de las hormonas de fight-or-flight (combate o huida), adrenalina y noradrenalina. Por ejemplo, estas hormonas pueden liberarse inmediatamente después de que un ataque cardiaco lesione el corazón. La adrenalina y la noradrenalina hacen que el

corazón bombee de forma más rápida y energía; contribuyen a que el corazón incremente la cantidad de sangre bombeada (gasto cardiaco), a veces hasta un valor normal, y así ayudan a compensar parcial temporalmente la incapacidad del bombeo del corazón.  Otros de los principales mecanismos de compensación del organismo para la insuficiencia cardiaca es la disminución de la cantidad de sal y agua que excretan los riñones. Si hay retención de sal y agua, en lugar de ser excretadas en la orina, aumenta el volumen de sangre en el torrente sanguíneo, lo que ayuda a mantener la presión arterial. El mayor volumen de sangre también distiende el musculo cardiaco y ensancha las cavidades del corazón, especialmente los ventrículos, que bombean la sangre fuera del corazón. Cuanto más distendido este el musculo cardiaco, más energéticamente se contrae. Al principio, este mecanismo mejora la función del corazón, pero llega un punto en el cual la distensión ya no aguda, sino que por el contrario debilita las contracciones del corazón (como ocurre cuando se estira demasiado una goma elástica). En consecuencia, la insuficiencia cardiaca empeora.  Otro mecanismo de compensación importante es el crecimiento de las paredes musculares de los ventrículos (hipertrofia ventricular). Cuando el corazón tiene que trabajar con más fuerza, sus paredes se distienden y se espesan, como sucede con los músculos bíceps después de meses de entrenamiento con pesas. Al principio, las paredes engrosadas del corazón pueden contraerse más energéticamente; sin embargo, con el tiempo se tornan rígidas y empeoran así la disfunción diastólica. Finalmente, las contracciones se hacen más débiles, lo cual causa más difusión sistólica.

Repuesta ventricular a la sobrecarga de presión y de volumen: (Mecanismos de sobrecarga cardíaca) La etiología de la insuficiencia cardíaca comprende variaciones en los condicionamientos propios de la actividad fisiológica de los anteriores, lo que da como resultado la activación de mecanismos de adaptación del corazón para contrarrestar los efectos propios de dicha descompensación y lograr el equilibrio en las actividades cardiacas y la circulación periférica. Se pueden reconocer como procesos que generan las alteraciones de la actividad cardíaca: las sobrecargas de volumen y de presión, la disminución de la contractilidad y de la distensibilidad, el aumento de la poscarga y problemas de llenado ventricular.

 Sobrecarga de volumen: Se da como respuesta a las insuficiencias valvulares y comprende: Aumento de volumen diastólico → aumento de volumen de eyección → hipertrofia excéntrica Esta hipertrofia da lugar al aumento excesivo de los diámetros ventriculares con incremento del estrés de las paredes miocárdicas y la subida de los niveles de oxígeno miocárdico necesarios para el normal funcionamiento. El mismo aumento de volumen generara un aumento de la presión sobre las paredes del ventrículo que al no verse engrosado genera mayor tensión y consiguientemente mayor estrés lo que finalmente determina el deterioro de la capacidad contráctil.  Sobrecarga de presión: Se da como respuesta a estenosis de las válvulas sigmoideas y de la hipertensión arterial lo que compromete la aparición de hipertrofia miocárdica concéntrica. Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico. Se puede generar una disfunción diastólica e insuficiencia del riego coronario por el aumento desproporcionado de la masa miocárdica en relación a los capilares. Al mismo tiempo puede darse la aparición de fibrosis intersticial, lo que generará disminución de la contractilidad.  Deterioro de la contractilidad: Es el resultado final de las sobrecargas miocárdicas pero a su vez puede ser el inicio de las mismas; ya que la hipocontractilidad determina un incremento del volumen diastólico y sistólico ventricular con volumen de eyección bajo. Ejemplos claros de esto pueden citarse como miocardiopatía dilatada por deterioro difuso o daño miocárdico post infarto.  Disminución de la distensibilidad ventricular: Es el resultado del aumento de la rigidez y de las presiones del llenado ventricular de fin de diástole. Casi siempre es un resultado del deterioro de la actividad cardiaca, no una causa, pero puede ser un cofactor en la isquemia miocárdica y en la hipertrofia concéntrica. La restricción del llenado ventricular se da a su vez por problemas como estenosis mitral, pericarditis o derrames pericárdicos por compresión sobre los ventrículos.

Diagnostico deferencial con otros síndromes: respiratorio, edematosos, embolia pulmonar y cirrosis hepática:

Mecanismos básicos de la insuficiencia cardiaca:

Disfunción sistólica: Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso, existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución.

La remodelación del ventrículo izquierdo se desarrolla en respuesta a una serie de sucesos complejos que ocurren a los niveles celular y molecular. Estos cambios incluyen: 1) hipertrofia de los miocitos; 2) alteraciones en las propiedades contráctiles del miocito; 3) pérdida progresiva de los miocitos mediante necrosis, apoptosis y muerte celular autofagica; 4) desensibilización de los receptores adrenérgicos β; 5) anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio, y 6) reorganización de la matriz extracelular con disolución del colágeno estructural organizado que rodea a los miocitos con sustitución subsiguiente por una matriz de colágeno intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.

El estímulo biológico para estos cambios profundos incluye tensión mecánica del miocito, neurohormonas circulantes (p. ej., noradrenalina, angiotensina II), citocinas inflamatorias [p. ej., factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor)], otros péptidos y factores de crecimiento (p.

ej., endotelina) y radicales de oxigeno (p. ej., superoxido). Se cree que la expresión excesiva sostenida de estas moléculas con actividad biológica contribuye a la progresión de la HF por los efectos nocivos que tiene en el corazón y la circulación. En realidad, esta información representa la justificación clínica para usar fármacos antagonistas de estos sistemas (p. ej., inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ACE] y bloqueadores adrenérgicos β) en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca.

Para comprender como contribuyen los cambios miocárdicos a la disminución de la función sistólica del LV en la HF, es útil revisar primero la biología de la célula muscular cardiaca. La activación neurohormonal sostenida y la sobrecarga mecánica producen cambios en la transcripción y posteriores a la transcripción en los genes y proteínas que regulan el acoplamiento excitacioncontraccion y la interacción en los puentes transversales. Los cambios que regulan la excitacioncontraccion incluyen decremento en la función de la trifosfatasa de adenosina de Ca2+ del retículo sarcoplasmico (SERCA2A), lo que disminuye la captación de calcio en el retículo sarcoplasmico (SR) y produce hiperfosforilacion del receptor para rianodina, lo que permite la fuga de calcio del SR.

Los cambios en los puentes transversales incluyen menor expresión de la cadena pesada de miosina-α y aumento en la expresión de la cadena pesada de miosina-β, miocitolisis e interrupción de las uniones citoesqueleticas entre las sarcomeras y la matriz extracelular. En conjunto, estos cambios afectan la capacidad del miocito para contraerse y por tanto, contribuyen a la disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo que se observa en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Disfunción diastólica: Existe una alteración de la distensibilidad ventricular. En la disfunción diastólica se observa una alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil está conservada. Las causas más frecuentes son la hipertensión arterial, cardiomiopatía hipertrófica y la cardiopatía restrictiva.

La relajación miocárdica es un proceso dependiente del trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) que está regulado por la captación de calcio citoplasmico o en el retículo sarcoplasmico (SR, sarcoplasmic reticulum) por acción de SERCA2A y por la salida de calcio intracelular por acción de las bombas del sarcolema.

En consecuencia, la reducción en las concentraciones de ATP, como ocurre en casos de isquemia, puede interferir con este proceso, lo que conduce a disminución de la relajación miocárdica. También puede ocurrir retraso en el llenado del ventrículo izquierdo por disminución de la distensibilidad de dicho ventrículo (p. ej., por hipertrofia o fibrosis), con un incremento similar en las presiones de llenado o al final de la diástole. Un incremento en la frecuencia cardiaca acorta en forma desproporcionada el tiempo para el llenado diastólico, lo que puede ocasionar incremento en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, en particular en ventrículos no distensibles.

La elevación de las presiones de llenado telediastolicas ocasiona incremento en las presiones capilares pulmonares, que puede contribuir a la disnea que experimentan los pacientes con disfunción diastólica. Además de la relajación miocárdica alterada, el aumento de la rigidez miocárdica secundaria a la hipertrofia cardiaca y el incremento del contenido de colágeno miocárdico podrían contribuir a la insuficiencia diastólica. Un hecho importante es que la disfunción diastólica puede ocurrir sola o combinada con disfunción sistólica en personas con insuficiencia cardiaca.

Factores desencadenantes:  Arritmias.  Infecciones.  Hipertensión arterial.  Tromboembolia pulmonar.  Anemia.  Fármacos. Factores de Riesgo:  Enfermedad coronaria  Antecedentes de infarto de miocardio  Hipertensión  Hipertrofia del ventrículo izquierdo  Valvulopatias  Diabetes  Obesidad  Tabaquismo  Edad avanzada  Alcoholismo

 Cardiopatías congénitas

Clasificación clínica: La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, un infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aortica) o una miocarditis; la IC crónica, sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatias, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. IC aguda: El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alveolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, esta pálido y frio, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. IC crónica: Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia de un fallo ventricular derecho aislado o —mas frecuentemente— son secundarios a un fallo izquierdo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de liquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.

Clasificación funcional:

Clasificación según el gasto cardiaco: En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está disminuido o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto suele ser así cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatías o enfermedades valvulares. Sin embargo, en la insuficiencia cardíaca con hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-beri y Paget el gasto cardíaco tiende a estar elevado. Minimiza el valor de esta clasificación el hecho de que el diagnóstico se efectúa por la clínica y no por el valor absoluto del gasto. Clasificación según su instalación: Es vieja la controversia sobre los mecanismos responsables de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca, es decir si se debe a:

 Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de el, siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.

 Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de Na y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular. En la actualidad parece una cuestión superada ya que ambos mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Según el mecanismo de producción de los síntomas: Observaciones

Insuficiencia izquierda

Molestias Generales

Disnea, Ortopnea, Disnea nocturna paroxística, Fatiga, Intranquilidad, Insomnio, Fatiga, Anorexia, Nauseas, Vómitos Anorexia

Piel

Palidez, Diaforesis

Diaforesis

Aparato Cardiovascular

S3 Ventricular izquierdo, Movimiento precordial, Taquicardia

S3 Ventricular derecho, Movimiento Precordial

Parámetros Hemodinámicos Aumento de la PAP y de la PCPE Aparato Respiratorio

Insuficiencia derecha

Aumento de la PAD (PVC)

Crepitantes, Disnea, Taquipnea, Tos, Esputo rosado y espumoso.

Aparato Digestivo

Aumento de peso, Distensión abdominal, Ascitis, Dolor en cuadrante superior derecho, Hepatomegalia, Esplenomegalia

Sistema Vascular Periférico

Dilatación de las venas periféricas. Edemas en miembros inferiores

Clasificación según la compensación: Insuficiencia cardíaca descompensada: Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una ineficiente contracción miocárdica sea por daño intrínseco de la miofibrilla o por una sobrecarga hemodinámica excesiva.

Insuficiencia cardíaca compensada: Es el estado patológico en el cual la función cardíaca se encuentra deprimida, pero el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores.  La dilatación ventricular, consecuencia del efecto del aumento de la precarga, producido por la retención hidrosalina, sobre el alargamiento de las fibras miocárdicas de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling.  La hipertrofia del miocardio, que aumenta la masa de tejido contráctil.  La liberación de catecolaminas por el sistema nervioso simpático del corazón y por las glándulas suprarrenales.  La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estos mecanismos son capaces de mantener la función cardiaca en etapas iniciales, pero tienen un límite y, a largo plazo, suelen producir efectos adversos.

Interrogatorio:

Una anamnesis completa y una exploración física centrada cuidadosamente están en el núcleo del proceso diagnostico, la información obtenida guía la dirección posterior de la evaluación del paciente y permite que el médico haga un uso sensato de las pruebas adicionales. Ayuda a determinar la utilidad de los resultados incongruentes y contradictorios que pueden surgir durante el proceso diagnostico, y puede eliminar la necesidad de pruebas costosas o que exponen al paciente a molestias o riesgos. El profundo conocimiento del paciente que se puede obtener únicamente por la inmediatez de la anamnesis y la exploración física también tiene una utilidad fundamental para las decisiones terapéuticas que se deben abordar en diferentes puntos de la vida del paciente. Antecedentes personales:  Antecedente de insuficiencia cardiaca  Cardiopatía (p. ej., artropatía coronaria, valvulopatias o cardiopatía congénita; infarto de miocardio previo)  Factores de riesgo de insuficiencia cardiaca (p. ej., diabetes, hipertensión, obesidad)  Enfermedad sistémica que puede afectar al corazón (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis, enfermedades neuromusculares hereditarias)  Enfermedad vírica reciente o antecedente de infección por el virus de la inmunodeficienda humana o de enfermedad de Chagas

 Antecedente familiar de insuficiencia cardiaca o de muerte cardiaca súbita  Exposición ambiental o medica a sustancias cardiotoxicas  Abuso de sustancias  Enfermedades no cardiacas que podrían afectar indirectamente al corazón  (estados de alto gasto como anemia, hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas) Antecedentes familiares: Es importante conocer si ha habido familiares cercanos que hayan sufrido muerte súbita, cardiopatía isquémica en edades inferiores a 55 años en hombres o a los 65 años en mujeres, así como distrofias musculares o miocardiopatías. Manifestaciones clínicas: Signos y síntomas: Los síntomas cardinales de la insuficiencia cardiaca son fatiga y disnea. La fatiga por lo común se atribuye a la disminución del gasto cardiaco en los casos de insuficiencia cardiaca, pero es probable que otras anomalías del musculo estriado y otras enfermedades no cardiacas (p. ej., anemia) también contribuyan a este síntoma. En etapas iniciales de la insuficiencia cardiaca, la disnea se observa solo durante el esfuerzo; no obstante, conforme progresa la enfermedad la disnea ocurre con actividades menos extenuantes y por ultimo ocurre incluso en reposo.

El mecanismo más importante es la congestión pulmonar con acumulación de liquido intersticial o en el espacio alveolar, lo que activa a los receptores J yuxtacapilares, que a su vez estimulan la respiración rápida y superficial que caracteriza a la disnea cardiaca. Otros factores que contribuyen a la disnea de esfuerzo incluyen la reducción en la distensibilidad pulmonar, incremento de la resistencia de las vías respiratorias, fatiga de los músculos respiratorios, del diafragma o de ambos, así como anemia.

Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca izquierda:

Ortopnea: Puede definirse como la disnea que ocurre en decúbito y suele ser una manifestación más tardía de la insuficiencia cardiaca en comparación con la disnea de esfuerzo. Resulta de la redistribución de líquido de la circulación esplacnica y de las extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito, con el incremento resultante en la presión capilar pulmonar. La tos nocturna es una manifestación frecuente de este proceso y es un síntoma de la insuficiencia cardiaca que con frecuencia se pasa por alto. La ortopnea suele aliviarse con la posición sentada o al dormir con almohadas adicionales. La ortopnea es un síntoma relativamente específico de insuficiencia cardiaca, pero puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis y en pacientes con enfermedades pulmonares cuya mecánica pulmonar favorece una postura erecta.

Disnea paroxística nocturna: El término se refiere a los episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al paciente, por lo general 1 a 3 h después de acostarse. La disnea paroxística nocturna puede manifestarse por tos o sibilancias, tal vez por incremento de la presión en las arterias bronquiales que ocasiona compresión de la vía respiratoria, junto con el edema pulmonar intersticial, lo que ocasiona incremento en la resistencia de las vías respiratorias. La ortopnea puede aliviarse con la posición sentada al lado de la cama, con las piernas en posición declive, pero los pacientes con PND a menudo tienen tos persistente con sibilancias incluso después de haber asumido la posición erecta. Respiración de Cheyne-Stokes: También conocida como respiración episódica o respiración cíclica. La respiración de Cheyne-Stokes se observa en 40% de los pacientes con HF avanzada y casi siempre se relaciona con gasto cardiaco bajo. La respiración de Cheyne-Stokes es causada por disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios a la Pco2 arterial. Hay una fase de apnea, durante la cual la Po2 arterial disminuye y la Pco2 arterial se incrementa. Estos cambios en el contenido de gases de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio que se encuentra deprimido, lo que da origen a hiperventilación e hipocapnia, seguida a su vez de recurrencia de la apnea. La respiración de Cheyne-Stokes puede percibirse por el paciente o por su familia como disnea grave o como interrupción transitoria de la respiración.

Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha:

Signos y síntomas globales: